Anda di halaman 1dari 66

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan. Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif. Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihatangka penderita Stroke yang terus meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat, tepat dan akurat akan meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di Indonesia.

2. Batasan Bahasan 1. Pengertian Stroke 2. Etiologi Stroke 3. Faktor Risiko Stroke 4. Patogenesis Stroke 5. Klasifikasi Stroke 6. Manifestasi Klinis Stroke

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 1

7. Komplikasi Stroke 8. Pemeriksaan Diagnostik Stroke 9. Penatalaksanaan Stroke 10. Prognosis Stroke 11. Patofisiologi Stroke 12. Pengkajian Keperawatan pada Pasien Stroke 13. Diagnosa Keperawatan pada Pasien Stroke 14. Rencana Intervensi Keperawatan pada Pasien Stroke 15. Peran Perawat pada Pasien Stroke 16. Legal Etik Keperawatan pada Pasien Stroke

3. Tujuan Tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui proses-proses keperawatan pada pasien stroke

4. Manfaat Manfaat dari makalah ini adalah untuk memberikan tambahan wawasan kepada pembaca mengenai proses-proses keperawatan pada pasien stroke dan diharapkan pembaca dapat memahami dan mengaplikasikannya dalam melakukan tindakan keperawatan pada pasien stroke

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 2

BAB II PEMBAHASAN

KONSEP STROKE

Gambar 1: Pembuluh darah stroke dan pembuluh darah normal

1. Definisi Stroke Stroke secara medis merupakan gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak yang menyebabkan terjadinya defisit neurologis. Secara klinis, stroke ditandai oleh hilangnya fungsi otak secara lokal atau global yang terjadi mendadak dan disebabkan semata-mata oleh gangguan peredaran darah otak. Defisit neurologis terjadi selama 24 jam atau lebih, dapat mengalami perbaikan, menetap, memburuk atau penderita meninggal (Garnadi, 2008). Stroke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah non traumatik yang terjadi secara akut pada suatu fokal area di otak, yang berakibat terjadinya keadaan iskemia dan gangguan fungsi neurologis fokal maupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau langsung menimmbulkan kematian. Dalam hitungan detik dan menit, sel otak yang tidak mendapatkan aliran darah yang adekuat lagi akan mati melalui berbagai proses patologis. Secara tipikal, stroke bermanifestasi sebagai munculnya defisit neurologis secara tiba-tiba, seperti kelemahan kelumpuhan, defisit sensorik, atau bisa juga gerakan atau berbahasa

gangguan

(Wahjoepramono, 2005). Stroke merupakan sindrom klinis dengan gejala gangguan fungsi otak secara fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih yang dapat

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 3

mengakibatkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam tanpa penyebab lain kecuali gangguan pembuluh darah otak (WHO, 1983). Menurut pandangan kelompok, stroke merupakan kumpulan gejalagejala (sindroma) berupa gangguan sensorik dan motorik yang terjadi akibat adanya gangguan atau kerusakan sirkulasi darah di otak yang berlangsung selama lebih dari 24 jam (Kelompok III & XI, 2012).

2. Etiologi Stroke Beberapa penyebab stroke dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok, yakni stroke yang disebabkan faktor pembuluh darah dan faktor dari luar pembuluh darah. 2.1. Faktor Pembuluh Darah 2.1.1. Aterosklerosis pembuluh darah otak Aterosklerosis adalah penumpukan aterom atau lemak pada lapisan dalam pembuluh darah. Jika aterom ini sudah menutupi seluruh lumen pembuluh darah maka aliran darah akan tersumbat. Akibatnya, jaringan yang ada di depan pembuluh darah akan kekurangan oksigen dan akibat lebih lanjut dapat terjadi kematian jaringan. 2.1.2. Malformasi arteri (pembuluh nadi) otak Adanya aneurisma (kelemahan) pembuluh darah otak dan tipisnya dinding pembuluh darah akan memudahkan dinding pembuluh darah robek jika terjadi peningkatan tekanan darah. Aneurisma dibagi menjadi dua yaitu congenital (bawaan dari lahir) dan bukan bawaan lahir (didapat setelah lahir). Aneurisma ini tidak memberikan gejala apapun sampai suatu saat dapat pecah sendiri jika terjadi peningkatan aliran darah ke otak dan terjadilah stroke. 2.1.3. Trombosis vena (penyumbatan) Penyebab seperti thrombus, embolus, cacing, parasit, atau leukemia yang dapat menyumbat pembuluh darah. 2.1.4. Pecahnya pembuluh darah otak

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 4

Pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi di ruang subarachnoid (di bawah selaput otak) atau intracerebral (dalam jaringan otak). Akibatnya adalah darah dari arteri otak akan terus mengalir keluar tanpa ada yang dapat menghentikan. Darah akan menutupi dan menekan sebagian besar jaringan otak sehingga jaringan otak yang tertekan akan mengalami hipoksia disertai dengan kematian jaringan otak, bahkan mungkin disertai dengan kematian biologis. 2.2. Faktor dari Luar Pembuluh Darah 2.2.1. Penurunan perfusi (aliran) darah ke otak Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti hipertensi menahun yang menyebabkan terjadinya perubahan anatomi jantung, gagal jantung kongestif atau hiperkolesterol. Adanya perubahan tersebut menyebabkan darah menjadi relatif lebih pekat dan alirannya menjadi lambat. Embolus atau thrombus yang mengalir di dalam pembuluh darah tersangkut di salah satu cabang pembuluh darah otak yang kecil sehingga menyumbat aliran darah. Kejadian ini akan menyebabkan kematian jaringan otak. Embolus atau thrombus dapat berasal dari pembuluh darah di tungkai yang terlepas saat kita beraktivitas, dari paru-paru, embolus lemak terutama terkena pada orang yang obesitas atau pascaoperasi besar, seperti operasi caesar dan patah tulang (Mahendra dan Evi 2007).

3. Faktor Risiko Stroke Stroke banyak terjadi pada kelompok usia lanjut. Sama halnya dengan jantung koroner, pembuluh darah otak semakin hari semakin menebal. Diperlukan waktu puluhan tahun sebelum pipa pembuluh otak tersumbat total (Mahendra dan Evi 2007). Faktor potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni: 3.1. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi 3.1.1. Usia

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 5

Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis). 3.1.2. Jenis kelamin Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran darah. 3.1.3. Herediter Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya. 3.1.4. Ras/etnik Dari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam. 3.2. Faktor yang Dapat Dimodifikasi 3.2.1. Hipertensi (darah tinggi) Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 6

3.2.2. Penyakit jantung Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui, bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap. 3.2.3. Diabetes mellitus Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak. 3.2.4. Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper=kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah. 3.2.5. Obesitas Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan). 3.2.6. Merokok Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.

Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 7

penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah (Redaksi Agromedia, 2009).

4. Patogenesis Stroke Patogenesis stroke secara umum, dapat dijabarkan sebagai gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vascular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid (Price, S.A. & Lorraine, M.W. 2005).

5. Klasifikasi Stroke Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 8

Gambar 2: Jenis-jenis stroke

5.1. Stroke Iskemik Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini

menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005). Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini (Misbach & Kalim 2007). Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007). Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 9

Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005).

Gambar 3: Stroke iskemik

Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi tiga, yaitu akibat (1) TIA (Transient Ischemic Attack), (2) trombosis dan (3) emboli. 5.1.1. TIA (Transient Ischemic Attack) TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. Dalam keadaan lain, defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND) (Wahjoepramono 2005). 5.1.2. Trombosis Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang
Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 10

besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri basilaris. Namun, sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005). Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului, karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama

(Wahjoepramono 2005). 5.1.3. Emboli Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior. Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta

percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 11

darah

dan

akhirnya

bergabung

di

dalam

sebuah

arteri

(Wahjoepramono 2005). 5.2. Stroke Hemoragik Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Gambar 4: Stroke hemoragik

Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik: 5.2.1. Perdarahan intraserebral (intracerebral hemorrhage) Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 12

yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak

diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah. Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah. 5.2.2. Perdarahan subarakhnoid (subarachnoid hemorrhage)

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 13

Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan

subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita. Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh. Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir. Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari

pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya.

Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 14

mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah (Wahjoepramono 2005). Klasifikasi stroke berdasarkan stadium atau pertimbangan waktunya dibagi menjadi: 5.3. Transient Ischemic Attack (TIA) Merupakan gangguan neurologik fokal yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa detik sampai beberapa jam. Gejala hilang <24 jam. 5.4. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu. 5.5. Progresif Stroke Inevolution Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai akut munculnya gejala makin lama semakin buruk proses progresif berupa jam sampai beberapa hari. 5.6. Stroke Lengkap (Completed Stroke) Gangguan neurologi maksimum sejak saat serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan didahului TIA yang berulang dan stroke inevaluation. Bentuk kelainan sudah menetap, gangguan neurologis sudah maksimal/berat sejak awal serangan. Klasifikasi stroke berdasarkan sistem pembuluh darahnya dapat dibagi menjadi: 5.7. Sistem Karotis

Gambar 5: Arteri karotis

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 15

5.8. Sistem Vertebra-Basilar

Gambar 6: Arteri vertebra-basilar

6. Manifestasi Klinis Stroke 6.1. Gejala Umum Pada tingkat awal, masyarakat, keluarga dan setiap orang harus memperoleh informasi yang jelas dan meyakinkan bahwa stroke adalah serangan otak yang secara sederhana mempunyai lima tanda-tanda utama yang harus dimengerti dan sangat dipahami. Hal ini penting agar semua orang mempunyai kewaspadaan yang tinggi terhadap bahaya serangan stroke. Secara umum gejala stroke antara lain adalah: Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi. Kesulitan menelan Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh) Nyeri kepala Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran Penglihatan ganda. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat. Pergerakan yang tidak biasa. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. Ketidakseimbangan dan terjatuh. Pingsan.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 16

Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah. Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi

menjadi berikut: Bagian sistem saraf pusat: Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau

keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah. Cerebral cortex: afasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. Stroke iskemik dan hemoragik menampakkan gejala awal yang sama, misalnya anggota gerak pertama-tama terasa lemah, lalu semakin parah dan lumpuh. Penderita juga mengalami gangguan penglihatan dan kaki sering kesemutan. Bila telah terserang, dokter biasanya akan mudah mendeteksi. Bila hanya organ sebelah kiri yang lumpuh, berarti serangan stroke terjadi disebelah kanan dan sebaliknya (Sutrisno 2007). Gejala stroke iskemik tergantung pada lokasi dan luasnya sumbatan atau perdarahan (Gendo 2007). Bentuk ringan stroke dikenal dengan Serangan Otak Sepintas (Transient Ischaemic Attack/TIA). Gejala terkadang hanya berupa rasa lemah di satu sisi wajah, atau mungkin rasa kesemutan di lengan atau tungkai. Ada pula yang mengeluhkan gangguan dari fungsi berbicara. Gejala stroke ringan biasanya akan kembali normal dalam waktu cepat, kurang dari satu jam. Gejala stroke yang lebih berat umumnya akan menimbulkan gejala yang lebih khas, seperti kelumpuhan. 6.2. Gejala Stroke Iskemik

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 17

Gejala klinis stroke iskemik dapat terjadi pada lokasi yang berbeda tergantung neuroanatomi dan vaskularisasi yang diserang, antara lain: 6.2.1. Arteri serebri anterior Arteri serebri anterior merupakan arteri yang memberikan suplai darah ke area korteks serebri parasagital, yang mencakup area korteks motorik dan sensorik untuk anggota gerak bawah kontralateral, juga merupakan pusat inhibitoris dari kandung kemih (pusat miksi). Gejala yang akan timbul apabila terjadi gangguan pada aliran darah serebri anterior adalah paralisis kontralateral dan gangguan sensorik yang mengenai anggota gerak bawah. Selain itu, dapat pula dijumpai gangguan kendali dari miksi karena kegagalan dalam inhibisi refleks kontraksi kandung kemih, dengan dampak terjadi miksi yang bersifat presipitatif. 6.2.2. Arteri serebri media Arteri serebri media merupakan arteri yang mensuplai sebagian besar dari hemisfer serebri dan struktur subkortikal dalam, yang mencakup area divisi kortikal superior, inferior, dan lentikolostriaka. Gejala yang akan timbul apabila mengenai divisi kortikal superior yaitu menimbulkan hemisensorik kontralateral dengan distribusi serupa, tetapi tanpa disertai hemianopia homonimus. Seandainya hemisfer yang terkena adalah sisi dominan, gejala juga akan disertai dengan afasia Brocca (afasia ekspresif) yang memiliki ciri berupa gangguan ekspresi berbahasa. Gejala pada divisi kortikal inferior jarang terserang secara tersendiri, dapat berupa homonimus hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik kortikal, seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan pemahaman spasial, anosognosia, gangguan identifikasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia. Pada lesi yang mengenai

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 18

sisi dominan, maka akan terjadi pula afasia Wernicke (afasia reseptif). Apabila stroke terjadi akibat oklusi di daerah bifurkasio atau trifurkasio (lokasi percabangan arteri serebri media) dimana merupakan pangkal dari divisi superior dan inferior, maka akan terjadi stroke yang berat. Dengan demikian, akan terjadi hemiparesis dan hemisensorik kontralateral, yang lebih melibatkan wajah dan lengan dibanding kaki, terjadi homonimus hemianopia, dan bila mengenai sisi dominan akan terjadi afasia global (perseptif dan ekspresif). Oklusi yang terjadi di pangkal arteri serebri media akan mengakibatkan aliran darah ke cabang lentikulostriata terhenti dan akan terjkadi stroke yang lebih hebat. Sebagai dampaknya, selain gabungan gejala pada oklusi di bifurkarsio atau trifurkarsio seperti yang disebutkan di atas, juga akan didapatkan gejala paralisis kaki sisi kontralateral. 6.2.3. Arteri karotis interna Arteri karotis interna merupakan arteri yang berpangkal pada ujung arteri karotis komunis yang membelah dua. Arteri karotis interna bercabang-cabang menjadi arteri serebri anterior dan media, juga menjadi arteri oftalmikus yang memberikan suplai darah ke retina. Berat ringannya gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri karotis interna ditentukan oleh aliran kolateral yang ada. Kurang lebih sekitar 15% stroke iskemik yang disebabkan oklusi arteri karotis interna ini akan didahului oleh gejala TIA atau gejala gangguan penglihatan monokuler yang bersifat sementara, yang mengenai retina mata sisi ipsilateral. Secara keseluruhan, gejala yang muncul merupakan gabungan dari oklusi arteri serebri media dan anterior ditambah gejala akibat oklusi arteri oftalmikus yang muncul sebagai

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 19

hemiplegia dan hemisensorik kontralateral, afasia, homonimus hemianopia, dan gangguan penglihatan ipsilateral. 6.2.4. Arteri serebri posterior Arteri serebri posterior merupakan cabang dari arteri basilaris yang memberikan aliran darah ke korteks oksipital serebri, lobus temporalis medialis, talamus, dan bagian rostral dari mesensefalon. Emboli yang berasal dari arteri basilaris dapat menyumbat arteri ini. Gejala yang muncul apabila terjadi oklusi pada arteri serebri posterior menyebabkan terjadinya homonimus hemianopia yang mengenai lapangan pandang kontralateral. Sedangkan oklusi yang terjadi pada daerah awal arteri serebri posterior pada mesensefalon akan memberikan gejala paralisis pandangan vertikal, gangguan nervus kranialis okulomotorik, oftalmoplagia internuklear, dan defiasi vertikal drai bola mata. Apabila oklusi mengenai lobus oksipital sisi hemisfer dominan, dapat terjadi afasia anomik (kesulitan menyebutkan nama benda), aleksia tanpa agrafia (tidak dapat membaca tanpa kesulitan menulis), agnosia visual (ketidakmampuan untuk mengidentfikasi objek yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi di korpus kalosum menyebabkan terputusnya hubungan korteks visual kanan dengan area bahasa di hemisfer kiri. Oklusi yang mengenai kedua arteri serebri posterior (kanan dan kiri) mengakibatkan penderita mengalami kebutaan kortikal, gangguan ingatan dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah yang sebenarnya sudah dikenali). 6.2.5. Arteri basilaris Arteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. Cabang dari arteri basilaris memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media, talamus media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 20

Gejala yang muncul akibat oklusi trombus arteri basilaris menimbulkan defisit neurologis bilateral dengan keterlibatan beberapa cabang arteri. Trombosis basiler mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons. Keterlibatan sisi dorsal pons mengakibatkan gangguan pergerakan mata horizontal, adanya nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang reaktif, hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan kesadaran. Emboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris mengakibatkan penurunan aliran darah menuju formasio retikularis asendens di mesensefalon dan talamus sehingga timbul penurunan kesadaran. Sedangkan emboli yang lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian, mesensefalon, talamus, lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami infark. Kondisi ini dapat mengakibatkan gangguan visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor (gangguan gerak konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan prilaku (terutama disorientasi) abnormal tanpa gangguan motorik. 6.2.6. Cabang vertebrobasilar Sirkumferensial Cabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior, sereberalis inferior anterior, dan sereberalis superior. Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergs syndrome). Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral, sindrom Horner, defisif sensoris wajah, hemihipertesi alternan, nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan cegukan. Oklusi arteri sereberalis sisi lateral inferior dari anterior pons akan dan

mengakibatkan menimbulkan

infark

kaudal

sindrom klinis seperti paresis otot wajah,

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 21

kelumpuhan pandangan, ketulian, dan tinitus. Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation. 6.2.7. Cabang vertebrobasiler paramedian Cabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV. Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi, jaras sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus kranialis (N.III, N. IV, N.VI, N.XII). Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi. Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (N.III) ipsilateral disertai ataksia. Paresis nervus abdusen (N.VI) dan nervus fasialis (N.VII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons, sedang paresis nervus hipoglosus (N.XII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata. Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak. 6.2.8. Cabang vertebrobasilar basalis Percabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak. Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral, dan apabila nervus kranialis (N.III, N.VI, N.VII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral. 6.2.9. Infark lakunar Infark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37%, talamus 14%, nukleus kaudatus 10%, pons 26%, kapsula interna krus posterior 10%). Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni, stroke sensorik murni, hemiparesis ataksik, dan sindroma dysarthria-clumsy hand. 6.3. Gejala Stroke Hemoragik

