Anda di halaman 1dari 53

INSUFISIENSI PERNAPASAN DAN TERAPI OKSIGEN

dr. Ardi Pramono, SpAn

Case Report
Seorang laki-laki dibawa ke IGD rumah sakit dengan penurunan kesadaran, napas dangkal dan lambat. Riwayat minum-minum alkohol +, terdapat bekas sayatan dan suntikan di lengan pasien.
Seorang perempuan dibawa ke IGD RS karena kecelakaan laulintas dengan tanda perdarahan di paha kanan +. Luka terbuka dengan banyak perdarahan. Tak lama kemudian pasien apneu dan GCS 111.

Materi

Pengantar Etiologi gagal napas Diagnosis gagal napas Penatalaksanaan gagal napas Komplikasi tindakan

Pengantar
Insufisiensi pernapasan:
Pertukaran gas pernapasan tidak mencukupi terhadap

kebutuhan metabolisme

Etiologi
Gagal ventilasi:

Kemoreseptor dan kendali ventilasi


Kendali pusat permukaan medula t.u perubahan pH Kemoreseptor perifer di karotis dan aorta Obat penyebab depresi kemoreseptor narkotika, barbiturat, anestesi inhalasi dan benzodiasepin Patologi intrakranial trauma, neoplasma

Disfungsi neuromuskular
Lesi UMN trauma, neoplasma Gangguan di LMN GBS, trauma, neuropaty Gangguan neuromuskular junction miasthenia gravis, toksin botulisme, senyawa organofosfat

Peningkatan resistensi jalan napas Disfungsi otot pernapasan disuse atrofi, hipoksia, hiperkapnia, usia tua, malnutrisi Abnormalitas dinding dada

Penurunan kompliace paru efusi pleura, hemothorak, pneumothorax, pneuminia, fibrosis pulmonal, empyema Peningkatan dead space Resp. distress synd., emboli paru
Hipoventilasi V/Q missmatch bronkokonstriksi, COPD, pnemonia, edema pulmo Gangguan difusi

Perubahan oksigenasi

Fisiologi respirasi
Tahap respirasi:
Ventilasi Perfusi pulmoner

Difusi/pertukaran gas pulmoner


Ambilan dan transpor gas Regulasi respirasi Sensor Kontrol pusat respirasi Efektor

Penurunan pasokan oksigen


Penurunan cardiac output atau penurunan

oxygen-carrying capacity Hipertensi pulmonal Penurunan delivery oxygen

Peningkatan kebutuhan oksigen


Peningkatan konsumsi oksigen
Peningkatan produksi CO2

KURVA DISOSIASI OKSIGEN


1. Faktor yang menggeser kurva ke kanan (penurunan afinitas Hb pada O2): Peningkatan konsentrasi ion hidrogen (pH turun) Peningkatan konsentrasi 2.3_DPG

Peningkatan suhu tubuh

2. Pasien jarang dapat bertahan hidup dengan nilai tekanan oksigen arterial pada daerah merah (tekanan 25 mmHg).

Diagnosis gagal napas


Klinis: RR<6/mnt atau >30/mnt, napas dangkal, penggunaan otot napas tambahan, bronkospasme berat, sianosis Analisis gas arteri darah :
PaO2<60 mmHg (normal 80-100) PaCO2>50 mmHg (normal 35-45)

Perubahan pH darah

Gejala & Tanda Hipoksia Akut


Sistem Respirasi Gejala dan Tanda Sesak napas, sianosis

Kardiovaskuler

Cardiac output meningkat, palpitasi, takikardi, aritmia, hipotensi, angina, vasodilatasi, syok
Sakit kepala, perilaku yang tdk sesuai, bingung, euforia, delirium, gelisah, edema papil, koma Lemah, tremor, hiperrefleks, inkoordinasi Retensi cairan dan kalium, asidosis laktat

Sistem saraf pusat

Neuromuskular Metabolik

Manajemen
Suplemen oksigen:
System low-flow: Nasal kanula <4l/mnt Masker simpel Masker dengan kantung (NRM)

System high-flow: Masker venturi (FiO2 relatif konstan) System humidified High flow humidified system deliver 1.0 FiO2 Masker/nasal CPAP (continuous positive airay pressure)

Mobilisasi dan membuang sekret:


