Anda di halaman 1dari 40

BAB I PENDAHULUAN

Pada tahun 1860, seorang dokter bedah kebangsaan Inggris bernama William Little pertama kali mendeskripsikan satu penyakit yang pada saat itu membingungkan yang menyerang anak-anak pada usia tahun pertama, yang menyebabkan kekakuan otot tungkai dan lengan. Anakanak tersebut mengalami kesulitan memegang obyek, merangkak dan berjalan. Penderita tersebut tidak bertambah membaik dengan bertambahnya usia tetapi juga tidak bertambah memburuk. Kondisi tersebut disebut little 's disease selama beberapa tahun, yang saat ini dikenal sebagai spastic diplegia. Penyakit ini merupakan salah satu dari penyakit yang mengenai pengendalian fungsi pergerakan dan digolongkan dalam terminologi cerebralpalsy atau umunya disingkat CP. Sebagian besar penderita tersebut lahir premature atau mengalami komplikasi saat persalinan dan Little menyatakan kondisi tersebut merupakan hasil dari kekurangan oksigen selama kelahiran. Kekurangan oksigen tersebut merusak jaringan otak yang sensitif yang mengendalikan fungsi pergerakan. Tetapi pada tahun 1897, psikiatri terkenal Sigmund Freud tidak sependapat. Dalam penelitiannya, banyak dijumpai pada anak-anak CP mempunyai masalah lain misalnya retardasi mental, gangguan visual dan kejang, Freud menyatakan bahwa penyakit tersebut mungkin sudah terjadi pada awal kehidupan, selama perkembangan otak janin. Kesulitan persalinan hanya merupakan satu keadaan yang menimbulkan efek yang lebih buruk dimana sangat mempengaruhi perkembangan fetus. 1 Disamping pengamatan oleh Freud, keyakinan yang menyatakan bahwa komplikasi persalinan menyebabkan banyak kasus CP tersebar luas diantara dokter, keluarga dan tenaga riset medis. Ditahun 1980, dianalisis data penelitian pemerintah pada >35.000 persalinan dan hasilnya sangat mengejutkan dengan ditemukan kasus komplikasi hanya <10%. Sebagian besar kasus CP sering dijumpai kasus tanpa faktor resiko. Penemuan dari NINDS tersebut dapat mengubah teori medis mengenai CP dan sangat memotivasi peneliti masa kini untuk mencari lebih lanjut penyebab lain dari CP. Pada saat yang sama, penelitian biomedis juga telah memulai penelitian untuk lebih memahami perubahan pemahaman secara bermakna dalam diagnosis dan penanganan penderita CP. Faktor resiko yang sebelumnya tidak diketahui mulai dapat diidentifikasi, khususnya paparan intrauterine terhadap infeksi dan penyakit koagulasi, dll. Identifikasi dini CP pada bayi akan memberikan kesempatan pada penderita untuk mendapat penanganan optimal dalam upaya memperbaiki kecacatan sensoris dan mencegah timbulnya kontraktur. Riset biomedis berhasil dalam memperbaiki teknik diagnostik misalnya imaging cerebral canggih dan analisis gait modern. Kondisi tertentu yang sudah diketahui menyebabkan CP, misalnya rubella dan ikterus,

pada saat ini sudah dapat diterapi dan dicegah. Terapi fisik, psikologis dan perilaku yang optimal dengan metode khusus misalnya gerakan, bicara membantu kematangan sosial dan emosional sangat penting untuk mencapai kesuksesan. Terapi medikasi, pembedahan dan pemasangan braces banyak membatu dalam hal perbaikan koordinasi saraf dan otot, sebagai terapi penyakit yang berhubungan dengan CP, disamping mencegah atau mengoreksi deformitas. 2

BAB II CEREBRAL PALSY

1. DEFINISI Cerebral palsy (CP) adalah ensefalopati statis yang mungkin didefinisikan sebagai kelainan postur dan gerakan, bersifat non-progresif, sering disertai dengan epilepsi dan ketidaknormalan bicara, penglihatan, dan kecerdasan akibat dari cacat atau lesi otak yang sedang berkembang.1 Cerebral palsy merupakan kumpulan gangguan yang bersifat permanen pada perkembangan gerak dan posture, menyebabkan keterbatasan aktifitas, yang bersifat nonprogressif yang terjadi pada masa perkembangan otak bayi ataupun janin. Gangguan motorik pada cerbral palsy sering disertai dengan gangguan sensasi, persepsi, kognisi, komunikasi dan kebiasaan; epilepsi dan oleh gangguan sekunder motorik.3 2. EPIDEMIOLOGI Collaborative perinatal project, dimana sekitar 45.000 anak secara teratur dipantau sejak dalam kandungan hingga umur 7 tahun, melaporan angka prevalensi CP sekitar 4/1000 bayi lahir hidup. Sedangkan perkiraan prevalensi di dunia sebesar 2/1000 populasi. Kejadian pada laki-laki lebih banyak daripada wanita. Di Amerika Serikat sekitar 10.000 bayi didiagnosis CP setiap tahunnya dan pada 1.200-1.500 kasus didiagnosis pada saat usia sekolah.1,4 3. ETIOLOGI Asfiksia pada saat kelahiran dikatakan sebagai penyebab cerebral palsy yang tidak lazim, hal ini dikaitkan dengan pendapat yang menyatakan bahwa kehamilan dengan resiko tinggi sekalipun tetap membuahkan anak yang normal secara neurologis. Meskipun penyebab CP tidak dapat dikenali pada sebagian besar kasus, ditemukan sebagian besar anak dengan CP mengalami anomali kongenital di luar sistem saraf sentral, yang dapat menempatkan mereka pada peningkatan reiko terjadinya asfiksia selama periode perinatal. Studi Australia yang membandingkan anak dengan CP Spastik dengan kelompok kontrol yang sesuai menunjukan temuan yang serupa. Kurang dari 10% anak dengan CP menunjukan bukti adanya asfiksia intrapartum. Meskipun ketahanan hidup bayi premature karena perbaikan perinatal telah mengakibatkan lebih banyak anak dengan CP, namun frekuensi daripada

kejadiannya tidak meningkat. Diharapkan pengembangan dimasa mendatang yang diarahkan pada perbaikan perawatan perinatal akan mempunyai dampak minimal pada insidensi CP dan bahwa riset mungkin diarahkan secara lebih menguntungkan pada bidang biologi perkembangan agar memahami patogensis cerebral palsy.1,4,5,6 Berikut merupakan hal-hal yang mungkin menyebabkan terjadinya CP : a. Masa prenatal: 1. Perdarahan antenatal 2. Infeksi dalam kandungan 3. Pemakaian obat-obatan, alkohol, merokok 4. Trauma pada ibu pada masa kehamilan 5. Malnutrisi 6. Anoksia dalam kandungan b. Masa natal / perinatal 1. Anoksia / hipoksia dalam persalinan 2. Prematuritas / postmaturitas 3. Perdarahan otak 4. BBLR 5. Kelainan letak 6. Lahir spontan / partus lama c. Postnatal 1. Trauma kepala 2. Meningitis 3. Encephalitis 4. Jaringan parut pada otak post operasi 5. Keang tonik/klonik lama 6. Keracunan bahan kimia 4. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko yang menyebabkan kemungkinan terjadinya CP semakin besar antara lain adalah: a. Letak sungsang. b. Proses persalinan sulit.

Masalah vaskuler atau respirasi bayi selama persalinan merupakan tanda awal yang menunjukkan adanya masalah kerusakan otak atau otak bayi tidak berkembang secara normal. Komplikasi tersebut dapat menyebabkan kerusakan otak permanen. 7 c. Apgar score rendah. Apgar score yang rendah hingga 10-20 menit setelah kelahiran. 8 d. BBLR dan prematuritas. Resiko CP lebih tinggi diantara bayi dengan berat lahir <2500gram dan bayi lahir dengan usia kehamilan <37 minggu. Resiko akan meningkat sesuai dengan rendahnya berat lahir dan usia kehamilan.7 e. Kehamilan ganda.7 f. Malformasi SSP. Sebagian besar bayi-bayi yang lahir dengan CP memperlihatkan malformasi SSP yang nyata, misalnya lingkar kepala abnormal (mikrosefali). Hal tersebut menunjukkan bahwa masalah telah terjadi pada saat perkembangan SSP sejak dalam kandungan.9 g. Perdarahan maternal atau proteinuria berat pada saat masa akhir kehamilan. Perdarahan vaginal selama bulan ke 9 hingga 10 kehamilan dan peningkatan jumlah protein dalam urine berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya CP pada bayi 9 h. Hipertiroidism maternal, mental retardasi dan kejang. i. Kejang pada bayi baru lahir7

5. KLASIFIKASI Cerebral palsy dapat diklasifikasikan dengan gambaran cacat motorik dalam kaitannya dengan kategori fisiologis, topografis, etiologis dan kapasitas fungsional. Klasifikasi fisiologis mengenali kelainan motorik utama, sedang taksonomi topografis menunjukan keterlibatan tungkai. Klasifikasi cerebral palsy menurut Minear WL:1 a. Fisiologis : - Spastik - Atetoid - Kaku - Ataksik - Tremor - Atonik

- Campuran - Tidak terklasifikasi b. Topografis - Monoplegia - Paraplegia - Hemiplegia - Triplegia - Kuadriplegia - Diplegia - Hemiplegia Ganda c. Etiologis - Prenatal - Perinatal - Postnatal

