Anda di halaman 1dari 39

RETINOPATI DIABETIK

I.

Pendahuluan Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebuataan dibanding nondiabetes.1 Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.2 Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan okuler. Perubahan ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf optik dan retinopati.3 Perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik. Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2 berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua decade pertama dari diabetes.2 Berbagai usaha telah dilakukan untuk mencegah atau menunda onset terjadinya kompilkasi kehilangan penglihatan pada pasien retinopati diabetik.4 Baru-baru ini, pengobatan untuk retinopati diabetik bergantung hampir secara eksklusif pada pengelolaan disregulasi metabolik diabetes mellitus sampai tingkat keparahan lesi vaskular diperlukan operasi laser. Kontrol intensif terhadap metabolik tetap menjadi sarana yang sangat efektif untuk mengontrol retinopati dan komplikasi lain terkait diabetes pada kebanyakan pasien. Penelitian terbaru telah mengidentifikasi peran sentral faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) pada lesi vaskular pada retinopati diabetes, dan agen baru yang menghambat aktivasi VEGF memberikan pengobatan yang efektif untuk pasien yang tidak cukup dengan kontrol metabolik saja. Fakta bahwa pengobatan komplikasi vaskular di retina
9

mempertahankan ketajaman visual pada pasien dengan retinopati diabetes menyoroti keterkaitan saraf retina dengan pembuluh darah retina dan unit fungsional neurovaskular di retina.5

II.

Definisi Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membrane basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma. Perdarahanakan membentuk nyala api karena lokasinya berada di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal.6

III.

Epidemiologi Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan menjadi masalah terbesar di seluruh dunia. Insidens diabetes telah meningkat secara dramatis pada dekade terakhir ini dan diperkirakan akan meningkat duakali lipat pada dekade berikutnya. Meningkatnya prevalensi diabetes, mengakibatkan meningkat pula komplikasi jangka panjang dari diabetes seperti retinopati, nefropati, dan neuropati, yang mempunyai dampak besar terhadap pasien maupun masyarakat.2,8 Pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non proliferatif. Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat.1

10

IV.

Anatomi Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan struktur sferis dengan diameter 2,5 cm berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar ke dalam, lapisanlapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar, sklera, yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya berkasberkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk memberi makan retina.Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf di dalam. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf.7 Retina Retina adalah lapisan paling dalam dari tiga lapisan berurutan bola mata. Retina terdiri dari dua bagian: 1. Bagian photoreceptive (pars optica retinae), yang terdiri dari sembilan pertama dari 11 lapisan di bawah ini. 2. Bagian nonreceptive (pars ceca retinae) membentuk epitel corpus ciliaris dan iris. Pars Optica retina menyatu dengan pars ceca retinae di ora serrata. Retina berkembang dari divertikulum otak depan (proencephalon). Vesikel optik berkembang secara invaginate untuk membentuk mangkuk doublewalled, cangkir optik. Dinding luar menjadi epitel pigmen, dan dinding bagian dalam akan berdiferensiasi kemudian menjadi sembilan lapisan retina. Retina tetap terkait dengan otak depan sepanjang hidup melalui struktur yang dikenal sebagai saluran retinohypothalamic.7

11

Gambar 1 Retina (dikutip dari kepustakaan 7)

Lapisan retina dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:7 1. Membran limitan interna (serat sel glial yang memisahkan retina dari corpus vitreous). 2. 3. Lapisan serat saraf (akson dari neuron ketiga). Lapisan sel ganglion (inti sel ganglion multipolar dari neuron ketiga; " sistem akuisisi data "). 4. Lapisan plexiform dalam (sinaps antara akson dari neuron kedua dan dendrit dari neuron ketiga). 5. Lapisan nuklear dalam (inti sel-sel saraf neuron bipolar kedua, sel horisontal, dan sel amacrine). 6. Lapisan plexiform luar (sinaps antara akson dari neuron pertama dan dendrit dari neuron kedua). 7. Lapisan nuklear luar (inti sel dari sel batang dan sel kerucut = neuron pertama). 8. Membrana limitan eksterna (piringan seperti saringan proses sel glial melalui proyeksi sel batang dan sel kerucut). 9. Lapisan batang dan kerucut (fotoreseptor yang sebenarnya).

12

10.

Epitel pigmen retina (lapisan kubik tunggal sangat kaya sel epitel berpigmen).

11.

Bruch di membran (membran basal koroid memisahkan retina dari koroid).

