BAB I STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS PASIEN

Nama Usia Tempat Tanggal Lahir Jenis Kelamin Alamat

: An. R A : 7 tahun 7 bulan : 19 Januari 2006 : Laki-laki : Jl. Bangun Cipta Raya RT 04 RW 06 D5 Kelapa Gading Kec. Pegangsaan 2 Kel. Kelapa Gading Kode Pos 14250 Jakarta Utara

Suku bangsa Agama Pendidikan Tanggal masuk No. Rekam Medis

: Jawa Timur : Islam : Pelajar kelas 1 Sekolah Dasar : 14 Agustus 2013 : 282045

ORANGTUA Nama Ayah Tn. A Usia Jenis Kelamin Alamat 30 tahun Laki laki Jl. Bangun Cipta Raya RT 04 RW 06 D5 Kelapa Gading Kec. Pegangsaan 2 Kel. Kelapa Gading Kode Pos 14250 Jakarta Utara Suku bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan Jawa Islam SMA Karyawan Ibu Ny. Y 27 tahun Perempuan Jl. Bangun Cipta Raya RT 04 RW 06 D5 Kelapa Gading Kec. Pegangsaan 2 Kel. Kelapa Gading Kode Pos 14250 Jakarta Utara Jawa Islam SMA Karyawan

Hubungan pasien dengan orang tua adalah anak kandung.

II.

ANAMNESIS Didapatkan keterangan dari ibu pasien (alloanamnesis) pada hari selasa, tanggal 13 Agustus 2013.

Keluhan Utama Keluhan Tambahan

: Demam : Bercak kemerahan pada seluruh tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien anak laki-laki berusia 7 tahun 7 bulan datang ke RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam terjadi naik turun sepanjang hari. Demam disertai dengan batuk berdahak dan pilek. Ibu pasien mengatakan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit muncul bercak kemerahan pada tubuh anaknya. Bercak kemerahan awalnya timbul pada bagian belakang telinga kemudian mulai menyebar ke seluruh tubuh. Bercak kemerahan yang muncul dirasakan gatal oleh pasien. Ibu pasien juga mengatakan bibir pasien terlihat kering dan pecah-pecah yang berakibat pasien tidak nafsu makan dan minum. Keluhan tidak disertai mual, muntah dan kejang. Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. Pasien sudah dibawa orang tua ke dokter anak dan diberikan obat Vitamin A 100.000 IU, Cefadroxil 2x200, Ambroxol 3x1/2 dan Panadol 3x1/2. Namun karena belum ada perubahan kondisi pada pasien maka pasien kemudian dibawa ke IGD RSPAD Gatot Subroto.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Adanya riwayat alergi, asma, dan penyakit atopi lain disangkal

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Adanya riwayat penyakit jantung, diabetes melitus, asma, dan batuk lama disangkal.

Adanya riwayat alergi di keluarga disangkal Adanya keluarga yang mempunyai keluhan serupa disangkal

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN Kehamilan

2

Pasien merupakan anak tunggal, P1A0 dengan usia kehamilan 38 minggu melalui persalinan normal. Berat lahir 2400 gram, panjang lahir 50 cm. Pasien dilahirkan di rumah bersalin dipimpin oleh bidan. Saat lahir pasien langsung menangis, tidak ada sesak atau biru.

Ibu pasien melakukan pemeriksaan kehamilan tiap bulan ke bidan Selama kehamilan ibu pasien mengaku dalam kondisi sehat, tidak mengkonsumsi obat-obatan selain vitamin kehamilan, tidak pernah minum minuman beralkohol dan tidak merokok.

Kelahiran

Penolong persalinan : Bidan di Rumah Bersalin Cara Persalinan Trauma Keadaan bayi : spontan, pervaginam : Tidak Ada : Berat badan lahir = 2400 gram Panjang badan = 50 cm

Lahir langsung menangis, kulit berwarna merah, gerakan aktif, sianosis dan ikterus tidak ada Nilai APGAR = tidak tahu

Kelainan bawaan = tidak tahu Kesan : neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan, lahir spontan, langsung menangis.

RIWAYAT IMUNISASI Jenis BCG DPT Polio Campak Hepatitis B I 1 bulan 2 bulan 1 bulan 9 bulan 1 minggu II 4 bulan 2 bulan 1 bulan III 6 bulan 4 bulan 3 bulan 6 bulan IV

Kesimpulan : Imunisasi dasar lengkap sesuai umur anak

3

RIWAYAT PERKEMBANGAN DAN PERTUMBUHAN ANAK

Pertumbuhan gigi pertama Perkembangan Psikomotor

: 8 bulan

Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Berbicara Membaca dan menulis

: 3 bulan : 6 bulan : 9 bulan : 12 bulan : 13 bulan : 23 bulan : umur 5 tahun : tidak ada

Gangguan perkembangan mental/emosi

Kesimpulan : Tumbuh kembang anak sesuai umur

RIWAYAT MAKANAN Usia (bulan) 0-2 2-4 4-6 6-8 ASI ASI ASI + susu Susu -/-/-/biskuit diencerkan 8-10 Susu biskuit diencerkan 10-12 Susu biskuit diencerkan Bubur susu Nasi tim Bubur susu ASI/ PASI Buah/ Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

Kesan : Pemberian makanan sampai usia 1 tahun baik

Jenis Makanan

Frekuensi dan Jumlah

Nasi / pengganti Sayur Daging Telur Ikan Tahu Tempe Susu

Setiap hari , 3x/hari @ 1 centong nasi Setiap hari, 3x sehari porsi sedikit 2-3x/minggu,1x/hari, @ 1 potong kecil 2-3x/minggu, 2-3x/hari, @ 1 butir 2-3x/minggu,1x/hari, @ 1/2 potong Setiap hari,3x sehari @ 1 potong Setiap hari,3x sehari @ 1 potong 3 pack/hari susu ultra ukuran sedang(250cc/pack)

Kesan: Kualitas dan kuantitas makanan cukup,

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA Penyakitt Alergi Asma Batuk berulang Biduran Cacingan Demam berdarah Demam tifoid Difteri Kejang Kecelakaan Morbili Operasi Parotitis Penyakit kuning Penyakit jantung Pertusis Radang paru Usia Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal Disangkal
5

Tuberkulosis Varicella

Disangkal Disangkal

RIWAYAT KELUARGA Corak Reproduksi Ibu: Status obstetri P1 A0 Keadaan Anak No. Tgl lahir (umur) 1. 7 tahun Laki-Laki Kelamin Hidup Lahir mati Sehat Abortus Mati/sebab Keterangan

DATA PERUMAHAN

Kepemilikan rumah Keadaan rumah

: Milik sendiri :

Rumah dihuni oleh keluarga inti ayah, ibu dan 1 anak.