CP juga dapat diklasifikan berdasarkan estimasi derajat beratnya penyakit dan kemampuan penderita untuk melakukan aktivitas normal.4
Klasifikasi Minimal Perkembangan motorik Normal, hanya terganggu secara kualitatif Gejala Kelainan tonus sementar Refleks primitif menetap terlalu lama Kelainan postur ringan Gangguan gerak motorik kasar Ringan Berjalan umur 24 bulan dan halus, misalnya clumpsy Perkembangan refleks primitif abnormal Respon postular terganggu Gangguan motorik seperti tremor Sedang Berjalan umur 3 tahun kadang memerlukan bracing. Tidak perlu alat khusus Berat Tidak bisa berjalan atau berjalan dengan alat bantu, kadang butuh operasi gejala neurologis dominan refleks primitif menetap respon postural tidak muncul Gangguan koordinasi Berbagai kelainan neurologis Refleks primitif menetap Respon postural terlambat Retardasi mental Gangguan belajar dan komunikasi Kejang Penyakit penyerta Gangguan komunikasi Gangguan belajar spesifik

Sistem klasifikasi cerebral palsy yang terbaru saat ini dikembangkan berdasarkan kemampuan motorik dari seorang anak, dimana dengan fungsi yang masih ada, diharapkan seorang anak dapat tetap melakukan mobilitas secara mandiri. Derajat keparahan cerebral palsy berdasarkan Gross motor function classification system (GMFCS), pada anak berusia 6 12 tahun :9 Derajat 1 : Anak dapat berjalan baik didalam maupun diluar rumah, menaiki tangga tanpa keterbatasan. Anak dapat berlari maupun melompat, tetapi kecepatan, keseimbangan dan koordinasi berkurang Derajat 2 : Anak dapat berjalan baik didalam maupun diluar rumah, menaiki tangga dengan memegang pegangan tangga. Mengalami kesulitan ketika berjalan di tempat yang

tidak rata ataupun yang ramai. Memiliki kesulitan untuk berlari ataupun melompat. Derajat 3 : Anak dapat berjalan baik didalam maupun diluar rumah pada permukaan yang rata dengan alat bantu. Bergantung kepada kemampuan lengan atas untuk dapat berpergian jauh, dapat menggunakan kursi roda secara manual.. Derajat 4 : Anak dapat berjalan pada jarak yang sangat pendek dengan penyangga, untuk berpergian jarak jauh harus menggunakan kursi roda yang dapat digerakan menggunakan listrik. Derajat 5 : Keterbatasan aktifitas fisik secara volunter, kehilangan reflek postural untuk mempertahankan kepala untuk tetap tegak, semua kemampuan motorik sangat terbatas, anak tidak dapat bergerak secara mandiri dan harus dibantu untuk dapat berpindah tempat. 6. PATOFISIOLOGI CP bukan merupakan satu penyakit dengan satu penyebab. CP merupakan grup penyakit dengan masalah mengatur gerakan, tetapi dapat mempunyai penyabab yang berbeda. Untuk menentukan penyebab CP, harus digali mengenai hal : bentuk CP, riwayat kesehatan ibu dan anak, dan onset penyakit. Adanya malformasi hambatan pada vaskuler, atrofi, hilangnya neuron dan degenerasi laminar akan menimbulkan narrowergyiri, suluran sulci dan berat otak rendah. CP digambarkan sebagai kekacauan pergerakan dan postur tubuh yang disebabkan oleh cacat nonprogressive atau luka otak pada saat anak-anak. Suatu presentasi CP dapat diakibatkan oleh suatu dasar kelainan (struktural otak : awal sebelum dilahirkan, perinatal, atau lukaluka / kerugian setelah kelahiran dalam kaitan dengan ketidakcukupan vaskuler, toksin atau infeksi). Di USA, sekitar 10 20% CP disebabkan oleh karena penyakit setelah lahir. Dapat juga merupakan hasil dari kerusakan otak pada bulan bulan pertama atau tahun pertama kehidupan yang merupakan sisa infeksi otak, misalnya meningitis bakteri atau ensefalitis virus, atau merupakan hasil dari trauma kepala yang sering akibat kecelakaan lalu lintas, jatuh atau penganiayaan anak. Penyebab CP kongenital sering tidak diketahui. Diperkirakan terjadi kejadian spesifik pada masa kehamilan atau sekitar kelahiran dimana terjadi kerusakan pusat motorik pada otak yang sedang berkembang. Beberapa penyebab CP kongenital adalah : 1. Infeksi pada kehamilan

Rubella dapat menginfeksi ibu hamil dan fetus dalam uterus, akan menyebabkan kerusakan sistem saraf yang sedang berkembang. Infeksi lain yang dapat menyebabkan cedera otak fetus meliputi cytomegalovirus dan toxoplasmosis. 2. Ikterus neonatorum Pada keadaan Rh/ABO inkompatibilitas, terjadi kerusakan eritrosit dalam waktu singkat, sehingga bilirubin indirek akan menngkat dan menyebabkan ikterus. Ikterus berat dan tidak diterapi dapat merusak sel otak secara permanen. 6 3. Kekurangan oksigen berat pada otak atau trauma kepala selama proses persalinan. Asfiksia sering dijumpai pada bayi bayi dengan kesulitan persalinan. Asfiksia menyebabkan rendahnya suplai oksigen pada otak bayi dalam periode lama, anak tersebut akan mengalami kerusakan otak yang dikenal dengan hipoksik iskemik ensefalopati. Angka mortalitas meningkat pada kondisi asfiksia berat, dimana daat bersama dengan gangguan mental dan kejang. 6 7. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis daripada cerebral palsy dapat diklasifikasikan menjadi beberapa tipe, bergantung kepada lokasi, dan besarnya lesi pada otak, bagian tubuh yang terkena dampaknya, jenis dari tonus dan kesulitan gerak, antara lain : 1,4,5,6 1. CP Spastik Cedera pada kortex serebri dapat menghasilkan CP Spastik dimana akan menyebabkan abnormalitas kekakuan otot. Merupakan bentuk CP yang terbanyak (70-80%), otot mengalami kekakuan secara permanen dan akan menjadi kontraktur. Jika kedua tungkai mengalami spastisitas, pada saat seseorang berjalan, kedua tungkai tampak bergerak kaku dan lurus. Gambaran klinis ini membentuk karakterisitik berupa ritme berjalan yang dikenal dengan gait gunting (scissor gait). CP Spastic dibedakan menjadi beberapa jenis bergantung dari extrmitas mana yang terkena. a. Monoplegi : bila hanya mengenai 1 ekstremitas saja, biasanya lengan b. Diplegia : keempat ekstremitas terkena, tetapi kedua kaki lebih berat daripada kedua lengan, sering terjadi pada kasus bayi premature. c. Triplegia : bila mengenai 3 ekstremitas, yang paling banyak adalah mengenai kedua lengan dan kaki

d. Quadriplegia : keempat ekstremitas terkena dengan derajat yang sama, sering terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia. e. Hemiplegia : Mengenai salah satu sisi dari tubuh dan lengan terkena lebih berat, sering pada bayi yang terkena stroke / mengalami cedera kepala. 2. CP Athetoid / Dystonia Cedera pada ganglia basal dapat menyebabkan athetoid cerebral palsy dengan bentuk gangguan gerakan otot secara involunter. Bentuk CP ini mempunyai karakteristik gerakan menulis yang tidak terkontrol dan perlahan. Gerakan abnormal ini mengenai tangan, kaki, lengan atau tungkai dan pada sebagian besar kasus, otot muka dan lidah, menyebabkan anak tampak selalu menyeringai dan selalu mengeluarkan air liur. Gerakan sering meningkat selama periode peningkatan stress dan hilang pada saat tidur. Penderita juga mengalami masalah koordinasi gerakan otot bicara (disartria). CP atetoid terjadi pada 10-20% penderita CP. 3. CP Ataksid Jarang dijumpai, mengenai keseimbangan dan persepsi dalam. Penderita yang terkena sering menunjukkan koordinasi yang buruk, berjalan tidak stabil dengan gaya berjalan kaki terbuka lebar, meletakkan kedua kaki dengan posisi yang saling berjauhan, kesulitan dalam melakukan gerkan cepat dan tepat, misalnya menulis atau mengancingkan baju. Mereka juga sering mengalami tremor, dimulai dengan gerakan volunter misalnya mengambil buku, menyebabkan gerakan seperti menggigil pada bagian tubuh yang baru akan digunakan dan tampak memburuk sama dengan saat pendertia akan menuju obyek yang dikehendaki. Bentuk ataksid ini mengenai 5-10% penderita CP. 4. CP Campuran Sering ditemukan pada seorang penderita mempunyai lebih dari satu bentuk CP yang akan dijabarkan di atas. Bentuk campuran yang sering dijumpai adalah spastic dan gerakan atetoid tetapi kombinasi lain juga mungkin dijumpai.

