Anda di halaman 1dari 22

Reumatoid Artritis

Yovinus deny 102010119 (E2) Pendahuluan Rematik merupakan suatu penyakit sendi. Reumatologi sendiri mencakup penyakit autoimun, arthritis dan kelainan musculoskeletal. Jenis, berat dan penyebaran penyakit rematik dipengaruhi oleh bebrapa faktor resiko seperti faktor umur, jenis kelamin, genetik dan faktor lingkungan. Pada makalah ini akan dibahas mengenai hal pengertian tentang penyakit-penyakit muskuloskeletal yang difokuskan pada penyakit reumatoid arthritis, etiologi penyakit, penyimpangan-penyimpangan fisiologi dari tubuh kita, diagnosis dan penatalaksanaannya, juga hasil prognosis. Selain itu, makalah ini juga mengemukakan pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menegakan diagnosis penyakit muskuloskeletal khususnya reumatoid arthritis.

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510, No telp: (021) 56942061, Fax: (021) 5631731 E-mail: de2n_reii@ymail.com

[Artritis Reumatoid]

Page 1

Anamnesa Pemeriksaan anamnesa merupakan pemeriksaan yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara memberikan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan penyakit yang dikeluhkan oleh pasien. Pertanyaan-pertanyaan ini adalah usaha dari dokter untuk menggali informasi tentang penyakit pasien sehingga di dapat diagnosa dari penyakit tersebut. Berdasarkan skenario C, pertanyaanpertanyaan tersebut meliputi identitas pasien, riwayat penyakit pasien, gejala-gejala yang timbul, pengobatan yang telah dijalankan sebelumnya jika ada, dan sebagainya yang berkaitan.1 Pemeriksaan 1. Pemeriksaan fisik, Pemeriksaan fisik yang penting pada sistem muskulo skeletal dapat dibagi menjadi pada saat diam/istirahat dan pada saat bergerak. Dan dapat juga dilakukan palpasi untuk beberapa hal seperti yang akan dibahas. Inspeksi deformitas sangat perlu dilakukan pada sendi-sendi yang terserang RA ini, selain daripada deformitas pada saat diam juga perlu dilakukan inspeksi pada saat bagian tersebut coba digerakan. Hal ini bertujuan untuk menentukan apakah tungkai tersebut mengalami deformitas yang dapat dikoreksi atau deformitas yang sudah tidak dapat dikoreksi. Deformitas yang dapat dikoreksi apabila deformitas tersebut masih dapat digerakan yang diakibatkan oleh penumpukan jaringan lunak. Sedangkan deformitas yang tidak dapat dikoreksi biasanya disebabkan oleh restriksi kapsul sendi atau kerusakan sendi. Pemeriksaan inspeksi lainnya yaitu melihat benjolan apabila terdapat benjolan pada sendi pasien. Hal yang patut diperhatikan adalah ukuran dari benjolan, suhu, warna kulit di sekitar benjolan. Bisanya pada penderita RA benjolannya akan berwarna kemerahan, teraba panas, dan akan berasa nyeri. Untuk mendeteksi kelainan sekunder yang mungkin terjadi yaitu mencari kelainan yang menyangkut anemia, pembersaran organ limfoid, keadaan kardiovaskular dan tekanan darah. Kelainan yang mungkin juga timbul walaupun sangat jarang terjadi yaitu timbulnya febris yang bersifat sistemik. Pergerakan beserta bunyi apabila digerakan juga patut diperhatikan pada penderita. Untuk tes pergerakan pasien disuru menggerakkan bagian organ yang sakit dengan melalukan flexi ekstensi, rotasi, adduksi abduksi, supinasi pronasi.1

2. Laboratorium Rheumatoid Factor. Pada RA, antibodi yang mengumpulkan dalam joint synovium dikenal sebagai faktor rheumatoid. Pada sekitar 80% dari kasus RA, tes darah mengungkapkan faktor rheumatoid. Dapat juga muncul dalam tes darah orang-orang dengan penyakit lain. Namun, ketika muncul pada pasien dengan nyeri rematik di kedua sisi tubuh, ini adalah indikator kuat

[Artritis Reumatoid]

Page 2

tipe 2 RA. Adanya rheumatoid faktor plus bukti kerusakan tulang pada foto sinar-x juga menunjukkan kesempatan yang signifikan bagi kerusakan sendi yang progresif. Test anti CCP, test yang digunakan untuk deteksi adanya antibodi citruline di darah, asam amino citruline ditemukan di dalam cairan sendi penderita RA, adanya citruline menyebabkan sistem imun membentuk autoantibody terhadap citruline. Test kultur cairan sendi, kultur cairan sendi adalah uji laboratorium untuk mendeteksi organisme penyebab infeksi pada sampel cairan yang mengelilingi sendi. C-Reaktif Protein. Tingginya kadar C-reactive protein (CRP) juga indikator peradangan aktif.Namun, karena obesitas juga meningkatkan kadar CRP, dokter harus

mempertimbangkan indeks massa tubuh ketika mengevaluasi CRP pada diagnosis RA. Tes untuk Anemia. Anemia adalah komplikasi umum. Tes darah sering diperlukan untuk menentukan jumlah sel darah merah (hemoglobin dan hematokrit) dan besi (transferin larut reseptor dan serum feritin) dalam darah.1

