LAPORAN KASUS

Nama Penderita Kelamin Umur Tanggal Masuk Nama RS Anamnesis Keluhan Utama : Ny. Hj. St. Rohani : Wanita : 55 tahun : 21/09/13 : RS Salewangang Maros : Autoanamnesis : Mata Kuning

Anamnesis Terpimpin Dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit, secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Awalnya pasien merasakan demam ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak terus menerus, tinggi pada pagi hari. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, frek 1x, biasa, warna kuning, Riw. BAB hitam (-) BAK : Lancar, berwarna the pekat sudah 2 hari terakhir, tidak ada nyeri, BAK berpasir (-), batu (-), riw. BAK batu (-), darah (-). RPS :  Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui  Riwayat alkohol (-)  Riw. Pemakaian obat-obatan yang lama (-)  Riwayat Hipertensi tidakl diketahui.  Riw. DM (-)

 Riw. Penyakit ginjal (-) Pemeriksaan Fisis     Status Present BB IMT Tanda Vital o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu  Kepala o Ekspresi o Deformitas o Rambut  Mata o Eksoftalmus / enoftalmus o Gerakan o Tekanan bola mata o Kelopak mata o Konjungtiva o Kornea o Sclera  Telinga o Pendengaran o Tophi o Nyeri tekan di prosessus mastoideus  Hidung o Perdarahan o Secret : (-) : (-) : dbn : (-) : (-) : (-) : dbn : dbn : edema -/: Anemis (-), : tak : ikterus +/+ : biasa o Simetris muka : simetris : (-) : hitam, lurus, sukar dicabut : Sakit Sedang / Gizi kurang / Composmentis : 67 kg, BBK : 41 kg; TB : 165 cm : 15,07 (gizi kurang) : : 140/90 : 92 x/menit : 20x/menit : 36,5°

simetris ki=ka : tak : simetris. gynecomasti (-) : dbn : tak  Paru o Palpasi   o Perkusi      Paru kiri Paru kanan Batas paru hepar : sonor : sonor : ICS V : setinggi CV Th.IX : setinggi CV Th. XI Fremitus raba : vocal fremitus kiri = kanan Nyeri tekan : (-) Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri . Mulut o Bibir o Gigi geligi o Gusi : tak : tak : tak tonsil : tap farings : tak lidah : tak  Leher o Kelenjar getah bening : tap o Kelenjar gondok o DVS o Pembuluh darah o Kaku kuduk o Tumor : tap : R-2 cmH2O : tak : (-) : (-)  Dada o Inspeksi      Bentuk Pembuluh darah Buah dada Sela iga Lain lain : normochest.

: : NT (+) daerah epigastrium. kesan normal : NT (-). MT (-) Hepar : ttb Lien : ttb : BJ I/II murni regular.o Auskultasi    Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : IC tidak tampak : IC teraba : pekak. MT (-) : (-) : BP vesicular. bising (-) Bunyi pernapasan Bunyi tambahan : vesikuler : Rh -/. o Auskultasi  Perut o Inspeksi o Auskultasi o Palpasi    o Perkusi  Punggung o Palpasi o Nyeri ketok o Auskultasi o Gerakan o Lain lain    Alat Kelamin Anus dan Rektum Ekstremitas : Datar. batas atasnya di ICS II linea parasternalis kanan). kanan (Bawah ICS III-IV kanan. Rh -/.Wh -/: dbn : (-) : edema scrotum (-) : tdp : edema dorsum pedis dan pretibial -/- .Wh -/- Ginjal : ttb : ascites (-). batas jantung kiri (Atas: ICS II kiri di linea parastrenalis kiri (pinggang jantung) Bawah: SIC V kiri agak ke medial linea midklavikularis kiri) .di linea parasternalis kanan. ikut gerak napas : peristaltik (+).