Melembabkan gas pernapasan Hidrasi intravaskuler Terapi fisik dada

Mukolitik
Suction Bronkoskopi

Mini tracheostomi

Penyebab hiperkarbia
Hipoventilasi (mis: paralisis otot, narkotika, inadequate ventilasi mekanik)
Peningkatan produksi CO2 (malignan

hyperthemia, demam, tyrotoksikosis) Iatrogenik (mis: pemberian NaHCO3 dan penurunan absorben CO2)

TYPES OF HYPOXIA AND COMMON CAUSES


I. HYPOXEMIC (DECREASED TISSUE OXYGEN TENSION)
A. HYPOXEMIC HYPOXIA (INADEQUATE ARTERIAL OXYGEN TENSION)

CAUSES:

A. V/Q MISMATCH (EX: COPD, PATIENT LAYING ON THEIR SIDE, PE) B. SHUNT (EX: ATELECTASIS, PULM. EDEMA) C. HYPOVENTILATION (EX: DRUG INDUCED)

B. ANEMIC HYPOXIA (DEFICIENT OXYGEN-CARRYING CAPACITY


OF THE BLOOD) CAUSES:
A. ANEMIA (DECREASED HEMOGLOBIN) B. CARBON MONOXIDE POISONING C. SULFHEMOGLOBIN AND METHEMOGLOBIN

TYPES OF HYPOXIA AND COMMON CAUSES CONTINUED


C. CIRCULATORY HYPOXIA (DECREASE PERIPHERAL CAPILLARY BLOOD FLOW)

CAUSES:

A. DECREASED CARDIAC OUTPUT B. VASCULAR INSUFFICIENCY (SEPSIS)

D. HISTOTOXIC HYPOXIA (DECREASED UTILIZATION OF OXYGEN AT THE CELL LEVEL) CAUSES:


A. CYANIDE POISONING B. ALCOHOL POISONING (RARE)

ASSESSMENT:
A. HYPOXIA , THE PATIENT PRESENTS WITH: A. AGITATION, PERSONALITY CHANGE

B. HEADACHE, NAUSEA
C. INCREASE IN PULSE D. INCREASE FREQUENCY OR SOB

E. CYANOSIS: POOR SIGN, IF PRESENT IS MEANS SOMETHING. IF IT IS ABSENT IT DOES NOT MEAN MEAN ANYTHING ABOUT OXYGENATION STATUS. MAY BE A LOW Hct / Hb , SKIN COLOR, LIGHTING.
B. HYPERCAPNEA PATIENT PRESENTS WITH: SOMNOLENT CAN NOT CONCENTRATE ASTERIXIS

Mekanisme Hipoksia
-

Hipoksemia arteri
Berkurangnya aliran oksigen krn kegagalan transport, tanpa hipoksenia arteri Penggunaan oksigen yang berlebihan di jaringan

Aliran O2 atau penggunaan di jaringan metabolisme aerob mjd anaerob produksi asam laktat cepat timbul asidosis, gangguan metabolisme seluler dan kematian sel

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan PaO2 arteri atau saturasi oksigen arteri
Invasif: Analisis Gas Darah

Non-invasif : pulse oximetry

Terapi Oksigen
Tujuan : mengoptimalkan oksigenasi jaringan dan meminimalkan asidosis respiratorik

OXYGEN THERAPY
A. THREE CLINICAL GOALS OF O2 THERAPY

1.
2. 3. B.

TREAT HYPOXEMIA
DECREASE WORK OF BREATHING (WOB) DECREASE MYOCARDIAL WORK

O X WHICH SYSTEM TO USE FACTORS THAT DETERMINE 1. PATIENT COMFORT Y 2. THE LEVEL OF FIO2 THAT IS NEEDED G 3. THE REQUIREMENT THAT THE FIO2 BE CONTROLLED BE CONTROLLED WITHIN A CERTAIN RANGE. E 4. THE LEVEL OF HUMIDIFICATION AND OR NEBULIZATION N

COMPLICATIONS OF O2 THERAPY
1. RETROLENTAL FIBROPLASIA (RLF) DANGER IF PAO2 > 150 mmHg EFFECT: BLINDNESS DUE TO VASOCONSTRICTION AND ISCHHEMIA. (PREMATURE INFANTS ONLY)

2.

OXYGEN TOXICITY ONSET PROPORTIONAL TO FIO2 & DURATION 100% > 24 HOURS. 50% FOR GREATER THAN 3 WEEKS.

