LAPORAN KASUS

Nama Penderita Kelamin Umur Tanggal Masuk Nama RS Anamnesis Keluhan Utama : Ny. Hj. St. Rohani : Wanita : 55 tahun : 21/09/13 : RS Salewangang Maros : Autoanamnesis : Mata Kuning

Anamnesis Terpimpin Dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit, secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Awalnya pasien merasakan demam ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak terus menerus, tinggi pada pagi hari. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, frek 1x, biasa, warna kuning, Riw. BAB hitam (-) BAK : Lancar, berwarna the pekat sudah 2 hari terakhir, tidak ada nyeri, BAK berpasir (-), batu (-), riw. BAK batu (-), darah (-). RPS :  Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui  Riwayat alkohol (-)  Riw. Pemakaian obat-obatan yang lama (-)  Riwayat Hipertensi tidakl diketahui.  Riw. DM (-)

 Riw. Penyakit ginjal (-) Pemeriksaan Fisis     Status Present BB IMT Tanda Vital o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu  Kepala o Ekspresi o Deformitas o Rambut  Mata o Eksoftalmus / enoftalmus o Gerakan o Tekanan bola mata o Kelopak mata o Konjungtiva o Kornea o Sclera  Telinga o Pendengaran o Tophi o Nyeri tekan di prosessus mastoideus  Hidung o Perdarahan o Secret : (-) : (-) : dbn : (-) : (-) : (-) : dbn : dbn : edema -/: Anemis (-), : tak : ikterus +/+ : biasa o Simetris muka : simetris : (-) : hitam, lurus, sukar dicabut : Sakit Sedang / Gizi kurang / Composmentis : 67 kg, BBK : 41 kg; TB : 165 cm : 15,07 (gizi kurang) : : 140/90 : 92 x/menit : 20x/menit : 36,5°

simetris ki=ka : tak : simetris. XI Fremitus raba : vocal fremitus kiri = kanan Nyeri tekan : (-) Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri . gynecomasti (-) : dbn : tak  Paru o Palpasi   o Perkusi      Paru kiri Paru kanan Batas paru hepar : sonor : sonor : ICS V : setinggi CV Th. Mulut o Bibir o Gigi geligi o Gusi : tak : tak : tak tonsil : tap farings : tak lidah : tak  Leher o Kelenjar getah bening : tap o Kelenjar gondok o DVS o Pembuluh darah o Kaku kuduk o Tumor : tap : R-2 cmH2O : tak : (-) : (-)  Dada o Inspeksi      Bentuk Pembuluh darah Buah dada Sela iga Lain lain : normochest.IX : setinggi CV Th.

MT (-) : (-) : BP vesicular. o Auskultasi  Perut o Inspeksi o Auskultasi o Palpasi    o Perkusi  Punggung o Palpasi o Nyeri ketok o Auskultasi o Gerakan o Lain lain    Alat Kelamin Anus dan Rektum Ekstremitas : Datar.o Auskultasi    Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : IC tidak tampak : IC teraba : pekak. ikut gerak napas : peristaltik (+). batas jantung kiri (Atas: ICS II kiri di linea parastrenalis kiri (pinggang jantung) Bawah: SIC V kiri agak ke medial linea midklavikularis kiri) . MT (-) Hepar : ttb Lien : ttb : BJ I/II murni regular.di linea parasternalis kanan. kanan (Bawah ICS III-IV kanan.Wh -/- Ginjal : ttb : ascites (-). Rh -/. : : NT (+) daerah epigastrium. batas atasnya di ICS II linea parasternalis kanan). kesan normal : NT (-).Wh -/: dbn : (-) : edema scrotum (-) : tdp : edema dorsum pedis dan pretibial -/- . bising (-) Bunyi pernapasan Bunyi tambahan : vesikuler : Rh -/.