65 HB : 13. tembus kebelakang.80C WBC : 7. Bil Total. BAB: biasa. BT : Rh -/-. nyeri .6 Bil. HDL. Bil Direk. Ur. SGOT.Diagnosis Sementara Penatalaksanaan awal Bed Rest Diet Hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Permintaan : : Hepatitis Akut : DR. Cor : BJ I/II murni. HbsAg. SGPT. kuning.total: 4. Pusing(-) mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Albumin. Wh -/-. USG Abdomen. GDP. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) lemah pada badan (+). As. Dialami secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Total. CXR. Prot. Total. warna teh pekat.0 GOT : 1045 GPT : 921 Bil. Fibroscan TANGGAL 21 Sep 2013 T : 140/80mmHg N : 80 x/menit P : 16 x/menit S : 36. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuktusuk. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+).direk: 3. BAK: lancar.7 GDP: 99 Urinalisa : PERJALANAN PENYAKIT Perawatan hari ke-1 S: mata kuning (+) hari ke 3 dirakan sebelum masuk rumah sakit.1 PLT : 370000 LED : 10 Kolesterol : 135 HDL : 65 LDL : 120 TG : 177 Albumin : 3. Kol. Gamma GT. Cr. INSTRUKSI DOKTER R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. urinalisa. Urat.7 Ureum : 30 Kreatinin : 1. LDL. trigliserida. LED. Alkali Phospatase.

EKG : Dalam Batas Normal O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler.80C mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. batuk (-) sesak (-) nyeri dada Batas Normal (-) lemah pada badan (+). mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. warna teh pekat. A: Hepatitis Akut abdomen USG Abdomen : Dalam Batas Normal 22 Sep 2013 Perawatan hari ke-2 T : 140/80mmHg S: mata kuning (+) hari ke 4 sebelum N : 80 x/menit masuk rumah sakit. Demam (-) Sakit P : 16 x/menit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk.Protein : Blood : 3-7 Lekosit : 5-8 Glukosa : neg tekan regio lainnya (-). tembus CXR : Dalam kebelakang. Ekstremitas: edema -/-. Pusing(-) S : 36. warna teh pekat. BAK: lancar. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Pusing(-). kuning. BAB: biasa. kuning. BAB: terakhir kemarin. BAK: lancar. Muntah (+) frek. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). A: Hepatitis Akut 23 Sep 2013 T : 140/90mmHg N : 92 x/menit P : 24 x/menit S : 360C Perawatan hari ke-3 S: mata kuning (+) hari ke 4. 1x isi makanan. BT : Rh -/-. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. O: SS/GC/CM R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg . regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Ekstremitas: edema -/-. Cor : BJ I/II murni. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Wh -/-.

7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. regular Klorida : 108 Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). warna teh pekat. BT : Rh -/-. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+).50C Perawatan hari ke-4 S: mata kuning (+) hari ke 5.  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari  Elektrolit Darah SGOT : 1175 SGPT :998 Bil Total : 10.anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Pusing(-). Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Na : 140 BT : Rh -/-. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Cor : BJ I/II murni. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Wh -/-. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Direct : 8. A: Hepatitis Akut 25 Sep 2013 T : 130/90mmHg N : 92 x/menit P : 20 x/menit S : 360C SGOT : 1175 Perawatan hari ke-5 S: mata kuning (+) hari ke 6.5 Cor : BJ I/II murni. Muntah (-). BAB: R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 . batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut 24 Sep 2013 T : 130/80mmHg N : 86 x/menit P : 20 x/menit S : 36.3 Paru : BP: vesikuler. kuning. Pusing(-). BAK: lancar. BAB: biasa kemarin.3 Bil. Kalium : 4. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Muntah (-). mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh. Wh -/-.

secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Penyakit ginjal (-) .3 Paru : BP: vesikuler. Riwayat alkohol (-).3 warna teh pekat. vocal fremitus kiri = kanan. BAK berpasir (-). Pemakaian obat-obatan yang lama (-). pernapasan: 20x/menit. Demam tidak terus menerus. Cor : BJ I/II murni. Direct : 8. Bil. Sotatik tab 3x1 Bil Total : 10. Pasien tidak sempat dibawah kerumah sakit berobat waktu itu. nyeri tekan (-). riw. BAK: lancar. Thorax: simetris kiri = kanan. Anemis (-) Ikterus (+) Edema Palpebra (-). Riwayat Hipertensi tidak diketahui. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. pasien sakit sedang. Dari pemeriksaan fisis. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. pasien mengaku pernah ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Wh -/-. batas paru hepar setinggi intercosta V dextra. BT : Rh -/-. darah (-). DM (-)Riw. berwarna the pekat sudah 5 hari terakhir. Riw.7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). composmentis. Tanda vital: tensi: 140/80 mmHg. batu (-). gizi kurang. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan.50C. Riw. nadi: 92x/menit. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut RESUME Seorang wanita berusia 55 tahun masuk rumah sakit dengan mata kuning. kuning. bunyi pernapasan . pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (+) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. BAK batu (-). massa tumor (-). tidak ada nyeri. Sebelum masuk rumah sakit. tinggi pada pagi hari. biasa. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. warna kuning.SGPT :998 biasa kemarin. suhu: 36. frek 1x. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). BAB hitam (-) BAK : Lancar. Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui.

Aktivitas pasien dikurangi dan disuruh tirah baring guna mengurangi beban hati. HGB 13. .7. Terapi yang diberikan berupa diet hepar dan pemberian infus Asering 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit. Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan ezinm transferase hati (SGPT/SGPT 1045/921) dan peningkatan bilirubin dalam darah (Bil total 4. SGPT 921.7) yang menyebabkan mata kuning pada pasien. Eksremitas dalam batas normal Dari pemeriksaan hasil laboratorium didapatkan WBC 7. ikterus(+/+) nyeri tekan di daerah epigastrium (+) dan BAK berwarnah teh pekat. ikut gerak napas.50C. tidak menyemprot. pasien didiagnosis sementara sebagai Hepatitis Akut DISKUSI Dari anamnesa di dapatkan : Wanita. nyeri tekan pada daerah epigastrium. Bil direct 3. Ureum 30.1 g/dl. HP pro 3 x 1 sebagai hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan SGPT. PLT 370 x 103/ul.6 dan Bil direct 3. 55 tahun. P: 20x/menit. Berdasarkan hasil anamnesa. Sedang kan yang lain-lain normal.bronkovesikuler. Ada muntah frek 2x isi makanan.0.6. Pada hasil urinalisis dalam batas normal Terapi awal pada pasien hepatitis aku berupa bedrest. N: 92x/menit. SGPT 1045. S: 36. T: 140/90 mmHg. Pasien selalu merasa mual dan lemah badan.6 x 103/ul. mata kuning dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien mengaku pernah demam dirumah ± 1 minggu yang lalu dan hanya berobat dirumah. Albumin 3. Abdomen datar. Kreatinin 1.7 Bil Total 4. pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

Eksresi feses yangmemanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. HAV diekresi di tinja oleh orang yangterinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.HEPATITIS AKUT A. B (VHB). juga dapat menjadi kronik. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien. Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat self-limited kecuali hepatitis C. endemisitas tinggi di negara berkembang. Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tandatanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul. distribusi di seluruh dunia. Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut. Epidemiologi Masa inkubasi 15 . Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 haripada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.15 hari (rata-rata 30 hari). Virus-virus hepatitis dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Kejadian luar biasaduhubungkan dengan sumber umu . Petanda adanya kerusakan hati (hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya nekrosis pada sel-sel hati. dapat menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. Pendahuluan Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. B. Virus-virus hepatitis penting yangd apat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA). C (VHC) dan E( VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus hepatitis B dan C. lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan kanker hati. Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat.

Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami. Bila ada gejala. Hepatitis A Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa meninggalkan jejak. tetapi pada 10% kasus lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis. hanya membuat kita sakit sekitar 1 sampai 2 minggu. Penyakit ini bersifat akut. Hepatitis B dapat ditangkal dengan vaksin. Klasifikasi 1. keringat.prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati. peralatan medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak pada saat melahirkan. Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati. tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali. Anda mungkin merasa seperti terkena flu. nyeri perut. ada vaksin hepatitis A untuk menangkalnya. Karena itu. Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular. Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah.transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. sehingga mendapatkan masalah liver di usia dewasa. tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen. Anak-anak biasanya mendapatkan vaksin ini sebagai bagian dari program vaksinasi anak. kehilangan nafsu makan. . darah (injeksi intravena. lemas. keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian. Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui hubungan seksual. nyeri perut dan ikterik (mata/kulit berwarna kuning. mual. terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. C. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini.yang digunakan bersama. mual. kehilangan nafsu makan. Hepatitis B Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat berakibat fatal. makanan yangterkontaminasi dan air. Banyak bayi dan anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh. Anda perlu berhati-hati dengan virus HBV karena dapat ditularkan oleh orang yang sehat (yang tidak mengembangkan penyakit hepatitis B) tetapi membawa virus ini. dan ikterik. Untuk mencegah infeksi HAV. 2. tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus. transfusi).

perinatal Tipe C Parenteral jarang seksual. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah. Pada sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis. tetapi kasusnya lebih jarang. Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan. perinatal Tipe D Parenteral perinatal. virus HCV terus bertahan di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi liver. pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. orang ke orang. Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik).3. Berdasarkan Tipe : Tipe A Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Tipe B Parenteral seksual. dapat berkembang Peningkat an insiden kronis dan gagal Sama dengan D Tipe E Fekaloral . Namun. Hepatitis C Hepatitis C menular terutama melalui darah. Seperti halnya pada hepatitis B. Pada sebagian besar pasien (70% lebih). Kemudian. D. Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum suntik untuk menyuntikkan obat-obatan. banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari. hepatitis C lebih berbahaya karena virusnya sulit menghilang. transfusi darah bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C. Sebelumnya. Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C. memerluk an koinfeksi dengan type B Keparahan Tak ikterik dan asimtomatik Parah Menyebar luas. Etiologi 1.

Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. Zat kimia dari obat Zat kimia atau obat-obatan dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan. saliva 2. berkurangnya penimbunan vitamin .sampai kronis Sumber virus Darah. saliva Darah. Konsumsi alkohol berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati. saliva. meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia. Alkohol Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). feces. 3. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian. Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan. fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). feces. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah.Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria. yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius). parasetamol merupakan obat yang aman. Pada sebagian besar kasus. semen. sekresi vagina Terutama melalui darah hepar akut Melalui darah Darah. isoniasid (antibiotik untuk TBC). metildopa (obat anti hipertensi).

. E. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah. 2. meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik. HAV mampu memicu hepatitis autoimun. PATOFISIOLOGIS Pada prinsipnya. Virus ini kemudia dinetralkanoleh antibodi. Nekrosis sel hati disebabkanoleh limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus. termasuk obat-obatan dan zat karsinogen.A dalam hepar. dengan sel T-inducedcytolysis yang terjadi pada respon imun. tanda-tandaperadangan dan pengembangan imunitas. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi. diferensiasi terjadi dalam dua bentuk : 1.

Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. c) Masa ikterik Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Secara kalsik hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu: a) Masa inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus. mudah lelah. Pada fase ini muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. d) Masa penyembuhan Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih tetap ada. Panjang fase ini tergantung pada fase inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. gejala . Fase ini berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. DIAGNOSIS  Anamnesis Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa memandang etiologinya. tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. anoreksia. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala ah lebih prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. mual. pruritus. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti malaise umum.  Pemeriksaan fisik Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia. hepatomegali ringan. Saat ini. demam(khususnya hepatitis A). mialgia.F. atralgia. Hanya < 1 % yang menjadi fulminan. sklera kuning kemudian seluruh badan kuning dan puncak ikterus dalam 1-2 minggu. muntah dan demam. muntah dan nyeri abdomen yang biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. Fase ini biasanya berlangsung antara 3-10 hari. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang berwarna coklat. b) Masa prodromal/preikterik Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. mual. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus.