10

7.1 Penyakit Penyerta Pada CP Banyak penderita CP juga menderita penyakit lain. Kelainan yang mempengaruhi otak dan menyebabkan gangguan fungsi motorik dapat menyebabkan kejang dan mempengaruhi perkembangan intelektual seseorang, atensi terhadap dunia luar, aktivitas dan perilaku, dan penglihatan dan pendengaran. Penyakit penyakit yang berhubungan dengan CP adalah : 1,10,11 1. Gangguan mental Sepertiga anak CP memiliki gangguan intelektual ringan, sepertiga dengan gangguan sedang hingga berat dan sepertiga lainnya normal. Gangguan mental sering dijumpai pada anak dengan klinis spastik quadriplegia. 2. Kejang atau epilepsi Setengah dari seluruh anak CP menderita kejang. Selam kejang, aktivitas elektri dengan pola normal dan teratur di otak mengalami gangguan karena letupan listrik yang tidak terkontrol. Pada pendertia CP dan epilepsi, gangguan tersebut akan tersebar keseluruh otak dan menyebabkan gejala pada seluruh tubuh, seperti kejang tonik-klonik atau mungkin hanya pada satu bagian otal dan menyebabkan gejala kejang parsial. Kejang tonik-klonik secara umum menyebabkan penderita menjerit dan diikuti dengan hilangnya kesadaran, twitching kedua tungkai dan lengan, gerakan tubuh konvulsi dan hilangnya kontrol kandung kemih. 3. Gangguan pertumbuhan Sindroma gagal tumbuh sering terjadi pada CP derajat sedang hingga berat, terutama tipe quadriparesis. Gagal tumbuh secara umum adalah istilah untuk mendeskripsikan anak anak yang terhambat pertumbuhan dan perkembangannya walaupun dengan asupan makanan yang cukup. Tampak pendek dan tidak tampak tanda maturasi seksual. Sebagai tambahan, otot tungkai yang mengalami spastisitas mempunyai kecenderungan lebih kecil dibanding normal. Kondisi tersebut juga mengenai tangan dan kaki karena gangguan penggunaan otot tungkai (disuse atrophy). 4. Gangguan penglihatan dan pendengaran Mata tampak tidak segaris karena perbedaan pada otot mata kanan dan kiri sehingga menimbulkan penglihatan ganda. Jika tidak segera dikoreksi dapat menimbulkan gangguan berat pada mata.

11

5. Sensasi dan persepsi normal Sebagian pendertia CP mengalami gangguan kemampuan untuk merasakan sensasi misalnya sentuhan dan nyeri. Mereka juga mengalami stereognosia, atau kesulitan merasakan dan mengidentifikasi obyek melalui sensasi. 8. DIAGNOSIS 8.1 Gejala Awal Tanda awal CP biasanya tampak pada usia <3 tahun, dan orang tua sering mencurigai ketika kemampuan perkembangan motorik tidak normal. Bayi dengan CP sering mengalami kelambatan perkembangan, misalnya tengkurap, duduk, merangkak, tersenyum atau berjalan.
1,4,5,6

1) Spastisitas Terdapat peninggian tonus otot dan refleks yang disertai dengan klonus dan reflek Babinski yang positif. Tonus otot yang meninggi itu menetap dan tidak hilang meskipun penderita dalam keadaan tidur. Peninggian tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot, karena itu tampak sifat yang khas dengan kecenderungan terjadi kontraktur, misalnya lengan dalam aduksi, fleksi pada sendi siku dan pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam fleksi sehingga posisi ibu jari melintang di telapak tangan. Tungkai dalam sikap aduksi, fleksi pada sendi paha dan lutut, kaki dalam flesi plantar dan telapak kaki berputar ke dalam. Tonic neck reflex dan refleks neonatal menghilang pada waktunya. Kerusakan biasanya terletak di traktus kortikospinalis. Bentuk kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak dan besarnya kerusakan yaitu monoplegia/ monoparesis. Kelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi salah satu anggota gerak lebih hebat dari yang lainnya; hemiplegia/ hemiparesis adalah kelumpuhan lengan dan tungkai dipihak yang sama; diplegia/ diparesis adalah kelumpuhan keempat anggota gerak tetapi tungkai lebih hebat daripada lengan; tetraplegia/ tetraparesis adalah kelimpuhan keempat anggota gerak, lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan dengan tungkai 2) Tonus otot yang berubah Bayi pada golongan ini, pada usia bulan pertama tampak flaksid (lemas) dan berbaring seperti kodok terlentang sehingga tampak seperti kelainan pada lower motor neuron. Menjelang umur 1 tahun barulah terjadi perubahan tonus otot dari rendah hingga tinggi. Bila dibiarkan berbaring tampak fleksid dan sikapnya seperti kodok terlentang, tetapi bila dirangsang atau mulai diperiksa otot tonusnya berubah menjadi

12

spastis, Refleks otot yang normal dan refleks babinski negatif, tetapi yang khas ialah refelek neonatal dan tonic neck reflex menetap. Kerusakan biasanya terletak di batang otak dan disebabkan oleh afiksia perinatal atau ikterus. 3) Koreo-atetosis Kelainan yang khas yaitu sikap yang abnormal dengan pergerakan yang terjadi dengan sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan pertama tampak flaksid, tetapa sesudah itu barulah muncul kelainan tersebut. Refleks neonatal menetap dan tampak adanya perubahan tonus otot. Dapat timbul juga gejala spastisitas dan ataksia, kerusakan terletak diganglia basal disebabkan oleh asfiksia berat atau ikterus kern pada masa neonatus. 4) Ataksia Ataksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini biasanya flaksid dan menunjukan perkembangan motorik yang lambat. Kehilangan keseimbangan tamapak bila mulai belajar duduk. Mulai berjalan sangat lambat dan semua pergerakan canggung dan kaku. Kerusakan terletak diserebelum. 5) Gangguan pendengaran Terdapat 5-10% anak dengan serebral palsi. Gangguan berupa kelainan neurogen terutama persepsi nadi tinggi, sehingga sulit menangkap kata-kata. Terdapat pada golongan koreo-atetosis. 6) Gangguan bicara Disebabkan oleh gangguan pendengaran atau retradasi mental. Gerakan yang terjadi dengan sendirinya dibibir dan lidah menyebabkan sukar mengontrol otot-otot tersebut sehingga anak sulit membentuk kata-kata dan sering tampak anak berliur. 7) Gangguan mata Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan refraksi.pada keadaan asfiksia yang berat dapat terjadi katarak. 8.2 Pemeriksaan fisik Dalam menegakkan diagnosis CP perlu melakukan pemeriksaan kemampuan motorik bayi dan melihat kembali riwayat medis mulai dari riwayat kehamilan, persalinan dan kesehatan bayi. Perlu juga dilakukan pemeriksaan refleks dan mengukur perkembangan lingkar kepala anak.6 Perlu juga memeriksa penggunaan tangan, kecenderungan untuk menggunakan tangan kanan atau kiri. Jika dokter memegang obyek didepan dan pada sisi dari bayi, bayi

13

akan mengambil benda tersebut dengan tangan yang cenderung dipakai, walaupun obyek didekatkan pada tangan yang sebelahnya. Sampai usia 12 bulan, bayi masih belum menunjukkan kecenderungan menggunakan tangan yang dipilih. Tetapi bayi dengan spastik hemiplegia, akan menunjukkan perkembangan pemilihan tangan lebih dini, sejak tangan pada sisi yang tidak terkena menjadi lebih kuat dan banyak digunakan. Langkah selanjutnya dalam diagnosis CP adalah menyingkirkan penyakit lain yang menyebabkan masalah pergerakan. Yang terpenting, harus ditentukan bahwa kondisi anak tidak bertambah memburuk. Walaupun gejala dapat berubah bersama waktu, CP sesuai dengan definisinya tidak dapat menjadi progresif. Jika anak secara progresif kehilangan kemampuan motorik, ada kemungkinan terdapat masalah yang berasal dari penyakit lain, misalnya penyakit genetik, penyakit muskuler, kelainan metabolik, tumor SSP. Penelitian metabolik dan genetik tidak rutin dilakukan dalam evaluasi anak dengan CP. Riwayat medis anak, pemeriksaan diagnostik khusus, dan, pada sebagian kasus, pengulangan pemeriksaan akan sangat berguna untuk konfirmasi diagnostik dimana penyakit lain dapat disingkirkan.1,4,5 8.3 Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan khusus neuroradiologik untuk mencari kemungkinan penyebab CP perlu dikerjakan, salah satu pemeriksaan adalah CT scan kepala, yang merupakan pemeriksaan imaging untuk mengetahui struktur jaringan otak. CT scan dapat menjabarkan area otak yang kurang berkembang, kista abnormal, atau kelainan lainnya. Dengan informasi dari CT Scan, dokter dapat menentukan prognosis penderita CP. MRI kepala, merupakan tehnik imaging yang canggih, menghasilkan gambar yang lebih baik dalam hal struktur atau area abnormal dengan lokasi dekat dengan tulang dibanding dengan CT scan kepala. Dikatakan bahwa neuroimaging direkomendasikan dalam evaluasi anak CP jika etiologi tidak dapat ditemukan. Pemeriksaan ketiga yang dapat menggambarkan masalah dalam jaringan otak adalah USG kepala. USG dapat digunakan pada bayi sebelum tulang kepala mengeras dan UUB tertutup. Walaupun hasilnya kurang akurat dibanding CT dan MRI, tehnik tersebut dapat mendeteksi kista dan struktur otak, lebih murah dan tidak membutuhkan periode lama pemeriksaannya. 11 Pada akhirnya, klinisi mungkin akan mempertimbangkan kondisi lain yang berhubungan dengan CP, termasuk kejang, gangguan mental, dan visus atau masalah pendengaran untuk menentukan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan.