Urat.0 GOT : 1045 GPT : 921 Bil. BAK: lancar. GDP. SGPT.65 HB : 13. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) lemah pada badan (+). kuning. As. HbsAg. Cor : BJ I/II murni. tembus kebelakang. urinalisa. Gamma GT. Alkali Phospatase. HDL. SGOT. USG Abdomen. CXR.direk: 3.7 GDP: 99 Urinalisa : PERJALANAN PENYAKIT Perawatan hari ke-1 S: mata kuning (+) hari ke 3 dirakan sebelum masuk rumah sakit. Total.total: 4. nyeri .1 PLT : 370000 LED : 10 Kolesterol : 135 HDL : 65 LDL : 120 TG : 177 Albumin : 3. Kol. Bil Direk.Diagnosis Sementara Penatalaksanaan awal Bed Rest Diet Hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Permintaan : : Hepatitis Akut : DR. LED. Wh -/-. INSTRUKSI DOKTER R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. LDL. Bil Total. BT : Rh -/-. Pusing(-) mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. trigliserida. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Prot. Cr. Fibroscan TANGGAL 21 Sep 2013 T : 140/80mmHg N : 80 x/menit P : 16 x/menit S : 36. BAB: biasa.6 Bil. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuktusuk. warna teh pekat.80C WBC : 7. Dialami secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Ur. Albumin. Total.7 Ureum : 30 Kreatinin : 1.

BAK: lancar. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. BAB: biasa. EKG : Dalam Batas Normal O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). BAK: lancar. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Demam (-) Sakit P : 16 x/menit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Pusing(-). warna teh pekat. BAB: terakhir kemarin.80C mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. A: Hepatitis Akut abdomen USG Abdomen : Dalam Batas Normal 22 Sep 2013 Perawatan hari ke-2 T : 140/80mmHg S: mata kuning (+) hari ke 4 sebelum N : 80 x/menit masuk rumah sakit. tembus CXR : Dalam kebelakang. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. kuning. Cor : BJ I/II murni. Ekstremitas: edema -/-. Pusing(-) S : 36. A: Hepatitis Akut 23 Sep 2013 T : 140/90mmHg N : 92 x/menit P : 24 x/menit S : 360C Perawatan hari ke-3 S: mata kuning (+) hari ke 4. batuk (-) sesak (-) nyeri dada Batas Normal (-) lemah pada badan (+). warna teh pekat. BT : Rh -/-. Ekstremitas: edema -/-. Wh -/-. Muntah (+) frek. O: SS/GC/CM R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg . regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). 1x isi makanan.Protein : Blood : 3-7 Lekosit : 5-8 Glukosa : neg tekan regio lainnya (-). kuning. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-).

batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-).3 Bil. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Cor : BJ I/II murni. Direct : 8. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut 24 Sep 2013 T : 130/80mmHg N : 86 x/menit P : 20 x/menit S : 36. Wh -/-. BAB: R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 .3 Paru : BP: vesikuler. BAB: biasa kemarin.5 Cor : BJ I/II murni. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Wh -/-. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Pusing(-). Pusing(-). kuning. regular Klorida : 108 Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Muntah (-). BT : Rh -/-. Na : 140 BT : Rh -/-. warna teh pekat. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk.50C Perawatan hari ke-4 S: mata kuning (+) hari ke 5.anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler.  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari  Elektrolit Darah SGOT : 1175 SGPT :998 Bil Total : 10. Kalium : 4.7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. BAK: lancar. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Muntah (-). A: Hepatitis Akut 25 Sep 2013 T : 130/90mmHg N : 92 x/menit P : 20 x/menit S : 360C SGOT : 1175 Perawatan hari ke-5 S: mata kuning (+) hari ke 6. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). nyeri tekan regio abdomen lainnya (-).