Gambar 1. Tangan normal dan penderita RA 3. Radiologi X-Rays. Sinar-X umumnya belum membantu untuk mendeteksi keberadaan awal rheumatoid arthritis karena mereka tidak bisa menampilkan gambar dari jaringan lunak. USG. Khusus kekuasaan yang disebut teknik USG Doppler USG (PDUS) atau kuantitatif ultrasound (QUS) dapat membantu dalam RA. PDUS mungkin dapat diandalkan untuk memantau aktivitas peradangan di sendi. QUS, yang digunakan untuk osteoporosis, dapat mendeteksi hilangnya tulang di jari-jari, yang dapat membuktikan menjadi indikator yang baik dari awal RA.

[Artritis Reumatoid]

Page 3

Magnetic Resonance Imaging. Dirancang khusus Magnetic Resonance Imaging (MRI) alat yang disebut MRI ekstremitas dapat mendeteksi erosi tulang di tangan pasien RA di mana xray tidak bisa. Evaluasi lebih lanjut diperlukan.1,2 Diagnosis Different Osteoartitis, Kelainan di sekitar rawan sendi tergantung pada sendi yang terkena,

tetapi prinsipnya adalah adanya tanda-tanda inflamasi sendi, perubahan fungsi dan struktur rawan sendi seperti persambungan sendi yang tidak normal, gangguan fleksibilitas, pembesaran tulang serta gangguan fleksi dan ekstensi, terjadinya instabilitas sendi, timbulnya krepitasi baik pada gerakan aktif maupun pasif. Adanya prediksi OA pada sendi-sendi yang tertentu (carpometacarpal I,

metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan paha) adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan , glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkeram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi dan dengan demikian lebih sering lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama. Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (<100cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit yang dapat mengubah permukaan sendi. Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.3,5,6 Artritis Pirai (Artritis Gout) Radang sendi pada stadium akut timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Yang biasanya bersifat monoartikuler keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistematik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.Lokalisasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan / kaki, lutut dan
[Artritis Reumatoid] Page 4

siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari.Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnostik spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnostik: -. Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1 -. Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom -. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin -. Hiperurisemia Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena: 1. Pembentukan asam urat yang berlebihan. 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. 3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini tidak penting. Pada gout, sendi akan berwarna kemerahan dan adanya pembengkakan yang bila dibiopsi akan terdapat massa amorf urat dan giant cell proses peradangan yang disebut sebagai tophus. Tophus yang terjadi pada pada kristaline arthritis biasanya terjadi pada lokasi yang spesifik dan khas seperti cuping telinga, olekranon, metatarsophalangeal 1, tendon achiles dan jari tangan
Lupus Eritematosus Sistemik (SLE) merupakan penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang memperngaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan, Working diangnosis Artritis Reumatoid, merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang walaupun manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progesif, akan tetapi penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh.Terlibatnya sendi pada pasien artritis reumatoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progesifitasnya Pada umumnya selain gejala artikular, AR dapat pula menunjukkan gejala konstitusional berupa kelemahan umum, cepat lelah atau gangguan organ non artikular lainnya. [Artritis Reumatoid] Page 5

Artritis Reumatoid ditandai dengan adanya peradangan dari lapisan selaput sendi (sinovium) yang mana menyebabkan sakit, kekakuan, hangat, bengkak dan merah. Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan kartilago. Sel penyebab radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan kartilago. Sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi, yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak. Artritis adalah inflamasi dengan nyeri, panas, pembengkakan, kekakuan dan kemerahan pada sendi. Akibat artritis, timbul inflamasi umum yang dikenal sebagai artritis reumatoid yang merupakan penyakit autoimun. Manifestasi tersering penyakit ini adalah terserangnya sendi yang umumnya menetap dan progresif. Mula-mula yang terserang adalah sendi kecil tangan dan kaki. Seringkali keadaan ini mengakibatkan deformitas sendi dan gangguan fungsi disertai rasa nyeri. Epidemiologi Pada kebanyakan populasi di dunia, prevalensi AR relatif kosntan yaitu berkisar antara 0,51%. Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima indian dan chippewa Indian masing-masing sebesar 5,3% dan 6,8%. Prevalensi AR di india dan di negara barat kurang lebih sama yaitu sekitar 0.75%. sedangkan di china, indonesia, dan philipina prevalensinya kurang dari 0,4%, baik daerah urban maupun rural. Hasil survey yang dilakukan di jawa tengah mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,2% di daerah rural dan 0.3% di daerah urban. Sedangkan penelitian yang dilakukan di malang pada penduduk berusia diatas 40 tahun mendapatkan prevalensi AR sebesar AR 0,5% di daerah kotamadya dan 0,6% di daerah kabupaten, di poliklinik reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusomo Jakarta, kasus baru AR merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000 dan pada periode januari s/d juni 2007 di dapatkan sebanyak 203 kasus AR dari jumlah seluruh kunjungan sebanyak 1.346 orang (15,1%). Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3 : 1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi di dapatkan pada dekade keempat dan kelima. 3 Etiologi Penyebab Artritis Reumatoid masih belum diketahui. Faktor genetik dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLA-DR4 dengan AR seropositif. Pengemban HLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini. Kecenderungan wanita untuk menderita AR dan sering dijumpainya remisi pada wanita yang sedang hamil menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini. Walaupun demikian karena pemberian hormon estrogen [Artritis Reumatoid] Page 6

eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sebagaimana yang diharapkan, sehingga kini belum berhasil dipastikan bahwa faktor hormonal memang merupakan penyebab penyakit ini. Sejak tahun 1930, infeksi telah diduga merupakan penyebab AR. Dugaan faktor infeksi sebagai penyebab AR juga timbul karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran inflamasi yang mencolok. Walaupun hingga kini belum berhasil dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial, hal ini tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen peptidoglikan atau endotoksin mikroorganisme yang dapat mencetuskan terjadinya AR. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab AR antara lain adalah bakteri, mikoplasma atau virus. Heat shock protein (HSP) adalah sekelompok protein berukuran sedang (60 sampai 90 kDa) yang dibentuk oleh sel seluruh spesies sebagai respons terhadap stress. Walaupun telah diketahui terdapat hubungan antara HSP dan sel T pada pasien AR, mekanisme ini belum diketahui dengan jelas.
3

Patogenesis Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial setelah adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjadi neruovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibar mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus. Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang.berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase dan factor pertumbuhan dilepaskan sehingga mengakibatkan detruksi sendi dan komplikasi sitemik. 3,6,7 Dari penelitian mutakhir diketahui bahwa patogenesis AR terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut : Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membran sinovial, akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya. Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC tersebut membentuk suatu kompleks trimolekular. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivasi sel CD4+. Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) Pada permukaan CD4+. IL-2 yang diekskresi oleh sel CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan [Artritis Reumatoid] Page 7

proliferasi sel tersebut. Proliferasi sel CD4+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap berada dalam lingkunan tersebut. Selain IL-2, CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon, tumor necrosis factor b (TNF-b), interleukin-3 (IL-3), interleukin-4 (IL-4), granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi. Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu oleh IL-1, IL-2, dan IL-4. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan komponen-komplemen C5a. Komponen-komplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi tersebut. Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada AR adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular membran sinovial, infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran sinovial. Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang. Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi. Prostaglandin E2 (PGE2) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan TNF-b. Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi pada AR, antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian, sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus. 10 Tidak terhentinya destruksi persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya faktor reumatoid. Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70-90 % pasien AR. Faktor reumatoid akan berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri, sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan terjadinya degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat. Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam patogenesis AR. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan

[Artritis Reumatoid]

Page 8

sendi dan pannus terdapatnya sel mononukleus, umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan kolagen dan proteoglikan. 3,6, Manifestasi klinis Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi. 1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. 2. Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interphalangs distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang. 3. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tatapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari 1 jam.

[Artritis Reumatoid]

Page 9

Gambar 2. Rheumatoid Arthritis Versus Osteoarthritis. 4. Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat pada radiogram. 5. Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendisendi besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak ekstensi. 6. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku ) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat. 7. Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak. Tabel 1. Kriteria American Rheumatism Association untuk Artritis Reumatoid, Revisi 1987. 5 Kriteria 1. Kaku pagi hari Definisi Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan disekitarnya, sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal 2. Artritis pada 3 daerah Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan yang diobservasi oleh seorang dokter. Dalam kriteria ini terdapat 14 persendian yang memenuhi kriteria yaitu PIP, MCP, pergelangan tangan, siku pergelangan kaki dan MTP kiri dan kanan. 3. Artritis pada persendian tangan 4. Artritis simetris Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan seperti yang tertera diatas. Keterlibatan sendi yang sama (seperti yang tertera pada kriteria 2 pada kedua belah sisi, keterlibatan PIP, MCP atau MTP bilateral dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat [Artritis Reumatoid] Page 10

simetris. 5. Nodul rheumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta-artrikular yang diobservasi oleh seorang dokter. 6. Faktor rheumatoid serum Terdapatnya titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok kontrol yang diperiksa. 7. Perubahan gambaran Perubahan gambaran radiologis yang radiologis khas bagi arthritis reumotoid atau pada periksaan sinar X yang tangan harus

posteroanterior

pergelangan

tangan

menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoartritis saja tidak memenuhi persyaratan).

Untuk keperluan klasifikasi, seseorang dikatakan menderita artritis reumatoid jika ia sekurang-kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis tidak dieksklusikan. Pembagian diagnosis sebagai artritis reumatoid klasik, definit, probable atau possible tidak perlu dibuat.

