Anda di halaman 1dari 23

KASUS UJIAN

PREEKLAMSIA BERAT DAN PERTUSIS (BATUK REJAN)

Oleh :

Irma Chandra Pratiwi G0007011

Pembimbing : Drs. Sutarno, Apt.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2011

KASUS I PREEKLAMSIA BERAT BAB I STATUS PENDERITA

A.

ANAMNESIS Tanggal 22 Desember 2011 1. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Agama Alamat : Ny. S : 39 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Islam : Kismoyoso Ngemplak, Boyolali Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No.CM Berat badan Tinggi Badan : Kawin 1 kali dengan suami 15 tahun : 16 Mei 2011 : 23 Februari 2012 : 28+5 minggu : 21 Desember 2011 : 859730 : 67 Kg : 159 cm

2. Keluhan Utama Muka, tangan dan kaki bengkak

3. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G5P4A0, 39 tahun dengan keluhan muka, tangan, dan kaki bengkak. Pasien hamil 7 bulan, kenceng-kenceng belum dirasakan, air ketuban belum dirasakan keluar, gerak janin (+) masih dirasakan, lendir darah (-). Pasien merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi dan merasakan pandangan kabur.

4. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas Baik

7. Riwayat Obstetri I : perempuan, 13 thn, lahir spontan dgn BB 3000 gr

II : laki-laki, bulan ( meninggal ), lahir spontan dgn BB 2900 gr III : laki-laki, 8 tahun, lahir spontan dgn BB 3200 gr IV : perempuan, 5 tahun, lahir spontan dgn BB 3400 gr V : sekarang

8. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur, pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan.

9. Riwayat Haid Menarche : 14 tahun

Lama menstruasi Siklus menstruasi

: 7 hari : 28 hari

10. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali ( umur 24 tahun ) 11. Riwayat Keluarga Berencana (-)

B.

PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Interna Keadaan Umum : Baik, CM, Gizi cukup Tanda Vital Tensi Nadi : : 180/110 mmHg : 88 x / menit : 36,6 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar, Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Normochest, retraksi (-)

Respiratory Rate : 22 x/menit Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-) Abdomen: Inspeksi : Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+)

Palpasi Perkusi

: Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xiphoideus, redup pada daerah uterus

Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-), air ketuban (-) Oedema + +

Ekstremitas :

Akral dingin -

2. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae

hiperpigmentasi (+) Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+) Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), terapa janin tunggal, intra uterin (kepala di bawah, punggung di atas). TFU TBJ HIS (-) Pemeriksaan Leopold I : TFU setinggi 20 cm, Teraba bagian lunak memanjang, Kesan perut janin tunggal II III IV : Di sebelah kiri teraba bagian keras, rata, memanjang, kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala : Kepala janin belum masuk panggul. : 20 cm : 1085 gram

Perkusi

: Tympani pada bawah processus xipoideus, redup pada daerah uterus

Auskultasi : DJJ (+) 11-12-12/12-12-12/11-11-12/reguler Genital eksterna : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir darah (-), peradangan (-), tumor (-) Ekstremitas : Oedema + +

akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, mencucu = -cm, kulit ketuban (+), teraba kepala terbawah, janin belum masuk panggul, sakrum di jam 8, air ketuban (-), STLD (-) UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba , 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal -

C.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Darah tanggal 21 Desember 2011: Hemoglobin Hematokrit Antal Eritrosit Antal Leukosit Antal Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin : 10,9 gr/dl : 31,4 % : 3,69 x 103/uL : 11,0 x 103/uL : 306 x 103/uL :A : 75 mg/dL : 18 mg/dL : 0,8 mg/dL

Na+ K+ Ion klorida SGOT SGPT Albumin LDH PT APTT HbS Ag Nitrazin Test Protein Urin

: 140 mmol/L : 4,4 mmol/L : 107 mmol/L : 18 u/l : 14 u/l : 3,4 g/dl : 200 U/L : 15,8 : 30,0 : negatif : (-) negatif : (+++) / positif 3

2.

Ultrasonografi (USG) tanggal 21 Desember 2011 : Tampak janin tunggal, intrauterin, preskep, DJJ (+), dengan biometri : I. BPD FL AC EFBW : 62 : 60 : 206 : 1100

Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik

D.

KESIMPULAN Seorang G5P4A0, 39 tahun, UK 28+5 minggu, riwayat fertilitas baik, riwayat obstetri baik, teraba janin tunggal, intra uterin, his (-), DJJ (+) reguler, TBJ : 1085 gram, STLD (-).

E.

DIAGNOSA AWAL PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan

F.

PROGNOSA Baik

G. TERAPI Terapi konservatif : Tirah baring Diet preeklamsi (TKTP rendah garam) Pertahankan kehamilan Awasi tanda tanda eklampsi Sebagai balance cairan diberikan Infus Ringer Laktat. Injeksi Sulfas Magneticus (Mg SO4) 40% (4 mg boka, 4 mg boki), dilanjutkan 4 mg/6jam menurut keadaan Nifedipin 3x10 mg/hari sublingual Injeksi Lasix intavena 1 ampul H. RESEP R/ Infus RL flab No. III Cum infus set No I IV catheter no. 22 No I imm R/ Douer Catheter no. 16 No. I Cum urine bag No. I Cathey gel No. I Aquabidest steril fl No. I Spuit cc 10 No. I imm R/ sulfas Magnesikus 40 % fl inj No. III Cum spuit cc 10 imm R/ Nifedipin tab mg 10 No. III prn (1-3) dd tab I Antidotum R/ Ca glukonas 10 % fl Inj No. I NaCl 0,9 % flab inf No. I Cum dissposable syringe cc 10 No. I imm Pro: Ny. S (39 tahun)

BAB II PEMBAHASAN OBAT

A. Infus Ringer Laktat Suatu larutan elektrolit yang berisi Natrium laktat 3,1 gram, NaCl 6 gram, KCl 0,3 gram, CaCl2 0,2 gram, air untuk inj ad 1.000 ml. Indikasi dari ringer laktat adalah mengembalikan keseimbangan elektrolit pada dehidrasi. Kontraindikasi : hipernatermia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat. Perhatian : jangan digunakan bila botol rusak, larutan keruh atau berisi partikel. Efek samping obat : panas, infeksi di tempat penyuntikan, trombosis vena, atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi. Dosis : infus IV dosis sesuai dengan kondisi penderita. Kemasan obat : Larutan infus 500 ml.

B. Sulfat Magnesikus 40 % Beberapa penelitian telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan drug of choice untuk mengatasi kejang eklamptik (dibandingkan diazepam dan fenitoin). Merupakan antikonvulsan yang efektif dan membantu mencegah kejang kambuhan dan mempertahankan aliran darah ke uterus dan aliran darah ke fetus. Magnesium sulfat berhasil mengontrol kejang eklamptik pada > 95% kasus. Selain itu, ini memberi keuntungan fisiologis untuk fetus dengan meningkatkan aliran darah uterus. Mekanisme kerja dari magnesium sulfat adalah menekan pengeluaran asetilkolin pada motor end plate. Magnesium sebagai kompetisi antagonis kalium juga memberikan efek yang baik untuk otot skelet. Magnesium sulfat dikeluarkan secara eksklusif oleh ginjal dan mempunyai efek antihipertensi. Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang berkelanjutan. Pasien harus dievaluasi bahwa reflek tendon dalam masih ada, pernapasan sekurangnya 12 kali per menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam. Dosis : Inisial : 4-6 gram IV bolus dalam 15-20 menit, bila kejang timbul setelah pemberian bolus, dapat ditambahkan 2 gram IV dalam 3-5 menit. Rumatan : 2-4 gram/jam IV per drip. Bila kadar Magnesium > 10 mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis rumatan dapat diturunkan. Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap magnesium, adanya blok pada jantung, penyakit addison, kerusakan otot jantung, hepatitis berat atau myasthenia gravis.