nadi: 92x/menit. batas paru hepar setinggi intercosta V dextra. Riwayat alkohol (-). Anemis (-) Ikterus (+) Edema Palpebra (-). Direct : 8. bunyi pernapasan . vocal fremitus kiri = kanan.50C. pasien mengaku pernah ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. BAK batu (-).SGPT :998 biasa kemarin. tidak ada nyeri. frek 1x. gizi kurang. kuning. Cor : BJ I/II murni. Riwayat Hipertensi tidak diketahui. biasa. Riw. suhu: 36. pasien sakit sedang. Dari pemeriksaan fisis. Penyakit ginjal (-) . Tanda vital: tensi: 140/80 mmHg. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut RESUME Seorang wanita berusia 55 tahun masuk rumah sakit dengan mata kuning. composmentis.3 warna teh pekat. tinggi pada pagi hari. BAB hitam (-) BAK : Lancar. Riw. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). massa tumor (-).7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. pernapasan: 20x/menit. BAK berpasir (-). Bil. Sotatik tab 3x1 Bil Total : 10. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. warna kuning. Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui. nyeri tekan (-). pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (+) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. batu (-). Sebelum masuk rumah sakit. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala.3 Paru : BP: vesikuler. Demam tidak terus menerus. Thorax: simetris kiri = kanan. berwarna the pekat sudah 5 hari terakhir. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. DM (-)Riw. Wh -/-. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Pasien tidak sempat dibawah kerumah sakit berobat waktu itu. BT : Rh -/-. BAK: lancar. darah (-). secara tiba tiba pada saat bangun tidur. riw. Pemakaian obat-obatan yang lama (-).

Sedang kan yang lain-lain normal. ikut gerak napas. Awalnya pasien mengaku pernah demam dirumah ± 1 minggu yang lalu dan hanya berobat dirumah. HGB 13. HP pro 3 x 1 sebagai hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan SGPT.6. Pasien selalu merasa mual dan lemah badan. pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.6 dan Bil direct 3. . Ureum 30. Berdasarkan hasil anamnesa.bronkovesikuler. SGPT 1045. nyeri tekan pada daerah epigastrium. Aktivitas pasien dikurangi dan disuruh tirah baring guna mengurangi beban hati. Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan ezinm transferase hati (SGPT/SGPT 1045/921) dan peningkatan bilirubin dalam darah (Bil total 4.7) yang menyebabkan mata kuning pada pasien.7. T: 140/90 mmHg.6 x 103/ul. Albumin 3. pasien didiagnosis sementara sebagai Hepatitis Akut DISKUSI Dari anamnesa di dapatkan : Wanita. tidak menyemprot. Ada muntah frek 2x isi makanan.1 g/dl.50C.7 Bil Total 4. S: 36. mata kuning dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit. P: 20x/menit. PLT 370 x 103/ul. Bil direct 3. Eksremitas dalam batas normal Dari pemeriksaan hasil laboratorium didapatkan WBC 7. Pada hasil urinalisis dalam batas normal Terapi awal pada pasien hepatitis aku berupa bedrest.0. 55 tahun. Abdomen datar. N: 92x/menit. ikterus(+/+) nyeri tekan di daerah epigastrium (+) dan BAK berwarnah teh pekat. Kreatinin 1. Terapi yang diberikan berupa diet hepar dan pemberian infus Asering 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit. SGPT 921.

Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga.15 hari (rata-rata 30 hari). Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut. C (VHC) dan E( VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus hepatitis B dan C. Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul. HAV diekresi di tinja oleh orang yangterinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Pendahuluan Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 haripada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat. Epidemiologi Masa inkubasi 15 . Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia. lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan kanker hati. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien. distribusi di seluruh dunia. juga dapat menjadi kronik. dapat menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. B (VHB).HEPATITIS AKUT A. B. Petanda adanya kerusakan hati (hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya nekrosis pada sel-sel hati. Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tandatanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Virus-virus hepatitis dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat self-limited kecuali hepatitis C. Virus-virus hepatitis penting yangd apat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA). endemisitas tinggi di negara berkembang. Eksresi feses yangmemanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Kejadian luar biasaduhubungkan dengan sumber umu .

