BAB III TINJAUAN PUSTAKA Definisi Stroke Menurut WHO stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi

secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menyebabkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Anatomi Pembuluh Darah Otak Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis kanan dan kiri!, yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah "ertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. #elanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus $illisi. %da dua hemisfer di otak yang memiliki masing&masing fungsi. 'ungsi&fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ.

(ika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. )ejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke. Faktor Resiko Stroke 'aktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu* a. 'aktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi* +. ,sia -isiko terkena stroke meningkat sejak usia 4. tahun. #etiap penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar ++&2/0. 1ari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 2. tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 3+0, sedangkan 2.0 terjadi pada orang yang berusia 2.&4. tahun, dan 40 terjadi pada orang berusia 4 4. tahun. 2. (enis 5elamin Menurut data dari 26 rumah sakit di 7ndonesia, ternyata laki&laki banyak menderita stroke dibandingkan perempuan.8 7nsiden stroke +,2. kali lebih besar pada laki&laki dibanding perempuan. 8. -as9bangsa Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. :ada tahun 2//4 di %merika terdapat penderita stroke pada laki&laki yang berkulit putih sebesar 83,+0 dan yang berkulit hitam sebesar 22,;0 sedangkan pada $anita yang berkulit putih sebesar 4+,80 dan yang berkulit hitam sebesar .6,30. 4. Hereditas )en berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. -i$ayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 2. tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian <song Hai =ee di <ai$an pada tahun +;;3&2//+ ri$ayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2;,80. b. 'aktor risiko yang dapat dirubah* +. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 2 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan9perdarahan otak. #ebanyak 3/0 dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi. 2. 1iabetes Melitus 1iabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. 1iabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis pengerasan pembuluh darah! yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. 8. :enyakit (antung :enyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium9 atrial fibrillation %'!, karena memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. 1i samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga memperbesar risiko stroke. 'ibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4&3 kali. 4. Transient Ischemic Attack <7%! #ekitar + dari seratus orang de$asa akan mengalami paling sedikit + kali serangan iskemik sesaat <7%! seumur hidup mereka. (ika diobati dengan benar, sekitar +9+/ dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 8,. bulan setelah serangan pertama, dan sekitar +98 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.-isiko <7% untuk terkena stroke 8.&2/0 dalam $aktu lima tahun. .. Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.8 Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar +.0. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke. 2. Hiperkolesterolemia 5ondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan factor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. 5olesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein =1=! akan membentuk plak

di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. 5adar kolesterol total > 2// mg9dl meningkatkan risiko stroke +,8+&2,; kali. 3. Merokok 5ebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh termasuk yang ada di otak dan jantung!, sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal. 6.%lkohol 5onsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel&sel saraf tepi, saraf otak dan lain&lain. #emua ini mempermudah terjadinya stroke. 5onsumsi alcohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2&8 kali. ;. #tres Hampir setiap orang pernah mengalami stres. #tres psiokososial dapat menyebabkan depresi. (ika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi! dapat memicu terjadinya stroke. 1epresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali. +/. :enyalahgunaan Obat :ada orang&orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. 1i samping itu, ?at narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Stroke Non Hemora ik #ecara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik kausal!* a. @erdasarkan manifestasi klinik* i. #erangan 7skemik #epintas9Transient Ischemic Attack <7%! )ejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam $aktu 24 jam. ii. 1efisit Aeurologik 7skemik #epintas9Reversible Ischemic Neurological Deficit -7A1!

)ejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam $aktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. iii. #troke :rogresif (Progressive troke! troke In "valuation# )ejala neurologik makin lama makin berat. i". #troke komplet ($omplete% troke!Permanent troke# 5elainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi. b. @erdasarkan 5ausal* i. #troke <rombotik #troke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. <rombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. :ada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. #elain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein =1=!. #edangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. 7ni terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. ii. #troke Bmboli9Aon <rombotik #troke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. #ehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. !e"ala Stroke Non Hemora ik )ejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala&gejala tersebut adalah* a. )ejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. i. @uta mendadak amaurosis fugaks!. ii. 5etidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan %isfasia! bila gangguan terletak pada sisi dominan. iii. 5elumpuhan pada sisi tubuh yang berla$anan hemiparesis kontralateral! dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. b. )ejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

i. &emiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. ii. )angguan mental. iii. )angguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. i". 5etidakmampuan dalam mengendalikan buang air. ". @isa terjadi kejang&kejang. c. )ejala akibat penyumbatan arteri serebri media. i. @ila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. @ila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. ii. )angguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa aphasia#. d. )ejala akibat penyumbatan sistem "ertebrobasilar. i. 5elumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. ii. Meningkatnya refleks tendon. iii. )angguan dalam koordinasi gerakan tubuh. i". )ejala&gejala sereblum seperti gemetar pada tangan tremor!, kepala berputar vertigo!. ". 5etidakmampuan untuk menelan %isfagia#. "i. )angguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara %isatria!. "ii. 5ehilangan kesadaran sepintas sinkop!, penurunan kesadaran secara lengkap strupor!, koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan %isorientasi!. "iii.)angguan penglihatan, sepert penglihatan ganda %iplopia!, gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus!, penurunan kelopak mata ptosis!, kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata hemianopia homonim!. iC. )angguan pendengaran. C. -asa kaku di $ajah, mulut atau lidah. e. )ejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior i. 5oma ii. &emiparesis kontra lateral. iii. 5etidakmampuan membaca aleksia!. i". 5elumpuhan saraf kranialis ketiga. f. )ejala akibat gangguan fungsi luhur

i. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa' Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik ' Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, $alau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. ii. Ale(ia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. 1ibedakan dari 1ysleCia yang memang ada secara kongenital!, yaitu )erbal ale(ia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral ale(ia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. (ika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut *lobal ale(ia' iii. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak. i". Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. ". Right+Left Disorientation , Agnosia -ari (.o%y Image# adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan&gerakan tertentu. 5elainan ini sering bersamaan dengan %gnosia jari dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya!. "i. &emi spatial neglect )iso spatial agnosia! adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang. "ii. yn%rome Lobus /rontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada korteC motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara. "iii'Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi "irus, stroke, anoCia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak. iC. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan. Dia nosis Stroke Non Hemora ik 1iagnosis didasarkan atas hasil* a. :enemuan 5linis i. %namnesis