Peringatan : Selalu ada monitor adanya refleks yang hilang, depresi napas dan penurunan urine output. Pemberian harus dihentikan bila terdapat hipermagnesia dan pasien mungkin membutuhkan bantuan ventilasi. Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl, hilangnya reflek tendon pada kadar 8-10 mg/dl, depresi pernapasan pada kadar 12-17 mg/dl, koma pada kadar 13-17 mg/dl dan henti jantung pada kadar 1920 mg/dl. Bila terdapat tanda keracunan magnesium, dapat diberikan kalsium glukonas 1 gram IV secara perlahan.

C. Nifedipin Merupakan calcium channel blocker yang mempunyai efek vasodilatasi arteriol kuat. Hanya tersedia dalam bentuk preparat oral. 1. Dosis : 10 mg per oral, dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal 10 mg 2. Kontraindikasi : hipersensitif terhadap nifedipin 3. Interaksi : Hati-hati pada penggunaan bersamaan dengan obat lain yang berefek menurunkan tekanan darah, termasuk beta blocker dan opiat; H2 blocker (simetidin) dapat meningkatkan toksisitas. Peringatan : dapat menyebabkan edema ekstrimitas bawah, jarang namun dapat terjadi hepatitis alergi.

D. Kalsium glukonas Diberikan untuk terapi hipokalsemi dan hiperkalemi. Kalsium glukonas bila diberikan secara IV (intra vena) harus diberikan secra pelan. Pemberian secara cepat akan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah, penurunan tekanan darah, bradikardi dan aritmia jantung, bahkan dapat menimbulkan cardiac arrest. Oleh karenanya pemberian per IV baik secara bolus maupun continuous perlu monitoring tekanan darah dan nadi. Reaksi ini disebabkan penurunan kalium secara drastis dalam waktu yang cepat. Penurunan kalium akan mengakibatkan penurunan kontraktilitas sel otot-otot, termasuk sel otot jantung. Sehingga mengakibatkan penurunan nadi dan vasodilatasi pembuluh darah. Sebagaimana juga sebaliknya, kenikan kalium kan meningkatkan heart rate dan mengakibatkan cardiac arrest.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan.1,2 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram) yang ditandai dengan hipertensi, proteinuria, dan edem.2

B. ETIOLOGI Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui pasti. Teori yang dewasa ini dapat dikemukakan sebagai penyebab preeklampsia ialah iskemia plasenta, yaitu pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya arteri spirales di decidua, sedangkan pembuluh darah di miometrium yaitu arteri spirales dan arteria basalis tidak melebar. Pada preeklamsi invasi sel-sel thropoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonsrtiksi.1,2 Faktor Risiko Pre-eklampsia 1,2 1. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat, dan wanita hamil usia > 35 tahun 2. Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua 3. Faktor keturunan 4. Faktor gen : diduga bersifat resesif 5. Obesitas / overweight 6. Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi 7. Kehamilan ganda, hidramnion, mola hidatidosa

C. PATOFISIOLOGI Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1,2,3 1. Penurunan kadar angiotensin II Penurunan angiotensia II menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap basan-basan vaso aktif. Pada kehamilan normal terjadi penigkatan yang progresif angiotensia II, sedangkan pada preeklamsi terjadi penurunan angiotensia II

2. Perubahan volume intravaskuler Pada kehamilan preeklamsi terjadi vasokontriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah astiole dan prakapiler pada hakekatnya merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemi. 3. Sistem kogulasi tidak normal Terjadinya gangguan sistem koagulasi bisa menyebabkan komplikasi hemologik seperti hellp syndrom (hemolytic anemia, elevated liver enzyme, low platelet) Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua, dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan.1,2 1. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. 2. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat zat vasokonstriktor lain ( angiotensi dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati

Skema patofisiologi Pre-eklampsia

Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur, paritas, genetik, dll )

Perubahan plasentasi

Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis

Menurunkan perfusi uteroplasenter

PGE2/PGI2

Renin/angiotensin II

Tromboksan

Disfungsi endotel endotelin, NO

Vasokonstriksi arteri

Kerusakan endotel

Aktivasi intravascular koagulasi

Hipertensi sistemik

DIC

Ginjal

SSP

Hati

Organ lainnya

Proteinuri GFR Edema

kejang koma

LFT abnormal

iskemi

D. KLASIFIKASI Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :2 1. Pre eklampsia ringan a. Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; atau kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik 15 mmHg. b. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam. c. Edem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg per minggu. d. Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. 2. Pre eklampsia berat a. Tekanan darah 160/110 mmHg. b. Proteinuria 5 gram/liter. c. Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. d. Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium. e. Terdapat oedem paru dan sianosis. f. Thrombosytopenia berat g. Kerusakan hepatoseluler h. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain , yaitu :1,3 1. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan edem (pitting) dan kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach) 2. Super imposed pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai edem. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. E. KOMPLIKASI 2 1. HELLP syndrom 2. Perdarahan otak

3. Gagal ginjal 4. Hipoalbuminemia 5. Ablatio retina 6. Edema paru 7. Solusio plasenta 8. Hipofibrinogenemia 9. Hemolisis 10. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin

F. PENATALAKSANAAN PRE-EKLAMPSIA BERAT 1. Penanganan aktif 1,2,3 Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : a. Terdapat tanda tanda impending eklampsia b. HELLP syndrom c. Kegagalan penanganan konservatif d. Tanda gawat janin e. Kehamilan > 35 minggu Penatalaksanaan : a. O2 nasal 4 6 liter/menit b. Obat anti kejang : 1) Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri 2) CPZ 50 mg I.M 3) Diazepam 20 mg I.M c. Obat anti hipertensi : Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) 2. Penanganan konservatif 1,2,3 Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal a. Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda tanda impending eklampsia dan janin baik b. Pengobatan sama seperti penanganan aktif, MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat lambatnya dalam waktu 24 jam c. Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan

DAFTAR PUSTAKA

1.

Cunningham FG Mac Donal P.C. William Obsetric, Edisi 18, Appletion & Lange, 1998 : 881-903. Fernando Arias, Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery, 2nd Edition, St. Louis Missiori, USA, 1993 : 100-10, 213-223.

2.

3.

Hacker Moore, Essential Obstetries dan Gynekology, Edisi 2, W.B Saunder Company, Philadelphia, Pennsylvania, 297-309.

4.

Wiknyosastro H. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta, 1991. 281-301, 386-400,675-688.

5.

Mochtar R. Sinopsis Obstetri. Jilid I Editor. Delfi Lutan. EGC, Jakarta, 1998: 63-67.

KASUS II PERTUSIS (BATUK REJAN)

BAB I STATUS PENDERITA BAB II PEMBAHASAN OBAT BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Pertusis merupakan infeksi saluran pernapasan akut dan sangat menular, biasanya mengenai anak kecil dan disebabkan oleh Bordetella pertussis.
(1)

Pertusis

adalah penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh Bordetella pertusis. Nama lain penyakit ini adalah Tussis Quinta, whooping cough, batuk rejan, batuk 100 hari.2

B. ETIOLOGI Penyebab pertusis adalah Bordetella pertussis atau Hemophilus pertussis; adenovirus tipe 1.2.3 dan 5 dapat ditemukan dalam traktur respiratorius, gastrointestinalis, dan genitourinarius penderita pertussis. Selain itu, didapatkan pula B. parapertussis dan B. bronchiseptica pada penderita pertussis.3 Kuman mengeluarkan toksin yang menyebabkan ambang rangsang batuk menjadi rendah, sehingga dengan rangsangan sedikit saja (tertawa terbahak-bahak, dan menangis) akan terjadi batuk yang hebat dan lama. 4 Bordetella pertussis merupakan kuman yang kecil, tidak bergerak, gram negative dan didapatkan dengan melakukan swab pada daerah nasofaring penderita pertusis dan kemudian ditanam pada agar media Bordet-Gengou. B. pertussis yang didapatkan secara langsung adalah tipe antigenetik fase I, sedangkan yang diperoleh melalui pembiakan terdapat dalam bentuk lain, yaitu fase II, III, dan IV. Strain fase I diperlukan untuk menularkan penyakit atau mendapatkan vaksin yang efektif. 3

C. EPIDEMIOLOGI Tersebar di seluruh dunia. Di tempat-tempat yang padat penduduknya dapat berupa epidemi pada anak. Pertusis dapat mengenai semua golongan umur dan infeksi cepat menjalar kepada anggota keluarga lainnya. Terbanyak pada umur 1-5 tahun, lebih banyak laki-laki daripada wanita. 3

D. CARA PENULARAN Cara penularan ialah kontak dengan penderita pertusis melalui tetesan dari batuk atau bersin.3,4 Tanpa perawatan, penderita pertusis dapat menularkannya kepada orang lain sampai tiga minggu setelah batuk mulai terjadi. Waktu antara eksposur dan jatuh sakit biasanya tujuh sampai sepuluh hari. tetapi mungkin sampai tiga minggu. (3) Imunisasi sangat mengurangi angka kejadian dan kematian yang disebabkan pertusis. Oleh karena itu, di negara dimana imunisasi belum merupakan suatu prosedur rutin, masih banyak didapatkan pertusis. Imunitas setelah imunisasi tidak berlangsung lama. Dilaporkan terjadinya endemic pertusis diantara petugas rumah sakit yang sebelumnya telah mendapat imunisasi terhadap pertusis dan kemudian mendapat infeksi karena merawat penderita pertusis. Natural immunity berlangsung lama dan jarang didapatkan infeksi ulangan pertusis. 3

E. GEJALA KLINIS Masa tunas 7 14 hari. Penyakit ini dapat berlangsung selama 6 minggu atau lebih yang terdiri dari 3 stadium: 1. Stadium kataralis Stadium ini berlangsung 1 2 minggu ditandai dengan adanya batuk-batuk ringan, terutama pada malam hari, pilek, serak, anoreksia, dan demam ringan. Batuk-batuk ini makin lama makin bertambah berat dan terjadi siang dan malam. Gejala lainnya adalah pilek, serak dan anoreksia. Stadium ini menyerupai influenza. 2. Stadium spasmodik Berlangsung selama 2 4 minggu, batuk semakin berat sehingga pasien gelisah dengan muka merah dan sianotik. Batuk terjadi paroksismal berupa batukbatuk khas, serangan batuk panjang dan tidak ada inspirasi di antaranya dan diakhiri dengan whoop (tarikan nafas panjang dan dalam berbunyi melengking); sering diakhiri muntah disertai sputum kental. Anak-anak dapat sempat terberakberak dan terkencing-kencing akibat tekanan pada saat batuk serta dapat terjadi perdarahan sub konjungtiva dan epistaksis, tampak keringat, pembuluh darah leher dan muka lebar. 3. Stadium konvalesensi Berlangsung selama 2 minggu sampai sembuh. Pada minggu keempat jumlah dan beratnya serangan batuk berkurang, muntah berkurang, nafsu makanpun

timbul kembali. Ronki difus yang terdapat pada stadium spasmodic mulai menghilang. Infeksi semacam common cold dapat menimbulkan serangan batuk lagi. 3

F. DIAGNOSIS Diagnosis dapat dibuat dengan memperhatikan batuk yang khas bila penderita dating pada stadium spasmudik. Pada stadium kataralis sukar dibuat diagnosis karena menyerupai common cold. Pada akhir stadium kataralis dan permulaan stadium spasmodic jumlah leukosit meninggi, kadang-kadang sampai 15.000-45.000/mm3 dengan limfositosis. Diagnosa dapat diduga bila dengan obat batuk, batuk yang mulamula timbul pada malam hari tidak mereda malah meningkat menjadi siang dan malam serta bisa diketahui terdapat kontak dengan penderita pertusis. Pada stadium kataralis selain terdapat leukositosis dan limfositosis, diagnosis dapat diperkuat dengan mengisolasi kuman dari sekresi jalan nafas yang dikeluarkan pada waktu batuk. Secara laboratorik diagnosis pertusis dapat dibuat berdasarkan adanya kuman dalam biakan atau dengan pemeriksaan imunofluoresen. Uji aglutinasi kurang digunakan karena pada anak di bawah 1 tahun, agglutinating antibody hanya terdapat dalam jumlah kecil dalam serum masa konvalesensi, sedangkan complement fixing antibody terdapat dalam jumlah yang bervariasi. Suatu pemeriksaan serologis yang mudah, khas dan relative murah adalah uji Ouchterlony yang menggunakan gel agar imunodifusi untuk memperlihatkan presipitasi antibody pertusis dengan ekstrak B. pertussis fase I. Presipitin terlihat dalam 1-3 hari dan intensitas secara maksimal terdapat dalam 86.2% daripada anak yang secara bakteriologis telah terbukti menderita pertusis. 3

G. KOMPLIKASI Komplikasi dari pertusis adalah sebagai berikut: 1. Alat pernafasan Dapat terjadi otitis media, bronkhitis, bronchopneumonia, atelektasis yang disebabkan sumbatan mukus, emfisema, bronkietaksis sedangkan tuberkulosis yang sebelumnya telah ada dapat menjadi bertambah. 2. Alat pencernaan

Muntah-muntah yang berat dapat menimbulkan emasiasis (anak menjadi kurus sekali), prolaps rectum atau hernia yang mungkin timbul karena tingginya tekanan intra abdominal ulkus pada ujung lidah karena tergosok pada gigi atau tergigit pada waktu serangan batuk, juga stomatitis. 3. Susunan saraf Kejang dapat timbul karena gangguan keseimbangan elektrolit akibat muntahmuntah, kadang-kadang terdapat kongesti dan edema pada otak, mungkin pula terjadi perdarahan otak. 4. Lain-lain Dapat pula terjadi perdarahan lain perdarahan subkonjungtiva. 3 seperti epistaksis, hemoptisis dan

H. PENGOBATAN 1. Antibiotik a. Eritromisin dengan dosis 50 mg/Kg BB/hari dibagi dalam 4 dosis. Obat ini menghilangkan Bordetella pertusis dari nasofaring dalam 2 6 hari (rata-rata 3 6 hari) dengan demikian memperpendek kemungkinan penyebaran infeksi. b. Ampisilin dengan dosis 100 mg/Kg BB/hari dibagi dalam 4 dosis. c. Lain-lain, kloramfenikol, tetrasiklin, kontrimaksazol dan lain-lain. 2. Immunoglobulin: belum ada persesuaian paham. 3. Ekspektoransia dan mukolitik 4. Kodein diberikan bila terdapat batuk-batuk yang berat 5. Lumirol sebagai sedatif. 3

I. PROGNOSIS Bergantung kepada ada tidaknya komplikasi, terutama komplikasi paru dan susunan saraf yang sangat berbahaya khususnya pada bayi dan anak kecil. 3

J. PENCEGAHAN Tidak ada imunitas terhadap pertusis. Penvegahan dapat dilakukan secaara aktif dan pasif 1. Aktif

Secara aktif dengan memberikan vaksin pertusis dalam jumlah 12 unit dibagi dalam 3 dosis dengan interval 8 minggu. Penyelidikan imunologis membuktikan bahwa seorang neonates yang diberikan vaksin pertusis umur 1-15 hari dapat membentuk antibody. Oleh karena itu, sebenarnya vaksin pertusis telah dapat diberikan pada masa neonates dan kemudian disusul dengan pemberian vaksin DT.

2. Pasif Secara pasif pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan kemoprofilaksis. Ternyata eritromisin dapat mencegah terjadinya pertusis untuk sementara waktu. Pada anak di bawah umur 2 tahun yang belum pernah divaksinasi dapat diberikan immunoglobulin pertusis sebanyak 1,5 ml secara intramuscular dan diulang setelah 3-5 hari. 3

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A.N. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002 : 1652

2. Anonim. Asuhan Keperawatan Pertusis Pada Pasien Anak. Didapat dari http://www.4shared.com/get/zMLJunVm/Asuhan_Keperawatan_Pertusis_An.html. 3. Hasan R, Alatas H. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2007 : 564-8 4. Anonim. Lembar Fakta Penyakit Menular Pertusis (Batuk Rejan). NSW Health. Didapat dari http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publication_pdfs/7170/DOH-7170IND.pdf.