14

Jika dokter menduga adanya penyakit kejang, EEG harus dilakukan (Level A, Class III evidence. EEG akan membantu dokter untuk melihat aktivitas elektrik otak dimana akan menunjukkan penyakit kejang. Pemeriksaan intelegensi harus dikerjakan untuk menentukan derajat gangguan mental. Kadangkala intelegensi anak sulit ditentukan dengan sebenarnya karena keterbatasan pergerakan, sensasi atau bicara, sehingga anak CP mengalami kesulitan melakukan tes dengan baik. 9. TATALAKSANA CEREBRAL PALSY Masalah utama yang dijumpai dan dihadapi pada anak yang menderita CP antara lain 1. Kelemahan dalam mengendalikan otot tenggorokan, mulut dan lidah akan menyebabkan anak tampak selalu berliur. Air liur dapat menyebabkan iritasi berat kulit dan menyebabkan seseorang sulit diterima dalam kehidupan sosial dan pada akhirnya menyebabkan anak akan terisolir dalam kehidupan kelompoknya. Walaupun sejumlah terapi untuk mengatasi drooling telah dicoba selama bertahun-tahun, dikatakan tidak ada satupun yang selalu berhasil. Obat yang dikenal dengan antikholinergik dapat menurunkan aliran saliva tetapi dapat menimbulkan efek samping yang bermakna, misalnya mulut kering dan digesti yang buruk. Pembedahan, walaupun kadang-kadang efektif, akan membawa komplikasi, termasuk memburuknya masalah menelan. Beberapa penderita berhasil dengan teknik biofeedback yang dapat memberitahu penderita saat drooling atau mengalami kesulitan untuk mengendalikan otot yang akan membuat mulut tertutup. Terapi tersebut tampaknya akan berhasil jika penderita mempunyai usia mental 2-3 tahun, dimana dapat dimotivasi untuk mengendalikan drooling, dan dapat mengerti bahwa drooling akan menyebabkan seseorang secara sosial sulit diterima.11
2.

Kesulitan makan dan menelan, yang dipicu oleh masalah motorik pada mulut,

dapat menyebab gangguan nutrisi yang berat. Nutrisi yang buruk, pada akhirnya dapat membuat seseorang rentan terhadap infeksi dan menyebabkan gagal tumbuh. Untuk membuat menelan lebih mudah, disarankan untuk membuat makanan semisolid, misalnya sayur dan buah yang dihancurkan. Posisi ideal, misalnya duduk saat makan atau minum dan menegakkan leher akan menurunkan resiko tersedak. Pada kasus gangguan menelan berat dan malnutrisi, klinisi dapat merekomendasikan penggunaan selang makanan, yang digunakan untuk memasukkan makanan dan nutrien ke saluran makanan, atau gastrostomy, dimana dokter bedah akan meletakkan selang langsung pada lambung.11

15

3.

Inkontinentia Urin.

Inkontinentia urin adalah komplikasi yang sering terjadi. Inkontinentia urin ini disebabkan karena penderita CP kesulitan mengendalikan otot yang selalu menjaga supaya kandung kemih selalu tertutup. Inkontinentia urin dapat berupa enuresis, dimana seseorang tidak dapat mengendalikan urinasi selama aktivitas fisik (stress inkonentia), atau merembesnya urine dari kandung kemih. Terapi medikasi yang dapat diberikan untuk inkonensia meliputi olah raga khusus, biofeedback, obatobatan, pembedahan atau alat yang dilekatkan dengan pembedahan untuk mengganti atau membantu otot.11 CP tidak dapat disembuhkan, terapi yang dilakukan ditujukan untuk memperbaiki kapabilitas anak. Dalam perkembangannya, hingga saat ini tujuan terapi pada CP adalah mengusahakan penderita dapat hidup mendekati kehidupan normal dengan mengelola problem neurologis yang ada seoptimal mungkin. Disini tidak ada terapi standar yang berlaku untuk semua penderita CP. Klinisi diharapkan dapat bekerja sama dalam tim, untuk mengidentifikasi kebutuhan khusus masing-masing anak dan kelainan-kelainan yang ada dan kemudian menentukan terapi individual yang cocok untuk setiap penderita. 9.1 Terapi Spesifik Cerebral Palsy Terapi untuk pergerakan, bicara atau kemampuan mengerjakan tugas sederhana, merupakan tujuan dari terapi CP. Terapi CP ditujukan pada perubahan kebutuhan penderita sesuai dengan perkembangan usia.2 Terapi fisik selalu dimulai pada usia tahun pertama kehidupan, segera setelah diagnostik ditegakkan. Program terapi fisik menggunakan gerakan spesifik mempunyai 2 tujuan utama yaitu mencegah kelemahan atau kemunduran fungsi otot yang apabila berlanjut akan menyebabkan pengerutan otot (disuse atrophy) dan yang kedua adalah menghindari kontraktur, dimana otot akan menjadi kaku yang pada akhirnya akan menimbulkan posisi tubuh abnormal.2 Kontraktur adalah satu komplikasi yang sering terjadi. Pada keadaan normal, dengan panjang tulang yang masih tumbuh akan menarik otot tubuh dan tendon pada saat berjalan dan berlari dan aktivitas sehari-hari. Hal ini memastikan bahwa otot akan berkembang dalam kecepatan yang sama. Tetapi pada anak dengan CP, spastisitas akan mencegah peregangan otot dan hal tersebut akam menyebabkan otot tidak dapat berkembang cukup pesat untuk mengimbangi kecepatan tumbuh tulang. Kontraktur dapat mengganggu keseimbangan dan

16

memicu hilangnya kemampuan yang sebelumnya. Dengan melakukan terapi fisik saja atau dengan kombinasi penopang khusus (alat orthotik), kita dapat mencegah komplikasi dengan cara melakukan peregangan pada otot yang spastik. Sebagai contoh, jika anak mengalami spastik pada otot hamstring, terapis dan keluarga seharusnya mendorong anak untuk duduk dengan kaki diluruskan untuk meregangkan ototnya.2 Tujuan ketiga dari program terapi fisik adalah meningkatkan perkembangan motorik anak. Cara kerja untuk mendukung tujuan tersebut dengan tehnik Bobath. Dasar dari program tersebut adalah refleks primitif akan tertahan pada anak CP yang menyebabkan hambatan anak untuk belajar mengontrol gerakan volunter. Terapis akan berusaha untuk menetralkan refleks tersebut dengan memposisikan anak pada posisi yang berlawanan. Jadi, sebagai contoh, jika anak dengan CP normalnya selalu melakukan fleksi pada lengannya, terapis seharusnya melakukan gerakan ekstensi berulang kali pada lengan tersebut. Pendekatan kedua untuk terapi fisik adalah membuat pola, berdasarkan prinsip bahwa kemampuan motorik seharusnya diajarkan dalam ururtan yang sama supaya berkembang secara normal. Pada pendekatan kontrovesial tersebut, terapis akan membimbing anak sesuai dengan gerakan sepanjang alur perkembangan motorik normal. Sebagai contoh, anak belajar gerakan dasar seperti menarik badannya pada posisi duduk dan merangkak sebelum anak mampu berjalan, yang berhubungan dengan tanpa melihat usianya. Terapi perilaku merupakan salah satu jalan untuk meningkatkan kemampuan anak. Terapi ini, menggunakan teori dan tehnik psikologi, yang dapat melengkapi terapi fisik, bicara dan okupasi. Sebagai contoh, terapi perilaku meliputi menyembunyikan boneka dalam kotak dengan harapan anak dapat belajar bagaimana meraih kotak dengan menggunakan tangan yang lebih lemah. Seperti anak belajar untuk berkata dengan huruf depan b dapat menggunakan balon untuk menciptakan kata tersebut. Pada kasus yang lain, terapis dapat mencoba menghindari perilaku yang tidak menguntungkan atau perilaku merusak, misalnya menarik rambut atau menggigit, dengan menunjukkan hadiah pada anak yang menunjukkan aktivitas yang baik.2 Pada saat anak CP tumbuh lanjut, kebutuhan mereka untuk dan tipe terapi dan pelayanan bantuan lain akan berlanjut dan berubah. Terapi fisik berkelanjutan berdasarkan masalah pergerakan dan disuplementasi dengan latihan vokal, rekreasi dan program yang menyenangkan, dan edukasi khusus jika diperlukan. Konseling untuk perubahan emosi dan psikologis dapat dibutuhkan pada setiap usia, tetapi paling sering pada masa remaja. Tergantung pada kemampuan fisik dan intelektual, orang dewasa mungkin membutuhkan pengasuh yang peduli, akomodasi hidup, transportasi atau pekerjaan.1

17

Dengan tanpa memandang usia dan bentuk terapi yang digunakan, terapi tidak berhenti saat penderit keluar dari ruangan terapi. Pada kenyataannya, sebagian besar pekerjaan sering dilakukan di rumah. Terapis berfungsi sebagai pelatih, menyiapkan orang tua dan penderita dengan strategi dan melatihnya dimana dapat membantu meningkatkan penampilan di rumah, sekolah dan dimasyarakat.10 9.2 Terapi Medikamentosa Untuk penderita CP yang disertai kejang, dokter dapat memberi obat anti kejang yang terbukti efektif untuk mencegah terjadinya kejang ulangan. obat yang diberikan secara individual dipilih berdasarkan tipe kejang, karena tidak ada satu obat yang dapat mengontrol semua tipe kejang. Bagaimanapun juga, orang yang berbeda walaupun dengan tipe kejang yang sama dapat membaik dengan obat yang berbeda, dan banyak orang mungkin membutuhkan terapi kombinasi dari dua atau lebih macam obat untuk mencapai efektivitas pengontrolan kejang 1,4,5 Dua macam obat yang sering digunakan untuk mengatasi spastisitas pada penderita CP adalah:
1. Baclofen