Gambar 2 Lapisan-lapisan retina (dikutip dari kepustakaan 7)

13

Makula lutea adalah area oval pipih di tengah retina sekitar 3-4 mm (150) dari temporal dan sedikit di bawah diskus optik. Diameternya kurang lebih sama dengan diskus optik (1,7-2 mm). Makula terlihat kuning ketika diperiksa di bawah lampu hijau, sehingga disebut makula lutea (titik kuning). Struktur yang terletak di pusat adalah fovea centralis avascular, titik di mana persepsi visual paling tajam. Fovea centralis berisi sel kerucut saja (tidak ada sel batang) masing-masing dengan sel saraf sendiri, yang menjelaskan mengapa daerah ini memiliki visual yang berbeda. Rangsangan cahaya di daerah ini bisa langsung diterima pada sel-sel sensorik (neuron pertama) karena sel-sel bipolar (neuron kedua) dan sel ganglion (neuron ketiga) terletak di perifer.7

Vaskularisasi Retina Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang merupakan cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada tepat di luar membrana Bruch.Arteri retina sentralis memvaskularisasi dua per tiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di koroid. Arteri retina sentralis masuk ke retina melalui nervus optik dan bercabang-cabang pada permukaan dalam retina. Cabang-cabang dari arteri ini merupakan arteri terminalis tanpa anastomose. Karena arteri sentralis merupakan arteri terminal, oklusi akan menyebabkan infark retina.7 Lapisan retina bagian luar tidak mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya diperoleh melalui difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh darah pada koroid.6,7 Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang, membentuk sawar darah retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya tergantung pada difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami ablasi sampai mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang irreversibel.7

14

Gambar 3 Vaskularisasi retina

Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, memiliki strip refleks merah terang yang menjadi lebih pucat dengan bertambahnya umur, dan tidak menunjukkan denyut nadi. Vena retina berwarna merah gelap dengan strip refleks sempit, dan mungkin menunjukkan pulsasi spontan pada diskus optik. Denyut di vena retina normal, sedangkan denyut di arteri retina tidak normal.7 Dinding pembuluh darah transparan sehingga hanya darah akan terlihat di oftalmoskopi. Dalam hal struktur dan ukuran, pembuluh retina adalah arteriola dan venula, meskipun mereka disebut sebagai arteri dan vena. Diameter vena biasanya 1,5 kali lebih besar dari diameter arteri. Kapiler tidak terlihat.7

15

Gambar 4 Fundus normal (dikutip dari kepustakaan 9)

Innervasi Retina Retina neurosensorik tidak memiliki innervasi sensorik. Gangguan pada retina tidak menimbulkan rasa sakit karena tidak adanya innervasi sensorik. Ketika radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya tampak (panjang gelombang 380-760 nm) mengenai retina, kemudian diserap oleh fotopigmen di lapisan luar. Sinyal-sinyal listrik dibuat dalam reaksi fotokimia dengan multipel langkah. Mereka mencapai sinapsis fotoreseptor sebagai aksi potensial kemudian diteruskan ke neuron kedua. Sinyal-sinyal ini diteruskan ke neuron ketiga dan keempat dan akhirnya mencapai korteks visual. Cahaya harus melewati tiga lapisan inti sel sebelum mencapai lapisan fotosensitif sel batang dan kerucut. Posisi inversi dari fotoreseptor ini disebabkan oleh perkembangan retina dari divertikulum dari otak depan. Retina memiliki dua jenis fotoreseptor, batang dan kerucut. Sel batang sekitar 110-95 juta memungkinkan visual mesopic dan scotopic (senja dan penglihatan pada malam hari). Sel batang sekitar 500 kali lebih peka cahaya dibanding sel kerucut dan mengandung fotopigmen rhodopsin.7

16

V.

Etiopatogenesis Retinopati diabetik adalah suatu microangiopathy. Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama. Lamanya terpapar hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah. dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain :1 1) Adhesi platelet yang meningkat 2) Agregasi eritrosit yang meningkat, 3) Abnormalitas lipid serum, 4) Fibrinolisis yang tidak sempurna, 5) Abnormalitas serum dan viskositas darah. 6) Tingkat abnormal dari hormon pertumbuhan 7) Peraturan berlebih dari faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut.1,2 Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan Perubahan

abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan

17

erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.1 Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.1

Tabel 1. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik1,4

Mekanisme

Aksi yang terjadi

Usulan Terapi

Reduktase aldosa Meningkatkan produksi sorbitol Aldosa reduktase inhibitor (uji (gula alkohol diproduksi dengan klinis di retinopati dan mereduksi glukosa) dan dapat neuropati sejauh ini tidak

menyebabkan kerusakan osmotik berhasil) atau seluler lainnya

18

Peradangan

Meningkatkan adhesi leukosit pada endotelium kapiler, yang dapat menurunkan aliran darah