Keterangan : PIP = Proximal Interphalangeal , MCP = Metacarpophalangeal , MTP = Metatarsophalangeal3,4


Manivestasi Klinis Artritis Reumatoid

Walaupun gejala AR dapat timbul berupa serangan poliartritis akut yang berkembang cepat dalam beberapa hari, pada umumnya gejala penyakit berkembang secara perlahan dalam masa beberapa minggu. Dalam keadaan dini, AR dapat bermanifestasi sebagai palindromic rheumatism, yaitu timbulnya gejala monoartritis yang hilang timbul yang berlangsung antara 3 sampai 5 hari dan diselingi dengan masa remisi sempurna sebelum bermanifestasi sebagai AR yang khas. Dalam keadaan ini AR juga dapat bermanifestasi sebagai paurciarticular rheumatism, yaitu gejala poliartritis

[Artritis Reumatoid]

Page 11

yang melibatkan 4 persendian atau kurang. Kedua gambaran klinis seperti ini seringkali menyebabkan kesukaran dalam menegakkan diagnosis AR dalam masa dini. Manivestasi Artikular

Manifestasi artikular ini dapat dibagi menjadi 2 kategori : 1. Gejala inflamasi akibat aktivitas sinovitis yang bersifat reversibel. 2. Gejala akibat kerusakan struktur persendian yang bersifat ireversibel. Adalah sangat penting untuk membedakan kedua hal ini karena penatalaksanaan kedua kelainan tersebut sangat berbeda. Sinovitis merupakan kelainan yang umumnya bersifat reversibel dan dapat diatasi dengan pengobatan medikamentosa atau pengobatan non-surgikal lainnya. Pada fihak lain kerusakan struktur persendian akibat kerusakan rawan sendi atau erosi tulang periartikular merupakan proses yang tidak dapat diperbaiki lagi dan memerlukan modifikasi mekanik atau pembedahan rekonstruktif. Gejala klinis yang berhubungan dengan aktivitas sinovitis adalah kaku pagi hari. Kekakuan pada pagi hari merupakan gejala yang selalu dijumpai pada AR aktif. Berbeda dengan rasa kaku yang dapat dialami oleh pasien osteoartritis atau kadang-kadang oleh orang normal, kaku pagi hari pada AR berlangsung lebih lama, yang pada umumnya lebih dari 1 jam. Lamanya kaku pagi hari pada AR agaknya berhubungan dengan lamanya imobilisasi pada saat pasien sedang tidur serta beratnya inflamasi. Gejala kaku pagi hari akan menghilang jika remisi dapat tercapai. Faktor lain penyebab kaku pagi hari adalah inflamasi akibat sinovitis. Inflamasi akan menyebabkan terjadinya imobilisasi persendian yang jika berlangsung lama akan mengurang pergerakan sendi baik secara aktif maupun secara pasif. Otot dan tendon yang berdekatan dengan persendian yang mengalami peradangan cenderung untuk mengalami spasme dan pemendekan. Fenomen ini terutama jelas terlihat pada otot intrinsik tangan yang berjalan sepanjang persendian metacarpophalangeal, (MCP) dan otot peroneus anterior yang berjalan sepanjang persendian talonavikularis pada arkus pedis. Deformitas persendian pada AR dapat terjadi akibat beberapa mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya sinovitis dan pembentukan pannus. Sinovitis akan menyebabkan kerusakan rawan sendi dan erosi tulang periartikular sehingga menyebabkan terbentuknya permukaan sendi yang tidak rata. Jika kerusakan rawan sendi terjadi pada daerah yang luas dan imobilisasi berlangsung lama, akan terjadi fusi tulang-tulang yang membentuk persendian. Lebih jauh pannus yang menginvasi jaringan kolagen serta proteoglikan rawan sendi dan tulang dapat menghancurkan struktur persendian sehingga terjadi ankilosis.

[Artritis Reumatoid]

Page 12

Ligamen yang dalam keadaan normal berfungsi untuk mempertahankan kedudukan persendian yang stabil dapat pula menjadi lemah akibat sinovitis yang menetap atau pembentukan pannus yang memiliki kemampuan melarutkan kolagen tendon, ligamen atau rawan sendi. Gangguan stabilitas dapat jelas terlihat pada subluksasio persendian MCP akibat terjadinya perubahan arah gaya tarik tendon sepanjang aksis rotasi sehingga menyebabkan terbentuknya deviasi ulnar yang khas dan AR.1 Walaupun peran sinovitis dalam menyebabkan deformitas persendian berlaku bagi semua persendian, terdapat beberapa aspek khusus yang berhubungan dengan sendi tertentu. Vertebra Servikalis Walaupun AR jarang melibatkan segmen vertebralis lainnya, vertebra servikalis merupakan segmen yang sering terlibat pada AR. Proses inflamasi ini melibatkan persendian diartrodial yang tidak tampak atau teraba oleh pemeriksaan. Gejala dini AR pada Vertebra servikalis umumnya bermanifestasi sebagai kekakuan pada seluruh segmen leher disertai dengan berkurangnya lingkup gerak sendi secara menyeluruh.1 Tenosinovitis ligamen transversum C1 yang mempertahankan kedudukan prosesus odontoid C2 dapat menyebabkan timbulnya gangguan stabilitas C1- C2. Mielopati dapat timbul akibat terjadinya erosi prosesus odontoin yang menyebabkan pengenduran dan ruptura ligamen sehingga menimbulkan penekanan pada medulla spinalis. Gangguan stabilitas sendi akibat peradangan dan kerusakan pada permukaan sendi apofiseal dan pengenduran ligamen juga dapat menyebabkan terjadinya subluksasio yang sering dijumpai pada C4-C5 atau C5 -C6. Gelang Bahu Peradangan pada gelang bahu akan mengurangi lingkup gerak sendi gelang bahu. Karena dalam aktivitas sehari-hari gerakan bahu tidak memerlukan lingkup gerak yang luas, umumnya pada keadaan dini pasien tidak merasa terganggu dengan keterbatasan tersebu. Walaupun demikian, tanpa latihan pencegahan akan mudah terjadi kekakuan gelang bahu yang berat yang disebut sebagai frozen shoulder syndrome. Siku