Obat ini bekerja dengan menutup penerimaan signal dari medula spinalis yang akan menyebabkan kontraksi otot. Dosis obat yang dianjurkan pada penderita CP adalah sebagai berikut:
2 - 7 tahun:

Dosis 10 - 40 mg/hari per oral, dibagi dalam 3 - 4 dosis. Dosis dimulai 2,5 - 5 mg per oral 3 kali per hari, kemudian dosis dinaikkan 5 - 15 mg/hari, maksimal 40 mg/hari
8 - 11 tahun:

Dosis 10 - 60 mg/hari per oral, dibagi dalam 3 -4 dosis. Dosis dimulai 2,5 - 5 mg per oral 3 kali per hari, kemudian dosis dinaikkan 5 - 15 mg/hari, maksimal 60 mg/hari
> 12 tahun:

Dosis 20 - 80 mg/hari per oral, dibagi dalam 3-4 dosis. Dosis dimulai 5 mg per oral 3 kali per hari, kemudian dosis dinaikkan 15 mg/hari, maksimal 80 mg/hari 2. Dantrolene

18

Obat ini bekerja dengan mengintervensi proses kontraksi otot sehingga kontraksi otot tidak bekerja. Dosis yang dianjurkan dimulai dari 25 mg/hari, maksimal 40 mg/hari Obat-obatan tersebut diatas akan menurunkan spastisitas untuk periode singkat, tetapi untuk penggunaan jangka waktu panjang belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Obat - obatan tersebut dapat menimbulkan efek samping, misalnya mengantuk, dan efek jangka panjang pada sistem saraf yang sedang berkembang belum jelas. Satu solusi untuk menghindari efek samping adalah dengan mengeksplorasi cara baru untuk memberi obat - obat tersebut Penderita dengan CP atetoid kadang-kadang dapat diberikan obat-obatan yang dapat membantu menurunkan gerakan-gerakan abnormal. Obat yang sering digunakan termasuk golongan antikolinergik, bekerja dengan menurunkan aktivitas acetilkoline yang merupakan bahan kimia messenger yang akan menunjang hubungan antar sel otak dan mencetuskan terjadinya kontraksi otot. Obat-obatan antikolinergik meliputi trihexyphenidyl, benztropine dan procyclidine hydrochloride. Adakalanya, klinisi menggunakan membasuh dengan alkohol atau injeksi alkohol kedalam otot untuk menurunkan spastisitas untuk periode singkat. Tehnik tersebut sering digunakan klinisi saat hendak melakukan koreksi perkembangan kontraktur. Alkohol yang diinjeksikan kedalam otot akan melemahkan otot selama beberapa minggu dan akan memberikan waktu untuk melakukan bracing, terapi. Pada banyak kasus, teknik tersebut dapat menunda kebutuhan untuk melakukan pembedahan.
Botulinum Toxin (BOTOX) Merupakan medikasi yang bekerja dengan menghambat pelepasan acetilcholine dari presinaptik pada pertemuan otot dan saraf. Injeksi pada otot yang kaku akan menyebabkan kelemahan otot. Kombinasi terapi antara melemahkan otot dan menguatkan otot yang berlawanan kerjanya akan meminimalisasi atau mencegah kontraktur yang akan berkembang sesuai dengan pertumbuhan tulang. Intervensi ini digunakan jika otot yang menyebabkan deformitas tidak banyak jumlahnya, misalnya spastisitas pada tumit yang menyebabkan gait jalan berjinjit (Toe-heel gait) atau spastisitas pada otot flexor lutut yang menyebabkan crouch gait. Perbaikan tonus otot sering akibat mulai berkembangnya saraf terminal, yang merupakan proses dengan puncak terjadi pada 60 hari. Intervensi botulinum dapat digunakan pada deformitas ekstremitas atas yang secara sekunder akibat tonus otot abnormal dan tumbuhnya tulang. Kelainan yang sering dijumpai

19

adalah aduksi bahu dan rotasi internal, fleksi lengan, pronasi telapak tangan dan fleksi pergelangan tangan dan jari-jari. Botulinum toksin sangat efektif untuk memperbaiki kekakuan siku dan ekstensi ibu jari. Seperti sudah diduga sebelumnya, fungsi motorik halus tidak banyak mengalami perbaikan. Keuntungan dari segi kosmetik untuk memperbaiki fleksi siku sangat dramatik. Komplikasi injeksi botulinum toksin dikatakan minimal. Nyeri akibat injeksi minimal, biasanya akan hilang tidak lebih dari 5 menit setelah injeksi. Efikasi tercapai dalam 48-72 jam dan akan menghilang dalam 2-4 bulan setelah injeksi. Lama waktu penggunaan botulinum toksi dilanjutkan tergantung dari derajat abnormalitas tonus otot, respon penderita dan kemampuan untuk memelihara fungsi yang diinginkan.

20

9.3 Terapi Bedah Pembedahan sering direkomendasikan jika terjadi kontraktur berat dan menyebabkan masalah pergerakan berat. Dokter bedah akan mengukur panjang otot dan tendon, menentukan dengan tepat otot mana yang bermasalah. Menentukan otot yang bermasalah merupakan hal yang sulit, berjalan dengan cara berjalan yang benar, membutuhkan lebih dari 30 otot utama yang bekerja secara tepat pada waktu yang tepat dan dengan kekuatan yang tepat. Masalah pada satu otot dapat menyebabkan cara berjalan abnormal. Lebih jauh lagi, penyesuaian tubuh terhadap otot yang bermasalah dapat tidak tepat. Alat baru yang dapat memungkinkan dokter untuk melakukan analisis gait. Analisis gait menggunakan kamera yang merekam saat penderita berjalan, komputer akan menganalisis tiap bagian gait penderita. Dengan menggunakan data tersebut, dokter akan lebih baik dalam melakukan upaya intervensi dan mengkoreksi masalah yang sesungguhnya. Mereka juga menggunakan analisis gait untuk memeriksa hasil operasi. 1 Oleh karena pemanjangan otot akan menyebabkan otot tersebut lebih lemah, pembedahan untuk koreksi kontraktur selalu diamati selama beberapa bulan setelah operasi. Karena hal tersebut, dokter berusaha untuk menentukan semua otot yang terkena pada satu waktu jika memungkinkan atau jika lebih dari satu produser pembedahan tidak dapat dihindarkan, mereka dapat mencopa untuk menjadwalkan operasi yang terkait secara bersama-sama. Teknik kedua pembedahan, yang dikenal dengan selektif dorsal root rhizotomy, ditujukan untuk menurunkan spastisitas pada otot tungkai dengan menurunkan jumlah stimulasi yang mencapai otot tungkai melalui saraf. Dalam prosedur tersebut, dokter berupaya melokalisir dan memilih untuk memotong saraf yang terlalu dominan yang mengontrol otot tungkai. walaupun disini terdapat kontroversi dalam pelaksanaannya. 1 Teknik pembedahan eksperimental meliputi stimulasi kronik cerebellar dan stereotaxic thalamotomy. Pada stimulasi kronik cerebelar, elektroda ditanam pada permukaan cerebelum yang merupakan bagian otak yang bertanggung jawab dalam koordinasi gerakan, dan digunakan untuk menstimulasi saraf-saraf cerebellar, dengan harapan bahwa teknik tersebut dapat menurunkan spastisitas dan memperbaiki fungsi motorik, hasil dari prosedur invasif tersebut masih belum jelas. Beberapa penelitan melaporkan perbaikan spastisitas dan fungsi, sedang lainnya melaporkan hasil sebaliknya

III. ILUSTRASI KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Lengkap: An. F.R.R Tanggal lahir : 23 November 2003 Umur Agama Pendidikan Alamat ORANG TUA Ayah Nama Lengkap: Tn. M. A. Tanggal lahir : 6 April 1977 Suku Bangsa : Jawa Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat Ibu Nama Lengkap: Ny. S. J. Tanggal lahir : 8 Mei 1978 Suku bangsa : Jawa Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat : Islam : SMA : Ibu rumah tangga :: Pangkalan Jati 07/01, no 58 Cipinang Melayu, Makasar : Muslim : SMA : Karyawan Swasta : Rp 5.000.000,- / bulan : Pangkalan Jati 07/01, no 58 Cipinang Melayu, Makasar : 9 tahun 7/12 : Islam : Tidak sekolah : Pangkalan Jati 07/04, no 58, Cipinang Melayu, Makasar Jenis Kelamin : Laki-laki

Hubungan dengan orang tua : Anak Kandung Tgl Masuk Pasien : 16 Juli 2013 Tgl Pulang pasien : 22 Juli 2013

II. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN KEHAMILAN Perawatan Ante Natal : Trimester I 1x dalam sebulan di bidan praktek swasta Trimester II 2x dalam sebulan di bidan praktek swasta Trimester III 2x dalam sebulan di bidan praktek swasta Riwayat kehamilan : Tidak ada penyulit KELAHIRAN Tempat lahir Cara persalinan Penyulit Masa gestasi Keadaan Bayi Berat badan lahir Panjang badan Lingkar kepala Langsung Menangis Nilai APGAR Kelainan bawaan : 6/8 : Tidak ada : 2800 g : 49 cm : 38 cm : Rumah sakit : Spontan : Partus lama : Cukup bulan Penolong persalinan : Dokter