EFFECT: CONSOLIDATION (DECREASING PaO2S) & FIBROSIS. VICIOUS CIRCLE INCREASE FIO2 INCREASED DAMAGE/FIBROSIS, DECREASING PAO2 ETC.

COMPLICATIONS OF O2 THERAPY Cont.


3. ABSORPTION ATELECTASIS 100% FIO2 BREATHING ASSOCIATED WITH DECREASED VENTILATION. (EX: OBSTRUCTION, MUCOUS PLUGGING, HYPOVENTILATION, ETC.) MAY OCCUR WITHIN 30 MIN. EFFECT: LUNG COLLAPSE WITH CONCOMITANT DECREASE IN PAO2. 4. DECREASED HYPOXIC DRIVE DECREASED VE DUE TO ALLEVIATION OF DRIVE OCCURS ONLY IN PATIENTS WHO ARE CHRONIC CO2 RETAINERS.

EFFECT: HYPOVENTILATION WITH ACIDEMIA, IF UNCORRECTED CAN RESULT IN DEATH.

O2 DELIVERY DEVICES Cont.


EQUIPMENT NASAL CANNULA SIMPLE O2 MASK (WITHOUT BAG) RESERVOIR MASK (MASK WITH BAG) FLOW 1/2 - 6 L/M 6 - 10 L/M 10-15 L/M FIO2 .24 - 44*** .35 - 55*** .60 -80*** SPECIAL NOTES 6 L/M MAX. USE 5 L/M MINIMUM PAGE RT IF USED (BAG TO NOT COLLAPSE) READ ENCLOSED INSTRUCTIONS MIST MUST BE VISIBLE USE AT 12 L/M MIN. POTENTIAL OF BAROTRAUMA OR ASPHYXIATION

VENTI MASK
NEBULIZER

3 L/M 6 L/M
8 L/M OR >

.24, 26, 31, .35, .40, .50


.28, .30, .35 .40, .50, 70 1.0*** 1.0

12 -15 L/M ANESTHESIA BAG *** SHOWS THAT FIO2 VARIES WITH DIFFERENT F, VT, INSPIRATORY FLOW RATES.

Indikasi Terapi Oksigen

Indikasi utama terapi O2 adalah mengatasi segala bentuk hypoxemia dan hipoksia selain histotoxic hipoksia, dengan tujuan meningkatkan PaO2 untuk memudahkan O2 mencapai jaringan, selain itu diindikasikan guna menurunkan beban kerja kardiopulmoner. Indikasi yang lain : Menaikkan FiO2, demand O2 meningkat:exercise,demam,tiroid Kegagalan ventilasi,shunting,sianosis yang bersifat akut Kegagalan sirkulasi kardiopulmoner, syok, hipoperfusi,AMI, hipertensi pulmonal

Oklusi koroner,gangguan vasospastik Anemia,perdarahan akut,pemberian substitusi darah


artificial yang massif Preoksigenasi, anesthesia, post operatif,radioterapi,terpi morfin Dekompresi organ distended : emphysema,pneumothorax,emboli udara, ileus Trauma thorax, keracunan CO,acute pulmonary disease,edem pulmo Infeksi anaerobic, pneumotosis coli, multiple sclerosis

Metode Pemberian Oksigen


Variable performance
Fixed performance

Variable performance

Low capacity masks shell Nasal cannula

High capacity systems (non re-breathing mask)

Nasal catheter

Fixed performance

Venturi Mask

Ventimask

KONSEP PENATALAKSANAAN JALAN NAFAS

ANATOMI Hubungan jalan napas dan dunia luar didapatkan melalui dua jalan: Hidung menuju nasofaring Mulut menuju orofaring

OBSTRUKSI JALAN NAPAS Pasien tidak sadar / dalam keadaan teranestesi posisi terlentang: tonus otot jalan napas atas &otot genioglossus hilang lidah menyumbat hipofaring tjd obstruksi jalan napas total /parsial

TANDA-TANDA OBSTRUKSI JALAN NAPAS Stridor Napas cuping hidung Retraksi trakhea Retraksi dinding dada Tidak terasa ada udara ekspirasi

SPASME ATAU KEJANG LARING Terjadi karena pita suara menutup sebagian atau seluruh jalan napas Biasanya karena anestesi ringan atau pada orang yang mendapat rangsangan sekitar faring TERAPI : Manuver tripel jalan napas Ventilasi positif dengan oksigen 100%