Urin : bilirubin urin 3. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus. Pemeriksaan ini terdiri dari: Serum bilirubin direk dan indirek Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin (Hb) di dalam hati. leukositosis : infeksi bakteri. Keduanya sangat membantu dalam mengenali adanya .prodromal berkurang. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine. Selain itu juga bisa didapatkan adanya splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien. mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler.  Pemeriksaan penunjang 1. Biokimia Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati. yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. eosinofilia : infestasi cacing. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati dapat dinilai.5 mg/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning.Bilirubin dalam darah terdiri dari dua bentuk. Adanya peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya penyakit pada hati atau saluran empedu. Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati. ALT (SGPT) dan AST (SGOT) Ada dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap adanya kerusakan sel hati (liver). Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek. bila diatas 200 mg/ml prognosis buruk. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. 2.

Namun demikian derajat ALT lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati (liver) dibanding AST. globulin Ada beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati. Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati (liver). Umur faktor-faktor pembekuan darah lebih singkat dibanding albumin. sedangkan AST selain dapat ditemukan di hati (liver) juga dapat ditemukan di otot jantung. . - Waktu protrombin Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. ALT ditemukan terutama di hati (liver). Serum-serum tersebut antara lain albumin.penyakit pada hati (liver). paru. - Albumin. otak. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari). globulin dan faktor pembekuan darah. Ig M dan Ig A. otot rangka. yaitu 5 hingga 6 hari. Pemeriksaan serum-serum protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosistesis hati. Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. Adanya gangguan fungsi sintesis hati ditunjukkan dengan menurunnya kadar albumin. yaitu Ig G. pankreas. dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe. Pada penyakit hati akut. Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. Enzim-enzim tersebut adalah aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). sel darah putih dan sel darah merah. serum protein ini kurang sensitif untuk digunakan sebagai indikator kerusakan hati. Jika terjadi peningkatan kadar AST bisa jadi yang mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lain yang mengandung AST. Pengukuran faktor-faktor pembekuan darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. Ada lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam pembekuan darah. Awalnya meningkat. salah satunya adalah protrombin. Kadar gammaglobulin meningkat pada pasien penyakit hati kronis ataupun sirosis. kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. ginjal. Masing-masing tipe sangat membantu pendeteksian penyakit hati kronis tertentu.

Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis. - USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus. batu saluran empedu. . Adanya kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang waktu protrombin. Dengan demikian. Secara garis besar. HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) Merupakan material permukaan/kulit VHB.Adanya kelainan pada protein-protein pembekuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin. • Kadar alkalin fosfate. besar limpa. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. ALT dan AST meningkat. Hal ini dikarenakan adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan darah. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. pada kasus hepatitis kronis dan sirosis waktu protrombin menjadi lebih panjang. kolesistitis . - Petanda serologis : Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. Waktu protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. jika seseorang terkena hepatitis A maka hasil pemeriksaan laboratorium akan seperti berikut: • Serum IgM anti-VHA positif • Kadar serum bilirubin. karier VHB. parenkim hati. menderita hepatitis B akut ataupun kronis. Lamanya waktu protrombin ini tergantung pada fungsi sintesis hati serta asupan vitamin K. gamma glutamil transferase dan total bilirubin meningkat. gamma globulin. Jika hasil tes HBsAg positif. Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: 1. Bila hasil tetap positif setelah lebih dari 6 bulan 19 berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB. artinya individu tersebut terinfeksi VHB.

HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) Merupakan antibodi terhadap HbsAg. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. HBcAg (antigen core VHB) Merupakan antigen core (inti) VHB. 3. 4. HBeAg (antigen VHB). yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. Sekitar 80% kasus infeksi hepatitis Cberubah menjadi kronis. • Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) Merupakan antibodi terhadap HbcAg. . Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). Diagnosis hepatitis C Hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai kadar antibodi. 5. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif. yaitu antigen e VHB yang Berada di dalam darah. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi Terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya.2. Anti-HbsAg positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat partikel virus. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin.

coma hepatikum. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang menyebabkan dehidrasi 2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3) Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan 4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise . G. Tes yang dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan untuk mengkonfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. KOMPLIKASI Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6 bulan. Tes kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Sedangkan biopsi hati (pengambilan sampel jaringan organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati. umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi. Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis. Komplikasi akut dapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak. Tes ini juga berguna bagi pasien yang anti-HCV-nya negatif tetapi memiliki gejala klinis hepatitis C.Pemeriksaan molekuler dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. hematemesis-melena. Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan adalah: 1) Rawat jalan. yaitu metode dengan teknik branchedchain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Sebagian kecil pasien. Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua. Selain itu tes ini juga dilakukan pada pasien hepatitisyang belum teridentifikasi jenis virus. Tes ini terdiri dari tes kualitatif dan kuantitatif. hepatoma. Pada tes kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. H. Penatalaksanaan Pada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul dalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian.

5 ologoadenilat sintase sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan mengakibatkan degradasi mRNA virus. Keuntungan dari penggunaan adefovir ini adalah jarangnya dijumpai . translasi mRNA dan tahap akhir pembentukan genom virus c) Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe III yang berperan dalam proses fibrosis hati  Adefovir dipivoksil Merupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase. D.  Interferon Interferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau 10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari. Pemeberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Lamivudin menghambat produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi. selain itu juga peningkatan aktivitas sel NK b) Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2. Kalau diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar 95%. proses pelepasan selaput pembungkus. E. Mekanismenya hampir sama dengan lamivudin. Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas 6) Pengobatan simptomatik seperti obat anti mual Pengobatan hepatitis  Lamivudin Lamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat yang berfungsi sebagai pembentuk pregenom.5) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. Selain itu interferon juga mengganggu replikasi virus dengan menghalangi viral entry. Ada tiga mekanisme kerja interferon: a) Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLA class I sehingga terjadi peningkatan pengenalan hepatosit terinfeksi oleh limfosit T.

c. umumnya berawal dari infeksi dini masa bayi. Keempat pada prolong atau relapsing hepatitis. Pertama. d. I.kekebalan terhadap obat ini. PENCEGAHAN  Hepatitis A Upaya kuratif adalah upaya tatalaksana setelah yang bersangkutan dinyatakan terkena HVA. kadar SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal untuk mengantisipasi kemungkinan nekrosis sel hati yang massif. Terapi suportif. Bila pasien mual. namun hambatannya adalah harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada dosis 30 mg atau lebih. untuk elaborasi faktor penyertaan lainnya. Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi untuk memantau aktivitas penyakit dan kemungkinan timbulnya hepatitis fulminan. perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan. Ketiga.  Hepatitis B Tujuan utama tatalaksana HVB adalah memotong jalur transmisi pada usia dini karena hepatitis B kronik yang ditemukan pada masa dewasa. . Pemeriksaan diulang pada minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan kembali diulang pada bulan ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. dehidrasi berat akibat gastroenteritis hebat dengan kesulitan masukan preoral. e. Kedua. Tidak ada terapi medikamentosa khusus bagi mereka yang terinfeksi HVA b. Berikut ini adalah panduan tatalaksana kuratif terhadap penderita infeksi HVA : a. Cairan intravena diberikan bila pasien dalam keadaan dehidrasi berat atau muntah-muntah hebat dengan masukan peroral yang sulit. Tidak ada upaya dietetik khusus. Pembatasan aktifitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOTSGPT masih > 3 kali batas atas nilai normal. Tujuan utamanya adalah memantau perjalanan penyakit dan mengantisipasi timbulnya komplikasi. diberikan diet rendah lemak. Rawat inap hanya untuk kondisi tertentu.

