Anda di halaman 1dari 3

Blok Penyakit Infeksi Dan Tropical Medicine

PATOGENESIS TETANUS

Tetanus merupakan ganguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tous otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin,suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan clostridium tetani. Sering terjadi kontaminasi luka oleh spora C.Tetani. C.Tetani sendiri tidak menyebabkan inflames dan port dentrae tetap tampak tenang dan tanpa tanda inflamasi, kecuali apabila ada infeksi oleh mikroorganisme yang lain. Dalam kondisi anaerobic yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi,basil tetanus mensekresi dua macam toksin,yaitu: Tetanospamin Menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini mungkin mencakup lebih dari 5% dari berat organisme. Toksin ini merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat 150.000 Da yang semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitive terhadap protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan diulfida yang menghubungkan dua rantai. Ujung karbosil dari rantai berat terikat pada membrane saraf dan ujung amino memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik untuk mencegah pelepasan neurotransmitter dari neuron yang dipengaruhi. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan di transportasikan dalam axon dan secara retrogred ke dalam badan sel di otak dan saraf spinal. Transpor terjadi pertama kali pada saraf motorik, lalu ke saraf sensorik dan saraf otonom. Jika toksin telah masuk ke dalam sel, ia akan berdifusi keluar dan akan masuk dan mempengaruhi ke neuron didekatnya. Apabila interneuron spinal terpengaruh, gejala-gejala
Ayu gaby natasha hutabarat Susanty tio

Tetanolisin Mampu secara local merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri.

Page 1

Blok Penyakit Infeksi Dan Tropical Medicine

tetanus akan muncul. Transpor intraneuronal retrogred lebih jauh terjadi dengan menyebarnya toksin ke batang otak dan otak tengah. Penyebaran ini meliputi transfer melewati celah sinaptik dengan suatu mekanisme yang tidak jelas. Setelah internalisasi kedalam neuron inhibitori, ikatan disulfide yang menghubungkan rantai ringan dan rantai berat akan berkurang, membebaskan rantai makanan. Efek toksin dihasilkan melalui pencegahan lepasnya neurotransmitter. Rantai ringan tetanoplasmin merupakan metalloproteinase zink yang membelah sinaptobrevin pada suatu titik tunggal, sehingga mencegah pelepasan neurotransmitter. Toksin ini memiliki efek dominan pada neuron inhibitori, dimana setelah toksin menyebrangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan memblokade pelepasan neurotransmitter inhibitori yaitu glisin dan asam aminobutirik (GABA). Interneuron yang menghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi,sehingga neuron motorik ini kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu neuron simpatetik preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi.neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan pelepasan asetilkolin kedalam celah neuromuskuler juga dikurangi. Pengaruh ini mirip dengan aktivitas toksin botulinum yang mengakibatkan paralisis flaksid. Namun demikian, pada tetanus efek disinhibitori neuron motorik lebih berpengaruh daripada berkurangnya fungsi daripada ujung neuromuscular. Pusat medulla dan hipotallamus mungkin juga dipengaruhi. Tetanospamin mempunyai efek konvunsal kortikal pada penelitian hewan. Pada spesies lain tetanus menghasilkan gejala karakteristik berupa paralisis flaksid. Aliran eferen yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muskuler yang hilang sedangkan otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara simultan.
Ayu gaby natasha hutabarat Susanty tio Page 2

Blok Penyakit Infeksi Dan Tropical Medicine

Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau rutur tendon. Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlibat pertama kali karena jalur aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti sedangkan otot-otot perifer tangan dan kaki relative jarang terlibat. Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya kontrol otonomik dengan aktifitas berlebih saraf simpatik dan kadar katekolamin plasma yang berlebih. Terikatnya toksin pada neuro bersifat irrevelsibel. Pemulihan membutuhkan tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama. Pada tetanus local hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan dan terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan didalam luka memasuki aliran limfa dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal sawar darah otak memblokade masuknya toksin secara langsung kedalam system saraf pusat. Jika diasumsikan bahwa waktu transport intraneuronal sama pada semua saraf, serabut saraf yang pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang, hal ini menjelaskan urutan keterlibatan serabut saraf dikepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus generalisata.

Daftar pustaka: Buku Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV hal 1777.

Ayu gaby natasha hutabarat Susanty tio

Page 3