[Artritis Reumatoid]

Page 13

Karena terletak superfisial, sinovitis artikulasio kubiti dapat dengan mudah teraba oleh pemeriksa. Sinovitis dapat menimbulkan penekanan pada nervus ulnaris sehingga menimbulkan gejala neuropati tekanan. Gejala ini bermanifestasi sebagai parestesia jari 4 dan 5 akan kelemahan otot fleksor jari 5.

Gambar 3. Arthritis, Rheumatoid. Rheumatoid nodules at the elbow. Photograph by David Effron MD, FACEP. Tangan Berlainan dengan persendian distal interphalangeal (DIP) yang relatif jarang dijumpai, keterlibatan persendian pergelangan tangan, MCP dan PIP hampir selalu dijumpai pada AR. Gambaran swan neck deformities akibat fleksi kontraktur MCP, heperekstensi PIP dan fleksi DIP serta boutonniere akibat fleksi PIP dan hiperekstensi DIP dapat terjadi akibat kontraktur otot serta tendon fleksor dan interoseus merupakan deformitas patognomonik yang banyak dijumpai pada AR Selain gejala yang berhubungan dengan sinovitis, pada AR juga dapat dijumpai nyeri atau disfungsi persendian akibat penekana nervus medianus yang terperangkap dalam rongga karpalis yang mengalami sinovitis sehingga menyebabkan gejala carpal tunnel syndrome. Walaupun jarang, nervus ulnaris yang berjalan dalam kanal Guyon dapat pula mengalami penekanan dengan mekanisme yang sama.

[Artritis Reumatoid]

Page 14

AR dapat pula menyebabkan terjadinya tenosinovitis akibat pembentukan nodul reumatoid sepanjang sarung tendon yang dapat menghambat gerakan tendon dalam sarungnya. Tenosinovitis pada AR dapat menyebabkan terjadinya erosi tendon dan mengakibatkan terjadinya ruptur tendon yang terlibat.

Gambar 4. Arthritis, Rheumatoid. Rheumatoid changes in the hand. Photograph by David Effron MD, FACEP. Panggul Karena sendi panggul terletak jauh di dalam pelvis, kelainan sendi panggul akibat AR umumnya sulit dideteksi dalam keadaan dini. Pada keadaan dini keterlibatan sendi panggul mungkin hanya dapat terlihat sebagai keterbatasan gerak yang tidak jelas atau gangguan ringan pada kegiatan tertentu seperti saat mengenakan sepatu. Walaupun demikian, jika destruksi rawan sendi telah terjadi, gejala gangguan sendi panggul akan berkembang lebih cepat dibandingkan gangguan pada persendian lainnya. Lutut Penebalan sinovial dan efusi lutut umumnya mudah dideteksi pada pemeriksaan. Herniasi kapsul sendi kearah posterior dapat menyebabkan terbentuknya kista Baker. Kaki dan Pergelangan Kaki Keterlibatan persendian MTP, talonavikularis dan pergelangan kaki merupakan gambaran yang khas AR. Karena persendian kaki dan pergelangan kaki merupakan struktur yang menyangga berat badan, keterlibatan ini akan menimbulkan disfungsi dan rasa nyeri yang lebih berat [Artritis Reumatoid] Page 15
5

dibandingkan dengan keterlibatan ekstremitas atas. Peradangan pada sendi talonavikularis akan menyebabkan spasme otot yang berdekatan sehingga menimbulkan deformitas berupa pronasio dan eversio kaki yang khas pada AR. Walaupun jarang, nervue tibialis posterior dapat pula mengalami penekanan akibat sinovitis pada rongga tarsalis (tarsal tunnel) yang dapat menimbulkan gejala parestesia pada telapak kaki. 5 Manifestasi ekstraartikular