III RIWAYAT TUMBUH KEMBANG Gigi pertama Psikomotor


Tengkurap Duduk Berdiri Berjalan Berbicara Membaca : 4 bulan : 6 bulan : 10 bulan : 18 bulan : 18 bulan : 24 bulan

: 3 bulan

Perkembangan Pubertas Rambut pubis Perubahan suara : belum ada : belum ada Ulangan (Umur dalam bulan)

IV RIWAYAT IMUNISASI Vaksin Dasar (Umur dalam bulan) BCG 2 DPT/DT 2 4 6 POLIO 0 2 4 CAMPAK 9 Hepatitis B 0 2 6 MMR Kesan : Imunisasi dasar lengkap V RIWAYAT MAKANAN Umur/Bulan/Frekuensi ASI/PASI 0-2 ASI 12x sehari 2-4 ASI 10x sehari 4-6 ASI 8x sehari 6-8 ASI 5x sehari 8-10 ASI 5x sehari 10-12 Kesan: Kualitas dan kuantitas cukup Umur Lebih dari 1 tahun Jenis Makanan Nasi / Pengganti Sayur Daging Telur Ikan Tahu Tempe Susu (bendera/ gelas 100 cc) Frekuensi dan Jumlah 3x sehari 1x sehari 1x sehari 1x sehari 1x sehari 1x sehari 2x sehari 1x sehari Buah/Biskuit 2x sehari 2x sehari 2x sehari Bubur Susu 1x sehari 2x sehari 1x sehari Nasi Tim 1x sehari 3x sehari

VI RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DI DERITA Penyakit Diare Otitis Radang Paru Tuberkulosis Kejang Umur Sering batuk pilek usia 5 tahun Saat berusia 4 tahun Penyakit Morbili Parotitis Demam berdarah Demam tifoid Cacingan -

Ginjal Jantung Darah Difteri

hingga kini -

Alergi Kecelakan Operasi Lain-lain

VII RIWAYAT KELUARGA No 1 2 Tanggal Lahir 23-11-2003 Jenis Kelamin Laki-laki Hidup Lahir Mati Abortus Mati Keteranga n Ini

Data Keluarga Keterangan Perkawinan ke Umur Saat Menikah Konsanquinitas Keadaan Kesehatan Data Perumahan Kepemilikan rumah Keadaan rumah Atap terbuat dari Ventilasi : Pribadi : Ukuran 6 x 8 = 48 m2, satu lantai : gunting : kurang, hanya pada bagian depan rumah Ayah 1 30 Sehat Ibu 1 31 tahun Sehat

Dinding terbuat dari : tembok

Jarak septic tank ke sumber air bersih : 8m Keadaan lingkungan : Berupa kompleks perumahan : ya Tempat pembuangan sampah : ada VII RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan utama : Kejang Keluhan tambahan : Demam, batuk berdahak Riwayat Perjalanan Penyakit Pasien datang dengan keluhan kejang 3 hari hilang timbul, awalnya berupa kejang seluruh tubuh yang muncul secara tiba-tiba, pasien menjadi kaku, berlangsung 40 detik, dalam sehari berlangsung lebih dari 5x. Ibu pasien menceritakan pada saat kejang biasanya

diawali oleh tatapan mata pasien yang kosong. Untuk mengurangi keluhan pasien diberikan depakene dan luminal, keluhan hanya berkurang sementara. Pada hari kedua keluhan yang sama terjadi, akhirnya pasien diberikan oksigen dan sempat dibawa ke RS H. Oleh dokter di rumah sakit tersebut pasien diberikan stesolid sebanyak 3 kali, keluhan berkurang sehingga akhirnya diperbolehkan pulang. 1 hari yang lalu pasien mengalami keluhan yang sama, hilang timbul, berupa kejang pada seluruh tubuh, kaku, berlangsung lebih dari 5x dalam sehari, sempat diberikan oksigen namun keluhan tidak berkurang. Pasien sempat terlihat sangat sesak, akhirnya keluarga membawa pasien ke RS UKI untuk dirawat. Riwayat pengobatan 6 bulan disangkal, riwayat bayi kuning disangkal, riwayat alergi disangkal. Pasien sering tidak bisa menahan pipis dan buang air besar sulit sejak usia 4 tahun. Riwayat cedera kepala disangkal. Selain itu pasien juga merasa demam, keluhan timbul mendahului kejang, keluhan berlangsung selama 3 hari, diberikan obat penurun panas namun hanya berkurang sementara. Pasien juga mengalami batuk berdahak yang sulit dikeluarkan, keluhan mual dan muntah disangkal. VIII RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Keluarga menceritakan bahwa pasien sempat mengalami kejang pada usia 4 tahun. Kejang tanpa diawali demam yang muncul secara tiba-tiba. Pada saat kejang mata pasien seperti mendelik ke atas, mulut mengeluarkan busa dan kejang tidak berhenti sebelum mendapat pengobatan Kejang seluruh tubuh, berlangsung cukup lama berkisar 20 menit, berulang, hingga akhirnya dilarikan ke RS T dan dirawat di ICU selama 1 minggu, keluarga pasien sempat mengira bahwa mereka akan kehilangan pasien pada hari itu, karena pasien terlihat sangat pucat dan jari-jari tangan terlihat biru, dan nafasnya kadang-kadang terhenti. Pada masa perawatan itu pasien didiagnosa mengalami meningoensefalitis tb yang dibuktikan melalui pemeriksaan lumbal pungsi. Semenjak keluhan itu keluarga pasien merasa pertumbuhan dan perkembangan pasien menjadi terganggu. Banyak perubahan yang nampak seperti cara berjalan dan gerakan pasien hingga saat ini. Pasien menjadi sering kejang selama 5 tahun terakhir hingga saat ini, sampai akhirnya pasien tidak mampu untuk berjalan lagi. Pasien sempat dibawa berobat dan dilakukan ct-scan pada tahun 2010, dari sana keluarga pasien mengetahui bahwa terdapat pengecilan otak sebagian yang diduga menjadi penyebab kelumpuhan ini.

Riwayat Penyakit Pada Anggota Keluarga Lain Di dalam keluarga tidak ada yang pernah mengalami keluhan yang serupa dengan pasien. IX. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal : 22 Juli 2013 KU Kes TD : Tampak sakit sedang (Lemas, Sesak, Sianosis -) : Apatis, (kontak -) : 90/60 mmhg Berat badan : 25 kg Tinggi badan : 125 cm Jam : 12.00

Frekuensi nadi : 108 x/menit Frekuensi nafas : 32 x/menit Suhu : 36,60C Pemeriksaan sistem Kepala : Bentuk normocephali, simetris

Rambut dan kulit kepala : Pertumbuhan rambut merata, bewarna hitam, tidak mudah dicabut Mata : Mendelik ke atas, kelopak mata cekung -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, RCL +/+, RCTL +/+, pupil Anisokor 3mm/4mm, Telinga : normotia +/+, liang telinga lapang +/+, sekret -/Hidung : Bentuk normal, deviasi septum -, konka hiperemis -/-, sekret -/-, nafas cuping hidung -/Mulut : Mukosa bibir lembab, sianosis sentral -, T1-T1, tidak hiperemis, faring tidak hiperemis Leher : KGB teraba membesar di regio submandibula sinistra, sebesar biji jagung, kenyal, suhu dan warna sama dengan sekitar. Thorax: I: Pergerakan dinding dada simetris kanan = kiri, tampak retraksi pernafasan + P: vokal fremitus sulit dinilai P: redup kanan dan kiri A: BND Bronchovesiculer, rhonki +/+, wheezing -/BJ I & II Normal, reguler, murmur -, gallop Abdomen: I: Perut tampak datar A: Bising usus + 5x/menit P: Timpani, nyeri ketuk P: Supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba membesar

Vertebrae: Scoliosis Ekstremitas : Atas : Spastisitas +/+, CRT < 2 Bawah: Spastisitas +/+, Equinovarus bilateral , CRT < 2 Pemeriksaan Neurologis I. Rangsang meningens
Kaku kuduk Brudzinski I -/Brudzinski II -/Kerniq : -/Laseque : > 700/> 700

II. Nervus Cranialis N.I (Olfaktorius) Lubang hidung Penciuman N. II (Optikus) Visus kasar Lapangan pandang Funduscopy Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan Sulit dinilai Sulit dinilai Lapang/ lapang Sulit dinilai

N. III, IV, VI (Okolomotorius, Trochlearis, Abdusen) Sikap bola mata : tidak simetris

Pergerakan bola mata : segala arah Ptosis Strabismus Eksoftalmus Endoftalmus Diplopia : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : sulit dinilai

Deviasi Konjugee : +/ Pupil N. V (Trigeminus) Motorik : Anisokor 3mm/4mm

- Membuka Mulut - Gerakan Rahang - Menggigit Menggigit (palpasi) Maseter Temporalis

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : : Sulit dinilai Sulit dinilai

Sensorik - Rasa nyeri - Rasa Raba - Rasa Suhu Reflek: Reflek Kornea N.VII (Fasialis) Sikap wajah (saat istirahat): Simetris Mimik Angkat Alis Kerut Dahi Lagoftalmus Kembung Pipi Menyeringai Fenomena Chvostek : Tidak wajar : Sulit dinilai : Sulit dinilai :+/+ : Sulit dinilai : Sulit dinilai :: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : + +

N.VIII (Vestibulokokhlearis) Vestibularis Nistagmus Vertigo Suara bisik Gesekan jari Tes Rinne Tes Weber Tes Schwabach :+/+ : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

