PENGERTIAN Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam

secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ( Smeltzer, 2002 : 611) asma adalah inflamasi abnormal bersifat kronik pada saluran nafas yang menyebabakan hipersensitif bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala berulang seperti menggigil, batuk, sesak nafas dan berat di dada, biasanya terjadi pada malam atau dini hari yang bersifat reversible baik dengan atau tanpa pengobatan (Menurut Kemenkes. 2008) ETIOLOGI a. b. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi) Reaksi antigen-antibodi Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang) Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi) Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur Iritan : kimia Polusi udara : CO, asap rokok, parfum Emosional : takut, cemas dan tegang Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus. (Suriadi, 2001 : 7)

B. KLASIFIKASI Secara etiologi asma bronkhial dibagi dalam 3 tipe : a. Asma bronkhial tipe non atopi (intrinsik) Serangan timbul setelah dewasa Keluarga tidak ada menderita asma Ada hubungan dengan beban fisik Perubahan cuaca b. Asma bronkhial tipe atopi (ektrinsik) Timbul sejak anak-anak Ada keluarga yang menderita asma Adanya eksim pada waktu bayi

Sering menderita rinitis c. Asma bronkhial campuran (mixed) Pada golongan ini keluhan diperberat oleh faktor intrinsik maupun ektrinsik

C. PATOFISIOLOGI Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara: seseorang alergi membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal reaksi alergi. Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrien), faktor kemotaktik eosinofilik, dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhiolus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkhiolus berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkhiolus. Bronkhiolus sudah tersumbat sebagian maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat tetapi hanya sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesulitan mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal in dapat menyebabkan barrel chest. E. MANIFESTASI KLINIS Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik: sesak nafas, mengi (wheezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Pada serangan asma yang lebih berat, gejala yang timbul makin banyak, antara lain: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hiperinflasi dada, takikardi, dan pernafasan cepat-dangkal. Serangan asma sering terjadi pada malam hari. F. KOMPLIKASI Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah: 1. Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.

2. Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. 3. Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen 4. Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru. 5. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas. G. PENATALAKSANAAN Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah: 1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera 2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma 3. Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma. Meliputi pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawat. - Pengobatan Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu: 1) Pengobatan non farmakologik a. Memberikan penyuluhan b. Menghindari faktor pencetus c. Pemberian cairan d. Fisioterapi e. Beri O2 bila perlu 2) Pengobatan farmakologik - Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan: a. Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin) Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma). b. Santin (teofilin) Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin (Amilex) Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.

Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan. Ketolifen

Mempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dosis 2 kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

Pencegahan Serangan Asma pada Anak 1. Menghindari pencetus Cara menghindari berbagai pencetus serangan pada asma perlu diketahui dan diajarkan pada keluarganya yang sering menjadi faktor pencetus adalah debu rumah. Untuk menghindari pencetus karena debu rumah dianjurkan dengan mengusahakan kamar tidur anak: - Sprei, tirai, selimut minimal dicuci 2 minggu sekali. Sprei dan sarung bantal lebih sering. Lebih baik tidak menggunakan karpet di kamar tidur atau tempat bermain anak. Jangan memelihara binatang. - Untuk menghindari penyebab dari makanan bila belum tau pasti, lebih baik jangan makan coklat, kacang tanah atau makanan yang mengandung es, dan makanan yang mengandung zat pewarna. - Hindarkan kontak dengan penderita influenza, hindarkan anak berada di tempat yang sedang terjadi perubahan cuaca, misalnya sedang mendung. 2. Kegiatan fisik Anak yang menderita asma jangan dilarang bermain atau berolah raga. namun olahraga perlu diatur karena merupakan kebutuhan untuk tumbuh kembang anak. Pengaturan dilakukan dengan cara: - Menambahkan toleransi secara bertahap, menghindarkan percepatan gerak yang mendadak - Bila mulai batuk-batuk, istirahatlah sebentar, minum air dan setelah tidak batuk-batuk, kegiatan diteruskan. - Adakalanya beberapa anak sebelum melakukan kegiatan perlu minum obat atau menghirup aerosol terlebih dahulu. F. Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

 Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. 2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. G. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 2. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 3. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right bundle branch block).

 Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 4. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. 5. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. a. Lab = - leukositosis dengan neutrofil yang meningkat - eosinofil daran > 250 /mm3 b. AGD = Asma ringan - sedang = PaO2 sedikit menurun, PaCO2 menurun dan alkalosis respiratorik Asma berat = PaO2 menurun dan PaCO2 meningkat dan asidosis respiratorik c. Radiologi = hiperinflasi, penebalan dinding bronkus, vaskularisasi paru d. faal paru = menurunnya FEV1 e. Uji kulit = adanya alergi f. Uji provokasi bronkus = dengan inhalasi histamin, asetilkolin, alergen, penurunan FEV1 sebesar 20 % atau lebih setelah tes provokasi merupakan pertanda adanya hiperaktivitas bronkus

DIAGNOSIS BANDING
1. Bronkitis kronik Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi hari, lamalama disertai mengi dan menurunnya kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal. Emfisema paru Sesak merupakan gejala utamanya dan jarang disertai mengi dan batuk. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma pada emfisema tidak pernah ada masa remisi, penderita selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisis ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun dan suara sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi. Gagal jantung kiri akut Dulu disebut asma kardial, dan bila timbul pada malam hari disebutparoxysmal nocturnal dyspnoe. Penderita biasanya terbangun pada malam hari karena sesak dan apabila pasien

2.

3.

duduk sesaknya berkurang atau menghilang. Selain ortopnea, pada pemeriksaan fisis ditemukan kardiomegali dan edema paru. 4. Emboli paru Yang dapat menimbulkan emboli paru adalah imobilisasi, gagal jantung, tromboflebitis. Disamping gejala sesak napas, penderita batuk-batuk, yang dapat disertai darah, nyeri pleura keringat dingin, kejang dan pingsan. Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis dan hipertensi. Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukan perubahan aksis jantung ke kanan. 5. Lain-lain penyakit yang jarang, seperti stenosis trakea, karsinoma bronkus, poliarteritis nodusa.