Upaya preventif umum terhadap transmisi vertikal Skrining ibu hamil.HBs liter tinggi serta bebas HIV dan anti-HVC.- Upaya peventif Titik berat upaya preventif adalah memotong rantai transmisi HVB pada usia dini. titer SGOT-SGPT > 10 kali nilai batas atas normal. Imunisasi pasif Imunisasi pasif HVB adalah pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg) untuk proteksi cepat. Imunisasi aktif Imunisasi HVB dengan vaksin yang mengandung HBsAg berdasarkan pada peran genom HBs dalam menimbulkan prespons imun protektif terhadap infeksi. Tatalaksana Umum Prinsip talaksana adalah suportif dan pemantauan perjalanan penyakit. dianjurkan tirah baring. terintegrasi dengan program imunisasi lainnya. Tidak ada indikasi kontra untuk menyusui.  Hepatitis C .HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan harus diberikan segera setelah seseoranG terpajan HVB. Pemeriksaan dilakukan pada awal dan pada trimester ketiga kehamilan. HBIg dibuat dari kumpulan plasma donor yang mengandung nati . atau bila terdapat kecurigaan terhadap hepatitis fulminan seperti koagulopati. Rawat inap pada keadaan gastroenteritis dehidrasi. kesulitan masukan peroral. ensefalopati. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis b. terutama pada ibu yang beresiko terinfeksi HVB Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu oleh dokter ahli kandungan dan ahli penyakit dalam. Tujuan imunisasi aktif HVB adalah memotong jalur transmisi HVB melalui program imunisasi HVB terhadap bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular HVB. jangka pendek. Pada awal periode simtomatik. Prioritas utama imunisasi aktif HVB adalah bayi baru lahir secara universal kepada semua bayi. segera setelah lahir.

Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga. Hal ini terbukti karena sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode hepatitis akut. hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal. jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. terutama pada penderita usia lanjut. virus. 5-10 % menjadi kronis. Secara umum. Pemeriksaan anti-HVC. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi antivirus. pola asuh hidup sehat. suatu keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi pembuatan vaksin yang efektif. serta pemantauan J. Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu. hepatitis C akut biasanya ringan. gizi dan penyakit yang menyertai. Sedangkan pada hepatitis C 80-90 % menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pascatransfusi adalah C/. tingkat kronisitas HVC yang tinggi mencerminkan kemampuan virus untuk mempertahankan viremia melalui mekanisme pembentukan mutan yang berhasil lolos dari sistem imun pejamu. meskipun tidak mendapatkan pengobatan. PROGNOSIS Sebagian besar sembuh sempurna. perjalanan penyakit. Selain itu. Selama vaksin HVC belum tersedia. Tingginya laju mutasi virus juga merupakan faktor penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC. tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan. Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna.Kebijakan preventif ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya skrining kelompok resiko tinggi serta identifikasi kasus HVC pada individu dengan kondisi klinis tertentu Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif spesifik. . Kebijakan umum mencakup upaya suportif. manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur. maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining) donor darah dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai dengan kelompok resiko tinggi tertular HVB. upaya preventif difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC.

Perlunya kerjasama antara pemerintah. virus hepatitis E (HEV) yang dimana penyakit ini dapat menular melalui parenteral maupun fekal-oral. virus hepatitis B (HBV). virus hepatitis D (HDV). Dengan adanya kerjasama yang baik dapat mengurangi angka kesakitan terjadinya penyakit hepatitis ini sehingga dapat meningkatkan kualitas dan kuantitas masyarakat Indonesia. Walaupun penyakit seperti hepatitis A dan E yang bisa sembuh sendiri(selain hepatitis B dan D) namun perlunya pemahaman tentang penyakit ini dapat membuat masyarakat mengerti akan tindakan apa yang harus dilakukan. virus hepatitis C (HVC). .BAB II PENUTUP KESIMPULAN Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagai virus seperti virus hepatitis A (HAV). tim medis dan masyarakat dalam memberikan penyuluhan tentang penyakit yang banyak terjadi di negara ini.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful