LAPORAN KASUS

Nama Penderita Kelamin Umur Tanggal Masuk Nama RS Anamnesis Keluhan Utama : Ny. Hj. St. Rohani : Wanita : 55 tahun : 21/09/13 : RS Salewangang Maros : Autoanamnesis : Mata Kuning

Anamnesis Terpimpin Dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit, secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Awalnya pasien merasakan demam ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak terus menerus, tinggi pada pagi hari. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, frek 1x, biasa, warna kuning, Riw. BAB hitam (-) BAK : Lancar, berwarna the pekat sudah 2 hari terakhir, tidak ada nyeri, BAK berpasir (-), batu (-), riw. BAK batu (-), darah (-). RPS :  Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui  Riwayat alkohol (-)  Riw. Pemakaian obat-obatan yang lama (-)  Riwayat Hipertensi tidakl diketahui.  Riw. DM (-)

 Riw. Penyakit ginjal (-) Pemeriksaan Fisis     Status Present BB IMT Tanda Vital o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu  Kepala o Ekspresi o Deformitas o Rambut  Mata o Eksoftalmus / enoftalmus o Gerakan o Tekanan bola mata o Kelopak mata o Konjungtiva o Kornea o Sclera  Telinga o Pendengaran o Tophi o Nyeri tekan di prosessus mastoideus  Hidung o Perdarahan o Secret : (-) : (-) : dbn : (-) : (-) : (-) : dbn : dbn : edema -/: Anemis (-), : tak : ikterus +/+ : biasa o Simetris muka : simetris : (-) : hitam, lurus, sukar dicabut : Sakit Sedang / Gizi kurang / Composmentis : 67 kg, BBK : 41 kg; TB : 165 cm : 15,07 (gizi kurang) : : 140/90 : 92 x/menit : 20x/menit : 36,5°

XI Fremitus raba : vocal fremitus kiri = kanan Nyeri tekan : (-) Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri .IX : setinggi CV Th. Mulut o Bibir o Gigi geligi o Gusi : tak : tak : tak tonsil : tap farings : tak lidah : tak  Leher o Kelenjar getah bening : tap o Kelenjar gondok o DVS o Pembuluh darah o Kaku kuduk o Tumor : tap : R-2 cmH2O : tak : (-) : (-)  Dada o Inspeksi      Bentuk Pembuluh darah Buah dada Sela iga Lain lain : normochest. simetris ki=ka : tak : simetris. gynecomasti (-) : dbn : tak  Paru o Palpasi   o Perkusi      Paru kiri Paru kanan Batas paru hepar : sonor : sonor : ICS V : setinggi CV Th.

ikut gerak napas : peristaltik (+). batas jantung kiri (Atas: ICS II kiri di linea parastrenalis kiri (pinggang jantung) Bawah: SIC V kiri agak ke medial linea midklavikularis kiri) . kanan (Bawah ICS III-IV kanan. kesan normal : NT (-).Wh -/: dbn : (-) : edema scrotum (-) : tdp : edema dorsum pedis dan pretibial -/- . MT (-) Hepar : ttb Lien : ttb : BJ I/II murni regular. o Auskultasi  Perut o Inspeksi o Auskultasi o Palpasi    o Perkusi  Punggung o Palpasi o Nyeri ketok o Auskultasi o Gerakan o Lain lain    Alat Kelamin Anus dan Rektum Ekstremitas : Datar. batas atasnya di ICS II linea parasternalis kanan).Wh -/- Ginjal : ttb : ascites (-). Rh -/.di linea parasternalis kanan.o Auskultasi    Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : IC tidak tampak : IC teraba : pekak. MT (-) : (-) : BP vesicular. : : NT (+) daerah epigastrium. bising (-) Bunyi pernapasan Bunyi tambahan : vesikuler : Rh -/.