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 22

6.3.1. Perdarahan Intraserebral Gejala yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral yaitu onset yang hampir selalu timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya 3%). Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. Walaupun tidak spesifik dan tergantung lokasi lesi, hal ini membedakannya dengan stroke iskemik. Sakit kepala pada saat onset merupakan suatu gejala klinis yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar, diakibatkan karena adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial superfisial yang sensitif terhadap rasa sakit. Gejala lainnya yaitu kejang yang menunjukkan adanya suatu perdarahan lobaris dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. Kecepatan penurunan kesadaran pada pasien bervariasi sesuai lokasi dan luas perdarahan yang terjadi. Berikut ini adalah penjelasan mengenai jenis-jenis perdarahan yang dapat terjadi pada stroke perdarahan dan gejala yang diakibatkannya: 6.3.1.1. Perdarahan Putaminal Perdarahan putaminal merupakan bentuk

perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi. Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku. Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global, sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattention. 6.3.1.2. Perdarahan kaudatus Perdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis. Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba, dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 23

leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendek. 6.3.1.3. Perdarahan talamik Perdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi. Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal. Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang. Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai, wajah dan punggung kontralateral. Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus

okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris. 6.3.1.4. Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris) Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal, temporal dan oksipital. Perdarahan lobaris berbeda dengan

perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi. Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain. Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran. Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan. Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah. 6.3.1.5. Perdarahan serebral

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 24

Perdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial. Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior. Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas. Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk, mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tibatiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri. Kekakuan pada leher dan daerah bahu, tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasien. 6.3.1.6. Perdarahan mesensefalon Perdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds. Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif. Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus. Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa

kelumpuhan bilateral nervus III, kelemahan bulbar, reflek extensor plantar, sakit kapal yang menyeluruh, muntah, hemiparesis, diplopia, dan pinpoint pupil. 6.3.1.7. Perdarahan pons Perdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial. Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma, gejala kejang, menggigil hebat, dan terjadi disfungsi sistem otonom. Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas, ketulian, diplopia, kelemahan kaki bilateral, dan pola pernapasan yang abnormal, apnea. 6.3.1.8. Perdarahan medula oblongata Perdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 25

otak tengah. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening, muntah, sakit kepala, diplopia, dan paresthesia tungkai atas kanan. Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk, hemiparesis kiri, nistagmus, disfonia, dan disfagia. 6.3.2. Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya suatu aneurisma intrakranial. Sebelum pecah, aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di bawah ini: Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadang kala disebut sakit kepala thunderclap). Nyeri muka atau mata. Penglihatan ganda. Kehilangan penglihatan sekelilingnya. Selain itu, subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya: Hidrosefalus: dalam waktu 24 jam. Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal. Darah yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya. Akibatnya, penumpukan darah di dalam otak, meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala, mengantuk, pusing, mual, dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian. Vasospasm: sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan, arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang), membatasi aliran darah menuju otak. Kemudian, jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati, seperti stroke iskemik. Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik,

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 26

seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi lemah. Pecahan kedua: kadangkala pecahan kedua terjadi, biasanya dalam waktu seminggu.

7. Komplikasi Stroke Hipoksia serebral Diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan. Aliran darah serebral Bergantung pada tekanan darah, curah jatung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya cedera. Embolisme serebral Dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak da selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki. Gangguan otak yang berat Kematian Bila tidak dapat mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskular (Baticaca, Fransisca B. 2008).

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 27

8. Pemeriksaan Diagnostik Stroke 8.1. Pemeriksaan Fisik Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf-saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan reflex-refleks batang otak yaitu : Reaksi pupil terhadap cahaya. Refleks kornea. Refleks okulosefalik. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf-saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi. 8.2. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut: 8.2.1. Pemeriksaan laboratorium 8.2.1.1. 8.2.1.2. Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah lengkap Gula darah sewaktu.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 28

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid). 8.2.1.3. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap). 8.2.1.4. Waktu protrombin. Kadar fibrinogen. Viskositas plasma.

Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi

Homosistein. 8.2.2. Pemeriksaan neurokardiologi Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan

elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan-perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama

transesofagial echocardiografi (TEE) dapat visualisasi emboli cardial. 8.2.3. Pemeriksaan radiologi 8.2.3.1. CT-scan otak

diminta untuk

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan

manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak

memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada harihari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 29

Jika

ukuran

infark

cukup

besar

dan

hemisferik.

Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak. 8.2.3.2. Pemeriksaan foto thoraks. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah

terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

9. Penatalaksanaan Stroke 9.1. Penatalaksanaan Farmakologi Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya dapat dicegah atau dipulihkan jika obat stroke yang berfungsi menghancurkan bekuan darah disuntikkan kurang dari tiga jam sejak serangan (periode emas). Obat yang diberikan biasanya diberikan berdasarkan penyebab stroke, dan akibat yang ditimbulkan oleh stroke tersebut, seperti obat depresi (untuk mengatasi gangguan psikis), dan alat bantu nafas. Antikoagulan (anti penggumpalan) tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak (Utama J 2007). 9.1.1. Terapi trombolis Satu-satunya obat yang diakui oleh the US Food dan Drug Administration (FDA) untuk terapi stroke iskemik akut adalah activator plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan. Setelah disetujui pada bulan juni 1996 TPA dapat digunakan pada penderita stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik I.V

maupun intra arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 30

stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran thrombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan irreversible pada otak yang terkena terutama daerah penumbra. 9.1.2. Terapi reperfusi Terapi reperfusi adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Obat ini diharapkan akan memperkecil thrombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah/ memperkecil pembentukan fibrin dan propogasi thrombus.The European Stroke Intiative (2000) merekomendasikan bahwa antikoagulan oral (INR 2,0 3,0) diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh fibrilasi atrium. Diperlukan antikoagulasi dengan derajat lebih tinggi (INR 3,0 4,0) untuk pasien stroke memiliki katup prostetik mekanis. 9.1.3. Pengobatan anti-platelet pada stroke akut Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke, baru-baru ini sangat dianjurkan. Uji klinis aspirin pada IST ( International Stroke Trial ) dan CAST ( Chinese Aspirin Stroke Trial ) memberitakan bahwa pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut. 9.1.4. Terapi Neuroproteksi Pengobatan spesifik iskemik stroke akut yang kedua adalah obat-obatan neuroprotektor: yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama didaerah penumbra. Obat-obatan ini berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversebilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Termasuk dalam kaskade ini adalah: kegagalan hemostatis calcium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 31

leukosit dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses delayed neuronal injury berkembang penuh setelah 24-72 jam, dan dapat berlangsung selama 10 hari. 9.2. Penatalaksanaan Bedah 9.2.1. Dekompresi Bedah Suatu intervensi drastis yang masih menjalani uji klinis dan dicadangkan untuk stroke yang paling massif. Pada prosedur ini salah satu sisi tengkorak diangkat (hemikraniektomi) sehingga jaringan otak yang mengalami infark dan edema mengembang tanpa dibatasi oleh struktur tengkorak yang kaku. Dengan demikian prosedur ini mencegah tekanan dan distorsi pada jaringan yang masih sehat dan struktur batang otak. 9.2.2. Endartektomi Pembedahan yang dilakukan untuk meningkatkan sirkulasi serebral bagi penderita stroke trombotik atau embolik, pembuangan plak dari dinding arteri dalam.

Gambar 7: Endartektomi

9.2.3. Bypass mikrovaskular Pembedahan untuk anastomosis pembuluh ekstrakranial dengan pembuluh ekstrakranial (Williams and Wilkins, 2011). 9.3. Penatalaksanaan Non-Farmakologi Menurut Wirakusumah (2001), makanan yang dapat menolong untuk mencegah stroke antara lain: 9.3.1. Sumber asam lemak omega-3 Komponen ini banyak terkandung di dalam ikan. Suatu penelitian yang dilakukan di Belanda terhadap populasi yang

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 32

berusia 60-90 tahun, yang selalu mengkonsumsi ikan (sekurangkurangnya satu kali seminggu), membuktikan bahwa resiko terserang stroke pada 15 tahun ke depan hanya setengah kali dibandingkan dengan populasi lain yang tidak mengkonsumsi ikan. Hal ini membuktikan bahwa asam lemak omega-3 yang terkandung di dalam ikan akan memperbaiki struktur membran sel. Dalam hal ini, sel akan lebih kuat dan lentur. Selain itu, asam lemak omega-3 dapat membantu thromboxane yang berfungsi menurunkan terbentuknya gumpalan darah. 9.3.2. Teh Stroke dapat juga dilawan dengan teh, khususnya jenis teh hijau. Sebuah studi di Jepang membuktikan dengan mengkonsumsi teh hijau sebanyak lima cangkir sehari dapat menurunkan resiko terserang stroke. Di dalam teh hijau terkandung antioksidan yang dapat mencegah terjadinya kerusakan sel. Bahkan, teh hijau mengandung komponen antioksidan yang lebih kuat dibanding vitamin E dan vitamin C. Berikut ini adalah zat-zat yang berperan sebagi sumber antioksidan: Betakaroten Vitamin E Vitamin C

9.3.3. Sumber kalium Makanan sumber kalium seperti pisang, dapat menurunkan resiko terserangnya stroke. Diduga, asupan kalium yang memadai membuat dinding arteri lebih elastik dan normal. Selain itu, juga dapat melindungi kerusakan pembuluh darah akibat tekanan darah yang tinggi. 9.3.4. Bawang bombay dan bawang putih Bawang bombay dan bawang putih dapat mencegah penggumpalan darah yang akan menyumbat aliran darah ke otak. Selain itu, juga dapat memacu mekanisme pelarutan gumpalan darah di dalam tubuh.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 33

Sedangkan hal-hal yang harus diwaspadai antara lain: 9.3.5. Sumber lemak Penderita stroke dianjurkan untuk membatasi asupan makanan yang mengandung lemak. Jenis lemak yang harus diwaspadai, terutama lemak jenuh yang dapat memicu

terbentuknya gumpalan-gumpalan lemak dalam pembuluh darah. Inilah yang akan menghambat aliran darah ke otak sehingga menimbulkan stroke. 9.3.6. Garam Diduga, kelebihan garam dapat memicu timbulnya mini stroke. Pengujian yang dilakukan terhadap tikus menunjukkan bahwa pada otak tikus yang mnengkonsumsi ransum dengan kadar garam yang tinggi, akan tampak adanya kerusakan arteri dan jaringan, yang disebabkan oleh keadaan mini stroke. 9.3.7. Alkohol Penderita stroke dianjurkan untuk membatasi asupan alkohol karena kelebihan alcohol yang tinggi dapat meningkatkan resiko terserangnya stroke. Konsentrasi alcohol yang tinggi dapat memicu terjadinya emboli (penggumpalan), dan ischemia

(kurangnya darah dalam jaringan), yang disebabkan oleh perubahan konsentrasi darah dan kontraksi pembuluh darah. Kondisi inilah yang mengawali terjadinya stroke. 9.4. Pencegahan Tindakan pencegahan dibedakan atas pencegahan primer dan sekunder. 9.4.1. Pencegahan Primer Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah stroke pada mereka yang belum pernah terkena stroke. Pencegahan sekunder ditujukan untuk mereka yang pernah terkena stroke termasuk TIA (Wahjoepramono 2005). Menurut Wahjoepramono (2005), pencegahan primer dapat dilakukan dengan modifikasi gaya hidup yang meliputi:

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 34

Penurunan berat badan: mengupayakan berat badan normal Pola makan yang tidak memicu hipertensi: mengkonsumsi buah-buahan, sayuran, dan produk susu rendah lemak serta mengurangi konsumsi lemak jenuh

Diet rendah garam: mengurangi intake garam <100 mmol per hari (2,4 g Na atau 6 g NaCl) Aktivitas fisik: aktivitas fisik rutin seperti jalan santai minimal 30 menit per hari.

9.4.2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah pencegahan yang ditujukan pada pasien yang sudah pernah mengalami stroke atau TIA. Target akhir dari pencegahan sekunder adalah agar jangan sampai terjadi seranagn TIA ataupun stroke yang berulang. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut: Stroke Council of the American Heart Association merekomendasikan hal pencegahan sebagai berikut: Diet AHA step II: 30 % lemak, < 7 % lemak jenuh, < 200 mg/hari kolesterol, penurunan berat badan dan LDL < 100 mg/dL HDL > 35 mg/dL Lemak TC < 200 mg/dL TG < 200 mg/dL aktifitas fisik. Jika target tak tercapai dan LDL > 130 mg/dL berikan terapi medikamentosa (mis: statin). Bila LDL 100-130 mg/dL, dapat

medikamentosa dipertimbangkan. Mengurangi Alkohol alcohol 3060 menit dalam 3-4 kali / menggu konsumsi

Edukasi pasien dan keluarga untuk kurangi / hentikan kebiasaan minum alcohol Latihan fisik sedang (jalan santai, jogging, bersepeda atau aerobik). Program dengan supersi medis bagi

Aktifitas fisik

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 35

pasien dengan rsiko tinggi (penyakit jantung) 120 % dari berat badan Obesitas ideal berdasarkan tinggi Diet dan latihan fisik

AHA: American Heart Association, HDL: high density lipoprotein, LDL: low density lipoprotein, TC: total cholesterol, TG: trigliserida

Pencegahan terjadinya stroke harus dilakukan sepanjang masa. Dengan bertambahnya usia, kemungkinan untuk terserang stroke. Oleh karena itu, harus diusahakan untuk selalu mengurangi atau

menghilangkan berbagai faktor resiko, terutama dengan melakukan diet dan olahraga secara teratur (Wirakusumah, 2001). 9.5. Perawatan Pasca Stroke Sekali terkena serangan stroke, tidak membuat seseorang terbebas dari stroke. Di samping dampak menimbulkan kecacatan, masih ada kemungkinan dapat terserang kembali di kemudian hari. Penanganan pasca stroke yang biasa dilakukan adalah: 9.5.1. Rehabilitasi Penderita memerlukan rehabilitasi serta terapi psikis seperti terapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara, dan penyediaan alat bantu di unit orthotik prostetik. Juga penanganan psikologis pasien, seperti berbagi rasa, terapi wisata, dan sebagainya. Selain itu, juga dilakukan community based rehabilitation (rehabilitasi

bersumberdaya masyarakat) dengan melakukan penyuluhan dan pelatihan masyarakat di lingkungan pasien agar mampu menolong, setidaknya bersikap tepat terhadap penderita. Hal ini akan meningkatkan pemulihan dan integrasi dengan masyarakat. 9.5.2. Penerapan gaya hidup sehat Bahaya yang menghantui penderita stroke adalah serangan stroke berulang yang dapat fatal atau kualitas hidup yang lebih buruk dari serangan pertama. Bahkan ada pasien yang mengalami serangan stroke sebanyak 6-7 kali. Hal ini disebabkan pasien tersebut tidak mengendalikan faktor risiko stroke. Penerapan gaya

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 36

hidup sehat sangat penting bagi mereka yang sudah pernah terkena serangan stroke, agar tidak kembali diserang stroke seperti berhenti merokok, diet rendah lemak atau kolesterol dan tinggi serat, berolahraga teratur 3 kali seminggu (30-45 menit), makan secukupnya, dengan memenuhi kebutuhan gizi seimbang, menjaga berat badan jangan sampai kelebihan berat badan, berhenti minum alkohol dan atasi stres. Selain itu konsumsi bahan-bahan makanan yang dapat mengurangi resiko timbulnya kembali serangan stroke juga sangat diperlukan.

10. Prognosis Stroke Luaran stroke pada umumnya digambarkan dalam bentuk angka kematian dan status fungsional pascaserangan stroke. Penelitian Alessandro, dkk (1992) menunjukkan bahwasecarakeseluruhanangkakematianpada 30 hari pertama adalah 31%. Pengukuran status fungsional pada hari ketiga puluh pascaserangan stroke memperlihatkan bahwa 62% pasien stroke dapat mandiri dalam kehidupannya. Penelitian Marini, dkk (1999) pada 330 pasien stroke iskemik dengan rerata lama follow up 96 bulan menunjukkan bahwa angka mortalitas adalah 13,5%. Prognosis stroke ditentukan oleh banyak parameter dan predictor klinis. PenelitianWardlaw, dkk (1998) pada 993 pasien stroke

memperlihatkan bahwa infark yang terlihat pada gambaran CT Scan kepala akan meningkatkan risiko kematian sebesar 4,5 kali (95% CI: 2,7-7,5), dan ketergantungan hidup sebesar 2,5 kali (95% CI 1,9-3,3). Penelitian de Jong, dkk (2002) pada 333 pasien memperlihatkan bahwa pasien stroke dengan lebih dari 1 infark lakuner memiliki prognosis yang lebih buruk daripada pasien dengan 1 infark lakuner. Angka moralitas yang lebih tinggi (33% VS 21%), angka rekurensi stroke yang lebih tinggi (21% VS 11%), dan nilai status fungsional yang lebih rendah dihubungkan dengan infark lakuner yang lebih dari 1. Pada kasus stroke perdarahan, angka mortalitas relative lebih tinggi.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 37

Penelitian Larsen, dkk (1984) pada 53 pasien stroke perdarahan menunjukkan bahwa angka mortalitas akut adalah 27%. Faktor prognosis yang utama adalah tingkat kesadaran dan volume hematoma. Penelitian Fieschi, dkk (1988) pada 104 pasien stroke menunjukkan angka kematian pada bulan pertama adalah 30%. Faktor prognosis yang paling signifikan adalah usia, tingkat kesadaran saat masuk RS, dan ukuran heatoma. Penelitian Kiyohara, dkk (2003) pada 1621 pasien stroke di Jepang memperlihatkan hasil serupa, angka kematian pada perdarahan serebral di 30 hari pertama adalah 63,3% di banding infark serebral sebesar 9%. Faktor demografik, penyakit penyerta, dan keparahan gejala stroke berkontribusi terhadap luaran stroke. Penelitian kohort Kernan, dkk (2000) memperlihatkan prognosis stroke dipengaruhi oleh usia, komorbiditas gagal jantung, riwayat stroke sebelumnya, diabetes, hipertensi, danpenyakit jantung koroner. Adanya komorbiditas, usia tua, riwayat stroke sebelumnya akan memberikan prognosis yang lebih buruk.

11. Patofisiologi Stroke (Lampiran. 1)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE 1. Pengkajian Keperawatan pada Pasien Stroke Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan (Marilynn E. Doenges et al, 1998). 1.1. Pengumpulan Data Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. 1.1.1. Identitas klien

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 38

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnosa medis. 1.1.2. Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi 1.1.3. Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat

mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 1.1.4. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. 1.1.5. Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes Militus 1.1.6. Riwayat psikososial Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga. 1.1.7. Pola-pola fungsi kesehatan 1.1.7.1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral. 1.1.7.2. Pola nutrisi dan metabolism Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 39

1.1.7.3.

Pola eliminasi Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.

1.1.7.4.

Pola aktivitas dan latihan Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah. Gejala : merasa kesulitan dalam melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegi), merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat. Tanda: gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia), kelemahan umum, gangguan penglihatan dan gangguan tingkatan kesadaran.

1.1.7.5.

Pola tidur dan istirahat Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot.

1.1.7.6.

Pola hubungan dan peran Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat

gangguan bicara. 1.1.7.7. Pola persepsi dan konsep diri Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif. 1.1.7.8. Pola sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan

penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/ sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir. 1.1.7.9. Pola reproduksi seksual

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 40

Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin. 1.1.7.10. Pola penanggulangan stress Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. 1.1.7.11. Pola tata nilai dan kepercayaan Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. 1.1.7.12. Pola Sirkulasi Pada klien dengan stroke infark akan mengalami perubahan dalam sistem sirkulasi, hal ini dapat diketahui melalui gejala dan tanda sebagai berikut: Gejala: adanya penyakit jantung, polisitemia Tanda: hipertensi arterial, frekuensi nadi dapat bervariasi, distrimia, perubahan EKG. 1.1.7.13. Integritas Ego Pada klien dengan stroke infark akan merasakan suatu perubahan keadaan emosional dalam dirinya, hal ini dapat diketahui melalui gejala dan tanda sebagai berikut: Gejala: perasaan tidak berdaya dan putus asa. Tanda: emosi yang labil, ketidaksiapan untuk marah , sedih, gembira dan kesulitan untuk mengekspresikan diri. 1.1.7.14. Nyeri/ Kenyamanan Pada klien dengan stroke infark akan merasakan suatu keadaan ketidaknyamanan, hal ini dapat diketahui melalui gejala dan tanda sebagai berikut: Gejala: sakit kepala Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 41

1.1.7.15.

Penyuluhan/ Pembelajaran Pada klien dengan stroke infark sangat diperlukan penyuluhan/ pembelajaran untuk mencegah masalah lebih lanjut, hal ini dapat diketahui melalui gejala sebagai berikut: Gejala: adanya riwayat hipertensi pada keluarga dan stroke.

1.1.8. Pemeriksaan Fisik 1.1.8.1. Keadaan umum Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi 1.1.8.2. Pemeriksaan integumen Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu 1.1.8.3. Kuku: perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis Rambut: umumnya tidak ada kelainan

Pemeriksaan kepala dan leher Kepala: bentuk normocephalik Muka: umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi Mata: penglihatan adanya kekaburan, akibat adanya gangguan nervus optikus (nervus II), gangguan dalam mengangkat bola mata (nervus III), gangguan dalam memotar bola mata (nervus IV) dan gangguan dalam menggerakkan bola mata kelateral (nervus VI). (Muttaqin, 2008) Leher: kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 42

1.1.8.4.

Pemeriksaan dada Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan reflex batuk dan menelan.

1.1.8.5.

Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.

1.1.8.6.

Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat inkontinensia atau retensio urin

1.1.8.7.

Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh, mengalami kelemahan otot dan perlu juga dilakukan pengukuran kekuatan otot, normal: 5Pengukuran kekuatan otot menurut (Arif mutaqqin,2008) Nilai 0 : Bila tidak terlihat kontraksi sama sekali. Nilai 1 : Bila terlihat kontraksi dan tetapi tidak ada gerakan pada sendi. Nilai 2 : Bila ada gerakan pada sendi tetapi tidak bisa melawan gravitasi. Nilai 3 : Bila dapat melawan grafitasi tetapi tidak dapat melawan tekanan pemeriksaan. Nilai 4 : Bila dapat melawan tahanan pemeriksaan tetapi kekuatanya berkurang. Nilai 5 : Bila dapat melawan tahanan pemeriksaan dengan kekuatan penuh.

1.1.8.8.

Pemeriksaan neurologi Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Pemeriksaan motorik Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 43

Pemeriksaan sensorik Dapat terjadi hemihipestesi. Pemeriksaan reflex Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan reflex patologis (Jusuf Misbach, 1999).

1.1.9. Pemeriksaan penunjang 1.1.9.1. Pemeriksaan radiologi CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak (Linardi Widjaja, 1993). MRI: untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik (Marilynn E. Doenges, 2000). Angiografi serebral: untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler

(Satyanegara, 1998). Pemeriksaan foto thorax: dapat memperlihatkan

keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke (Jusuf Misbach, 1999). 1.1.9.2. Pemeriksaan laboratorium Pungsi lumbal: pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama (Satyanegara, 1998). Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalajm serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali (Jusuf Misbach, 1999).

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 44

Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri (Linardi Widjaja, 1993).

1.2. Analisa Data Analisa data merupakan kegiatan intelektual yang meliputi kegiatan mentabulasi, mengklasifikasi, mengelompokkan, mengkaitkan data dan akhirnya menarik kesimpulan (Marilynn E. Doenges, 2000).

2. Diagnosa Keperawatan pada Pasien Stroke Diagnosa keperawatan merupaka suatu pernyataan dari masalah pasien yang nyata ataupun potensial dan membutuhkan tindakan keperawatan sehingga masalah pasien dapat ditanggulangi atau dikurangi. 1. Penurunan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan infark serebral. 2. Risiko peningkatan TIK berhubungan dengan peningkatan volume intrakranial. 3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemipares/ hemiplagia. 4. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan control otot tonus fasial/ oral. 5. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat. 6. Gangguan eliminasi urin (inkontinensia urin) berhubungan dengan lesi pada upper motor neuron. 7. Resiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks batuk dan menelan. 8. Risiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan. 9. Risiko gangguan integritas kulit yang berhubungan tirah baring lama. 10. Risiko trauma/ cedera berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran. 11. Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan psikososial dan perubahan fungsi dan persepsi kognitif. 12. Kecemasan berhubungan dengan kondisi sakit.

3. Rencana Intervensi Keperawatan pada Pasien Stroke

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 45

Setelah merumuskan diagnosa keperawatan maka perlu dibuat perencanaan intervensi keperawatan dan aktivitas keperawatan. Tujuan perencanaan adalah untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan keperawatan klien adalah penentuan prioritas diagnose keperawatan,penetuan tujuan, penetapan kriteria hasil dan menntukan intervensi keperawatan. Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah: 1. Penurunan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan infark serebral. Tujuan: Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal. Kriteria hasil: Klien tidak gelisah, Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang, GCS 4,5,6, Pupil isokor, reflek cahaya (+), Tanda-tanda vital normal (nadi: 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7o C, pernafasan 16-20 kali permenit). Intervensi Rasional

Berikan penjelasan kepada keluarga Keluarga lebih berpartisipasi dalam klien tentang sebab-sebab peningkatan proses penyembuhan. TIK dan akibatnya. Anjurkan kepada klien untuk bed rest Untuk mencegah perdarahan ulang. total. Observasi dan catat tanda-tanda vital Mengetahui setiap perubahan yang dan kelain tekanan intrakranial tiap dua terjadi pada klien secara dini dan untuk jam. penetapan tindakan yang tepat. tekanan arteri dengan dan

Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 Mengurangi dengan letak jantung (beri bantal tipis). meningkatkan

drainage

vena

memperbaiki sirkulasi serebral. Bantu pasien untuk membtasi muntah, Aktivitas ini dapat meningkatkan

batuk,anjurkan klien menarik nafas tekanan intracranial dan intraabdoment apabila bergerak atau berbalik dari dan dapat melindungi diri dari valsava. tempat tidur

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 46

Anjurkan klien untuk

menghindari Batuk

dan

mengejan

dapat

batuk dan mengejan berlebihan.

meningkatkan tekanan intra kranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.

Ciptakan lingkungan yang tenang dan Rangsangan aktivitas yang meningkat batasi pengunjung. dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketenagngan mingkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke

hemoragik / perdarahan lainnya. Kolaborasi dengan tim dokter dalam Memperbaiki sel yang masih viable, pemberian obat neuroprotektor, steroid, menurunkan dan aminofel. menurunkan premeabilitas edema kapiler, serebri,

menurunkan metabolik sel dan kejang.

2. Risiko peningkatan TIK berhubungan dengan peningkatan volume intrakranial. Tujuan: Tidak terjadi peningkatan TIK pada klien. Kriteria hasil: Klien tidak gelisah, Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang, GCS 4,5,6, Tidak terdapat papiledema, Tanda-tanda vital dalam batas normal (nadi: 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7o C, pernafasan 16-20 kali permenit). Intervensi Rasional

Kaji faktor penyebab dari peningkatan Deteksi dini untuk memprioritaskan TIK. intervensi, mengkaji status neurologis/ tanda-tanda kegagalan untuk

menentukan perawatan kegawatan atau tindakan pembedahan. Memonitor tanda-tanda vital setiap 4 Suatu keadaan normal bila sirkulasi jam. serebri terpelihara dengan baik atau

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 47

fluktuasi ditandai dengan tekanan darah sistemik. Dengan peningkatan tekanan darah (diastolik) maka dibarengi

dengan peningkatan tekanan darah intrakranial. Adanya peningkatan

tekanan darah, bradikardi, disritmia, dispnea merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK Evaluasi pupil. Reaksi pupil dan pergerakan kembali dari bola mata merupakan tanda dari gangguan saraf jika batang otak

terkoyak. Keseimbangan saraf antara simpatis dan parasimpatis merupakan respon refleks saraf kranial. Monitor temperatur dan pengaturan Panas suhu lingkungan. merupakan refleks dari

hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan O2 akan menunjang peningkatan TIK.

Pertahankan kepala/ leher pada posisi Perubahan kepala pada satu sisi dapat yang netral, usahakan dengan sedikit menimbulkan penekanan pada vena bantal. Hindari penggunaan bantal yang jugularis dan menghambat aliran darah tinggi pada kepala. otak (menghambat drainase pada vena serebri) sehingga dapat meningkatkan TIK. Berikan periode istirahat antara Tindakan yang terus-menerus dapat TIK oleh efek

tindakan perawatan dan batasi lamanya meningkatkan prosedur.

rangsangan kumulatif. suasana dapat yang tenang

Kurangi rangsangan ekstra dan berikan Memberikan rasa nyaman seperti masase punggung, (cloming

effect)

mengurangi

lingkungan yang tenang, sentuhan yang respons psikologis dan memberikan ramah, dan suasana/ pembicaraan yang istirahat untuk mempertahankan TIK tidak gaduh. yang rendah.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 48

Cegah

atau

hindarkan

terjadinya Mengurangi tekanan intraorakal dan intraabdominal sehingga menghindari peningkatan TIK.

valsava maneuver.

Kaji peningkatan istirahat dan perilaku Tingkah nonverbal ini dapat merupakan pada pagi hari. indikasi peningkatan TIK atau

memberikan refleks nyeri dimana klien tidak mampu mengungkapkan keluhan secara verbal, nyeri yang tidak menurun dapat meningkatkan TIK. Berikan penjelasan kepada klien (jika Meningkatkan kerjasama dalam

sadar) dan keluarga sebab-akibat TIK meningkatkan perawatan klien dan meningkat. mengurangi kecemasan. kesadaran TIK menunjukkan dan berguna

Observasi tingkat kesadaran dengan Perubahan GCS. peningkatan

menentukan lokasi dan perkembangan penyakit. Kolaborasi indikasi. pemberian O2 sesuai Mengurangi hipoksemia, dimana dapat meningkatkan vasodilatasi serebri dan volume darah dan menaikkan TIK. Kolaborasi pemberian cairan intravena Pemberian cairan mungkin diinginkan sesuai dengan yang diindikasikan untuk menurunkan edema serebri,

peningkatan minimum pada pembuluh darah, tekanan darah, dan TIK. Kolaborasi pemberian obat osmosis Mengurangi edema serebri dan TIK, diuretic (manitol, furosid), steroid menurunkan inflamasi, dan untuk

(deksametason, metilprednisolon), dan meningkatkan sirkulasi kolateral atau vasodilator perifer (siklandilat, menurunkan vasospasme.

papverin, isokssuprin).

3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemipares/ hemiplagia. Tujuan: Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 49

Kriteria hasil: Tidak terjadi kontraktur sendi, Bertabahnya kekuatan otot, Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas. Intervensi Kaji kemampuan secar Rasional fungsional Mengidentifikasikan kelemahan dan

dengan cara yang teratur klasifikasikan dapat memberikan informasi mengenai melalui skala 0-4. Ubah posisi klien tiap 2 jam. pemulihan. Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan. Ajarkan klien untuk melakukan latihan Gerakan aktif memberikan massa, tonus gerak aktif pada ekstrimitas yang tidak dan kekuatan otot serta memperbaiki sakit. fungsi jantung dan pernapasan.

Lakukan gerak pasif pada ekstrimitas Otot volunter akan kehilangan tonus yang sakit. dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan. Bantu mengembangkan keseimbangan membantu melatih kembali jaras saraf, duduk seperti meninggikan bagian meningkatkan respon proprioseptik dan

kepala tempat tidur, bantu untuk duduk motorik. di sisi tempat tidur. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi Pengobatan lebih teratur dan program yang khusus dapat di kembangkan untuk menemukan kebutuhan klien.

untuk latihan fisik klien.

4. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan control otot tonus fasial/ oral. Tujuan: Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara optimal. Kriteria hasil: Terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi, Klien mampu merespon setiap berkomunikasi secara verbal maupun isarat.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 50

Intervensi Berikan metode alternatif komunikasi, Memenuhi misal dengan bahasa isarat.

Rasional kebutuhan komunikasi

sesuai dengan kemampuan klien. rasa putus asa dan

Antisipasi setiap kebutuhan klien saat Mencegah berkomunikasi.

ketergantungan pada orang lain. kecemasan dan

Bicaralah dengan klien secara pelan dan Mengurangi ya atau tidak. Anjurkan kepada keluarga untuk tetap Mengurangi berkomunikasi dengan klien. Hargai kemampuan klien

gunakan pertanyaan yang jawabannya kebingungan pada saat komunikasi.

isolasi

sosial

dan

meningkatkan komunikasi yang efektif. dalam Memberi semangat pada klien agar lebih sering melakukan komunikasi.

berkomunikasi.

Kolaborasi dengan fisioterapis untuk Melatih klien belajar bicara secara latihan wicara. mandiri dengan baik dan benar.

5. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat. Tujuan: Klien tidak mengalami gangguan eliminasi fecal (konstipasi) tidak terjadi. Kriteria hasil: Klien dapat defekasi secara spontan dan lancar tanpa menggunakan obat, Klien dapat BAB dengan lancer, Konsistensi feses lunak, Tidak teraba masa pada kolon (scibala), Bising usus normal (15-30 kali permenit). Intervensi Kaji pola eliminasi BAB. Mengetahui Rasional frekuensi BAB klien,

mengidentifikasi masalah BAB pada klien. Berikan penjelasan pada klien dan Klien dan keluarga akan mengerti keluarga tentang penyebab konstipasi. tentang penyebab konstipasi.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 51

Auskultasi bising usus.

Bising usu menandakan sifat aktivitas peristaltic.

Anjurkan pada klien untuk makan Diet seimbang tinggi kandungan serat maknanan yang mengandung serat. merangsang peristaltik dan eliminasi regular. Berikan intake cairan yang cukup (2 Masukan cairan adekuat membantu liter perhari) jika tidak ada mempertahankan konsistensi feses yang sesuai pada usus dan membantu

kontraindikasi.

eliminasi regular. Lakukan mobilisasi sesuai dengan Aktivitas fisik reguler membantu

keadaan klien.

eliminasi dengan memperbaiki tonus oto abdomen dan merangsang nafsu makan dan peristaltik.

Kolaborasi dengan tim dokter dalam Pelunak feses meningkatkan efisiensi pemberian pelunak feses (laxatif, pembasahan air usus, yang melunakkan massa feses dan membantu eliminasi.

suppositoria, enema).

6. Gangguan eliminasi urin (inkontinensia urin) berhubungan dengan lesi pada upper motor neuron. Tujuan: Klien mampu mengontrol eliminasi urinya. Kriteria hasil: Klien akan melaporkan penurunan atau hilangnya inkontinensia, Tidak ada distensi bladder. Pola eliminasi BAK normal Intervensi Kaji pola eliminasi urin. Mengetahui berkemih. Kaji multifaktoral yang menyebabkan Menentukan tindakan yang akan di inkontensia. Identifikasi pola berkemih lakukan. dan Berkemih yang sering dapat Rasional masalah dalam pola

kembangkan jadwal berkemih sering.

mengurangi dorongan dari distensi kandung kemih yang berlebih.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 52

Ajarkan untuk membatasi masukan Pembatasan cairan pada malam hari cairan selama malam hari. dapat membantu mencegah enuresis. melatih dan membantu

Ajarkan teknik untuk mencetuskan Untuk

refleks berkemih (rangsangan kutaneus pengosongan kandung kemih. dengan penepukan suprapubik,

manuver regangan anal). Bila masih terjadi inkontinensia, Kapasitas kandung kemih mungkin

kurangi waktu antara berkemih pada tidak cukup untuk menampung volume jadwal yang telah direncanakan. urine sehingga memerlukanuntuk lebih sering berkemih. Berikan penjelasan tentang pentingnya Hidrasi optimal diperlukan untuk

hidrasi optimal (sedikitnya 2000 cc per mencegah infeksi saluran perkemihan hari bila tidak ada kontraindikasi). Modifikasi pakaian dan lingkungan. Kolaborasi pemasangaan kateter. dan batu ginjal. Mempermudah kebutuhan eliminasi. Mempermudah klien dalam memenuhi kebutuhan eliminasi urin.

7. Resiko ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan penurunan refleks batuk dan menelan. Tujuan: Klien dapat meningkatkan dan memepertahankan keefektifan jalan napas agar tetap bersih dan mencegah aspirasi. Kriteria hasil: Klien tidak sesak napas, Bunyi napas terdengar bersih, Tidak terdapat ronchi, wheezing ataupun suara napas tambahan, Tidak retraksi otot bantu pernafasan, Trakeal tube bebas sumbatan, Tidak ada penumpukan sekret di jalan napas Pernapasan teratur, RR 16-20 x per menit. Intervensi Kaji keadaan jalan nafas. Rasional Obstruksi munkin dapat di sebabkan oleh akumulasi secret.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 53

Berikan penjelasan kepada klien dan Klien dan keluarga mau berpartisipasi keluarga tentang sebab dan akibat dalam ketidakefektifan jalan nafas. Rubah posisi tiap 2 jam sekali. mencegah terjadinya

ketidakefektifan bersihan jalan nafas. Perubahan posisi dapat melepaskan sekret darim saluran pernafasan.

Berikan intake yang adekuat (2000 cc Air yang cukup dapat mengencerkan per hari). Observasi pola dan frekuensi nafas. sekret. Untuk mengetahui ada tidaknya

ketidakefektifan jalan nafas. Auskultasi suara nafas. Untuk mengetahui adanya kelainan suara nafas. Lakukan fisioterapi nafas sesuai dengan Agar dapat melepaskan sekret dan keadaan umum klien. mengembangkan paru-paru.

Lakukan pengisapan lendir jika di Pengisapan lendir dapat memebebaskan perlukan. jalan nafas dan tidak terus menerus di lakukan dan durasinya dapat di kurangi untuk mencegah hipoksia. Kolaborasi pemberian oksigen. Pemberiaan oksigen dapat membantu pernafasan dan membuat hiperpentilasi mencegah terjadinya atelaktasisi dan mengurangi terjadinya hipoksia.

8. Risiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan. Tujuan: Tidak terjadi gangguan nutrisi. Kriteria hasil: Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan, Hb dan albumin dalam batas normal. Intervensi Rasional

Tentukan kemampuan klien dalam Untuk menetapkan jenis makanan yang mengunyah, menelan dan reflek batuk. akan diberikan pada klien. klien lebih mudah untuk

Letakkan posisi kepala lebih tinggi Untuk

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 54

pada waktu, seama dan sesudah makan.

menelan karena gaya gravitasi. dalam melatih kembali control

Stimulasi bibir untuk menutup dan Membantu membuka mulut secara manual dengan sensori

dan

meningkatkan

menekan ringan diatas bibir/dibawah muskuler. gagu jika dibutuhkan. Letakkan makanan pada daerah mulut Memberikan yang tidak terganggu. stimulasi sensori

(termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan.

Berikan makan dengan berlahan pada Klien lingkungan yang tenang.

dapat

berkonsentrasi makan tanpa

pada adanya

mekanisme

distraksi/gangguan dari luar. Mulailah untuk memberikan makan Makan peroral setengah cair, makan lunak untuk ketika klien dapat menelan air. lunak/cairan kental mudah didalam

mengendalikannya

mulut, menurunkan terjadinya aspirasi.

Anjurkan klien menggunakan sedotan Menguatkan otot fasial dan dan otot meminum cairan. menelan dan merunkan resiko

terjadinya tersedak. Anjurkan klien untuk Dapat program endorfin meningkatkan dalam otak pelepasan yang

berpartisipasidalam latihan/kegiatan.

meningkatkan nafsu makan.

Kolaborasi dengan tim dokter untuk Mungkin diperlukan untuk memberikan memberikan ciran melalui IV atau cairan pengganti dan juga makanan jika makanan melalui selang. klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut.

9. Risiko gangguan integritas kulit yang berhubungan tirah baring lama. Tujuan: Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit. Kriteria hasil: Klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka, Klien mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka, Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 55

Intervensi

Rasional

Anjurkan untuk melakukan latihan Meningkatkan aliran darah kesemua ROM (range of motion) dan mobilisasi daerah. jika mungkin. Rubah posisi tiap 2 jam. Menghindari tekanan dan

meningkatkan aliran darah. Gunakan bantal air atau pengganjal Menghindari tekanan yang berlebih yang lunak di bawah daerah-daerah pada daerah yang menonjol. yang menonjol. Lakukan massage pada daerah yang Menghindari menonjol yang baru mengalami tekanan kapiler-kapiler. pada waktu berubah posisi. Observasi terhadap eritema dan Hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan-kerusakan

kepucatan dan palpasi area sekitar kerusakan jaringan. terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap merubah posisi. Jaga kebersihan kulit dan seminimal Mempertahankan keutuhan kulit. mungkin hindari trauma, panas

terhadap kulit.

10. Risiko trauma/ cedera berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran. Tujuan: Trauma/ cedera tidak terjadi selama masa perawatan. Kriteria hasil: Berkurangnya faktor-faktor yang dapat menyebabkan resiko cedera, Lingkungan aman. Intervensi Rasional

Catat factor-faktor resiko yang dapat Intubasi, pengguanaan ventilator, dan menyebabkan cedera. alat-alat yang terpasang pada tubuh klien. Monitor/ batasi kunjungan. Memberikan lingkungan yang tenang dan aman. Bantu perawatan diri dan keterbatasan Menunjukkan kemampuan secara

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 56

aktivitas sesuai toleransi.

umum

dan

kekuatan

otot,

dan

menghindari terjatuh/ cedera.

11. Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan psikososial dan perubahan fungsi dan persepsi kognitif. Tujuan: Harga diri klien meningkat. Kriteria hasil: Menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi, Menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, Mengakui dan menggabungkan perubahan kedalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negatif. Intervensi Rasional

Kaji perubahan dari gangguan persepsi Menentukan bantuan individual dalam dan hubungan dari derajat menyusun rencana perawatan atau

ketidakmampuan.

pemilihan intervensi.

Identifikasi arti dari kehilangan atau Beberapa klien dapat menerima dan disfungsi pada klien. mengatur perubahan fungsi secara

efektif dan sedikit penyesuaian diri, sedangkan yang lain mempunyai

kesulitan membandingkan, mengenal, dan mengatur kekurangan. Anjurkan klien untuk mengekspresikan Menunjukkan penerimaaan, membantu perasaan kemarahan. termasuk hostility dan klien untuk mengenal dengan dan mulai

menyesuaikan tersebut.

perasaan

Catat

ketika

klien seperti

menyatakan Mendukung sekarat

penolakan

terhadap

terpengaruh

atau perasaan negatif terhadap kemampuan menunjukkan kebutuhan dan

mengingkari dan menyatakan inilah yang kematian.

intervensi serta dukungan emosional. meningkatkan perasaan

Bantu dan anjurkan perawatan yang Membantu baik dan memperbaiki kebiasaan.

harga diri dan mengontrol lebih dari

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 57

satu area kehidupan. Dukung perilaku atau usaha seperti Klien peningkatan minat atau dapat beradaptasi terhadap

partisipasi perubahan dan pengertian tentang peran individu masa mendatang. kemandirian untuk

dalam aktivitas rehabilitasi.

Dukung pengguanaan alat-alat yang Meningkatkan

dapat mengadaptasikan klien, tongkat, membantu pemenuhan kebutuhan fisik alat bantu jalan, tas panjang untuk dan menunjukkan posisi untuk lebih kateter. aktif dalam kehidupan sehari-hari. mengindikasikan umumnya dari terjadi stroke terjadinya sebagai dimana

Monitor gangguan tidur, peningkatan Dapat kesulitan konsentrasi, letargi, dan depresi pengaruh

menarik diri.

memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjut. Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi Dapat memfasilitasi perubahan peran dan konseling bila dibutuhkan. yang penting untuk perasaan. perkembangan

12. Kecemasan berhubungan dengan kondisi sakit. Tujuan: Kecemasan hilang atau berkurang. Kriteria hasil: Mengenal perasaannya, Mengidentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhinya, Menyatakan ansietas berkurang/ hilang. Intervensi Bantu klien mengekspresikan perasaan Cemas marah, kehilangan, dan takut. Kaji tanda verbal dan Rasional berkelanjutan memberikan

dampak serangan jantung selanjutnya. nonverbal Reaksi verbal/ nonverbal dapat

kecemasan, dan dampingi klien.

menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.

Mulai

melakukan

tindakan

untuk Mengurangi rangsangan eksternal yang Beri tidak perlu.

mengurangi

kecemasan.

lingkungan yang tenang dan suasana

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 58

penuh istirahat. Tingkatkan kontrol sensasi klien. Kontrol sensasi klien (dalam

menurunkan ketakutan) dengan cara memberikan informasi tentang keadaan klien, menekankan pada penghargaan terhadap (pertahanan sumber-sumber diri), yang koping positif,

membantu latihan relaksasi dan teknikteknik penglihatan, dan memberikan respons balik yang positif. Berikan privasi klien dengan orang Memberi waktu untuk mengekspresikan terdekat. perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi.