Kokhlearis

N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus) Arkus Faring : simetris, uvula ditengah

Palatum Mole Disfoni Rinolali Disfagi Batuk Disartria Refleks Faring Refleks Okulokardiak

: intak, simetris : Tidak ada : Tidak ada :+ : Tidak ada :+ ::+

Refleks Sinus Karotikus : + N.XI (Asesorius) Menoleh (kanan,kiri,bawah) Angkat Bahu N.XII (Hipoglosus) Sikap lidah dalam mulut : simetris Julur lidah Gerakan lidah Tremor Fasikulasi Tenaga otot lidah 1. Motorik Derajat kekuatan otot Tetraplegia dengan Lateralisasi pada kedua tungkai Tonus otot (hiper,normo,hipo,atoni) Lengan Tungkai Trofi Otot Lengan Tungkai : : Atrofi Eutrofi Atrofi Eutrofi Fleksor Ekstensor : Hipertonus : Hipertonus Hipertonus Hipertonus Fleksor Ekstensor kanan : Normotonus : Normotonus kiri Normotonus Normotonus : tidak dilakukan : sulit dinilai :: tidak ada : Sulit dinilai : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

Gerakan Spontan Abnormal Kejang Tetani Tremor Khorea Atetosis :+ : tidak ada :: tidak ada :+

Balismus : tidak ada Diskinesia : tidak ada Mioklonik : + 2. Koordinasi Statis Dinamis 3. Refleks Refleks Tendo Biseps Triseps Knee Pes Reflex : ++ / ++ : ++ / ++ : +++ / +++ Telunjuk Hidung Jari-jari Tremor Intensi Disdiadokokinesis Dismetri Bicara (disartri) Menulis : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan Duduk Berdiri : tidak dilakukan : tidak dilakukan

Tes Romberg : tidak dilakukan

Achilles Pes Reflex : +++ / +++

Refleks Abnormal Babinski Chaddock Oppenheim Gordon : -/: -/: -/: -/-

4. Sensibilitas

Schaeffer Hoffman Trommer Klonus lutut Klonus Kaki

: -/: -/: -/: +/+

Eksteroseptif - Rasa raba - Rasa nyeri - Rasa suhu : baik, kanan = kiri : baik, kanan = kiri : tidak dilakukan

Propioseptif - Rasa sikap - Rasa getar : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Gangguan : Gangguan : normal : normal

5. Vegetatif Miksi Defekasi Salivasi Sekresi keringat

6. Fungsi Luhur Memori Bahasa Visuospatial Kognitif : Sulit dinilai : Afasia : Sulit dinilai : Sulit dinilai

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium LED : 18 mm/jam Hb : 13,6 mg/dl Leukosit : 18,9 ribu/ul Eritrosit : 4,61 juta/ml Ht : 38,5 % Trombosit : 307 ribu/ul MCV : 83,4 Hit Jenis Basofil 0 % Eosinofil 0 % Neutrofill batang 0 % segment 81 % Limfosit 9 % Monosit 0 %

MCH : 29,6 MCHC : 35,4 GDS 74 mg/dl Ureum 18 mg/dl Kreatinin 0.78 mg/dl Analisa Gas Darah Ph 7,357 PCO2 34,2 mmhg (36 - 45) Sat O2 98,4 Base Excess -6,3 HCO3 19,4 (21-25) Thorax X-ray : Infiltrat paracardial

Na+ : 151 mmol/L k+ : 3,6 mmol/L Cl- : 106 mmol/L

CT- Brain : hygrome fronto-temporo-parietalis dextra et sinistra, system ventricel agak melebar EEG : Gambaran EEG didominasi gelombang delta. 2-3 spd voltase bervariasi sedang dan tinggi. Dengan stimulasi photic dari frontal timbul gelombang tajam terutama dari frontal.

X. DIAGNOSA Diagnosa Kerja :


Cerebral Palsy Pneumonia epilepsi sekunder e.c. sikatriks ec riwayat meningoensefaliis TB

Diagnosa Banding : - hygroma - sepsis

epilepsi sekunder e.c. hydrocephalus komunikans ec riwayat meningoensefaliis TB

XI. PENATALAKSANAAN Diet : Saring TKTP IVFD : Kaen 1B 18 tpm (makro) MM : Cefotaxime 2 x 1000 mg Amikosin 2 x 150 mg Revilan 3 x 1 g Ranitidine 3 x 25 mg Sibital 3 x 25 mg Sanmol 4 x 30 mg Depakene 2 x 250 mg Mukopect 6 tab Ryvell 1 x 10 mg Salbutamol 2mg x 21/2 tab 3 x 1 pulv

Inhalasi ( Ventolin + Pulmicort) 2 x sehari Fisiotherapi

IV. ANALISA KASUS Dari Anamnesis didapatkan temuan yang bermakna berupa : Riwayat tumbuh kembang pasien menggambarkan pertumbuhan dan perkembangan anak baik pada masa awal kehidupannya. Namun didapatkan sedikit keterlambatan untuk dapat berjalan dan berbicara yang seharusnya terjadi saat anak berusia 12 bulan. Hal ini memberi kemungkinan adanya gangguan perkembangan motorik, meskipun data ini sebenarnya kurang kuat untuk membuat suatu kesimpulan bahwa keluhan pasien saat ini telah dimulai sejak masa awal kehidupan pasien.

Keluhan kejang pada riwayat penyakit saat ini memiliki gambaran berupa kejang umum (generalisata) berulang yang didahului oleh aura, hal ini memberikan gambaran klinis yang khas pada epilepsi sekunder dimana aura menggambarkan adanya kemunginan fokus epileptikus pada otak. Bangkitan kejang kemungkinan dapat berawal dari fokus epileptikus yang ada maupun dari keadaan umum pasien yang buruk karena sedang menderita pneumonia. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan riwayat kejang pertama pada usia 4 tahun yang kemudian berlanjut hingga saat ini. Pada kejang yang pertama itu pasien mengalami kejang yang cukup lama, bersifat umum, hingga dilarikan ke rumah sakit dan dirawat di ICU karena kejang tidak berhenti sebelum mendapat pengobatan, pada saat perawatan pasien didiagnosa meningoensefalitis tb setelah dibuktikan dengan pemeriksaan pungsi lumbal. Pada saat kejang terjadi kontraksi daripada otot-otot yang ada di seluruh tubuh oleh karena lepasan muatan listrik yang berlebihan. Hal ini juga terjadi pada otot-otot saluran nafas dan ditakutkan apabila kejang yang cukup lama terjadi dapat mengakibatkan gangguan pertukaran O2 dan CO2 pada paru-paru yang nantinya akan menyebabkan hipoksia jaringan dan salah satunya adalah otak, hipoksia ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan pada otak dan apabila hal ini terjadi pada masa awal kehidupan dimana perkembangan otak yang sangat pesat terjadi pada saat itu, maka defisit neurologis akan sangat mungkin terjadi. Selain itu pada pasien juga ditemukan adanya riwayat ensefalitis tb yang dapat menyebabkan kerusakan langsung pada parenkim otak, hal ini memungkinkan fokus epileptikus terbentuk pada proses penyembuhan. Pada kasus ini defisit neurologis itu menimbulkan kumpulan gejala atau gangguan pada fungsi motorik, postural, kognitif, yang kita kenali saat ini sebagai cerebral palsy. Meningoensefalitis tuberkulosa dapat berkembang sebagai penjalaran infeksi tuberkulosis secara hematogen. Pada kebanyakan kasus meningitis tb didapatkan bukti-bukti bahwa korteks serebri atau batang otak selalu ikut terlibat. Meninges yang paling berat sebagai komplikasi umum sering dijumpai hidrosefalus dan saraf otak juga dapat terjerat oleh reorganisasi eksudat di bagian basal. Hemiplegia, afasia dan lain-lain manifesasi ensefalomalasia regional dapat timbul sebagai komplikasi dari radang tuberkulosis, maka produksi liquor cerebri dapat meningkat ataupun gangguan dari pada penyerapan lcs dapat terjadi sehingga dapat menyebabkan hidrosefalus komunikans. Karena itu atrofi jaringan otak akan dapat berkembang oleh karena penekanan yang terjadi. Setelah kejang yang pertama itu, pertumbuhan dan perkembangan pasien menjadi terhambat hal ini nampak dari cara berjalan dan bergerak pasien yang diakui keluarga