Aspirin (tidak efektif dalam Studi Pengobatan Dini Retinopati Diabetes, tetapi

dan meningkatkan hipoksia, juga tidak meningkatkan perdarahan dapat meningkatkan kerusakan darah barrier retina dan meningkatkan edema macula vitreous, sehingga tidak kontraindikasi pada pasien dengan diabetes yang membutuhkan untuk alasan lain); kortikosteroid (injeksi intravitreal atau implan release lambat untuk edema makula sekarang sedang diuji) Protein kinase C Mengatur peningkatan VEGF dan juga diaktivasikan saat VEGF mengikat sitokin pada Uji klinis dari suatu penghambat protein kinase C isoform pada retinopati

reseptor selular. aktivitas Protein gagal kinase C meningkat oleh karena diacylglycerol, yang dipercepat oleh hiperglikemia Spesies oksigen reaktif Protein glikasi nonenzimatik; produk akhir glikasi lanjut Bentuk induksi dari sintasis oksida nitrat Perubahan Meningkatkan produksi radikal Aminoguanidine bebas; mungkin mengatur peningkatan VEGF Dapat disebabkan oleh Tidak ada saat ini Oksidasi merusak enzim dan komponen seluler lainnya Inaktivasi enzim kritis; perubahan struktural protein kunci Antioksidan (evaluasi terbatas dalam uji klinis) Aminoguanidine (uji klinis untuk nefropati dihentikan oleh sponsor)

ekspresi gen kritis hiperglikemia dengan cara yang

19

belum dipahami. Dapat menyebabkan perabahan jangka panjang dari satu atau lebih jalur selular kritis Apoptosis pericytes kapiler Mengurangi aliran darah ke retina, yang mengurangi fungsi Tidak ada saat ini

retina, sel endotel dan meningkatkan hipoksia VEGF Meningkatkan hipoksia retina dan mungkin mekanisme Pengurangan VEGF oleh photocoagulation luas

lainnya; menginduksi kerusakan (panretinal) laser; beberapa darah barier retina, menyebabkan terapi medis sedang diuji edema makula, induksi proliferasi sel kapiler retina dan neovaskularisasi PEDF Protein biasanya dirilis di retina Gen PEDF pada adenovirus menghambat neovascularization, nonreplikasi ke dalam mata pengurangan pada diabetes mungkin mengeliminasi penghambatan ini untuk menyokong pembentukan PEDF di retina (fase 1 percobaan klinis sedang berlangsung) Hormon Peran permisif memungkinkan Hypophysectomy (sekarang ditinggalkan); pegvisomant

pertumbuhan dan tindakan patologis VEGF; IGF-1

penurunan hormon pertumbuhan (pertumbuhan hormon-reseptor atau IGF-1 mencegah neovaskularisasi blocker; uji klinis singkat gagal); octreotide (somatostatin analog, uji klinis sedang berlangsung)

VEGF= vascular endothel growth factor PEDF= pigment-epithelium-derived factor; GF= growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.

20

Gambar 5 Oklusi Mikrovaskular pada Retinopatik Diabetik (dikutip dari kepustakaan 9)

Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina. Hilangnya perfusi (nonperfussion) akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian

menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot. Efek dari hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt.A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular

abnormalities (IRMA. Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang seperti manik-manik.9

21

Gambar 6 Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik (Dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 7 Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA), berlokasi di retina superficial berdekatan dengan area non perfusi. (Dikutip dari kepustakaan 9)

Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain terganggunya fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler

menyebabkan terbentuknya saccular pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi thrombus. Konsekuensi dari meningkatnya permeabilitas vaskular dalam hal ini adalah rusaknya barrier darah-retina sehingga terjadi kebocoran

22

plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema macula. Edema ini dapat bersifat difus ataupun local. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula. 9,9 Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical. Perdarahan terjadi akibat kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.9,9

Gambar 8 Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati Diabetik (Dikutip dari kepustakaan 9)

Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1)diproduksi. Faktor-faktor ini menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina dan nervus optik (PDR) serta iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi dapat terjadi pada diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).9

23

Gambar 9 Lokasi NVD dan NVE (Dikutip dari kepustakaan 9)

Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan. Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.9,9

24

Gambar 10 Sebuah retina normal ditunjukkan pada Panel A, dan retina dari pasien dengan retinopati diabetik proliferatif ditampilkan di Panel B. Beberapa faktor pertumbuhan dan membran reseptor polipeptida memiliki relevansi untuk patogenesis retinopati diabetes, tetapi faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan reseptornya, VEGFR-1 dan VEGFR-2, dan pigment-epitheliumderived factor (PEDF), yang reseptor belum ada diidentifikasi, sedang menjalani penyelidikan paling intensif. Kedua faktor pertumbuhan keduanya diproduksi di epitel pigmen retina, di mana sekresi konstitutif mereka tampaknya sangat terpolarisasi. Neovaskularisasi retina pada retinopati diabetik proliferatif dan penyakit pembuluh darah retina hampir selalu terjadi jauh dari epitel pigmen retina dan menuju ruang vitreous. Ada bukti bahwa kedua VEGF dan PEDF diproduksi dalam neuron retina dan dalam sel glial, seperti sel-sel Mller. Dalam retina normal, VEGFR-1 adalah reseptor VEGF dominan pada permukaan retina sel endotel vaskular, namun pada diabetes, VEGFR-2 muncul pada membran plasma sel endotel. (Dikutip dari kepustakaan 4)

Potensi hilangnya penglihatan pada pasien dengan diabetes retinopati dapat dikaitkan dengan kondisi di bawah ini:9 1. 2. 3. Edema makula (kebocoran kapiler) Iskemia makula (oklusi kapiler) Gejala sisa dari iskemia akibat neovaskularisasi

25

Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan dalam hampir setiap jaringan okular. Ini termasuk gejala keratokonjungtivitis sicca, xanthelasma, infeksi orbital mikotik, perubahan refraksi sementara, katarak, glaukoma, neuropati saraf optik, dan kelemahan oculomotor. Namun, 90% dari kebutaan pada pasien diabetes disebabkan oleh retinopati diabetik.9

Klasifikasi Retinopati diabetik diklasifikasikan menjadi tahap awal, nonproliferative diabetic retinophaty (NPDR), dan tahap lanjut, proliferatif diabetic retinophaty (PDR). PDR adalah manifestasi iskemia yang menginduksi neovaskularisasi pada diabetes. Perkembangan dari tahap ringan menjadi proliferasi lanjut terjadi dalam mode bertahap yang dapat diprediksi. Laju perkembangan bervariasi pada pasien. NPDR, juga dikenal sebagai background diabetic retinopathy, selanjutnya dinilai menjadi mild, moderate, severe, dan very severe. PDR digambarkan sebagai early, high-risk, atau advanced.3 1. Nonproliferative diabetic retinophaty (NPDR) Perubahan mikrovaskuler retina yang terjadi pada NPDR terbatas pada batas retina dan tidak melampaui membrana limitan interna. Temuan karakteristik di NPDR termasuk microaneurysms, area nonperfusi kapiler, infark pada nerve fiber layer (NFL), intraretinal microvascular abnormalities (lRMAs), perdarahan intraretinal berupa titik dan blot, edema retina, eksudasi padat, kelainan arteriolar, dan pelebaran vena retina. NPDR dapat mempengaruhi fungsi visual melalui 2 mekanisme:3 1. Peningkatan permeabilitas vaskular intraretinal, menghasilkan edema makula. 2. Derajat bervariasi dari penutupan kapiler intraretinal, mengakibatkan iskemia makula.

26

Karakteristik severe NPDR seperti dijelaskan oleh Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (EDTR) dalam aturan 4:2:1 adalah salah satu dari berikut ini:3 1. 2. 3. Perdarahan intraretinal diffuse dan mikroaneurisma pada 4 kuadran Perdarahan vena pada 2 kuadran IRMAs pada 1 kuadran Aturan ini menolong untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki resiko besar berkembang menjadi PDR dan high-risk PDR. EDTR menemukan bahwa severe NPDR memiliki 15% kemungkinan berkembang menjadi high-risk PDR dalam 1 tahun. Very severe NPDR, memiliki 2 gejala diatas, memiliki 45% kemungkinan berkembang menjadi high-risk PDR dalam 1 tahun.3

2.

Proliferative diabetic retinophaty (PDR) Proliferasi fibrovaskular ekstraretinal ditemukan pada berbagai stadium

PDR. Pembuluh darah baru berkembang dalam 3 stadium, yaitu:3 1. Pembuluh darah baru halus dengan jaringan fibrous minimal dan meluas ke belakang membrana limitan interna 2. Pembuluh darah baru membesar dalam ukuran dan luas, disertai peningkatan komponen fibrous 3. Pembuluh darah baru berkurang, menyisakan proliferasi fibrovaskular residual di sepanjang hyaloid posterior Berdasarkan luasnya proliferasi, PDR dibagi menjadi early, high-risk, dan advanced. Lokasi dari proliferasi neurovascular baik di diskus (NVD) ataupun di NVE dan secara umum mengikuti pola vaskularisasi vitreus, dimana direkapitulasi pada ontogenesis dan penyakit.3 Advanced PDR berhubungan dengan resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Pasien dengan PDR memiliki resiko tinggi terjadinya serangan jantung, strok, nefropati diabetic, amputasi, dan kematian.3

27

Tabel 2 Klasifikasi dan perubahan yang terjadi pada retinopati diabetik7

Stadium retinopati Perubahan pada retina Nonproliferative Diabetic Retinopathy 3.Mild Setidaknya 1 mikroaneurisme, perdarahan retinal,

eksudatif padat 4.Moderate Mild intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) pada 4 kuadran retina Perdarahan moderat pada 2 atau 3 kuadran Perdarahan vena pada 1 kuadran 5.Severe Perdarahan moderat pada 4 kuadran Perdarahan vena pada 4 kuadran IRMA moderat pada 1 kuadran Proliverative Diabetic Retinopathy I. Mild New vessel elsewhere (NVE) < 0,5 dari area diskus pada 1 atau lebih kuadran II. Moderate NVE 0,5 dari area diskus pada 1 atau lebih kuadran New vessel on disc (NVD) < 0,3 0,25 dari area diskus III. High-risk NVD 0,3 0,25 dari area diskus Perdarahan vitreus dengan pembuluh darah baru dimana saja Rubeosis iridis Pembuluh darah baru di iris, berisiko terjadinya glaucoma sekunder sudut tertutup

28

Gambar 11 Nonproliferative Diabetic Retinophaty (NPDR) (Dikutip dari kepustakaan 7)

Gambar 12 Proliferative Diabetic Retinophaty (PDR) (Dikutip dari kepustakaan 7)

Tabel 3. Perbedaan antara NPDR dan PDR1,7,9 NPDR Mikroaneurisma (+) Perdarahan intraretina (+) Hard eksudat (+) Oedem retina(+) Cotton Wool Spots (+) IRMA (+) Neovaskularisasi (-) Perdarahan Vitreous (-) Pelepasan retina secara traksi (-) PDR Mikroaneurisma (+) Perdarahan intraretina (+) Hard eksudat (+) Oedem retina (+) Cotton Wool Spots (+) IRMA(+) Neovaskularisasi (+) Perdarahan Vitreous (+) Pelepasan retina secara traksi (+)

IV.

Gejala Klinis Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala yang dapat dirasakan :1,2,7 1. 2. 3. Kesulitan membaca Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula Penglihatan ganda

29

4. 5.

Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus

6.

Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

V. 1.

Diagnosis Anamnesis Pada stadium awal dari retinopati diabetik, pasien umumnya simptomatik. Retinopati diabetik tetap tanpa gejala untuk waktu yang lama. Pada stadium yang lanjut, pasien dapat mengeluhkan gejala seperti floaters, blurred vision, distorsi, dan gangguan visus yang progresif. Hanya di tahap akhir dengan keterlibatan makula atau perdarahan vitreous akan pemberitahuan pasien gangguan penglihatan atau tiba-tiba menjadi buta.3,7

2.

Pemeriksaan Oftalmologi Diagnosis retinopati diabetes dapat ditegakkan melalui

pemeriksaan oftalmologi lengkap dan pemeriksaan retinal dilatasi oleh oftalmologis atau spesialis retina atau ahli bedah retina. Dari pemeriksaan oftalmoskopi dapat ditemukan beberapa hal berikut ini:1,2,7,9,10 Mikroaneurisma Mikroaneurisma adalah gejala klinis awal dari retinopati diabetes dan terjadi karena hilangnya dinding kapiler akibat hilangnya pericytes. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

30

Dot and blot hemorrhages Dot and blot hemorrhages terjadi karena adanya ruptur dari mikroaneurisma pada lapisan retina yang lebih dalam, seperti lapisan nuclear dalam dan lapisan plexiform luar. Gambaran ini mirip dengan mikroaneurisma jika kecil, angiografi fluerecens dapat menolong untuk membedakannya.

Flame-shape hemorrhages Flame-shape hemorrhages merupakan perdarahan yang terjadi pada lapisan fiber saraf yang lebih superfisial

Retinal edema and hard exudates Retinal edema and hard exudates terjadi karena rusaknya barier darah retina, menyebabkan kebocoran protein serum, lipid, dan protein dari pembuluh darah. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

Venous loops and venous beading Venous loops and venous beading biasanya terjadi dekat area nonperfusi dan mencerminkan peningkatan proses iskemik pada retina. Gambaran ini merupakan prediktor yang paling signifikan dari progresifitas retinopati diabetes proliferatif.

Intraretinal mikrovasculae abnormalities (IRMAs) IRMAs merupakan kapiler remodeling tanpa perubahan proliferasi. Pembuluh darah kolateral ini tidak terisi pada angiografi flouresens dan hanya dapat ditemukan di pinggir dari retina yang nonperfusi.

31

Edema macula Edema macula adalah penyebab utama gangguan visus pada pasien diabetes. Hal edema macula dapat disebabkan oleh kerusakan fungsional dan nekrosis dari kapiler retina. Secara klinis, edema macula dapat dibagi menjadi : 1. Penebalan retina pada 500m atau kurang dari pusat foveal avascular zone (FAZ) 2. Hard exudates dengan penebalan retina 500m atau kurang dari pusat FAZ 3. Penebalan retina berukuran 1 area diskus atau lebih, lokasi dalam diameter 1 diskus dari FAZ

3.

Pemeriksaan Penunjang Retinopati diabetik dan stadiumnya didiagnosis dengan

pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. Oftalmoskopi dan evaluasi foto fundus stereoscopic merupakan gold

standard. Fluorescein angiography digunakan untuk menentukan apakah penatalaksanaan dengan laser dibutuhkan. Adanya iridis rubeosis dikonfirmasi atau disingkirkan menggunakan pemeriksaan lampu celah dengan pupil yang bergerak, yaitu tanpa menggunakan midriaticum dan oleh gonioscopy dari sudut kamera anterior. Dengan optical coherence tomography (OCT), edema makula, eksudat padat, dan maculopati cystoid dapat didiagnosis.7 Angiografi fluorsens Pada pemeriksaan angiografi floursens, mikroaneurisme tampak sebagai lesi hiperfluoresens menentukan di fase awal angiogram dan biasanya bocor di tahap akhir tes. Perdarahan blot dan dot dapat dibedakan dari mikroaneurisme sebagai

hipofluoresens bukan hiperfluoresens. Daerah nonperfusion tampak sebagai hipofluoresens yang homogen atau patch gelap dibatasi oleh pembuluh darah yang oklusi. Kelainan mikrovaskuler

32

intraretinal dibuktikan dengan pembuluh darah kolateral yang tidak bocor, biasanya ditemukan di perbatasan retina nonperfusi. Lempengan neovascular yang bocor bewarna karena memiliki permeabilitas tinggi, tampak sebagai daerah hiperfluoresens yang meningkat dalam ukuran dan intensitas pada tahap akhir tes.3,7 Optical coherence tomography Optical coherence tomography (OCT) menggunakan cahaya untuk menghasilkan gambar penampang retina. Ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan adanya pembengkakan di dalam retina serta traksi vitreomacular. Tes ini terutama digunakan untuk diagnosis dan manajemen edema makula diabetes atau edema makula yang signifikan secara klinis.3 B-Scan ultrasonography B-scan ultrasonografi dapat digunakan untuk mengevaluasi status retina jika media terhalang oleh perdarahan vitreous.3

VI.

Penatalaksanaan Mengontrol diabetes dan mempertahankan tingkat HbA1c pada kisaran 6-7% adalah tujuan yang optimal dalam pengelolaan diabetes dan retinopati diabetik. Jika tingkat dipertahankan, maka perkembangan retinopati diabetes berkurang secara substansial, menurut The Diabetes Control and Complications Trial. ETDRS menemukan bahwa operasi laser untuk edema makula mengurangi kejadian hilangnya penglihatan moderat (dua kali lipat dari sudut visual atau kira-kira kehilangan 2-baris visual) dari 30% menjadi 15% selama periode 3 tahun.3 The Diabetic Retinopathy Clinical Research network (DRCR) uji acak mengevaluasi ranibizumab ditambah laser prompt or deferred atau triamcinolone ditambah laser untuk edema macula diabetes, yang dikenal sebagai Laser-Ranibizumab-triamcinolone for DME Study 2-years menunjukkan hasil bahwa ranibizumab ditambah laser prompt atau deferred fokal/grid mencapai ketajaman visual yang superior dan hasil

33

OCT dibandingkan dengan penatalaksanaan sengan laser fokus / grid saja. Dalam kelompok ranibizumab, sekitar 50% mata mengalami perbaikan besar (10 atau lebih huruf) dan 30% diperoleh 15 atau lebih huruf. Intravitreal triamsinolon dikombinasikan dengan laser fokus / grid tidak menimbulkan hasil ketajaman visual baik dibandingkan dengan laser saja, tetapi tampaknya memiliki manfaat ketajaman visual mirip dengan ranibizumab di mata pseudophakic. Studi retinopati diabetik telah menemukan bahwa panretinal photocoagulation laser mengurangi resiko kehilangan penglihatan berat (<5/200) oleh lebih dari 50%.3 1. Glukosa Kontrol The Diabetes Control and Complications Trial telah menemukan bahwa kontrol glukosa secara intensif pada pasien dengan insulin-dependent diabetic mellitus (IDDM) mengalami penurunan kejadian dan perkembangan retinopati diabetik. Meskipun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan noninsulin-dependent diabetic mellitus (NIDDM), mungkin logis untuk mengasumsikan bahwa prinsip yang sama berlaku.1,7 2. Injeksi Anti VEGF Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Pengobatan dengan bevacizumab tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat pada neovaskularisasi patologis. Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi sel endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel endotel. Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam vitreus melewati pars plana dengan dosis 0,1 mL. Lucentis merupakan versi modifikasi dari avastin yang khusus dimodifikasi untuk penggunaan di okuler via intra vitreal dengan dosis 0,05 mL.1,2,9

34

Bevacizumab (Avastin) telah digunakan untuk mengobati perdarahan vitreous. Selain itu, agen ini telah digunakan untuk mengobati saraf optik atau neovaskularisasi retina serta rubeosis.3 3. Fotokoagulasi Suatu uji klinik yang dilakukan oleh National Institute of Health di Amerika Serikat jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan retinopati diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah hilangnya fungsi penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina. Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema macula dan neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu : 1 Panretina photocoagulation (PRP), dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan untuk menghilangkan neovaskular dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya pada saraf

optikus dan pada permukaan retina atau pada sudut bilik anterior dengan cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang jauh dari macula untuk menyusutkan neovaskular. Adanya High-risk PDR merupakan indikasi untuk penatalaksanaan segera.1

35

Gambar 13. Panretina Photocoagulation (Dikutip dari kepustakaan 11)

Focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000 m dari tengah fovea. Teknik ini mengalami bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.1

Gambar 14. Focal photocoagulation Dikutip dari kepustakaan nomor 11

36

Strategi untuk mengobati edema makula tergantung pada jenis dan tingkat kebocoran pembuluh darah. Jika edema adalah karena kebocoran fokal, microaneurime diterapi langsung dengan photocoagulation laser. Dalam kasus di mana fokus kebocoran tidak spesifik, pola grid laser diterapkan. Laser (100-200 m) ditempatkan 1 burn-ukuran terpisah, meliputi daerah yang terkena. Mekanisme yang tepat dimana PRP bekerja tidak sepenuhnya dipahami. Satu teori adalah bahwa menghancurkan retina hipoksia mengurangi produksi faktor vasoproliferative, seperti VEGF, sehingga mengurangi tingkat neovaskularisasi. 4. Vitrektomi Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan. 1,2,3 Menurut The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study, vitriektomi disarankan untuk mata dengan perdarahan vitreous yang gagal untuk hilang secara spontan dalam waktu 6 bulan. Vitriektomi dini (<6 bulan, > 4 bulan) dapat menyebabkan pemulihan visus sedikit lebih besar pada pasien dengan diabetes tipe I.3 Berikut ini adalah 5 indikasi yang paling umum dan tradisional untuk pars plana vitriektomi pada pasien dengan diabetes:9 1. 2. Perdarahan vitreous nonclearing yang padat Ablasio retina tractional yang melibatkan atau mengancam makula

37

3. 4. 5.

Ablasio retina kombinasi tractional dan rhegmatogenous DME diffuse terkait dengan traksi hyaloidal posterior Perdarahan vitreous signifikan berulang meskipun PRP maksimal1 Untuk mengevaluasi ada tidaknya ablasi retina pada pasien

dengan

perdarahan

vitreous

nonclearing

padat,

diperlukan

echography. Jika ablasi retina hadir, disarankan melakukan vitriektomi sejak awal. Pasien dengan perdarahan vitreous bilateral yang parah umumnya harus menjalani vitrektomi dalam 1 mata ketika mereka stabil secara medis.9 Data DRVS menunjukkan bahwa, untuk pasien dengan diabetes tipe I dengan perdarahan vitreous padat dan kehilangan penglihatan berat pada 1 mata, pembedahan awal (1 - 6 bulan setelah kehilangan penglihatan) adalah lebih baik untuk menunggu 1 tahun atau lebih. Para DRVS shmved ada perbedaan dalam hasil dari 10/20 atau lebih baik antara kelompok vitriektomi awal dan akhir pada pasien diabetes tipe 2 dengan perdarahan vitreous parah. Kurangnya perbedaan mungkin disebabkan frekuensi yang lebih tinggi maculopati pada pasien diabetes tipe 2, menyebabkan penurunan visus berkisar 20/200. Karena terapi endolaser belum tersedia untuk digunakan selama DRVS dan teknik mikro telah membaik sejak kesimpulan dari studi pada tahun 1988, hasil dari pars plana vitriektomi sekarang mungkin lebih baik daripada yang dilaporkan dalam publikasi DRVS.9 Ablasio retina tractional tidak melibatkan makula dapat tetap stabil selama bertahun-tahun. Ketika makula terlibat, vitriektomi umumnya langsung dianjurkan. Kombinasi ablasi retina tractional dan rhegmatogenous dapat berkembang dengan cepat, dan operasi dini harus dipertimbangkan pada pasien ini.9 Indikasi tambahan dilaporkan untuk vitriektomi pada pasien dengan diabetes meliputi:

38

1. 2. 3.

Proliferasi fibrovascular progresif yang parah Proliferasi hyaloidal fibrovascular anterior Glaucoma yang diinduksi oleh sel darah merah

(erythroclastic) 4. Neovaskularisasi segmen anterior dengan kekeruhan media yang mencegah photocoagulation 5. Perdarahan premacular (subhyaloid) yang padat

Gambar 15 Vitrectomy Dikutip dari kepustakaan nomor 11

VII. 1.

Komplikasi 1,3,9 Rubeosis iridis progresif. Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering. Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous

39

dengan akibat intra ocular presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.Suatu saat membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler. Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika. 2. Glaukoma neovaskular Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris (rubeosis iridis).

Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. 3. Perdarahan vitreus rekuren Perdarahan vitreus proliferatif. Perdarahan sering terjadi vitreus pada retinopati diabetik

terjadi

karena

terbentuknya

neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreus. Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan. Perdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan pre-retina (sub-hyaloid) atau intragel. Perdarahan

40

intragel termasuk didalamnya adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous. Gejalanya adalah perkembangan secara tibatiba dari floaters yang terjadi saat perdarahan vitreous masih sedikit. Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien biasanya mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Oftalmoskopi direk secara jauh akanmenampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang vitreous. Ultrasonografi B scan membantu untuk mendiagnosa perdarahan badan kaca. 4. Ablasio retina Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen epithelium. Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

VIII.

Diagnosis Banding 1. Retinopati Hipertensi12 Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan vaskuler retina pada penderita hipertensi. Kelainan vaskuler yang terjadi dapat berupa penyempitan vaskular, percabangan vaskular, fenomena crossing atau sklerosis dari vaskular. Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa perubahan patofisiologis. Pada tahap awal pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata yang merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme autoregulasi yang sebenarnya merupakan mekanisme kompensasi. Sehingga pada keadaan ini, pada

41

pemeriksaan funduskopi akan tampak penyempitan arteriol retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan

menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring. Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahanperubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Manifestasi klinis pada diabetik hipertensif berupa pembuluh darah ( terutama arteriole retina ) yang berwarna lebih pucat. kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler ( karena spasme lokal), percabangan arteriol yang tajam, pembuluh darah yang irregular dan terdapat fenomena crossing berupa elevasi (pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya), deviasi (penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil) dan kompresi (penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena).

42

Gambar 16 Retinopati Hipertensi Dikutip dari kepustakaan nomor 10

2.

Central Retina Artery Occlusion (CRAO)12 Hilangnya visus yang tiba-tiba, semakin memberat dan tanpa nyeri pada salah satu mata merupakan karakteristik dari oklusi arteri retina sentral. Retina akan menjadi opaque dan edema, khususnya dibagian kutub posterior dimana serabut saraf dan selsel ganglion menjadi tebal. Oklusi arteri retina sentral yang merupakan cabang dari arteri oftalmika hanya menyebabkan iskemia pada retina bagian dalam. Oklusi ini akan menyebabkan iskemia pada daerah yang tidak mendapat oksigen dan dapat menyebabkan kebutaan yang permanen. Pada pemeriksaan fisis defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina. Reaksi pupil jadi melambat dan anisokor. Pada pemeriksaan funduskopi akan tampak retina berwarna pucat akibat edema dan gambaran seperti sosis pada arteri retina akibat pengisian yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina tampak pucat, keruh, keabu-abuan yang

43

disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan tampak cherry red spot pada fovea.

Gambar 17 Central Retinal Artery Occlusion Dikutip dari kepustakaan nomor 12

IX.

Pencegahan Kegagalan untuk melakukan pemeriksaan rutin skrining

ophthalmologi pada pasien dengan diabetes mellitus adalah kelalaian yang mengekspos pasien untuk risiko kebutaan. Semua pasien dengan diabetes tipe 2 karena itu perlu diberikan pemeriksaan ophthalmologi untuk diagnosis gangguan, dan jenis pasien diabetes tipe 1 harus melakukan pemeriksaan ophthalmologi dalam waktu 5 tahun dari diagnosis. Setelah itu, pasien diabetes harus menjalani pemeriksaan ophthalmologi sekali setahun, atau lebih sering jika terdapat retinopati diabetes. Pasien hamil harus diperiksa sekali setiap trimester.7

X.

Prognosis Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat

mempertahankan atau menunda retinopati.Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan darah disesuaikan <140/85 mmHg).Tanpa pengobatan, Detachment retinal tractional dan edema

44

macula dapat menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.1,7

45

DAFTAR PUSTAKA
1. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p.1857, 1889-1893. 2. Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic Retinopathy. In: Ocular Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana Press ; 2006. p 23-35. 3. Regillo C, et al. Retinal Vascular Disease. In : Skuta GL, et al. Basic and Clinical Science course section 12 retinal and vitreus 2011 2012. San Francisco: Lifelong education for the ophthalmologist: 2011.p.115-130 4. Frank RN. Medical Progress Diabetic Retinopathy. N Engl J Med. 2004; 350:48-58 5. Antonetti DA, Klein R, Gardner TW. Mechanism of Disease Diabetic Retinopathy. N Eng J Med 2012; 366: 1227-39 6. Vaughan D. Oftalmologi umum: Retina dan tumor intraocular. Edisi 14. Jakarta :WidyaMedika; 2000. p. 13-4, 211-17. 7. Lang GE, Lang GK. In: Lang GK. Opthalmology a Pocket Textbook Atlas Second Edition. New York: Thieme; 2006. p.332-342 8. Netter FH, Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology. Comtan: U.S.A. 2002. p. 82 9. Bhavsar AR. Diabetic Retinopathy. [ monograph on the internet]. Medscape Reference; 2012 [cited 2013 June 9]. Avaible from: http://www.emedicine.medscape.com/article/1225122 10. Osmonovic S. Scleral Buckle. [cited 2013 June 9]. Avaible from: http://www.emedicine.medscape.com/article/1844313] 11. Knobbe C.A. Diabetic Eye Center A Review of Diabetic Retinopathy. Available from: http://www.texomaeyedoctors.com/diabetic-eye-center

46

12.

Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-54,468-70

47