III.

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 14 Juni 2013 pukul 08.30 WIB, di bangsal perawatan IKA2 perawatan hari ke-2.

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Suhu Laju nadi

: Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 36,5 0C, axila : 100 x/menit, kuat angkat, irama

teratur, isi cukup

Laju pernapasan Tekanan Darah

: spontan, 28 x/menit, teratur : 100/80 mmHg

Data Antropometri Berat badan Berat badan ideal menurut usia = 36 kg = 30 kg (berdasarkan kurva NCHS)
6

Tinggi badan ideal menurut usia Tinggi badan

= 131 cm (berdasarkan kurva NCHS) = 120 cm = 23 kg (berdasarkan kurva

Berat badan ideal menurut tinggi badan NCHS)

Status gizi
-

: Berdasarkan BB/U = BB sekarang BB ideal menurut usia = 36 30 = 120 % (gizi lebih 110-120%)

Berdasarkan TB/U

TB sekarang TB ideal menurut usia

= 120 131 = 91.6% (normal)

Berdasarkan BB/TB =

BB sekarang BB ideal menurut TB

= 36 23 = 156 % (gizi lebih) Kesan = gizi lebih

Pemeriksaan Sistematis Kepala

Bentuk Rambut dicabut

: Normocephal : Warna hitam, terdistribusi merata, tidak mudah

Mata

: pupil isokor, konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)),edema kelopak mata (-/-)

Telinga

: Bentuk daun telinga normal, tidak ada sekret

7

Hidung ada sekret

: Bentuk normal, nafas cuping hidung tidak ada, tidak

Mulut Tenggorokan Leher

: Mukosa bibir lembab, tidak sianosis,lidah bersih : Faring tidak hiperemis, uvula ditengah : Bentuk normal, tidak terdapat kelainan, kulit

normal, kelenjar getah bening tidak teraba

Thorax Bentuk normochest, tidak ada precordial bulging, tidak ada retraksi
o Jantung

Inspeksi Palpasi

: Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba pada sela iga 4 linea midklavikularis kiri, tidak kuat angkat dan teraba thrill Perkusi
-

Batas kanan jantung pada interkostal IV kanan di linea parasternalis kanan

Batas kiri jantung pada interkostal V kiri di linea midklavikularis kiri

Batas pinggang jantung pada interkostal II kiri di linea parastrenalis kiri

Auskultasi

: BJ I/II reguler, terdengar murmur pansistolik grade

4/6 , getaran bising dengan punctum maksimum disela iga IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, tidak terdengar gallop
o Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi

: Simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi : Vokal fremitus kanan dan kiri sama : Sonor di seluruh lapang paru : Suara nafas vesikuler di seluruh lapang paru, tidak

Auskultasi

terdengar ronkhi, tidak terdengar wheezing

Abdomen

Inspeksi

: supel, datar, tidak ada sikatrik, tidak ada massa,tidak ada distensi abdomen

Auskultasi Palpasi

: Bising usus (+) normal : Supel, hepar, lien dan ginjal tidak teraba, nyeri tekan (-), turgor baik

Perkusi

: Timpani pada seluruh kuadran perut

Tulang Belakang Tidak tampak skoliosis, kifosis, dan lordosis. Anus Lubang intak, tidak tampak hiperemis, tidak tampak massa yang keluar dari anus. Genitalia Eksterna Rambut pubis tidak ada, tidak ditemukan kelainan pada uretra, penis, skrotum dan testis Anggota Gerak Ekstremitas Atas Pergerakan bebas Akral hangat Edema Sianosis Clubbing Finger Atrofi otot Tonus otot +/+ +/+ -/-/-/-/Baik/baik Ekstremitas Bawah +/+ +/+ -/-/-/-/Baik/baik

Kulit Warna kecoklatan, tidak tampak pucat, tidak ikterik, dan tidak sianosis.

Pemeriksaan Neurologis

Refleks Fisiologis
o o o o

Refleks Biseps Refleks Triseps Refleks Patella Refleks Achilles

: +/+ normal : +/+ normal : +/+ normal : +/+ normal

9

Refleks Patologis
o o o o

Refleks Hoffmann-Trommer : -/Refleks Babinski Refleks Oppenheim Refleks Chaddock : -/: -/: -/-

Tanda Rangsang Meningeal

o o o o o

Kaku Kuduk Brudzinski I Brudzinski II Kernig sign Laseque sign

:: -/: -/: -/: -/-

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan GADAR RSPAD, Laboratorium

darah. Jenis Pemeriksaan Hematologi Darah Rutin

31 Mei 2013

11 Juni 2013

Nilai Normal

Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW

13,7 gr/dl

13.7 gr/dl

13 18gr/dl L : 40 52% 4.3-6.0 juta/ul 4.800-10.800 150.000-400.000 80-96 fl 27-32 pg

39 % 4.8 juta/ul 10.350/mm3 400.000/mm3 82 fl 29 pg

38 % 4.8 juta/ul 9.270/mm3 463.000/mm3 80 fl 29 pg

35 g/dl

36 g/dl 12,70%

32-36 g/dl 11,5-14,5 %

Hitung Jenis

Basofil
10

Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit

0% 6% 2% 37 % 50% 5% 0,90

0-1% 1-3 % 2-6 % 50-70 % 20-40% 2-6% < 1.5 mg/dl <0.3 mg/dl

Kimia klinik

Bilirubin total Bilirubin direk

Bilirubin indirek <1.1 mg/dl

SGOT (AST) SGPT (ALT) Protein Total Albumin Globulin Ureum Kreatinin Asam Urat Natrium Kalium Klorida Glukosa Darah (sewaktu) 17 1,0 32 15 25 46 7,7 4,8 2,9 26 0,8 5,8 145 4,2 103 77 < 35 U/L < 40 U/L 6-8,5 g/dl 2.5-5.0 g/dl 2.5-3.5 g/dl 20-50 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl 3,5-7,4 mg/dl 132-145 mmol/l 3,1 5,1 mmol/l 96-111 mmol/l <140 mg/dl

Pemeriksaan Elektrokardiografi : Frekuensi QRS 130x/menit Sinus rythm Aksis normal

11

Gelombang P, tinggi 2 mm, waktu 0,08 detik, P mitral Interval PR 0,08 detik Interval QT 0,32 detik Interval QRS V1 0,04 detik Interval QRS V6 0,06 detik Hipertrofi ventrikel kanan (-)

Rasio R/S V1 12/8 = 1,5 Rasio R/S V6 22/19 = 1,6

Hpertrofi ventrikel kiri (-) R V5 17 mm, R V6 15 mm S V1 10 mm, S V2 14 mm

Pemeriksaan Thorak Foto

Jantung kesan membesar Aorta tidak melebar Mediastinum superior tidak melebar Trachea di tengah. Kedua hilus tidak menebal Lengkung diafragma dan sinus kostofrenikus baik Tulang-tulang kesan masih baik

Kesan : Kardiomegali Pemeriksaan Ekokardigrafi Ekokardiografi (30-05-2013) 2-Dimensi:

Situs solitus, AV-VA konkordans Muara vena sistemik dan vena pulmonal normal RV tampak sedikit dilatasi IAS intak Tampak VSD Perimembran dengan L-R Shunt (PG 76 mmhG) Tekanan PAP 15 mmHg L VEF normal 60%

Kesimpulan:

VSD Perimembran
12

V. RESUME Anak laki-laki berusia 8 tahun 7 bulan datang ke RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tersebut terjadi jika pasien melakukan aktivitas berat, seperti sesudah bermain sepakbola disekolah. Pasien sering mengalami batuk dan pilek. Dan jika mengalami batuk pilek pasien mengeluhkan rasa sesak. Pasien juga merasakan mudah lelah apabila melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien tidak pernah mengalami lebam kebiruan pada kulit, tungkai ataupun bibir pasien, baik pada saat beraktivitas maupun saat beristirahat. Nafsu makan pasien dalam batas normal dan tidak ada keluhan mengenai pertumbuhan badan. Pasien juga tidak ada riwayat sering bengkak pada kelopak mata ataupun tungkai, serta tidak terdapat jari berbentuk tabuh pada kaki dan tangan pasien. Tidak terdapat demam, mual dan muntah. Buang air kecil dan buang air besar pasienpun masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, compos mentis, tekanan darah 100/80 mmHg, nadi 100 x/menit, reguler, isi cukup. Pernapasan 28 x/menit, reguler, kedalaman cukup. Suhu 36,5 oC. Keadaan baik. tinggi badan 120 cm, berat badan 36 kg, kesan berat badan setara dengan anak usia 8 tahun (gizi lebih). Pada pemeriksaan auskultasi jantung terdapat murmur pansistolik grade 4/6 dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, tidak terdengar gallop ,teraba thrill (+) Di RSPAD dilakukan pemeriksaan elektrokardiografi hipertrofi atrium kiri (P mitral) tanpa hipertrofi ventrikel kanan dan kiri, pemeriksaan thorak foto kesan kardiomegali, dan pemeriksaan echocardiografi didapatkan hasil VSD perimembran dengan L-R shunt (PG 76 mmg) 0,8 cm.

VI. DIAGNOSA BANDING

1. Ventricular Septal Defect (VSD) 2. Atrial Septal Defect (ASD) 3. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

VII. DIAGNOSA KERJA

1. Ventricular Septal Defect (VSD) tipe perimembran

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Pemeriksaan foto thorax ulang 13

2. Echocardiografi ulang

IX. PENATALAKSANAAN

Rencana kateterisasi dan operasi VSD closure Monitor keadaan umum dan tanda vital Lasix 1x tab P.O Aldactone 1x25 mg P.O Lasal Expectorant syr P.0 3x1

X. PROGNOSIS

Ad vitam Ad functionam Ad sanationam

: dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

XI. FOLLOW UP Tanggal 8 Juni 2013 Hari perawatan ke 5 S Batuk pilek (+), demam (-), makan minum (+), tidak ada sesak, BAB dan BAK normal, mual dan muntah tidak ada. Tanggal 9 Juni 2013 Hari perawatan ke 6 Batuk pilek (+), demam (-), makan minum (+), tidak ada sesak, BAB dan BAK normal, mual dan muntah tidak ada. O KU/Kes : Tampak sakit sedang /Composmentis Status mental : tenang Tanda-tanda vital : HR: 104 x/menit Suhu : 36,3 0C RR : 26 x/menit Kepala : normocephal Mata : Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/KU/Kes : Tampak sakit sedang/Composmentis Status mental : Tenang Tanda-tanda vital : HR: 108 x/menit Suhu : 36.5 0C RR : 28 x/menit Kepala : normocephal Mata : Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/-.
14

Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis Leher : Pembesaran KGB (-) Thorax : BJ I-II regular, murmur (+), gallop (-). SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing(-). Abdomen : datar, supel, hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba pembesaran Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2, tidak ada sianosis, tidak ada edema, tidak ada clubbing finger

Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis Leher : Pembesaran KGB (-) Thorax : BJ I-II regular, murmur (+), gallop (-). SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing(-). Abdomen : datar, supel, hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba pembesaran Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2, tidak ada sianosis, tidak ada edema, tidak ada clubbing finger

A Ventricular Septal Defect (VSD)

Ventricular Septal Defect (VSD)

Rencana kateterisasi dan operasi VSD closure

Rencana kateterisasi dan operasi VSD closure

Monitor keadaan umum dan tanda vital

Monitor keadaan umum dan tanda vital

Lasix 1x tab P.O Aldactone 1x25 mg P.O Lasal Expectorant syr P.0 3x1

Lasix 1x tab P.O Aldactone 1x25 mg P.O Lasal Expectorant syr P.0 3x1

Tanggal 10 Juni 2013 Hari perawatan ke 7 S Batuk pilek (+), demam (-), makan minum (+), tidak ada sesak, BAB dan BAK normal, mual dan muntah tidak ada.

Tanggal 11 Juni 2013 Hari perawatan ke 8 Batuk pilek (+), demam (-), makan minum (+), tidak ada sesak, BAB dan BAK normal, mual dan muntah tidak ada.

15

O KU/Kes : Tampak sakit sedang /Composmentis Status mental : tenang Tanda-tanda vital : HR: 100 x/menit Suhu : 36,4 0C RR : 26 x/menit Kepala : normocephal Mata : Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis Leher : Pembesaran KGB (-) Thorax : BJ I-II regular, murmur (+), gallop (-). SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing(-). Abdomen : datar, supel, hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba pembesaran Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2, tidak ada sianosis, tidak ada edema, tidak ada clubbing finger

KU/Kes : Tampak sakit sedang/Composmentis Status mental : Tenang Tanda-tanda vital : HR: 110 x/menit Suhu : 36.6 0C RR : 30 x/menit Kepala : normocephal Mata : Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/-. Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis Leher : Pembesaran KGB (-) Thorax : BJ I-II regular, murmur (+), gallop (-). SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing(-). Abdomen : datar, supel, hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba pembesaran Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2, tidak ada sianosis, tidak ada edema, tidak ada clubbing finger

A Ventricular Septal Defect (VSD)

Ventricular Septal Defect (VSD)

Rencana kateterisasi dan operasi VSD closure

Rencana kateterisasi dan operasi VSD closure

Monitor keadaan umum dan tanda vital

Monitor keadaan umum dan tanda vital

Lasix 1x tab P.O Aldactone 1x25 mg P.O

Lasix 1x tab P.O Aldactone 1x25 mg P.O

16

Lasal Expectorant syr P.0 3x1

Lasal Expectorant syr P.0 3x1

Tanggal 12 Juni 2013 Hari perawatan ke 9 S Batuk pilek (+), demam (-), makan minum (+), tidak ada sesak, BAB dan BAK normal

O KU/Kes : Tampak sakit sedang /Composmentis Status mental : tenang Tanda-tanda vital : HR: 100 x/menit Suhu : 36,4 0C RR : 26 x/menit Kepala : normocephal Mata : Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis Leher : Pembesaran KGB (-) Thorax : BJ I-II regular, murmur (+), gallop (-). SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing(-). Abdomen : datar, supel, hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba pembesaran Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2, tidak ada sianosis, tidak ada edema, tidak ada clubbing finger A Ventricular Septal Defect (VSD)

17

Rencana kateterisasi dan operasi VSD closure

Monitor keadaan umum dan tanda vital Lasix 1x tab P.O Aldactone 1x25 mg P.O

Lasal Expectorant syr P.0 3x1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN Penyakit jantung bawaan (PJB) pada bayi dan anak cukup banyak ditemukan di Indonesia. Laporan dari berbagai penelitian diluar negeri menunjukan 6-10 dari 1000 bayi lahir hidup menyandang penyakit jantung bawaan.1 Secara garis besar, penyakit jantung bawaan dibagi dalam 2 kelompok, penyakit jantung bawaan non-sianotik dan penyakit jantung bawaan sianotik. Penyakit jantung bawaan non-sianotik merupakan kelompok penyakit yang terbanyak, yaitu sekitar 75% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Terjadinya penyakit jantung bawaan masih belum jelas namun dipengaruhi oleh berbagai faktor. Adanya faktor endogen/genetik dimana terdapat kecenderungan timbulnya beberapa penyakit jantung bawaan dalam satu keluarga. Serta faktor eksogen dimana faktor-faktor tersebut diantaranya adalah infeksi
18

rubella, paparan sinar rontgen/radiasi, trauma fisis dan psikis, serta minum jamu atau pil KB. Para ahli cenderung berpendapat bahwa penyebab endogen maupun eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan bahwa lebih dari 90% kasus penyebabnya adalah multifaktorial, yakni gabungan antara kerentanan individual (yang sifatnya endogen akan tetapi belum dapat dijelaskan) dengan faktor eksogen. Ventricular septal defect merupakan salah satu jenis penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan, yaitu sekitar 25-30% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Meskipun DSV sering ditemukan sebagai defek tersendiri (isolated) namun tidak jarang ditemukan merupakan bagian dari PJB kompleks seperti pada Tetralogi Fallot, transposisi arteri besar (TAB) atau PJB kompleks yang lain.

II. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

II.1. DEFINISI Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung berupa tidak terbentuknya septum, antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antar keduanya terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan.2

19

Gambar 2.1 Skema anatomi defek septum ventrikel. Karena tekanan ventrikel kiri lebih besar daripada ventrikel kanan, maka terjadi pirau dari kiri ke kanan melalui defek septum ventrikel.

II.2. EPIDEMIOLOGI Defek septum ventrikel (DSV) merupakan salah satu jenis PJB yang paling sering ditemukan yakni sekitar 25-30% dari seluruh PJB.3 Di RSCM Jakarta selama 10 tahun ditemukan DSV sebanyak 33% dari semua PJB. Meskipun DSV sering ditemukan sebagai defek tersendiri (isolated) namun tidak jarang ditemukan merupakan bagian dari PJB kompleks seperti pada Tetralogi Fallot, transposisi arteri besar (TAB) atau PJB kompleks yang lain.9

II.3. EMBRIOLOGI Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat interventrikuler pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterin, yaitu saat terjadi interaksi antara bagian muskular interventrikular, bagian dari endokardium dan bagian dari bulbus kordis. Pada saat itu terjadi kegagalan fusi bagian-bgian septum interventrikular; membran, muskular, jalan masuk, jalan keluar, atau kombinasinya

20

yang bisa bersifat tunggal atau multiple. Penyebab kegagalan fusi ini belum diketahui. Ada 2 kemungkinan anomali embrional yang timbul, yaitu :
1. Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Biasanya kelainan ini

adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.
2. Adanya defek tipe malaligment yang biasa disertai defek intrakardial yang lain.

Malaligment muncul pada peRtemuan konus septum dan septum pars muskularis. Defek malaligment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, misalnya tetralogi fallot. Sebaliknya, defek malaligment posterior biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, misalnya interrupted aortic arc.2

II.4. ETIOLOGI Beberapa teori etiologi antara lain :

1. Kromosomal : adanya beberapa kelainan kromosom dan sindrom tertentu,

misalnya : Sindrom Holt-Oram, Sindrom Down, Trisomi 13, Trisomi 18

2. Familial : 3% anak dari orangtua dengan VSD juga menderita VSD 3. Geografis : populasi Asia (Jepang dan Cina mempunyai insidensi defek

pulmonal lebIh sering)

4. Lingkungan

II.5. KLASIFIKASI Klasifikasi VSD berdasarkan pada letak defeknya, yaitu: 1) DSV perimembranous (tipe paling sering, 80%) bila lubang terletak di daerah perimembran outlet, inlet, atau muskular 2) DSV suprakristal (sinonim : DSV oriental, conal, infundibular, subpulmonary, subarterial, subarterial double commited yang mencakup 30 % di Jepang). 3) DSV muskuler (5-20%) yang dibagi lagi lokasinya menjadi tipe sentral / mid-muskular, apical, atau marginal, DSV muscular multiple dikenal dengan nama Swiss Cheese

21

4) DSV inlet (disebut juga DSV posterior, canal type, endocardial cyshion type, A-V septum type) terletak dibelakang daun katup septal tricuspid, lebih kurang terdapat pada 10 % kasus.5

Berdasarkan fisiologisnya diklasifikasikan menjadi:3

1. VSD kecil dengan tahanan vaskular paru normal 2. VSD sedang dengan tahanan vaskular paru bervariasi 3. VSD besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru dari ringan sampai

sedang
4. VSD besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru yang tinggi.

Menurut ukuran, VSD diklasifikasikan menjadi :2

1. VSD kecil (diameter defek 0-3mm saat lahir atau defek <1/3 diameter aorta 2. VSD sedang (diameter defek 3-5mm saat lahir atau defek antara 1/3-2/3

diameter aorta)
3. VSD besar (diameter defek >5mm saat lahir atau defek mendekati ukuran

aorta) II.6. MANIFESTASI KLINIS4

Pada sebagian besar kasus bayi asimtomatik saat lahir, bahkan pada umumnya tidak terdengar bising dalam minggu-minggu pertama pascalahir karena resistensi paru yang masih tinggi

DSV defek kecil umumnya menimbulkan gejala ringan atau asimtomatik. Umumnya pasien dirujuk karena kebetulan ditemukan bising dan tampak sehat. Pada auskultasi terdengar BJ-1 dan BJ-2 normal, teraba thrill, bising pansistolik derajat 4/6 dengan pungtum maksimum di SI 3-4 garis parasternal kiri

Pada DSV defek sedang gejala dapat ringan berupa takipnea dan takikardi ringan. Terjadi feeding difficulties sehingga kenaikan berat badan tidak seperti yang diharapkan. Sering terjadi infeksi saluran pernapasan atas. Pada pemeriksaan fisis bayi tampak takipnea, retraksi interkostal atau suprasternal. Kenaikan berat badan sangat lambat. Ditemukan thrill pada perabaan. BJ-1 dan

22

BJ-2 normal, ditemukan bising pansistolik dengan intensitas keras di sela iga III-IV garis parasternal kiri. Bising misdiastolik dapat ditemukan di apeks.

Pada DSV defek besar, gejala timbul setelah 3-4 minggu. Terdapat takikardia, takipnea, dan hepatomegali. Pasien tampak sesak, gagal tumbuh, banyak berkeringat dan sering mengalami infeksi saluran pernapasan atas. Terdengar bunyi pansistolik yang bernada rendah dan tidak terlokalisasi.

II.7. PATOFISIOLOGI Ukuran dari VSD sangat menentukan besarnya pirau dari kiri ke kanan, namun hal ini bukanlah satu-satunya penentu. Besarnya pirau dari kiri ke kanan ditentukan dari ukuran VSD dan derajat tahanan vaskular paru berkaitan dengan tahanan vaskular sistemik. Jika terdapat hubungan kecil (umumnya <0,5 cm2) VSD dikatakan restriktif dan tekanan ventrikel kanan normal. Tekanan ventrikel kiri yang lebih tinggi menyebabkan adanya pirau dari kiri ke kanan. Pada VSD nonrestriktif yang besar (>1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri sama besarnya. Pada defek ini, arah pirau dan besarnya aliran ditentukan dari rasio tahanan vaskular paru terhadap tahanan vaskular sistemik.1 Setelah lahir, tahanan vaskular paru akan tetap tinggi pada pasien dengan VSD yang besar. Dengan demikian, ukuran pirau dari kiri ke kanan dapat dibatasi. Seiring dengan menurunnya tahanan vaskular paru dalam minggu pertama berkaitan dengan bertambahnya arteriol paru, ukuran pirau akan semakin besar. Jika vaskular paru terus terekspos dengan tekanan sistolik dan aliran yang tinggi, penyakit vaskular paru obstruktif dapat terjadi. Ketika rasio tahanan vaskular paru terhadap tahanan sistemik mencapai 1:1, pirau menjadi bidireksional dan pasien menjadi sianotik.1 Jika pirau dari kiri ke kanan kecil (rasio tahanan vaskular paru terhadap tahanan sistemik, Qp:Qs < 1,75:1) ruang-ruang jantung tidak membesar dan vaskular paru biasanya normal. Jika pirau tersebut besar (Qp:Qs > 2:1), maka volume dalam atrium kiri dan ventrikel kiri menjadi berlebih dan dapat terjadi hipertensi pulmonal dan ventrikel kanan. Selain itu, terjadi pembesaran arteri pulmonal, atrium kiri, dan ventrikel kiri.1
Faktor Endogen Faktor Eksogen 23

VSD
Pirau ventrikel Kiri ke kanan Pirau ventrikel kanan ke kiri Luka insisi Nyeri

II.8. DIAGNOSIS Kriteria Diagnostik3 a. Anamnesa

24

DSV defek kecil umumnya menimbulkan gejala ringan atau tanpa gejala (asimtomatik), anak tampak sehat

DSV defek sedang terdapat gangguan pertumbuhan yaitu berat badan yang kurang

DSV defek besar dengan peningkatan tahanan vascular paru. Penderita mengalami sesak dan biasanya mengalami infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) berulang, gagal tumbuh dan banyak keringat

b. Pemeriksaan Fisik3

Pada DSV kecil dapat ditemukan bising holosistolik derajat 4/6 disertai getaran bising dengan pungtum maksimum pada sela iga 3-4 garis parasternal kiri yang meluas ke sepanjang tepi kiri sternum

Pada defek besar dapat ditemukan bunyi jantung ke 3 disertai bising middiastolik di apeks, menandakan adanya stenosis relatif katup mitral aklibat aliran darah yang balik berlebih dari paru ke atrium kiri

Pada defek besar dengan peningkatan tahanan vascular paru terdapat takipnea disertai retraksi otot-otot pernapasan. Bunyi jantung ke 2 (komponen pulmonal) terdengar mengeras

Pada DSV yang disertai peningkatan tahanan vascular paru dengan tekanan ventrikel kiri yang sama dengan tekanan ventrikel kanan, penderita menunjukkan gagal jantung, tetapi bila keadaan ini berlanjut sehingga tekanan ventrikel kanan melebihi tekanan ventrikel kiri, penderita tampak sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini bising dapat tidak terdengar atau jika terdengar sangat pendek dan dapat terdengar bising holosistolik dari katup tricuspid akibat insufisiensi trikuspid.

c.

Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi

Pada VSD kecil, EKG biasanya normal.2,3 Pada defek sedang sering didapatkan hipertrofi ventrikel kiri akibat pirau kiri ke kanan yang akan menyebabkan beban tekanan pada ventrikel kiri. Namun dapat disertai hipertrofi ventrikel kanan. Hipertrofi ventrikel kanan jarang didapatkan.1,3,4 Pada bayi, gambaran EKG sering tidak jelas menunjukkan kelainan.4
25

Pada penderita VSD besar dengan tekanan ventrikel kiri dan kanan yang sama akan terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan kanan. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, maka hipertrofi ventrikel kanan tampak makin menonjol bahkan hipertrofi ventrikel kiri dapat menghilang.1,4,5 terlihat pula gelombang P yang meninggi (P notched).1
b. Radiologi

Gambaran radiologi bervariasi tergantung dari besarnya pirau. Pada defek kecil terdapat gambaran radiologi yang menunjukkan ukuran jantung normal dan vaskularisasi normal.2 Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan vaskular paru. Pada foto PA tampak bayangan jantung melebar ke arah bawah dan kiri akibat hipertrofi ventrikel kiri yang disertai peningkatan vaskularisasi paru.3,4 Pada VSD besar, tampak kardiomegali dengan penonjolan kedua ventrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal. Dapat pula terlihat adanya efusi pleura atau edema paru.1
c. Ekokardiografi

Ekokardiografi perlu dilakukan untuk mengetahui lokasi defek dan besarnya ukuran shunt dan arah shunt dengan memperkirakan ukuran relative ruang jantung.4 Disamping itu dengan Doppler dapat diketahui perbedaan tekanan ventrikel kiri dan kanan sehingga dapat memperkirakan tekanan arteri pulmonalis.4
d. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

MRI (Magnetic Resonance Imaging) dapat digunakan ketika pada pemeriksaan ultrasonografi tidak terlihat dengan jelas. Namun, ekokardiografi merupakan pilihan pertama dalam penegakan diagnostik.6
e. Katerisasi Jantung dan Angiografi

Metode ini digunakan untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di ruang jantung serta mengukur besar shunt, tahanan vaskular paru, beban kerja ventrikel kiri dan kanan dan mengetahui anatomi dengan jelas untuk indikasi operasi.2,4 Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat diperoleh gambaran radiografis (angiografis). Katerisasi ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan jantung kanan. Katerisasi jantung berguna untuk memperbaiki lesi
26

jantung. Sebagai contoh, pada stenosis katub jantung dan vena dengan menggunakan balon kateter yang dapat menutup defek hubungan dengan menempatkan small umbrella, misalnya pada VSD.
1. Metode jantung kanan :

Keteter yang tipis, fleksibel, dimasukkan melalui vena besar (v.femoralis/ v. saphena magna) v.iliaka v.kava inferior atrium kanan ventrikel kanan a.pulmonalis (kanan dan kiri)

Melalui v.kubiti v.brakialis v.subklavia v.kava superior atrium kanan ventrikel kanan ventrikel kanan a.pulmonalis (kanan dan kiri). Pada VSD kateter dapat melalui defek.

2. Melalui jantung kiri

Kateter masuk ke a. subklavia kanan aorta ventrikel kiri atrium kiri atau melalui a.femoralis

Gambar 2.4 Penutupan VSD dengan metode transkateter (kiri) ventrikulogram (adanya shunting (panah) melalui defek (kanan) setelah penempatan amplatzer (alat penutup) pada defek, tampak dengan ventrikulogram defek menghilang.2

II.9. DIAGNOSIS BANDING

27

Defek septum ventrikel kecil mungkin dapat dikacaukan dengan stenosis pulmonal. Terdapatnya bising ejeksi sistolik, ejection click (pada stenosis pulmonal valvular) dan gambaran EKG mudah menyingkirkan kelainan ini dari defek septum ventrikel. Waktu dan kualitas bising defek septum ventrikel kecil mirip dengan bising insufisiensi mitral. Lokasi pungtum maksimum dan penjalaran bising biasanya dapat membedakan kedua kelainan ini. Duktus arteriosus persisten dapat dikacaukan dengan defek septum ventrikel sedang, terutama pada masa neonatus, saat tahanan vaskular paru masih tinggi sehingga yang terdengar adalah bising sistolik. Bising kontinu yang khas belum terdengar karena belum terdapat perbedaan tekanan yang bermakna antara aorta dan a.pulmonalis pada saat diastol. Pada anak yang lebih besar, adanya pulsus seler serta bising kontinu dapat cepat membedakan duktus arteriosus persisten dari defek septum ventrikel. Defek atrioventrikularis yang sering terdapat pada sindrom Down biasanya memberi gejala klinis mirip defek septum ventrikel sedang atau besar. Elektrokardiografi pada sebagian besar kasus dapat membedakan kedua kelainan tersebut; pada defek septum ventrikel sumbu QRS biasanya yang bormal sedangkan pada defek atrioventrikularis murni terdapat deviasi sumbuh QRS ke kiri. Pemeriksaan ekokardiografi dan Doppler dapat memastikan diagnosis. Defek septum ventrikel besar harus dibedakan dengan defek dengan pirau kiri ke kanan lain yang besar. Bila disertai gagal jantung, sering pembedaan secara klinis sulit dan baru dipastikan setelah gagal jantungnya dapat diatasi. Ekokardiografi dapat dengan mudah memastikan diagnosis.

II.10. TATALAKSANA Beberapa sifat alamiah penyakit defek septum ventrikel perlu dipertimbangkan dalam penanganan dalam penyakit ini: (1) Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan, sedangkan defek besar atau sedang cenderung untuk mengecil dengan sendirinya; (2) defek besar dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya pada bulan kedua kehidupan.; (3) Perubahan vaskular paru sudah dapat mulai terjadi dalam 6-12 bulan pertama kehidupan. Pada defek berat, pada umur 23 tahun sudah dapat terjadi hipertensi pulmonal yang ireversibel. 2
28

Defek septum ventrikel kecil Pasien defek septum ventrikel kecil tidak memerlukan penanganan medik atau bedah apapun, kecuali pemberian antibiotic profilaksis untuk mencegah endokarditis pada tindakan tertentu. Perbaikan pemberian makanan dengan kalori yang tinggi dan frekuensi yang sering, bila perlu dengan NGT dan perbaiki anemia bila ada. Pasien harus terus diobservasi sampai defeknya menutup 8

Defek septum ventrikel sedang dengan tahanan vaskular paru normal Terapi medik. Bila pasien dalam keadaan gagal jantung diberikan terapi seperti biasa. Setelah gagal jantung dapat diatasi, biasanya diperlukan digitalis (digoksin) 0,01 mg/kg/hari dan diuretik selama 2-4 bulan Sebagian besar kasus dapat diatasi secara dini, dan bila keadaan telah stabil dilakukan kateterisasi untuk menilai keadaan hemodinamik dan kelainan pernyerta bila ada. Sebagian kecil golongan ini tidak dapat diatasi dengan obat; anak tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive. Pasien ini perlu koreksi bedah segera. 6 Terapi bedah. Pasien defek septum ventrikel sedang dengan tahanan vaskular paru yang normal dengan tekanan a.pulmonalis kurang dari setengah tekanan sistemik, kecil kemungkinannya untuk menderita obstruksi vaskular paru. Mereka hanya memerlukan terapi medik, dan sebagian akan menjadi asimtomatik. Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya tidak mengecil dengan pemeriksaan kateterisasi ulang. Defek Septum Ventrikel Besar dengan tahanan paru ringan- sedang/hiperkinetik Terapi medik untuk golongan ini sama dengan pasien defek sedang dengan tahanan paru normal. bila gagal jantung dapat diatasi, maka pasien harus diobservasi ketat untuk menilai apakah terjadi perburukan penyakit vaskular paru. Kateterisasi diulang sekitar umur 2 tahun untuk menilai keadaan hemodinamik. Bila tidak ada perbaikan atau malah memburuk, diperlukan koreksi bedah. Defek Septum Ventrikel Besar dengan Hipertensi pulmonal
29

Pada pasien ini dilakukan uji oksigen atau tolazolin pada saat kateterisasi jantung. Bila tahanan vaskular paru masih dapat menurun bermakna (ditandai dengan kenaikan satirasi dan penurunan tekanan a.pulmonalis), maka perlu dilakukan operasi dengan segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vaskular paru, atau bila telah terjadi sindrom Eisenmenger, maka berarti pasien tidak dapat dioperasi, dan terapi yang diberikan hanya bersifat suportif simtomatik. Indikasi untuk intervensi bedah adalah4

Adanya gejala gagal jantung dengan gagal tumbuh, serta tidak responsive terhadap pemberian obat-obatan, dilakukan operasi pada usia 6 bulan

Pasien VSD tanpa retardasi pertumbuhan dengan QP/QS 2:1 atau lebih dioperasi setelah usia 1 tahun

Pada bayi dengan hipertensi pulmonal tanpa gagal jantung atau gagal tumbuh, dilakukan katerisasi pada usia 6-12 bulan dan dilakukan operasi segera setelah katerisasi

Bayi yang lebih besar dengan VSD besar dan hipertensi pulmonal harus segera dikaterisasi dan selanjutnya dilakukan operasi

Penutupan VSD tanpa operasi3

Yang paling banyak digunakan belakangan ini adalah AMVO ( Amplatzer VSD Occluder), biasanya digunakan pada VSD jenis muskular dan perimembranous.

II.11. PROGNOSIS Defek septum ventrikel adalah kelainan yang cenderung untuk mengecil dengan bertambahnya umur, bahkan sebagian akan menutup spontan. Lebih kurang 75% pasien defek septum ventrikel kecil akan menutup spontan dalam waktu 10 tahun. Sebagian besar penutupan terjadi pada 2 tahun pertama; bila tidak terjadi penutupan setelah berumur 2 tahun pertama, kemungkinan menutup spontan kecil. Seperti telah diterangkan, meskupin tidak menutup, defek septum ventrikel kecil biasanya asimtomatik, dan pasien dapat diharapkan hidup normal.2 Pasien dengan defek sedang atau besar menunjukan gejala semasa bayi. Bila dengan atau tanpa penanganan pasien dapat hidup lebih dalam 2 tahun, pada
30

umumya keluhan berkurang, mungkin akibat mengecilnya defek , timbulnya hipertrofi infundibulum sehingga pirau kiri ke kanan, atau terjadi obstruksi vaskular paru. Sebagian kecil pasien akan mengalami gagal jantung kronik dengan hambatan tumbuh kembang yang berat. Kira-kira 50% pasien hipertensi pumonal bervariasi ringan-sedang (hiperkinetik) akan menjadi hipertensi pulmonal berat, tetapi hanya sebagian kecil (10%) terjadi pada masa bayi dan anak kecil. Dikatakan dalam kepustakaan bahwa lebih kurang 1% pasien mengalami kelainan obstruksi vaskular paru sejak lahir (hipertensi pulmonal primer) 8 Penyebab utama kematian pada defek septum ventrikel adalah gagal jantung kronik dan hipertensi pulmonal ireversibel. Pneumonia sering memperberat gagal jantung dan mempercepat kematian. Pasien dengan defek kecil mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita endokarditis bakterialis daripada pasien dengan defek besar. Angka kematian keseluruhan untuk defek sedang dan besar, dengan penanganan medik dan bedah yang adekuat, adalah sekitar 5%. 8

II.12. REHABILITASI Pemberian Nutrisi yang adekuat

1.

Anak dengan defek besar sering mengalami kelelahan di saat makan sehingga makanannya tidak cukup yang mengakibatkan berat badan sulit naik. Beberapa cara mengatasinya, yaitu:
a. Pemberian makanan kalori tinggi atau ASI b. Pemberian makanan melalui pipa nasogastik untuk mengurangi

kelelahan karena menghisap susu botol atau ASI diperuntukkan yang masih bayi
2.

Pencegahan infeksi antara lain :

a. Pemeriksaan dan perawatan gigi rutin b. Pencegahan infeksi saluran pernapasan atas

31

32

BAB III ANALISA KASUS Penegakan diagnosis Ventricular Septal Defect pada pasien ini didapatkan dari anamnesis yang menunjukan adanya tanda-tanda keluhan sesak napas terutama jika pasien melakukan aktivitas berat, seperti sesudah bermain sepakbola disekolah, pasien juga mengeluhkan mudah lelah, gangguan ini bisa disebabkan karena gangguan paru atau jantung. Hal ini diperkuat dari anamnesa bahwa pasien memiliki riwayat kelainan jantung bawaan. Secara garis besar, penyakit jantung bawaan dibagi dalam 2 kelompok, penyakit jantung bawaan non-sianotik dan penyakit jantung bawaan sianotik. Pada pasien tidak terdapat tanda-tanda sianosis pada mulut, kulit ataupun pada ekstremitasnya baik ketika beraktivitas ataupun beristirahat, hal ini lebih mengarah ke penyakit jantung bawaan non-sianotik. Salah satu jenis penyakit jantung bawaan non-sianotik adalah Defek septum ventrikel, yang mrupakan kelainan jantung berupa tidak terbentuknya septum, antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antar keduanya terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. DSV meupakan yang paling sering ditemukan pada penyakit jantung bawaan non-sianotik. Dari tanda dan gejala pasien yang berupa sesak setelah melakukan aktivitas berat dan mudah lelah menunjukkan gangguan hemodinamik akibat pirau dari kiri ke kanan yang terjadi pada DSV. Pada pemeriksaan fisik didapatkan Palpasi thorax-jantung didapatkan iktus kordis teraba pada sela iga 4 linea midklavikularis kiri, tidak kuat angkat dan teraba thrill, pada auskultasi thorax-jantung BJ I/II reguler, terdengar murmur pansistolik grade 4/6 , getaran bising dengan pungtum maksimum disela iga IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, tidak terdengar gallop. Hal ini menunjukkan terdapatnya kelainan pada jantung yang mengarah ke VSD. Diagnosis ini didukung berdasarkan pemeriksaan penunjang yaitu pada Elektrokardiografi didapatkan hipertrofi atrium kiri (P mitral) tanpa hipertrofi ventrikel kanan dan kiri menunjukkan DSV yang mempunyai defek yang besar, pada Foto thorax didapatkan kesan kardiomegali menunjukkan DSV yang mempunyai defek yang besar. Ekokardiografi didapatkan kesimpulan VSD tipe Perimembran 8 mm. Pada VSD besar, tampak kardiomegali dengan penonjolan kedua ventrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal. Dapat pula terlihat adanya efusi pleura atau edema paru. Ekokardiografi perlu dilakukan untuk mengetahui lokasi defek dan besarnya ukuran shunt dan arah shunt dengan memperkirakan ukuran relative
33

ruang jantung.4 Fungsi jantung adalah memompa darah untuk menyediakan oksigen, nutrien, dan hormon ke seluruh tubuh serta mengangkut sisa metabolisme dari seluruh tubuh.3 Apabila jantung mengalami suatu kelainan, berarti jantung tidak bisa melakukan fungsinya secara sempurna. Cardiac output mengalami penurunan yang berakibat berkurangnya asupan nutrisi ke jaringan sehingga metabolisme jaringan tersebut pun terganggu sehingga timbul keadaan cepat lelah. Karena asupan nutrisi pasien kurang maka pembentukan antibodi tubuh pasienpun juga berkurang, hal ini memudahkan pasien rentan terkena infeksi, maka dari itu pasien sering mengalami batuk dan pilek. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah Rencana kateterisasi dan operasi VSD closure. Metode katerisasi ini digunakan untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di ruang jantung serta mengukur besar shunt, tahanan vaskular paru, beban kerja ventrikel kiri dan kanan dan mengetahui anatomi dengan jelas untuk indikasi operasi. Jika defek yang terbentuk besar, dapat dilakukan operasi untuk menutup defek tersebut. Biasanya bila defek yang terjadi kecil, dengan bertambahanya usia akan menutup dengen sendirinya pada masa kanak-kanak atau remaja sehingga tidak perlu dilakukan penutupan. Tetapi jika lubangnya besar, meskipun gejalanya minimal, dilakukan penutupan lubang untuk mencegah terjadinya kelainan yang lebih berat. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah (2-5 tahun). Komplikasi tersering adalah endokarditis infektif, maka dari itu diberikan antibiotik profilaksis endokarditis infektif. Selain itu pasien juga diberikan terapi Lasal expectorant guna untuk mengobati batuk dan pilek pasien tersebut. pasien juga diberikan terapi diuretik contohnya lasix untuk mencegah terjadinya gejala gagal jantung. Dimana mekanisme diuretik yaitu menghambat reabsorbsi sodium dan klorida pada ansa henle dan tubulus distal ginjal, mempengaruhi sistem transpory ikatan clorida, sehingga meningkatkan ekskresi air, sodium, clorida, magnesium dan kalsium.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman RE, Jenson HB, Kliegman RM. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th

edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2004. p. 1508-12.

2. Wahab Samik A. Kardiologi Anak Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak

Sianotik. Cetakan pertama. Jakarta: EGC; 2009. p. 37-66.

3. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Jakarta:

2007. p. 187-190.
4. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid 1. Cetakan pertama.

2010: 38-40.
5. M.Wu Wills, Cautheb A.Clay, Dunn M.Justine. Manual of Cardiovascular

Medicine. Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins,2009. p. 520.

6. Allen HD, Driscoll DJ, Shady R, Feltes TF. Heart Disease in infants,Children, and

Aldoscents. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2008. p. 674

7. Wahab Samik A. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol 1. Jakarta: EGC; 2004. p. 214. 8. Arif M, Suprohaita, Wardhani. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Penerbit Media

Aesculapius; 2005.p.576-577
9. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC; 2001. p.

298-299

35