menjadi berbeda, hal ini menunjukan bahwa terjadi kerusakan yang bermakna, pada saat kejang pertama itu muncul. Sehingga ketika tubuh pasien bertumbuh namun tidak berkembang dengan baik, disinilah gambaran klinis daripada Cerebral palsy itu muncul. Pada tahun 2010 pasien sempat menjalani pemeriksaan ct-brain dan dikatakan terjadi pengecilan otak sebagian, hal ini semakin memperkuat adanya bukti kerusakan organik yang mendasari klinis daripada pasien. Gambaran klinis pasien menunjukan gangguan daripada fungsi motorik dengan tipe spastik dimana terdapat peninggian tonus otot (Hipertonus pada kedua tungkai) dan refleks (KPR, APR) yang disertai dengan klonus kaki. Tonus otot yang meninggi itu menetap dan tidak hilang meskipun penderita dalam keadaan tidur. Peninggian tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot, karena itu tampak sifat yang khas dengan kecenderungan terjadi kontraktur, pada pasien ini terdapat, lengan dalam aduksi, fleksi pada sendi siku dan pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam fleksi sehingga posisi ibu jari melintang di telapak tangan. Tungkai dalam sikap aduksi, kaki dalam fleksi plantar dan telapak kaki berputar ke dalam (equinovarus bilateral). Kerusakan biasanya terletak di traktus kortikospinalis. Bentuk kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak dan besarnya kerusakan pada pasien ini didapatkan tipe diplegia dimana terjadi kelumpuhan keempat anggota gerak tetapi tungkai lebih hebat daripada lengan. Gambaran hipertonus pada refleks fisiologis KPR dan APR disertai dengan refleks patologis berupa klonus kaki menunjukan lesi bersifat UMN (upper motor neuron) yang semakin mendukung bahwa adanya gangguan yang bersifat sentral (Intracranial). Pada pasien ini juga didapatkan gangguan daripada fungsi N III, IV, VI, VII, VIII, IX, X, yang bermanifestasi sebagai ganngguan daripada komunikasi dan makan, dimana pasien memiliki kesulitan untuk berbicara (afasia), gerakan bola mata yang tidak simetris, mata anisokor 3mm/4mm, deviasi konjuge, ekspresi wajah yang tidak wajar, lagoftalmus, nistagmus, gangguan postural atau keseimbangan sehingga pasien tidak dapat duduk, gangguan daripada fungsi faring sehingga pasien memiliki kesulitan untuk menelan, refleks faring negatif dan batuk berkurang sehingga pasien mudah mengalami infeksi saluran pernafasan (pasien juga mengalami pneumonia), selain itu imobilisasi yang lama dapat memperberat keadaan. Pada pasien juga didapatkan tanda-tanda retardasi mental, gangguan fungsi otonom berupa hipersalivasi, gangguan miksi dan defekasi. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan temuan yang bermakna berupa :

Laboratorium darah : menunjukan adanya tanda2 infeksi dilihat dari peningkatan nilai leukosit dan dari hitung jenis leukosit dapat diketahui penyebab infeksi merupakan bakteri. Thorax X-ray : Infiltrat paracardial, kesan bronchopneumonia CT- Brain : hygrome fronto-temporo-parietalis dextra et sinistra, system ventricel agak melebar, kesan hygrome fronto-temporo-parietalis bilateral dan hydrocephalus ringan. EEG : Gambaran EEG didominasi gelombang delta. 2-3 spd voltase bervariasi sedang dan tinggi. Dengan stimulasi photic dari frontal timbul gelombang tajam terutama dari frontal. Gambaran EEG abnormal dengan perlambatan berat dan irritatif bitemporal. Adapun penyebab kejang antara lain : arteriovenosa malformasi (AVM). Cedera kepala dapat menyebabkan non-epilepsi pasca-trauma kejang atau pascatrauma epilepsi, di mana kejang kronis kambuh. Obat-obatan tertentu yang menurunkan ambang kejang, seperti antidepresan trisiklik, keracunan dengan obat-obatan, untuk aminofilin contoh atau bius lokal Infeksi, seperti ensefalitis atau meningitis Demam menyebabkan kejang demam gangguan metabolik, seperti hipoglikemia, hiponatremia atau hipoksia. penarikan dari obat (antikonvulsan, antidepresan, dan obat penenang seperti alkohol, barbiturat, dan benzodiazepin,) lesi desak ruang (abses, tumor) kejang selama (atau segera setelah) kehamilan dapat menjadi tanda eklampsia. Hidrosefalus dapat mengindikasikan kegagalan shunt parah. Stroke hemoragic, stroke non hemoragic umumnya jarang. Apabila dibandingkan antara teori dan bukti klinis yang ditemukan pada pasien berdasar dari anamnesis, pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan penunjang, maka telah didapatkan kesesuaian. Oleh karenanya berdasarkan kesesuaian itu diagnosis cerebral palsy

dengan pneumonia dan epilepsi sekunder e.c. sikatriks ec riwayat meningoensefaliis TB dapat ditegakkan pada kasus ini. Penatalaksanaan : Pada pasien ini telah dilakukan terapi medikamentosa berupa : Cefotaxime, merupakan antibiotika golongan sefalosporin yang memiliki sprektum luas baik unuk gram + maupun gram -, pemberiannya telah sesuai dengan indikasi yaitu untuk mengatasi infeksi saluran pernafasan yang dialami oleh pasien. Amikosin, pernafasan. Revolan, memiliki komposisi piracetam, merupakan neuroprotektan yang diharapkan dapat melindungi sel-sel syaraf terhadap kerusakan yang lebih berat, pemberiannya sampai saat ini masih bersifat empiris. Ranitidine, merupakan antihistamine penghambat reseptor h2, yang akan menurunkan sekresi daripada asam lambung, penggunaanya pada kasus ini kurang sesuai dengan indikasi karena pasien tidak memiliki keluhan mual dan gejala yang berkaitan dengan lambung. Sibital, memiliki kandungan phenobarbital yang dapat berperan baik sebagai antikonvulsi, maupun sedatif, pada kasus ini penggunaannya telah sesuai untuk mengatasi kejang baik sebagai pengobatan maupun sebagai pencegahan berulangnya gejala. Sanmol, memiliki kandungan paracetamol yang berfungsi sebagai antipiretik analgetik, pemberiannya pada pasien ini telah sesuai dengan indikasi untuk mengatasi demam. Depakene, memiliki kandungan asam valproat, berperan sebagai terapi tambahan pada kejang yang lebih berperan sebagai pencegahan terjadinya kejang berulang, pemberiannya telah sesuai dengan indikasi. Mucopect, memiliki kandungan ambroxol hcl yang berperan sebagai mucolitic, dengan indikasi dan bermanfaat untuk mengeluarkan mukus yang sulit dikeluarkan pada infeksi saluran nafas, pada kasus ini sangat bermanfaat dan pemberiannya telah sesuai indikasi. merupakan aminoglikosida yang berfungsi sebagai bakterisid, pemberiannya telah sesuai dengan indikasi yaitu untuk mengatasi infeksi saluran

Salbutamol merupakan agonis 2 kerja cepat yang berperan sebagai bronkodilator, pada kasus ini pemberiannya secara peroral telah sesuai indikasi, karena pasien memiliki keluhan sesak, namun pemberiannya sedikit berlebihan karena pasien juga mendapatkan nebulasi dengan ventolin.

Ryvell merupakan antihistamin penghambat reseptor h1, yang berperan sebagai antialergi terhadap aktifitas histamin, pemberiannya kurang bermanfaat pada kasus ini.

Ventolin merupakan agonis 2 kerja cepat yang berperan sebagai bronkodilator, pada kasus ini pemberiannya secara inhalasi telah sesuai indikasi, karena pasien memiliki keluhan sesak.

Pulmicort memiliki kandungan budesonide, merupakan kortikosteroid lokal secara inhalasi, yang berperan sebagai antiinflamasi, penggunaannya dengan ventolin memiliki khasiat yang baik, pemberiannya pada kasus ini telah sesuai indikasi. Pada pasien ini Fisiotherapi memiliki peranan yang cukup penting untuk mengatasi

gejala yang ada pada pasien, terutama untuk mengatasi kontraktur, memperbaiki refleks postural, meningkatkan kemampuan bicara, cara makan, program terapi fisik untuk meningkatkan perkembangan motorik anak dan terapi perilaku untuk meningkatkan kemampuan adaptif anak dengan menunjukkan aktivitas yang baik. Dapat disimpulkan bahwa penatalaksanaan yang dilakukan pada saat ini memiliki tujuan untuk memperbaiki keadaan umum pasien yang memburuk, sedangkan untuk terapi jangka panjang pada pasien masih belum dilakukan dengan optimal.

DAFTAR PUSTAKA 1. Behrman, Kliegman, Alvin et all. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Vol 3 . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. 2. Samuel R. Pierce, et all. Roles of Reflex Activity and Co-contractrion During Assestment of Spasticity of the Knee Flexor and Knee Extensor Muscles in Children

With Cerebral Palsy and Different Functional Levels . Journal of the American Physical Therapy. 2008; 88; 1124-1134 3. Peter Rosenbaum. The Definition and Classification of Cerebral Palsy. International Workshop in Bethesda MD, July 11-13; 2004. 4. William W. Hay. Current Diagnosis & Treatment Pediatrics 20th Edition . Colorado: McGraw-Hill Professional. 2010. 5. Abdelaziz Y. Elzouki, et all. Textbook of Clinical Pediatrics. Virginia: Springer Lippincott Williams & Wilkins. 2001 6. Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. 2009 7. Jerffrey M. Perlman. Intrapartum Hypoxic-Ischemic Cerebral Injury and Subsequent Cerebral Palsy. Journal of the American Academic Pediatrics. 1997, 99; 851-859 8. Kari Kviem Lie, et all. Association of Cerebral Palsy with Apgar Score in Low and Normal Birth Weigth Infant: population base Cohort Study . British Medical Journal. 2010; 341; c4990 9. Robert Palisano et all. Gross Motor Function Classification System for Cerebral Palsy. Dev Med Child Neurol. 1997; 39; 214-223 10. Neil Marlow D.M. Neurologic and Develepmental Disability at Six Years of Age After Extremely Preterm Birth. New England Journal of Medicine. 2005, 352; 9-19 11. Jean Pierre-Lin. The Cerebral Palsies: A Physiological Approach. J Neural Neurosurg Psychiatry. 2003; 74; 123-129 12. Lumbantobing ,S.M. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental . Jakarta : Penerbit FK-UI. 2010