nyeri perut dan ikterik (mata/kulit berwarna kuning. Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular. kehilangan nafsu makan. Bila ada gejala. darah (injeksi intravena. tetapi pada 10% kasus lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis. Klasifikasi 1. penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah. tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali. mual. kehilangan nafsu makan. lemas. mual. yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati. Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. 2. Anda perlu berhati-hati dengan virus HBV karena dapat ditularkan oleh orang yang sehat (yang tidak mengembangkan penyakit hepatitis B) tetapi membawa virus ini. peralatan medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak pada saat melahirkan. Penyakit ini bersifat akut. makanan yangterkontaminasi dan air. Karena itu. transfusi). Hepatitis A Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa meninggalkan jejak. sehingga mendapatkan masalah liver di usia dewasa. keringat. dan ikterik. Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati. Hepatitis B Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat berakibat fatal. Hepatitis B dapat ditangkal dengan vaksin.prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar.yang digunakan bersama. . keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian. nyeri perut. Banyak bayi dan anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh. C. terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. Anak-anak biasanya mendapatkan vaksin ini sebagai bagian dari program vaksinasi anak. Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. hanya membuat kita sakit sekitar 1 sampai 2 minggu. Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Untuk mencegah infeksi HAV. ada vaksin hepatitis A untuk menangkalnya.transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. Anda mungkin merasa seperti terkena flu. tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen. Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui hubungan seksual. tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus.

3. perinatal Tipe C Parenteral jarang seksual. Hepatitis C Hepatitis C menular terutama melalui darah. Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan. banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari. transfusi darah bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C. Sebelumnya. Pada sebagian besar pasien (70% lebih). perinatal Tipe D Parenteral perinatal. Pada sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis. tetapi kasusnya lebih jarang. virus HCV terus bertahan di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi liver. Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum suntik untuk menyuntikkan obat-obatan. Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah. Etiologi 1. pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. Kemudian. Berdasarkan Tipe : Tipe A Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Tipe B Parenteral seksual. fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. hepatitis C lebih berbahaya karena virusnya sulit menghilang. memerluk an koinfeksi dengan type B Keparahan Tak ikterik dan asimtomatik Parah Menyebar luas. Seperti halnya pada hepatitis B. Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik). Namun. orang ke orang. Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. D. dapat berkembang Peningkat an insiden kronis dan gagal Sama dengan D Tipe E Fekaloral .

3. Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan. Pada sebagian besar kasus. Zat kimia dari obat Zat kimia atau obat-obatan dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. feces. saliva 2. yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak.sampai kronis Sumber virus Darah. semen. gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam).Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria. feces. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian. parasetamol merupakan obat yang aman. meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia. metildopa (obat anti hipertensi). berkurangnya penimbunan vitamin . saliva Darah. Alkohol Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan. saliva. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius). Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. Konsumsi alkohol berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati. isoniasid (antibiotik untuk TBC). sekresi vagina Terutama melalui darah hepar akut Melalui darah Darah. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah.

2. HAV mampu memicu hepatitis autoimun. Nekrosis sel hati disebabkanoleh limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus. tanda-tandaperadangan dan pengembangan imunitas. meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik. PATOFISIOLOGIS Pada prinsipnya. . Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah. termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Virus ini kemudia dinetralkanoleh antibodi. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi. diferensiasi terjadi dalam dua bentuk : 1. dengan sel T-inducedcytolysis yang terjadi pada respon imun.A dalam hepar. E.

hepatomegali ringan. tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Secara kalsik hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu: a) Masa inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus. Pada fase ini muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Panjang fase ini tergantung pada fase inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. Hanya < 1 % yang menjadi fulminan.  Pemeriksaan fisik Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia. Fase ini berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. muntah dan demam. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. mudah lelah. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti malaise umum.F. muntah dan nyeri abdomen yang biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. b) Masa prodromal/preikterik Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. atralgia. mual. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus. mialgia. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. sklera kuning kemudian seluruh badan kuning dan puncak ikterus dalam 1-2 minggu. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala ah lebih prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Saat ini. mual. d) Masa penyembuhan Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih tetap ada. anoreksia. c) Masa ikterik Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang berwarna coklat. gejala . pruritus. demam(khususnya hepatitis A). DIAGNOSIS  Anamnesis Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa memandang etiologinya. Fase ini biasanya berlangsung antara 3-10 hari.

Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. bila diatas 200 mg/ml prognosis buruk. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Urin : bilirubin urin 3. yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. ALT (SGPT) dan AST (SGOT) Ada dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap adanya kerusakan sel hati (liver). Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati dapat dinilai. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2. 2. Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati. Biokimia Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus. leukositosis : infeksi bakteri. Adanya peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya penyakit pada hati atau saluran empedu. Keduanya sangat membantu dalam mengenali adanya . mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler.Bilirubin dalam darah terdiri dari dua bentuk.5 mg/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.  Pemeriksaan penunjang 1. Selain itu juga bisa didapatkan adanya splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. eosinofilia : infestasi cacing.prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. Pemeriksaan ini terdiri dari: Serum bilirubin direk dan indirek Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin (Hb) di dalam hati. Sedangkan peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati.

penyakit pada hati (liver). Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari). Ada lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam pembekuan darah. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe. paru. Jika terjadi peningkatan kadar AST bisa jadi yang mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lain yang mengandung AST. Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati (liver). Pengukuran faktor-faktor pembekuan darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. Enzim-enzim tersebut adalah aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). globulin dan faktor pembekuan darah. serum protein ini kurang sensitif untuk digunakan sebagai indikator kerusakan hati. Masing-masing tipe sangat membantu pendeteksian penyakit hati kronis tertentu. sel darah putih dan sel darah merah. yaitu 5 hingga 6 hari. Kadar gammaglobulin meningkat pada pasien penyakit hati kronis ataupun sirosis. Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. . globulin Ada beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati. Ig M dan Ig A. kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Adanya gangguan fungsi sintesis hati ditunjukkan dengan menurunnya kadar albumin. - Albumin. dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. Pemeriksaan serum-serum protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosistesis hati. ALT ditemukan terutama di hati (liver). salah satunya adalah protrombin. otak. Namun demikian derajat ALT lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati (liver) dibanding AST. ginjal. Pada penyakit hati akut. sedangkan AST selain dapat ditemukan di hati (liver) juga dapat ditemukan di otot jantung. pankreas. Umur faktor-faktor pembekuan darah lebih singkat dibanding albumin. otot rangka. yaitu Ig G. Awalnya meningkat. - Waktu protrombin Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. Serum-serum tersebut antara lain albumin.

Secara garis besar. Hal ini dikarenakan adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan darah. besar limpa. gamma globulin. Lamanya waktu protrombin ini tergantung pada fungsi sintesis hati serta asupan vitamin K. parenkim hati. - USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus. jika seseorang terkena hepatitis A maka hasil pemeriksaan laboratorium akan seperti berikut: • Serum IgM anti-VHA positif • Kadar serum bilirubin. HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) Merupakan material permukaan/kulit VHB. menderita hepatitis B akut ataupun kronis.Adanya kelainan pada protein-protein pembekuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin. . kolesistitis . Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis. Dengan demikian. • Kadar alkalin fosfate. artinya individu tersebut terinfeksi VHB. Bila hasil tetap positif setelah lebih dari 6 bulan 19 berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB. Jika hasil tes HBsAg positif. pada kasus hepatitis kronis dan sirosis waktu protrombin menjadi lebih panjang. - Petanda serologis : Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. karier VHB. gamma glutamil transferase dan total bilirubin meningkat. batu saluran empedu. Waktu protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. Adanya kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang waktu protrombin. Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: 1. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. ALT dan AST meningkat.

Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B.2. yaitu antigen e VHB yang Berada di dalam darah. HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri. • Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) Merupakan antibodi terhadap HbcAg. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Diagnosis hepatitis C Hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai kadar antibodi. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. 5. 3. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi Terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif. Sekitar 80% kasus infeksi hepatitis Cberubah menjadi kronis. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB. HBcAg (antigen core VHB) Merupakan antigen core (inti) VHB. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB. Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) Merupakan antibodi terhadap HbsAg. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. 4. . IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya. HBeAg (antigen VHB). Anti-HbsAg positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat partikel virus.

umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi. hematemesis-melena. Komplikasi akut dapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak. Tes yang dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan untuk mengkonfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. Tes kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Sedangkan biopsi hati (pengambilan sampel jaringan organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati. Penatalaksanaan Pada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. Selain itu tes ini juga dilakukan pada pasien hepatitisyang belum teridentifikasi jenis virus. H.Pemeriksaan molekuler dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul dalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian. Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua. Tes ini juga berguna bagi pasien yang anti-HCV-nya negatif tetapi memiliki gejala klinis hepatitis C. Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis. kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang menyebabkan dehidrasi 2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3) Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan 4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise . Tes ini terdiri dari tes kualitatif dan kuantitatif. Pada tes kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. yaitu metode dengan teknik branchedchain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Sebagian kecil pasien. KOMPLIKASI Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6 bulan. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan adalah: 1) Rawat jalan. hepatoma. G. coma hepatikum.

5 ologoadenilat sintase sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan mengakibatkan degradasi mRNA virus. Lamivudin menghambat produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi. Pemeberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Mekanismenya hampir sama dengan lamivudin. Keuntungan dari penggunaan adefovir ini adalah jarangnya dijumpai .  Interferon Interferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau 10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari. Kalau diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar 95%. Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas 6) Pengobatan simptomatik seperti obat anti mual Pengobatan hepatitis  Lamivudin Lamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat yang berfungsi sebagai pembentuk pregenom. Ada tiga mekanisme kerja interferon: a) Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLA class I sehingga terjadi peningkatan pengenalan hepatosit terinfeksi oleh limfosit T. Selain itu interferon juga mengganggu replikasi virus dengan menghalangi viral entry. E. proses pelepasan selaput pembungkus. D. translasi mRNA dan tahap akhir pembentukan genom virus c) Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe III yang berperan dalam proses fibrosis hati  Adefovir dipivoksil Merupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase. selain itu juga peningkatan aktivitas sel NK b) Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2.5) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.

 Hepatitis B Tujuan utama tatalaksana HVB adalah memotong jalur transmisi pada usia dini karena hepatitis B kronik yang ditemukan pada masa dewasa. Berikut ini adalah panduan tatalaksana kuratif terhadap penderita infeksi HVA : a. Keempat pada prolong atau relapsing hepatitis. Tidak ada terapi medikamentosa khusus bagi mereka yang terinfeksi HVA b. umumnya berawal dari infeksi dini masa bayi. I. Kedua. Pertama. Ketiga. Tujuan utamanya adalah memantau perjalanan penyakit dan mengantisipasi timbulnya komplikasi. Tidak ada upaya dietetik khusus. d.kekebalan terhadap obat ini. Cairan intravena diberikan bila pasien dalam keadaan dehidrasi berat atau muntah-muntah hebat dengan masukan peroral yang sulit. Bila pasien mual. namun hambatannya adalah harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada dosis 30 mg atau lebih. PENCEGAHAN  Hepatitis A Upaya kuratif adalah upaya tatalaksana setelah yang bersangkutan dinyatakan terkena HVA. Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi untuk memantau aktivitas penyakit dan kemungkinan timbulnya hepatitis fulminan. kadar SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal untuk mengantisipasi kemungkinan nekrosis sel hati yang massif. Rawat inap hanya untuk kondisi tertentu. perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan. . e. c. untuk elaborasi faktor penyertaan lainnya. Terapi suportif. diberikan diet rendah lemak. Pemeriksaan diulang pada minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan kembali diulang pada bulan ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. dehidrasi berat akibat gastroenteritis hebat dengan kesulitan masukan preoral. Pembatasan aktifitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOTSGPT masih > 3 kali batas atas nilai normal.

Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis b. Tatalaksana Umum Prinsip talaksana adalah suportif dan pemantauan perjalanan penyakit. terutama pada ibu yang beresiko terinfeksi HVB Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu oleh dokter ahli kandungan dan ahli penyakit dalam.  Hepatitis C . Pemeriksaan dilakukan pada awal dan pada trimester ketiga kehamilan. jangka pendek.HBs liter tinggi serta bebas HIV dan anti-HVC. kesulitan masukan peroral. ensefalopati. atau bila terdapat kecurigaan terhadap hepatitis fulminan seperti koagulopati. Rawat inap pada keadaan gastroenteritis dehidrasi. Imunisasi aktif Imunisasi HVB dengan vaksin yang mengandung HBsAg berdasarkan pada peran genom HBs dalam menimbulkan prespons imun protektif terhadap infeksi. Tujuan imunisasi aktif HVB adalah memotong jalur transmisi HVB melalui program imunisasi HVB terhadap bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular HVB. Pada awal periode simtomatik. Prioritas utama imunisasi aktif HVB adalah bayi baru lahir secara universal kepada semua bayi.HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan harus diberikan segera setelah seseoranG terpajan HVB. segera setelah lahir.- Upaya peventif Titik berat upaya preventif adalah memotong rantai transmisi HVB pada usia dini. HBIg dibuat dari kumpulan plasma donor yang mengandung nati . Tidak ada indikasi kontra untuk menyusui. Upaya preventif umum terhadap transmisi vertikal Skrining ibu hamil. terintegrasi dengan program imunisasi lainnya. dianjurkan tirah baring. Imunisasi pasif Imunisasi pasif HVB adalah pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg) untuk proteksi cepat. titer SGOT-SGPT > 10 kali nilai batas atas normal.

Selain itu. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga. gizi dan penyakit yang menyertai. Secara umum. pola asuh hidup sehat. Kebijakan umum mencakup upaya suportif. Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu. Hal ini terbukti karena sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode hepatitis akut. perjalanan penyakit. . jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. 5-10 % menjadi kronis. serta pemantauan J. upaya preventif difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC.Kebijakan preventif ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya skrining kelompok resiko tinggi serta identifikasi kasus HVC pada individu dengan kondisi klinis tertentu Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif spesifik. hepatitis C akut biasanya ringan. suatu keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi pembuatan vaksin yang efektif. Sedangkan pada hepatitis C 80-90 % menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pascatransfusi adalah C/. maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining) donor darah dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai dengan kelompok resiko tinggi tertular HVB. Pemeriksaan anti-HVC. meskipun tidak mendapatkan pengobatan. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi antivirus. terutama pada penderita usia lanjut. manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur. Tingginya laju mutasi virus juga merupakan faktor penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC. tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan. PROGNOSIS Sebagian besar sembuh sempurna. Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna. virus. Selama vaksin HVC belum tersedia. hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal. tingkat kronisitas HVC yang tinggi mencerminkan kemampuan virus untuk mempertahankan viremia melalui mekanisme pembentukan mutan yang berhasil lolos dari sistem imun pejamu.

virus hepatitis C (HVC). Perlunya kerjasama antara pemerintah. . virus hepatitis D (HDV). Dengan adanya kerjasama yang baik dapat mengurangi angka kesakitan terjadinya penyakit hepatitis ini sehingga dapat meningkatkan kualitas dan kuantitas masyarakat Indonesia. virus hepatitis B (HBV). virus hepatitis E (HEV) yang dimana penyakit ini dapat menular melalui parenteral maupun fekal-oral. Walaupun penyakit seperti hepatitis A dan E yang bisa sembuh sendiri(selain hepatitis B dan D) namun perlunya pemahaman tentang penyakit ini dapat membuat masyarakat mengerti akan tindakan apa yang harus dilakukan. tim medis dan masyarakat dalam memberikan penyuluhan tentang penyakit yang banyak terjadi di negara ini.BAB II PENUTUP KESIMPULAN Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagai virus seperti virus hepatitis A (HAV).