4. Peran Perawat pada Pasien Stroke Peran merupakan seperangkat tingkah laku yang diharapkan oleh orang lain terhadap seseorang, sesuai kedudukannya dalam suatu system. Peran perawat dipengaruhi oleh keadaan sosial baik dari dalam maupun dari luar profesi keperawatan dan bersifat konstan. Doheny (1982) mengudentifikasi beberapa elemen peran perawat professional meliput: Care giver, sebagai pemberi asuhan keperawatan Client advocate, sebagai pembela untuk melindungi klien Counseller, sebagai pemberi bimbingan-konseling klien Educator, sebagai pendidik klien Collaborator, sebagai anggota tim kesehatan yang dituntut untuk dapat bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain Coordinator, sebagai coordinator, agar dapat memanfaatkan sumbersumber dan potensi klien Change agent, sebagai pembaru yang selalu dituntut untuk mengadakan perubahan-perubahan

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 59

Consultant, sebagai sumber informasi yang dapat membantu memecahkan masalah klien Dalam melaksanakan praktek keperawatan pada pasien stroke, perawat

melakukan peranan fungsi sebagai berikut: 4.1. Care Giver Sebagai pelaku atau pemberi asuhan keperawatan, perawat dapat memberikan pelayanan keperawatan secara langsung dan tidak langsung kepada klien stroke, menggunakan pendekatan proses keperawatan yang meliputi: melakukan pengkajian dalam upaya mengumpulkan data dan evaluasi yang benar, menegakkan diagnosis keperawatan berdasarkan hasil analisis data, merencanakan intervensi keperawatan sebagai upaya mengatasi masalah yang muncul dan membuat langkah atau cara pemecahan masalah, melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan rencana yang ada, dan melakukan evaluasi berdasarkan respon klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilakukannya. Dalam memberikan pelayanan/ asuhan keperawatan, perawat memperhatikan individu sebagai makhluk yang holistik dan unik. Peran utamanya adalah memberikan asuhan keperawatan kepada klien stroke yang meliputi intervensi/tindakan keperawatan, observasi, pendidikan kesehatan, dan menjalankan tindakan medis sesuai dengan pendelegasian yang diberikan. 4.2. Client Advocate Sebagai advokat klien stroke, perawat berfungsi sebagai penghubung antar klien dengan tim kesehatan lain dalam upaya pemenuhan kebutuhan klien, membela kepentingan klien dan membantu klien memahami semua informasi dan upaya kesehatan yang diberikan oleh tim kesehatan dengan pendekatan tradisional maupun professional. Peran advokasi sekaligus mengharuskan perawat bertindak sebagai narasumber dan fasilitator dalam tahap pengambilan keputusan terhadap upaya kesehatan yang harus dijalani oleh klien stroke. Dalam menjalankan peran sebagai advokat, perawat harus dapat melindungi dan memfasilitasi keluarga dan klien dalam pelayanan keperawatan.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 60

Selain itu, perawat juga harus dapat mempertahankan dan melindungi hak-hak klien, antara lain: Hak atas informasi; pasien stroke berhak memperoleh informasi mengenai tata tertib dan peraturan yang berlaku di Rumah Sakit/ sarana pelayanan kesehatan tempat klien menjalani perawatan Hak mendapat informasi yang meliputi antara lain; klien berhak mengetahui informasi tentang penyakit stroke yang dideritanya, dan tindakan medik apa yang hendak dilakukan, alternatif lain beserta resikonya, dll. 4.3. Counseller Tugas utama perawat adalah mengidentifikasi perubahan pola interaksi klien terhadap keadaan sehat sakitnya. Adanya pula interaksi ini merupakan dasar dalam merencanakan metode untuk meningkatkan kemampuan adaptasinya terhadap penyakit stroke yang dideritanya. Memberikan konseling/ bimbingan kepada klien, keluarga dan orang terdekat tentang masalah kesehatan sesuai prioritas. Konseling diberikan kepada individu/ keluarga dalam mengintegrasikan pengalaman kesehatan dengan penglaman yang lalu, pemecahan masalah difokuskan pada masalah keperawatan, mengubah perilaku hidup kearah perilaku hidup sehat. 4.4. Educator Sebagai pendidik klien stroke, perawat membantu klien

meningkatkan kesehatannya malalui pemberian pengetahuan yang terkait dengan keperawatan dan tindakan medik yang diterima sehingga klien/ keluarga dapat menerima tanggung jawab terhadap hal-hal yang diketahuinya. Sebagai pendidik, perawat juga dapat memberikan pendidikan kesehatan stroke kepada keluarga klien. 4.5. Collaborator Perawat bekerja sama dengan tim kesehatan lain dan keluarga dalam menentukan rencana maupun pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien stroke guna memenuhi kebutuhan kesehatan klien. 4.6. Coordinator

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 61

Perawat memanfaatkan semua sumber-sumber dan potensi yang ada, baik materi maupun kemampuan klien secara terkoordinasi sehingga tidak ada intervensi yang terlewatkan maupun tumpang tindih mengenai stroke yang diderita klien tersebut. Dalam menjalankan peran sebagai koordinator perawat dapat melakukan hal-hal berikut: Mengoordinasi seluruh pelayanan keperawatan Mengatur tenaga keperawatan yang akan bertugas Mengembangkan sistem pelayanan keperawatan Memberikan informasi tentang hal-hal yang terkait dengan pelayanan keperawatan stroke pada sarana kesehatan. 4.7. Change Agent Sebagai pembaru, perawat mengadakan inovasi dalam cara berpikir, bersikap, bertingkah laku, dan meningkatkan keterampilan klien/ keluarga agar menjadi sehat. Elemen ini mencakup perencanaan, kerjasama, perubahan yang sistematis dalam berhubungan dengan klien dan cara memberikan keperawatan kepada klien stroke. 4.8. Consultan Elemen ini secara tidak langsung berkaitan dengan permintaan klien terhadap informasi tentang tujuan keperawatan stroke yang diberikan. Dengan peran ini dapat dikatakan perawat adalah sumber informasi yang berkaitan dengan kondisi stroke klien (Fransisca B. Batticaca. 2008).

5. Legal Etik Keperawatan pada Pasien Stroke 5.1. Accountability Perawat bertanggung jawab dan bertanggung gugat pada segala tindakan yang dilakukan pada pasien stroke yang dirawatnya dan juga kepada keluarganya. 5.2. Confidentiality Perawat menjaga kerahasian informasi yang berkaitan dengan kesehatan klien mencakup stadium, keparahan, dan kondisi stroke yang dialaminya.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 62

5.3. Respect for Autonomy Inform consent kepada klien stroke apabila akan melakukan tindakan yang berhubungan dengan asuhan keperawatan maupun tindakan lainnya, meskipun klien dalam keadaan koma. Perawat dapat menanyakan inform consent kepada keluarga/ orang terdekat. 5.4. Beneficience Perawat meningkatkan kesejahteraan klien dan bekolaborasi dengan tim medis lainnya untuk memenuhi kebutuhan klien stroke tersebut. 5.5. Non-Maleficience Perawat tidak menimbulkan injury pada klien stroke setiap tindakan dan asuhan keperawatan yang diberikan (Redaksi Agromedia. 2009).

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 63

BAB III PENUTUP

1. Simpulan Stroke merupakan penyakit yang menyerang sistem saraf manusia, yang dapat berakibat pada kelumpuhan sistem-sistem lainnya. Secara umum patologi stroke berlangsung secara progresif dan bertahap, mulai dari gejala stroke ringan hingga dapat menyebabkan kematian. Secara garis besar, stroke dibagi menjadi stroke iskemik (karena penyumbatan pembuluh darah) dan stroke hemoragik (karena pecahnya pembuluh darah) yang memiliki gejala bervariasi sesuai daerah yang terserang. Stroke memiliki beberapa faktor resiko yang dapat mendukung perkembangan stroke yang terdiri dari dua jenis faktor, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, herediter, dan ras) dan yang dapat dimodifikasi (berbagai penyakit degeneratif dan gaya hidup). Pencegahan penyakit stroke dapat dilakukan dengan meminimalisir faktor resiko yang dapat dimodifikasi tersebut, seperti mengatur pola hidup dan mengkonsumsi makanan yang disesuaikan dengan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.

2. Saran Gejala stroke umumnya sulit untuk dibedakan dengan gejala penyakit lainnya apabila masih belum mencapai stadium lanjut. Oleh karena itu pencegahan primer sangat disarankan karena setelah mengalami stroke, seseorang sulit untuk dapat pulih total, apalagi pada usia lanjut. Salah satu cara pencegahan primer yang paling disarankan yaitu konsumsi buah-buahan, sayuran, dan produk susu rendah lemak serta mengurangi konsumsi lemak jenuh dan beraktivitas fisik secara rutin.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 64

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawata. Ed. 8. Jakarta: EGC. Depkes RI. 1996. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Diknakes. Doenges, M.E., Moorhouse M.F.,Geissler A.C. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta: EGC. Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 3. Jakarta: EGC. Fransisca B. Batticaca. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan

Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika. Ganong W. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Mahendra B, Rachmawati Evi. 2007. Atasi Stroke dengan Tanaman Obat. Jakarta: Penebar Swadaya. Misbach, Jusuf. 1999. Stroke. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Misbach J, Kalim H. 2007. Stroke Mengancam Usia Produktif.

www.medicastore.com. [12 Oktober 2012]. Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Saraf. Jakarta: Salemba Medika. Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-proses Penyakit. Ed. 6. Vol 1. Jakarta: EGC. Price, S.A., Lorraine, M.W. 2005. Patafisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed. 5. Vol. 2. Jakarta: EGC.

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 65

Redaksi Agromedia. 2009. Solusi Sehat Mengatasi Stroke. Jakarta: Agromedia Pustaka. Tembayong J. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC. Utama, J. Pengobatan Stroke dan Perawatan Pasca Stroke.

www.medicastore.com. [12 Oktober 2012]. Williams & Wilkins. 2011. Memahami Berbagai Macam Penyakit. Jakarta: Indeks. Anonymous. 2012. Prognosis Stroke. Bethesda Stroke Center.

www.strokebethesda.com. [17 Oktober 2012].

Kelompok III & XI |Makalah Stroke| 66