MANUVER TRIPEL JALAN NAPAS

1. Kepala ekstensi pada sendi otot atlanto-oksipital


2. Mandibula didorong ke depan pada kedua angulus mandibula 3. Mulut dibuka

Manuver Tripel Jalan napas

Step 1

Step 2

Step 3

MACAM2 ALAT PENATALAKSANAAN


JALAN NAFAS

Jalan Napas Faring


NPA (naso-pharyngeal airway) OPA (oro-pharyngeal airway)

Sungkup Muka
Sungkup Laring

Pipa Trakhea
Laringoskopi dan Intubasi

JALAN NAPAS FARING

NPA (naso-pharyngeal airway)


-- bentuk spt pipa bulat berlubang tengahnya dibuat dari karet lateks lembut
-- pemasangan pipa diolesi dengan jelly

OPA (oro-pharyngeal airway)


-- bentuk pipa gepeng lengkung seperti huruf C berlubang di tengahnya dengan salah satu ujungnya bertangkai dengan dinding lebih keras -- OPA juga dipasang bersama pipa trakhea atau sungkup laring utk menjaga patensi kedua alat tsbt dari gigitan pasien

Jalan Napas Laring.

Naso-pharyngeal airway (NPA)

Oro-pharyngeal airway (OPA)

Sungkup muka (face mask) Sungkup laring (laryngeal mask) Pipa trakhea (endotracheal tube/ET)

PIPA TRAKHEA (ENDOTRACHEAL TUBE / ET)


Usia Prematur Diameter(mm) 2.0 2.5 Skala French 10 Jarak sampai bibir (cm) 10

Neonatus
1 6 bulan - 1 tahun

2.5 3.5
3.0 4.0 3.5 4.0

12
14 16

11
11 12

1 4 tahun
4 6 tahun 6 8 tahun 8 10 tahun

4.0 5.0
4.5 5.5 5.0 5.5 5.5 6.0

18
20 22 24

13
14 15 16 16 17

10 -12 tahun
12 14 tahun Dewasa wanita

6.0 6.5
6.5 7.0 6.5 8.5

26
28 30 28 30

17 18
18 22 20 24

Dewasa pria

7.5 10.0

32 34

20 24

CARA MEMILIH PIPA TRAKHEA UNTUK BAYI & ANAK KECIL :


Diameter dalam pipa trakhea (mm) = 4.0 + umur (tahun) Panjang pipa oro-trakheal (cm) = 12 + umur (tahun) Panjang pipa naso-trakheal (cm) = 12 + umur (tahun)

LARINGOSKOPI & INTUBASI

Laringoskop : alat yang digunakan utk melihat laring


secara langsung spy kita dpt memasukkan pipa trakhea dgn baik & benar.
Dikenal dua macam laringoskop : Bilah, daun (blade) lurus (Macintosh) untuk bayi anak dewasa Bilah lengkung (Miller, Magill) untuk anak besar dewasa

Laringoskop Intubasi

INDIKASI INTUBASI TRAKHEA

Menjaga patensi jalan napas oleh sebab apapun


Mempermudah ventilasi positif dan oksigenasi Pencegahan aspirasi dan regurgitasi

EKSTUBASI

Ekstubasi ditunda sampai pasien benar- benar sadar, jika :


intubasi kembali akan menimbulkan kesulitan paska ekstubasi ada resiko aspirasi

Ekstubasi dikerjakan umumnya pada keadaan anestesi sudah ringan dengan catatan tidak akan terjadi spasme laring

Sebelum ekstubasi, bersihkan rongga mulut laring faring dari sekret dan cairan lainnya

PERBANDINGAN SIFAT ALAT JALAN NAPAS


Sungkup Muka Sungkup Laring Pipa Trakhea

Intervensi

Perlu dipegang

Tak perlu dipegang Cukup atau baik Baik

Tak perlu dipegang Sangat baik Baik

Kualitas jalan Cukup baik napas Akses kepala Jelek leher

Ventilasi spontan
Ventilasi kendali

Prosedur sangat pendek


Prosedur sangat pendek

Prosedur lama

Prosedur lama

Prosedur lama

Prosedur sangat lama

KONSEP VENTILASI MEKANIK

Ventilasi mekanik adalah suatu metode untuk membantu atau menggantikan pernapasan spontan. Ventilasi mekanik dilakukan sebagai tindakan life saving dalam CPR, perawatan intensif, dan anestesi.

Teknik Nasotracheal intubation

ALHAMDULILLAH