<erutama terjadinya keluhan9gejala defisit neurologik yang mendadak. <anpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke. ii. :emeriksaan 'isik %danya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya. b. :emeriksaan tambahan9=aboratorium i. :emeriksaan Aeuro&-adiologik $omputeri0e% Tomography canning D<&#can!, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral karotis atau "ertebral! untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. :emeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral :7#! maupun perdarahan subarakhnoid :#%!. ii. :emeriksaan lain&lain :emeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti* pemeriksaan darah rutin Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit!, hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. 5omponen kimia darah, gas, elektrolit, 1oppler, "lektrokar%iografi B5)!.

Pen obatan 1. :engelolaan umum, pedoman .@ a. @reathing * jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir. 1ijaga agar oksigenasi dan "entilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi gigi palsu dibuka!. 7ntubasi pada pasien dengan )D# 46. b. @lood * tekanan darah pada tahap a$al tidak boleh langsung diturunkan karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >22/ mmHg dan atau diastolic >+2/ mmHg stroke iskemik!, sistolik >+6/ mmHg dan atau diastolic >+// mmHg stroke hemoragik!. :enurunan tekanan darah maksimal 2/0.

Obat yang dapat digunakan Aicardipin

/,.&2 mcg9kg9menit infuse kontinu!,

1iltia?em .&4/ ug9kg9menit drip!, Aitroprusid /,2.&+/ug9kg9menit infuse kontinu!, nitrogliserin .&+/ ug9menit infuse kontinu!, labetolol 2/&6/ mg 7E bolus tiap +/ menit, kaptopril 2,2.&2. mg oral 9 sub lingual. 5eseimbangan elektrolit dan cairan perlu dia$asi. 5adar gula darah yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin regular dengan skala luncur dengan dosis )1 > +./&2// mg9d= 2 unit, tiap kenaikan ./ mg9d= dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar )1>4// mg9d= dosis insulin +2 unit. c. @rain * bila didapatkan tanda peningkatan tekanan intracranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil, dan bradikardi relati"e harus diberantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 2/0 +&+,. gr9kg@@ dilanjutkan dengan 2C +// cc /,. gr9kg@@!, dalam +.&2/ menit dengan pemantauan osmolalitas antara 8//&82/ mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. d. @ladder * hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urin sebaiknya dipasang kateter intermitten. @ila terjadi inkontinensia urin, pada laki&laki dipasang kondom kateter, pada $anita pasang kateter. e. @o$el * kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, jaga supaya defekasi teratur, pasang A)< bila didapatkan kesulitan menelan makanan. 5ekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak. 2. :engelolaan stroke non hemoragik a. Memperbaiki aliran darah ke otak reperfusi! ,saha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah disetujui oleh '1% adalah rt&:% recombinan tissue plasminogen acti"ator! dengan dosis /,; mg9kg@@ maksimal ;/ mg +/0 diberikan bolus sisanya infuse kontinu dalam 2/ menit!. Dara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoCifilin yang mengurangi

"iskositas darah dengan deformabilitas sel darah merah dengan dosis +. mg9kg@@9hari. Obat lain adalah naftidrofuril selama +/ hari i"dilanjutkan oral 8// mg9hari. b. :re"ensi terjadinya thrombosis antikoagulasi! %ntikoagulan diberikan adalah heparin dengan dosis a$al +/// u9jam cek %:<< 2 jam kemudian sampai dicapai +,.&2,. kali control hari ketiga diganti antikoagulan oral, heparin berat molekul rendah =WMH! dosis 2C/,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke +F8 jika jumlah 4 +///// tidak diberikan!, $arfarin dengan dosis hari pertama 6 mg, hari kedua 2 mg, hari ketiga penyesuaian dosis dengan melihat 7A- pasien. :asien dengan paresis berat yang berbaring lama beresiko terjadi thrombosis "ena dalam dan emboli paru untuk pre"ensi diberikan heparin 2C./// unit subcutan atau =MWH 2C/,8 cc selama 3&+/ hari. Obat antiagregasi antara lain aspirin dosis 6//&+2// mg9hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiramidol dikombinasi dengan aspirin 2. mg G dopiramidol #- 2// mg 2C+ degan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosine, cilosta?ol dosis 2C./ mg mekanisme menghambat aktifitas fosfodiesterase 777, ticlopidin dosis 2C2./ mg dengan menginhibisi reseptor adenosine difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis +C3. mg dengan menginhibisi adenosine difosfat dan thyenopyridine. c. :roteksi neuronal9sitoproteksi D1:&Dholine bekerja dengan memperbaiki ,e,bran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu selama +4 hari. :iracetam, cara kerja tidak diketahui pasti, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membrane dan menormalkan fungsi membrane. 1osis bolus +2 gr 7E dilanjutkan 4C8 gr 7E sampai hari ke empat, hari kelima dilanjutkan 8C4 gr per oral sampai minggu keempat, minggu keempat sampai minggu keduabelas diberikan 2C2,4 gr peroral. neurotransmitter untuk fungsi kognitif, dosis .//&2/// mg sehari

#tatin, di klinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Derebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 8/&./ cc selama 2+ hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.