SGOT. Urat. Bil Direk. tembus kebelakang. LDL.65 HB : 13. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). BAK: lancar. USG Abdomen. Fibroscan TANGGAL 21 Sep 2013 T : 140/80mmHg N : 80 x/menit P : 16 x/menit S : 36.Diagnosis Sementara Penatalaksanaan awal Bed Rest Diet Hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Permintaan : : Hepatitis Akut : DR. Wh -/-. BAB: biasa.7 GDP: 99 Urinalisa : PERJALANAN PENYAKIT Perawatan hari ke-1 S: mata kuning (+) hari ke 3 dirakan sebelum masuk rumah sakit. Pusing(-) mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk.80C WBC : 7. GDP. trigliserida.0 GOT : 1045 GPT : 921 Bil. BT : Rh -/-. Dialami secara tiba tiba pada saat bangun tidur. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) lemah pada badan (+).direk: 3. As.total: 4. Total. Kol. Cor : BJ I/II murni. kuning. nyeri . Ur. Albumin. Prot. HbsAg. HDL. INSTRUKSI DOKTER R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler.6 Bil. Bil Total.7 Ureum : 30 Kreatinin : 1. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuktusuk. CXR. Gamma GT. Alkali Phospatase. LED. urinalisa. Cr. SGPT. Total. warna teh pekat.1 PLT : 370000 LED : 10 Kolesterol : 135 HDL : 65 LDL : 120 TG : 177 Albumin : 3.

Cor : BJ I/II murni. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Pusing(-). mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. EKG : Dalam Batas Normal O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. Muntah (+) frek. Pusing(-) S : 36.80C mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Demam (-) Sakit P : 16 x/menit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. A: Hepatitis Akut 23 Sep 2013 T : 140/90mmHg N : 92 x/menit P : 24 x/menit S : 360C Perawatan hari ke-3 S: mata kuning (+) hari ke 4. BT : Rh -/-.Protein : Blood : 3-7 Lekosit : 5-8 Glukosa : neg tekan regio lainnya (-). A: Hepatitis Akut abdomen USG Abdomen : Dalam Batas Normal 22 Sep 2013 Perawatan hari ke-2 T : 140/80mmHg S: mata kuning (+) hari ke 4 sebelum N : 80 x/menit masuk rumah sakit. BAK: lancar. Wh -/-. 1x isi makanan. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. tembus CXR : Dalam kebelakang. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). warna teh pekat. kuning. BAB: terakhir kemarin. Ekstremitas: edema -/-. BAK: lancar. BAB: biasa. O: SS/GC/CM R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg . batuk (-) sesak (-) nyeri dada Batas Normal (-) lemah pada badan (+). batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). warna teh pekat. Ekstremitas: edema -/-. kuning.

Na : 140 BT : Rh -/-. BAB: R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 .  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari  Elektrolit Darah SGOT : 1175 SGPT :998 Bil Total : 10.3 Paru : BP: vesikuler. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. A: Hepatitis Akut 25 Sep 2013 T : 130/90mmHg N : 92 x/menit P : 20 x/menit S : 360C SGOT : 1175 Perawatan hari ke-5 S: mata kuning (+) hari ke 6. BAB: biasa kemarin. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). BT : Rh -/-. Cor : BJ I/II murni. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-).anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. Muntah (-). Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Direct : 8. Pusing(-). regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+).7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Muntah (-). mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. kuning.5 Cor : BJ I/II murni. BAK: lancar.50C Perawatan hari ke-4 S: mata kuning (+) hari ke 5. Wh -/-. Pusing(-). Kalium : 4. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). regular Klorida : 108 Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Wh -/-. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut 24 Sep 2013 T : 130/80mmHg N : 86 x/menit P : 20 x/menit S : 36. warna teh pekat.3 Bil.

Bil. BAK: lancar. batu (-). berwarna the pekat sudah 5 hari terakhir. warna kuning. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). riw. Sebelum masuk rumah sakit. tidak ada nyeri.SGPT :998 biasa kemarin. BAK batu (-).3 warna teh pekat. Riwayat Hipertensi tidak diketahui. darah (-). biasa. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. pernapasan: 20x/menit. Cor : BJ I/II murni. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Riw. BT : Rh -/-. tinggi pada pagi hari. composmentis. suhu: 36. DM (-)Riw. secara tiba tiba pada saat bangun tidur. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (+) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. pasien sakit sedang. Tanda vital: tensi: 140/80 mmHg. Pasien tidak sempat dibawah kerumah sakit berobat waktu itu. frek 1x. massa tumor (-). BAB hitam (-) BAK : Lancar. Demam tidak terus menerus. Sotatik tab 3x1 Bil Total : 10. Pemakaian obat-obatan yang lama (-). Dari pemeriksaan fisis. nadi: 92x/menit. vocal fremitus kiri = kanan.50C.7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. Riwayat alkohol (-). Direct : 8. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut RESUME Seorang wanita berusia 55 tahun masuk rumah sakit dengan mata kuning. batas paru hepar setinggi intercosta V dextra. bunyi pernapasan . Anemis (-) Ikterus (+) Edema Palpebra (-). BAK berpasir (-). Wh -/-. Penyakit ginjal (-) . Thorax: simetris kiri = kanan. kuning. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis.3 Paru : BP: vesikuler. pasien mengaku pernah ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Riw. gizi kurang. nyeri tekan (-). Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui.

SGPT 1045.7) yang menyebabkan mata kuning pada pasien. Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan ezinm transferase hati (SGPT/SGPT 1045/921) dan peningkatan bilirubin dalam darah (Bil total 4. T: 140/90 mmHg. ikut gerak napas. Aktivitas pasien dikurangi dan disuruh tirah baring guna mengurangi beban hati. SGPT 921. Kreatinin 1. Berdasarkan hasil anamnesa.bronkovesikuler. Awalnya pasien mengaku pernah demam dirumah ± 1 minggu yang lalu dan hanya berobat dirumah.6. pasien didiagnosis sementara sebagai Hepatitis Akut DISKUSI Dari anamnesa di dapatkan : Wanita. S: 36. Ureum 30. Abdomen datar.0.6 x 103/ul. Albumin 3.6 dan Bil direct 3. pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. P: 20x/menit. Eksremitas dalam batas normal Dari pemeriksaan hasil laboratorium didapatkan WBC 7. Pasien selalu merasa mual dan lemah badan.7 Bil Total 4.7. HGB 13. nyeri tekan pada daerah epigastrium. Ada muntah frek 2x isi makanan. . N: 92x/menit. 55 tahun. PLT 370 x 103/ul. tidak menyemprot. Bil direct 3. Sedang kan yang lain-lain normal. Terapi yang diberikan berupa diet hepar dan pemberian infus Asering 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit.1 g/dl.50C. HP pro 3 x 1 sebagai hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan SGPT. mata kuning dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit. Pada hasil urinalisis dalam batas normal Terapi awal pada pasien hepatitis aku berupa bedrest. ikterus(+/+) nyeri tekan di daerah epigastrium (+) dan BAK berwarnah teh pekat.

Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia. distribusi di seluruh dunia. Pendahuluan Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. Petanda adanya kerusakan hati (hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya nekrosis pada sel-sel hati. Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien. dapat menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan kanker hati. B.15 hari (rata-rata 30 hari). endemisitas tinggi di negara berkembang. Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat self-limited kecuali hepatitis C. C (VHC) dan E( VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus hepatitis B dan C. Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tandatanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. HAV diekresi di tinja oleh orang yangterinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. Epidemiologi Masa inkubasi 15 . Eksresi feses yangmemanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul. juga dapat menjadi kronik.HEPATITIS AKUT A. Virus-virus hepatitis penting yangd apat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA). Virus-virus hepatitis dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 haripada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. B (VHB). Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut. Kejadian luar biasaduhubungkan dengan sumber umu .

lemas. Anda mungkin merasa seperti terkena flu. keringat. keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian. Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami. makanan yangterkontaminasi dan air.prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. mual. Anda perlu berhati-hati dengan virus HBV karena dapat ditularkan oleh orang yang sehat (yang tidak mengembangkan penyakit hepatitis B) tetapi membawa virus ini. Banyak bayi dan anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh.yang digunakan bersama. . transfusi). mual. Klasifikasi 1. Anak-anak biasanya mendapatkan vaksin ini sebagai bagian dari program vaksinasi anak. Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui hubungan seksual. tetapi pada 10% kasus lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis. nyeri perut dan ikterik (mata/kulit berwarna kuning. Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular. peralatan medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak pada saat melahirkan. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. nyeri perut. 2. penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah. Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Hepatitis B Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat berakibat fatal. Penyakit ini bersifat akut. Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Hepatitis B dapat ditangkal dengan vaksin. tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus. ada vaksin hepatitis A untuk menangkalnya. C. kehilangan nafsu makan.transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali. Bila ada gejala. tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen. Karena itu. Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati. kehilangan nafsu makan. terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. darah (injeksi intravena. Untuk mencegah infeksi HAV. hanya membuat kita sakit sekitar 1 sampai 2 minggu. sehingga mendapatkan masalah liver di usia dewasa. Hepatitis A Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa meninggalkan jejak. dan ikterik. yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati.

perinatal Tipe C Parenteral jarang seksual. dapat berkembang Peningkat an insiden kronis dan gagal Sama dengan D Tipe E Fekaloral . D. memerluk an koinfeksi dengan type B Keparahan Tak ikterik dan asimtomatik Parah Menyebar luas. perinatal Tipe D Parenteral perinatal. Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik). Etiologi 1. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah. Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan. Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C. transfusi darah bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C. Sebelumnya. fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. hepatitis C lebih berbahaya karena virusnya sulit menghilang. Pada sebagian besar pasien (70% lebih).3. Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum suntik untuk menyuntikkan obat-obatan. Kemudian. Seperti halnya pada hepatitis B. virus HCV terus bertahan di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi liver. pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. orang ke orang. Berdasarkan Tipe : Tipe A Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Tipe B Parenteral seksual. Hepatitis C Hepatitis C menular terutama melalui darah. Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. Namun. tetapi kasusnya lebih jarang. Pada sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis. banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari.

sampai kronis Sumber virus Darah. feces.Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria. saliva 2. Pada sebagian besar kasus. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. sekresi vagina Terutama melalui darah hepar akut Melalui darah Darah. berkurangnya penimbunan vitamin . feces. saliva Darah. saliva. Zat kimia dari obat Zat kimia atau obat-obatan dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). parasetamol merupakan obat yang aman. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius). semen. gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. isoniasid (antibiotik untuk TBC). meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian. Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan. 3. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah. fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Konsumsi alkohol berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati. Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan. metildopa (obat anti hipertensi). Alkohol Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar).

Nekrosis sel hati disebabkanoleh limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus. meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah. 2. termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. diferensiasi terjadi dalam dua bentuk : 1. dengan sel T-inducedcytolysis yang terjadi pada respon imun. HAV mampu memicu hepatitis autoimun. tanda-tandaperadangan dan pengembangan imunitas. PATOFISIOLOGIS Pada prinsipnya.A dalam hepar. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi. Virus ini kemudia dinetralkanoleh antibodi. E. .

gejala . c) Masa ikterik Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. mual. tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. muntah dan nyeri abdomen yang biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. atralgia. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang berwarna coklat. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala ah lebih prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. mialgia. sklera kuning kemudian seluruh badan kuning dan puncak ikterus dalam 1-2 minggu. mual. anoreksia. Fase ini berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. muntah dan demam. Pada fase ini muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Secara kalsik hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu: a) Masa inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti malaise umum. hepatomegali ringan. DIAGNOSIS  Anamnesis Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa memandang etiologinya. b) Masa prodromal/preikterik Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Hanya < 1 % yang menjadi fulminan. demam(khususnya hepatitis A). mudah lelah.  Pemeriksaan fisik Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia. Saat ini. pruritus. Panjang fase ini tergantung pada fase inokulum yang ditularkan dan jalur penularan.F. d) Masa penyembuhan Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih tetap ada. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. Fase ini biasanya berlangsung antara 3-10 hari.

bila diatas 200 mg/ml prognosis buruk. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati dapat dinilai. Urin : bilirubin urin 3. leukositosis : infeksi bakteri. Keduanya sangat membantu dalam mengenali adanya .prodromal berkurang. 2. Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. Pemeriksaan ini terdiri dari: Serum bilirubin direk dan indirek Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin (Hb) di dalam hati. yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. eosinofilia : infestasi cacing. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2. ALT (SGPT) dan AST (SGOT) Ada dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap adanya kerusakan sel hati (liver). Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.5 mg/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. Sedangkan peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati. Biokimia Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler.  Pemeriksaan penunjang 1. Selain itu juga bisa didapatkan adanya splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Adanya peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya penyakit pada hati atau saluran empedu.Bilirubin dalam darah terdiri dari dua bentuk.

globulin Ada beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati. - Albumin. pankreas. - Waktu protrombin Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. otot rangka. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe. yaitu 5 hingga 6 hari. Enzim-enzim tersebut adalah aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). otak. Umur faktor-faktor pembekuan darah lebih singkat dibanding albumin. kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Ig M dan Ig A. yaitu Ig G. Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati (liver). Serum-serum tersebut antara lain albumin. ALT ditemukan terutama di hati (liver). sedangkan AST selain dapat ditemukan di hati (liver) juga dapat ditemukan di otot jantung.penyakit pada hati (liver). Masing-masing tipe sangat membantu pendeteksian penyakit hati kronis tertentu. Ada lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam pembekuan darah. dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. Awalnya meningkat. Jika terjadi peningkatan kadar AST bisa jadi yang mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lain yang mengandung AST. Kadar gammaglobulin meningkat pada pasien penyakit hati kronis ataupun sirosis. Pada penyakit hati akut. sel darah putih dan sel darah merah. Adanya gangguan fungsi sintesis hati ditunjukkan dengan menurunnya kadar albumin. serum protein ini kurang sensitif untuk digunakan sebagai indikator kerusakan hati. Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari). Namun demikian derajat ALT lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati (liver) dibanding AST. globulin dan faktor pembekuan darah. . Pemeriksaan serum-serum protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosistesis hati. ginjal. paru. Pengukuran faktor-faktor pembekuan darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. salah satunya adalah protrombin.

HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. karier VHB. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis. menderita hepatitis B akut ataupun kronis. Waktu protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. parenkim hati. pada kasus hepatitis kronis dan sirosis waktu protrombin menjadi lebih panjang. Jika hasil tes HBsAg positif. batu saluran empedu. jika seseorang terkena hepatitis A maka hasil pemeriksaan laboratorium akan seperti berikut: • Serum IgM anti-VHA positif • Kadar serum bilirubin. ALT dan AST meningkat. - Petanda serologis : Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. kolesistitis . Dengan demikian. Adanya kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang waktu protrombin. Secara garis besar. - USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. gamma globulin. Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: 1. Hal ini dikarenakan adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan darah. Lamanya waktu protrombin ini tergantung pada fungsi sintesis hati serta asupan vitamin K. gamma glutamil transferase dan total bilirubin meningkat. besar limpa. . artinya individu tersebut terinfeksi VHB.Adanya kelainan pada protein-protein pembekuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin. Bila hasil tetap positif setelah lebih dari 6 bulan 19 berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB. • Kadar alkalin fosfate. HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) Merupakan material permukaan/kulit VHB.

yaitu antigen e VHB yang Berada di dalam darah.2. HBcAg (antigen core VHB) Merupakan antigen core (inti) VHB. Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat partikel virus. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif. Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. 3. . • Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) Merupakan antibodi terhadap HbcAg. yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi Terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB. Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) Merupakan antibodi terhadap HbsAg. Sekitar 80% kasus infeksi hepatitis Cberubah menjadi kronis. 5. 4. Anti-HbsAg positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB. HBeAg (antigen VHB). Diagnosis hepatitis C Hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai kadar antibodi. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut.

Tes kualitatif menggunakan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul dalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian. Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis. H. G. Tes ini juga berguna bagi pasien yang anti-HCV-nya negatif tetapi memiliki gejala klinis hepatitis C. umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi. coma hepatikum. Penatalaksanaan Pada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. Selain itu tes ini juga dilakukan pada pasien hepatitisyang belum teridentifikasi jenis virus. Komplikasi akut dapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak. KOMPLIKASI Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6 bulan. Pada tes kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. Tes ini terdiri dari tes kualitatif dan kuantitatif.Pemeriksaan molekuler dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. Sedangkan biopsi hati (pengambilan sampel jaringan organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati. hepatoma. Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua. Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan adalah: 1) Rawat jalan. kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang menyebabkan dehidrasi 2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3) Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan 4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise . Tes yang dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan untuk mengkonfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. hematemesis-melena. yaitu metode dengan teknik branchedchain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Sebagian kecil pasien.

selain itu juga peningkatan aktivitas sel NK b) Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2.5) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas 6) Pengobatan simptomatik seperti obat anti mual Pengobatan hepatitis  Lamivudin Lamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat yang berfungsi sebagai pembentuk pregenom. Kalau diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar 95%.5 ologoadenilat sintase sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan mengakibatkan degradasi mRNA virus. Ada tiga mekanisme kerja interferon: a) Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLA class I sehingga terjadi peningkatan pengenalan hepatosit terinfeksi oleh limfosit T. D. Pemeberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Lamivudin menghambat produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari. proses pelepasan selaput pembungkus. Keuntungan dari penggunaan adefovir ini adalah jarangnya dijumpai . Selain itu interferon juga mengganggu replikasi virus dengan menghalangi viral entry.  Interferon Interferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau 10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. Mekanismenya hampir sama dengan lamivudin. translasi mRNA dan tahap akhir pembentukan genom virus c) Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe III yang berperan dalam proses fibrosis hati  Adefovir dipivoksil Merupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase. E.

diberikan diet rendah lemak. Tujuan utamanya adalah memantau perjalanan penyakit dan mengantisipasi timbulnya komplikasi. Berikut ini adalah panduan tatalaksana kuratif terhadap penderita infeksi HVA : a. Tidak ada terapi medikamentosa khusus bagi mereka yang terinfeksi HVA b. namun hambatannya adalah harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada dosis 30 mg atau lebih. Terapi suportif. c. umumnya berawal dari infeksi dini masa bayi. Pertama. kadar SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal untuk mengantisipasi kemungkinan nekrosis sel hati yang massif. . Cairan intravena diberikan bila pasien dalam keadaan dehidrasi berat atau muntah-muntah hebat dengan masukan peroral yang sulit. Pemeriksaan diulang pada minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan kembali diulang pada bulan ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Bila pasien mual. d. dehidrasi berat akibat gastroenteritis hebat dengan kesulitan masukan preoral. PENCEGAHAN  Hepatitis A Upaya kuratif adalah upaya tatalaksana setelah yang bersangkutan dinyatakan terkena HVA. Rawat inap hanya untuk kondisi tertentu. Ketiga. Keempat pada prolong atau relapsing hepatitis.kekebalan terhadap obat ini. untuk elaborasi faktor penyertaan lainnya. Tidak ada upaya dietetik khusus. Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi untuk memantau aktivitas penyakit dan kemungkinan timbulnya hepatitis fulminan.  Hepatitis B Tujuan utama tatalaksana HVB adalah memotong jalur transmisi pada usia dini karena hepatitis B kronik yang ditemukan pada masa dewasa. perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan. Pembatasan aktifitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOTSGPT masih > 3 kali batas atas nilai normal. Kedua. e. I.

segera setelah lahir. Tidak ada indikasi kontra untuk menyusui. atau bila terdapat kecurigaan terhadap hepatitis fulminan seperti koagulopati. Prioritas utama imunisasi aktif HVB adalah bayi baru lahir secara universal kepada semua bayi.HBs liter tinggi serta bebas HIV dan anti-HVC. Tujuan imunisasi aktif HVB adalah memotong jalur transmisi HVB melalui program imunisasi HVB terhadap bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular HVB. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis b. Pada awal periode simtomatik. Imunisasi aktif Imunisasi HVB dengan vaksin yang mengandung HBsAg berdasarkan pada peran genom HBs dalam menimbulkan prespons imun protektif terhadap infeksi. Imunisasi pasif Imunisasi pasif HVB adalah pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg) untuk proteksi cepat. ensefalopati. dianjurkan tirah baring. jangka pendek. Rawat inap pada keadaan gastroenteritis dehidrasi.  Hepatitis C . terintegrasi dengan program imunisasi lainnya. titer SGOT-SGPT > 10 kali nilai batas atas normal. HBIg dibuat dari kumpulan plasma donor yang mengandung nati .HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan harus diberikan segera setelah seseoranG terpajan HVB.- Upaya peventif Titik berat upaya preventif adalah memotong rantai transmisi HVB pada usia dini. terutama pada ibu yang beresiko terinfeksi HVB Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu oleh dokter ahli kandungan dan ahli penyakit dalam. Tatalaksana Umum Prinsip talaksana adalah suportif dan pemantauan perjalanan penyakit. Upaya preventif umum terhadap transmisi vertikal Skrining ibu hamil. Pemeriksaan dilakukan pada awal dan pada trimester ketiga kehamilan. kesulitan masukan peroral.

pola asuh hidup sehat. maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining) donor darah dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai dengan kelompok resiko tinggi tertular HVB. perjalanan penyakit. upaya preventif difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC. Hal ini terbukti karena sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode hepatitis akut. . serta pemantauan J. PROGNOSIS Sebagian besar sembuh sempurna. Secara umum. terutama pada penderita usia lanjut. Pemeriksaan anti-HVC. virus. 5-10 % menjadi kronis. Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu. Tingginya laju mutasi virus juga merupakan faktor penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC. hepatitis C akut biasanya ringan. tingkat kronisitas HVC yang tinggi mencerminkan kemampuan virus untuk mempertahankan viremia melalui mekanisme pembentukan mutan yang berhasil lolos dari sistem imun pejamu. Selama vaksin HVC belum tersedia. suatu keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi pembuatan vaksin yang efektif. jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga. manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur. Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna. gizi dan penyakit yang menyertai.Kebijakan preventif ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya skrining kelompok resiko tinggi serta identifikasi kasus HVC pada individu dengan kondisi klinis tertentu Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif spesifik. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi antivirus. Kebijakan umum mencakup upaya suportif. hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal. Sedangkan pada hepatitis C 80-90 % menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pascatransfusi adalah C/. Selain itu. meskipun tidak mendapatkan pengobatan.

BAB II PENUTUP KESIMPULAN Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagai virus seperti virus hepatitis A (HAV). Perlunya kerjasama antara pemerintah. virus hepatitis D (HDV). virus hepatitis B (HBV). virus hepatitis E (HEV) yang dimana penyakit ini dapat menular melalui parenteral maupun fekal-oral. virus hepatitis C (HVC). . Walaupun penyakit seperti hepatitis A dan E yang bisa sembuh sendiri(selain hepatitis B dan D) namun perlunya pemahaman tentang penyakit ini dapat membuat masyarakat mengerti akan tindakan apa yang harus dilakukan. Dengan adanya kerjasama yang baik dapat mengurangi angka kesakitan terjadinya penyakit hepatitis ini sehingga dapat meningkatkan kualitas dan kuantitas masyarakat Indonesia. tim medis dan masyarakat dalam memberikan penyuluhan tentang penyakit yang banyak terjadi di negara ini.