Walaupun artritis merupakan manifestasi klinis utama, tetapi AR merupakan penyakit sistemik sehingga banyak penderita juga mempunyai manifestasi ekstraartikular. Manifestasi ekstraartikular pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktor reumatoid (RF) serum tinggi. Nodul reumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai, tetapi biasanya tidak memerlukan intervensi khusus. Nodul reumatoid biasanya ditemukan di daerah ulna, olekranon. Nodul reumatoid hanya ditemukan pada penderita AR dengan faktor reumatoid (sering titernya tinggi) dan mungkin dikelirukan dengan tofus gout, kista ganglion, tendon xanthoma atau nodul yang berhubungan dengan demam reumatik, lepra, MCTD, atau multicentric reticulohisyiocytosis. Manifestasi paru juga bisa di dapatkan, tetapi beberapa perubahan patologik hanya ditemukan saat otopsi. Beberapa manifestasi ekstraartikular seperti vaskulitis dan felty syndrome jarang ditemui, tetapi sering memerlukan terapi spesifik. Manifestasi ekstraartikular AR dirangkum dalam tabel. Tabel 3. Manifestasi ekstraartikular AR Sistem organ Konstitusional Manifestasi Demam, anoreksia, kelalahan, kelamahan, limfadenopati. Kulit Nodul reumatoid, accelerated rheumatoid nodulosis, rheumatoid vasculitis, pyoderma gangrenosum. Mata Kardiovaskular Scleritis,episcleritis, keratoconjuncitivs Pericarditis, efusi perikardial, edokarditis, valvulitis. Paru-paru Pleuritis, efusi pleura, interstitial fibrosis, nodul reumatoid pada paru. Hematologi Anemia penyakit kronik, trombositosis, eosinofilia, syndrome felty Gastrointestinal Neurologi Ginjal Xerostomia Entrapment neuropathy, myelopathy Amyloidosis, renal tubular acidosis, interstital

[Artritis Reumatoid]

Page 16

nephritis. Metabolik osteoporosis

Penatalaksanaan Destruksi sendi pada AR dimulai beberapa minggu sejak timbulnya gejala, terapi sedini mungkin akan menurunkan angka perburukan penyakit. Oleh karena itu sangat penting untuk mlakukan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin. ACRSRA merekomendasikan bahwa penderita dengan kecurigaan AR harus dirujuk dalam 3 bulan sejak timbulnya gejala untuk konfirmasi diagnosis dan inisiasi terapi DMARDs (disease modifying antirheumatic drugs). Modalitas terapi untuk AR meliputi terapi non farmakologik dan farmakologik. Tujuan terapi pada penderita AR adalah : 1. Mengurangi nyeri 2. Mempertahankan status fungsional 3. Mengurangi inflamasi 4. Mengendalikan keterlibatan sistemik 5. Proteksi sendi dan struktur ekstraartikular 6. Mengendalikan progresitivitas penyakit 7. Mengindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi Terapi non farmakologik ` Beberapa terapi non farmakologik telah dicoba pada penderita AR. Terapi puasa,

suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan, menunjukan hasil yang baik. Pemberian suplemen minyak ikan (cod liver oil) bisa digunakan sebagai NSAID-sparing agents pada penderita AR. Memberikan edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam perawatan penderita, bisa memberikan manfaat jangka pendek. Penggunaan terapi herbal, accupunture dan splinting belum di dapatkan bukti yang meyakinkan. Pembedahan harus dipertimbangkan bila : 1. Terdapat nyeri hebar yang berhubungan dengan kerusakan sendi yang eksentif, 2. Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasn fungsi yang berat, 3. Ada ruptur tendon. Terapi farmakologik Farmakoterapi untuk penderita AR pada umumnya meliputi obat anti-inflamasi non steroid (OAINS) untuk mengendalikan nyeri, glukokortikoid dosis rendah atau intraartikular dan DMARD. [Artritis Reumatoid] Page 17

Analgetik lain juga mungkin digunakan seperti acetaminophen, opiatm diproqualone dan lidokain topikal. Pada dekade terdahulu, terapi farmakologik untuk AR menggunakan pendekatan pyramid yaitu : pemberian terapi untuk mengurangi gejala dimulai saat diagnosis ditegakkan dan perubaan dosis atau penamban terapi hanya diberikan bila terjadi perburukan gejala. Tetapi saat ini pendekatan piramid terbalik (reserve pyramid) lebih disukai, yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. Perubahan pendekatan ini merupakan hasil yang didapat dari beberapa penelitian yaitu : 1.kerusakan sendi sudah terjadi sejak awal penyakit, 2. DMARD memberikan manfaat yang bermakna bila diberikan sedini mungkin, 3. Manfaar DMARD bertambah bila diberikan secara kombinasi, 4. Sejumlah DMARD yang baru sudah tersedia dan terbukti memberikan efek menguntungkan, penderita dengan penyakit ringan dan hasil pemeriksaan radiologis normal, bisa dimulai dengan terai hidroksiklorokuin/klorokuin fosfat, sulfasalazin atau minosiklin, meskipun methotrexate (MTX) juga menjadi pilihan. Penderita dengan penyakit lebih berat atau ada perubahan radiologis harus dimulai dengan terapi MTX. Jika gejalan tidak bisa dikendalikan secara adekuat, maka pemberian leflunomide, azathioprine atau terapi kombinasi (MTX ditambah satu DMARD yang terbaru) bisa dipertimbangkan. Kategori obat secara individual akan dibahas dibawah ini3,4,8 OAINS Digunakan sebagai terapi awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan. Oleh karena obat-obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka tidak boleh digunakan secara tunggal. Penderita AR mempunyai risiko dua kali lebih sering mengalami komplikasi serius akibat penggunaan OAINS dibandingkan dengan penderita osteoartritis, oleh karena itu perlu pemantuan secara ketat terhadap gejala efek samping gastrointestinal.
3,4,8

Glukokortikoid Steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednison kurang dari 10 mg perhari cukup efektif untuk meredakan gejala dan dapat memperlambat kerusakan sendi. Dosis steroid harus diberikan dalam dosis minimal karena risiko tinggi mengalami efek samping seperti osteoporosis, katarak, gejala cushingoid, dan gangguan kadar gula darah. ACR merekomendasikan bahwa penderita yang mendapat terapi glukokortikoid harus disertai dengan pemberian kalsium 1500mg dan vitamin D 400800 IU perhari. Bila artritis hanya mengenai satu sendi dan mengakibatkan disabilitas yang bermakna, makan injeksi steroid cukup aman dan efektif, walaupun efeknya bersifat sementara. Adanya artritis infeksi harus disingkirkan sebelum melakukan injeksi, gejala munhkin akan kambuh kembali bila steroid dihentikan, terutama bila menggunakan streoid dosis tinggi, sehingga kebanykan [Artritis Reumatoid] Page 18

rheumatologist menghentikan steroid secara rebound effect. Steroid sistemik sering digunakan sebagai bridging therapy selama periode inisiasi DMARD sampai timbulnya efek terapi dari DMARD tersebut, tetapi DMARD terbaru saat ini mempunyai mula kerja relatif cepat. DMARD Pemberian DMARD harus dipertimbangkan untuk semua penderita AR. Pemilihan jenis DMARD harus mempertimbangkan kepatuhan, beratnya penyakit, pengalaman dokter dan adanya penyakit penyerta. DMARD yang paling umum digunakan adalah MTX, hidroksiklrokuin atau klorkuin fosfat, sulfasalazin, leflunomide, infliximab dan etanercept. Sulfasalazin atau
3,4,8

hidroksiklorokuin sering digunakan sebagai terapi awal, tetapi pada kasus yang lebih berat, MTX atau kombinasi terapi mungkin digunakan sebagai lini pertama. Banyak bukti menunujukan bahwa kombinasi DMARD lebih efektif dibandingkan dengan terapi tunggal. Perempuan pasangan usia subur harus menggunakan alat kontrasepsi yang adekuat bila sedang dalam terapi DMARD, oleh karena DMARD membahayakan fetus. 3,4,8 Komplikasi Meskipun rheumatoid arthritis yang paling sering mempengaruhi sendi, ini adalah penyakit seluruh tubuh. Hal ini dapat mempengaruhi banyak organ dan sistem tubuh selain sendi. Oleh karena itu, rheumatoid arthritis adalah kadang-kadang disebut sebagai penyakit sistemik.

Muskuloskeletal struktur: Kerusakan pada otot-otot sekitar sendi dapat menyebabkan atrofi (menyusut dan melemah). Hal ini paling umum di tangan. Atrofi mungkin juga hasil dari tidak menggunakan otot, biasanya karena sakit atau bengkak. Kerusakan pada tulang dan tendon dapat menyebabkan deformitas, terutama tangan dan kaki. Osteoporosis dan carpal tunnel syndrome adalah komplikasi umum lainnya rheumatoid arthritis.

Kulit: Banyak orang dengan bentuk nodul rheumatoid arthritis kecil pada atau dekat sendi yang terlihat di bawah kulit. Ini rheumatoid nodules yang paling terlihat di bawah kulit pada daerah tulang yang melekat ketika sendi adalah tertekuk. Daerah keunguan pada kulit ( purpura ) disebabkan oleh pendarahan ke dalam kulit dari pembuluh darah yang rusak oleh rheumatoid arthritis. Kerusakan pada pembuluh darah disebut vaskulitis , dan lesi ini vasculitic juga dapat menyebabkan ulkus kulit.

Hati: Kumpulan cairan di sekitar jantung dari peradangan tidak jarang di rheumatoid arthritis. Ini biasanya hanya menyebabkan gejala ringan, jika ada, tetapi bisa sangat parah. Arthritisterkait peradangan arthritis dapat mempengaruhi otot jantung, yang katup jantung, atau pembuluh darah jantung ( arteri koroner ).

Paru: Rheumatoid arthritis efek 'pada paru-paru dapat mengambil beberapa bentuk. Cairan dapat mengumpulkan sekitar satu atau kedua paru-paru dan disebut sebagai pleuritis. Kurang

[Artritis Reumatoid]

Page 19

sering, jaringan paru-paru dapat menjadi kaku atau ditumbuhi, yang disebut sebagai fibrosis paru. Semua efek ini dapat memiliki efek negatif pada pernapasan.

Saluran pencernaan: Saluran pencernaan biasanya tidak dipengaruhi langsung oleh rheumatoid arthritis. Mulut kering, terkait dengan sindrom Sjgren, adalah gejala yang paling umum dari keterlibatan gastrointestinal. Komplikasi pencernaan lebih mungkin disebabkan oleh obat yang digunakan untuk mengobati kondisi, seperti gastritis (radang lambung) atau tukak lambung disebabkan oleh terapi NSAID. Setiap bagian dari saluran pencernaan bisa menjadi meradang jika pasien mengembangkan vaskulitis, tapi ini jarang. Jika hati adalah terlibat (10%), mungkin menjadi membesar dan menyebabkan rasa tidak nyaman di perut.

Ginjal: Ginjal biasanya tidak langsung dipengaruhi oleh rheumatoid arthritis. Masalah ginjal pada rheumatoid arthritis yang lebih mungkin disebabkan oleh obat yang digunakan untuk mengobati kondisi tersebut.

Pembuluh darah: Peradangan dari pembuluh darah dapat menyebabkan masalah di organ mana saja tetapi yang paling umum di kulit, di mana mereka muncul sebagai purpura borok atau kulit.

Darah: Anemia atau "darah rendah" adalah komplikasi umum dari rheumatoid arthritis. Anemia berarti bahwa Anda memiliki jumlah rendah abnormal dari sel darah merah dan selsel yang rendah hemoglobin , substansi yang membawa oksigen ke seluruh tubuh. (Anemia memiliki penyebab yang berbeda dan tidak berarti unik untuk rheumatoid arthritis.) Sebuah jumlah sel darah putih rendah (leukopenia) dapat terjadi dari sindrom Felty, sebuah komplikasi dari rheumatoid arthritis yang juga ditandai dengan pembesaran limpa.

Sistem saraf: The kelainan dan kerusakan sendi pada rheumatoid arthritis sering mengakibatkan penjeratan saraf. Carpal tunnel syndrome adalah salah satu contoh ini. Jebakan dapat merusak saraf dan dapat menyebabkan konsekuensi serius.

Mata: Mata sering menjadi kering dan / atau meradang di rheumatoid arthritis. Ini disebut sindrom Sjgren. Tingkat keparahan kondisi ini tergantung pada bagian mana dari mata yang terkena. Ada banyak komplikasi mata lain dari rheumatoid arthritis yang sering memerlukan perhatian dokter mata. 3,9

Prognosis Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR antara lain : skor fungsional yang rendah, status sosioekonomi rendah, tingkat pendidikan, ada riwayat keluarga dekat menderita AR, melibatkan banyak sendi, nilai CRP atau LED tinggi saat permulaan penyakit, RF ataun anti CCP positif, ada perubahan radiologist pada awal penyakit, ada nodul rheumatoid/manifestasi ekstraartikuler lainnya. Sebanyak 30% penderita AR dengan manifestasi penyakit berat tidak berhasil memenuhi kriteria ACR 20 walaupun sudah mendapat berbagai macam terapi. Sedangkan penderita dengan penyakit lebih ringan memberikan respon yang baik dan terapi. Penelitian yang dilakukan oleh Linqvist dkk pada penderita AR yang mulai tahun 1980-an, memperlihatkan tidak adanya [Artritis Reumatoid] Page 20

peningkatan angka mortalitas pada 8 tahun pertama sampai 13 tahun setelah diagnosis. Rasio keseluruhan penyebab kematian pada penderita AR dibandingkan dengan populasi umum adalah 1,6. Tetapi hasil ini mungkin akan menurun setelah penggunaan jangka panjang DMARD terbaru. Kesimpulan Artritis Reumatoid merupakan suatu penyakit autoimun sistemik menahun yang proses patologi utamanya terjadi di cairan sinovial. Penderita Artritis Reumatoid seringkali datang dengan keluhan artritis yang nyata dan tanda-tanda keradangan sistemik. Baisanya gejala timbul perlahanlahan seperti lelah, demam, hilangnya nafsu makan, turunnya berat badan, nyeri, dan kaku sendi. Meskipun penderita artritis reumatoid jarang yang sampai menimbulkan kematian, namun apabila tidak segera ditangani dapat menimbulkan gejala deformitas/cacat yang menetap. Selain itu karena penyakit ini bersifat kronis dan sering kambuh, maka penderita akan mengalami penurunan produktivitas pekerjaan karena gejala dan keluhan yang timbul menyebabkan gangguan aktivitas fisik, psikologis, dan kualitas hidup menderita.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta; 2005. 2. Isselbecher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrisons principle of internal medicine. 15th Ed. USA: McGraw Hill;2001.p. 1928-37. 3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5 Jilid 3. Jakarta: Interna publishing 2009. 4. I Nyoman S. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Artritis reumatoid. Edisi V. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta; 2009.h.2495-511. 5. Robbins. Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7.Jakarta: Buku Kedokteran EGC.cetakan 1: 2007. Hal 862-864. 6. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit dalam. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006. 7. Carter, Michael A.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : Buku kedokteran EGC. Cetakan 1: 2006. Hal.1385-1406. 8. Sulistia, Gunawan, Setiabudy R. Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009.

[Artritis Reumatoid]

Page 21

9. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Jakarta: Media aesculapius FKUI 2001.

[Artritis Reumatoid]

Page 22

Anda mungkin juga menyukai