LAPORAN KASUS

Nama Penderita Kelamin Umur Tanggal Masuk Nama RS Anamnesis Keluhan Utama : Ny. Hj. St. Rohani : Wanita : 55 tahun : 21/09/13 : RS Salewangang Maros : Autoanamnesis : Mata Kuning

Anamnesis Terpimpin Dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit, secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Awalnya pasien merasakan demam ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak terus menerus, tinggi pada pagi hari. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, frek 1x, biasa, warna kuning, Riw. BAB hitam (-) BAK : Lancar, berwarna the pekat sudah 2 hari terakhir, tidak ada nyeri, BAK berpasir (-), batu (-), riw. BAK batu (-), darah (-). RPS :  Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui  Riwayat alkohol (-)  Riw. Pemakaian obat-obatan yang lama (-)  Riwayat Hipertensi tidakl diketahui.  Riw. DM (-)

 Riw. Penyakit ginjal (-) Pemeriksaan Fisis     Status Present BB IMT Tanda Vital o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu  Kepala o Ekspresi o Deformitas o Rambut  Mata o Eksoftalmus / enoftalmus o Gerakan o Tekanan bola mata o Kelopak mata o Konjungtiva o Kornea o Sclera  Telinga o Pendengaran o Tophi o Nyeri tekan di prosessus mastoideus  Hidung o Perdarahan o Secret : (-) : (-) : dbn : (-) : (-) : (-) : dbn : dbn : edema -/: Anemis (-), : tak : ikterus +/+ : biasa o Simetris muka : simetris : (-) : hitam, lurus, sukar dicabut : Sakit Sedang / Gizi kurang / Composmentis : 67 kg, BBK : 41 kg; TB : 165 cm : 15,07 (gizi kurang) : : 140/90 : 92 x/menit : 20x/menit : 36,5°

 Mulut o Bibir o Gigi geligi o Gusi : tak : tak : tak tonsil : tap farings : tak lidah : tak  Leher o Kelenjar getah bening : tap o Kelenjar gondok o DVS o Pembuluh darah o Kaku kuduk o Tumor : tap : R-2 cmH2O : tak : (-) : (-)  Dada o Inspeksi      Bentuk Pembuluh darah Buah dada Sela iga Lain lain : normochest. XI Fremitus raba : vocal fremitus kiri = kanan Nyeri tekan : (-) Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri . gynecomasti (-) : dbn : tak  Paru o Palpasi   o Perkusi      Paru kiri Paru kanan Batas paru hepar : sonor : sonor : ICS V : setinggi CV Th. simetris ki=ka : tak : simetris.IX : setinggi CV Th.

Wh -/- Ginjal : ttb : ascites (-).o Auskultasi    Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : IC tidak tampak : IC teraba : pekak. o Auskultasi  Perut o Inspeksi o Auskultasi o Palpasi    o Perkusi  Punggung o Palpasi o Nyeri ketok o Auskultasi o Gerakan o Lain lain    Alat Kelamin Anus dan Rektum Ekstremitas : Datar. MT (-) : (-) : BP vesicular. ikut gerak napas : peristaltik (+). batas jantung kiri (Atas: ICS II kiri di linea parastrenalis kiri (pinggang jantung) Bawah: SIC V kiri agak ke medial linea midklavikularis kiri) . kanan (Bawah ICS III-IV kanan. bising (-) Bunyi pernapasan Bunyi tambahan : vesikuler : Rh -/. : : NT (+) daerah epigastrium. kesan normal : NT (-).di linea parasternalis kanan. Rh -/. MT (-) Hepar : ttb Lien : ttb : BJ I/II murni regular.Wh -/: dbn : (-) : edema scrotum (-) : tdp : edema dorsum pedis dan pretibial -/- . batas atasnya di ICS II linea parasternalis kanan).

HbsAg. Kol. Wh -/-.7 Ureum : 30 Kreatinin : 1. Ur. Total.7 GDP: 99 Urinalisa : PERJALANAN PENYAKIT Perawatan hari ke-1 S: mata kuning (+) hari ke 3 dirakan sebelum masuk rumah sakit. BAK: lancar. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuktusuk. Bil Total. As. SGOT. urinalisa.total: 4. USG Abdomen. Prot. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) lemah pada badan (+). nyeri . LED. SGPT. BAB: biasa. trigliserida. Dialami secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Cor : BJ I/II murni.1 PLT : 370000 LED : 10 Kolesterol : 135 HDL : 65 LDL : 120 TG : 177 Albumin : 3.6 Bil. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Urat. Pusing(-) mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. GDP. HDL.65 HB : 13.80C WBC : 7. LDL. INSTRUKSI DOKTER R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. tembus kebelakang. warna teh pekat. Cr. Albumin. Bil Direk. Total. CXR.Diagnosis Sementara Penatalaksanaan awal Bed Rest Diet Hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Permintaan : : Hepatitis Akut : DR. BT : Rh -/-.direk: 3. Alkali Phospatase. Gamma GT.0 GOT : 1045 GPT : 921 Bil. Fibroscan TANGGAL 21 Sep 2013 T : 140/80mmHg N : 80 x/menit P : 16 x/menit S : 36. kuning.

kuning. O: SS/GC/CM R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg .80C mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). A: Hepatitis Akut abdomen USG Abdomen : Dalam Batas Normal 22 Sep 2013 Perawatan hari ke-2 T : 140/80mmHg S: mata kuning (+) hari ke 4 sebelum N : 80 x/menit masuk rumah sakit. Muntah (+) frek. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Pusing(-) S : 36. BAB: biasa. Ekstremitas: edema -/-. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Ekstremitas: edema -/-. batuk (-) sesak (-) nyeri dada Batas Normal (-) lemah pada badan (+).Protein : Blood : 3-7 Lekosit : 5-8 Glukosa : neg tekan regio lainnya (-). BAK: lancar. Demam (-) Sakit P : 16 x/menit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. tembus CXR : Dalam kebelakang. EKG : Dalam Batas Normal O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. warna teh pekat. BAK: lancar. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). 1x isi makanan. A: Hepatitis Akut 23 Sep 2013 T : 140/90mmHg N : 92 x/menit P : 24 x/menit S : 360C Perawatan hari ke-3 S: mata kuning (+) hari ke 4. Pusing(-). Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. BAB: terakhir kemarin. Wh -/-. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). warna teh pekat. kuning. Cor : BJ I/II murni. BT : Rh -/-.

BAB: biasa kemarin. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+).  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari  Elektrolit Darah SGOT : 1175 SGPT :998 Bil Total : 10. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+).50C Perawatan hari ke-4 S: mata kuning (+) hari ke 5. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Wh -/-. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk.anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Direct : 8. Pusing(-). BAB: R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 . Muntah (-). batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). BT : Rh -/-.5 Cor : BJ I/II murni. Pusing(-). batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-).7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4.3 Bil. A: Hepatitis Akut 25 Sep 2013 T : 130/90mmHg N : 92 x/menit P : 20 x/menit S : 360C SGOT : 1175 Perawatan hari ke-5 S: mata kuning (+) hari ke 6. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut 24 Sep 2013 T : 130/80mmHg N : 86 x/menit P : 20 x/menit S : 36. Muntah (-).3 Paru : BP: vesikuler. regular Klorida : 108 Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Wh -/-. kuning. Na : 140 BT : Rh -/-. Cor : BJ I/II murni. BAK: lancar. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. warna teh pekat. Kalium : 4.

pernapasan: 20x/menit. Tanda vital: tensi: 140/80 mmHg. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. vocal fremitus kiri = kanan. kuning. pasien sakit sedang. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut RESUME Seorang wanita berusia 55 tahun masuk rumah sakit dengan mata kuning. composmentis. Anemis (-) Ikterus (+) Edema Palpebra (-). suhu: 36.SGPT :998 biasa kemarin. nyeri tekan (-). nadi: 92x/menit. massa tumor (-). Bil. Demam tidak terus menerus. Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui. Sebelum masuk rumah sakit. Cor : BJ I/II murni. gizi kurang. biasa. pasien mengaku pernah ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit.3 Paru : BP: vesikuler. Thorax: simetris kiri = kanan. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. bunyi pernapasan .7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4.50C. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. BAK berpasir (-). Riw. Penyakit ginjal (-) . BAK batu (-). Wh -/-. tidak ada nyeri. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). riw.3 warna teh pekat. Pemakaian obat-obatan yang lama (-). Pasien tidak sempat dibawah kerumah sakit berobat waktu itu. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (+) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Riwayat alkohol (-). Riwayat Hipertensi tidak diketahui. batas paru hepar setinggi intercosta V dextra. tinggi pada pagi hari. darah (-). Dari pemeriksaan fisis. BAK: lancar. secara tiba tiba pada saat bangun tidur. BT : Rh -/-. DM (-)Riw. Sotatik tab 3x1 Bil Total : 10. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. warna kuning. Riw. berwarna the pekat sudah 5 hari terakhir. frek 1x. Direct : 8. BAB hitam (-) BAK : Lancar. batu (-).

HP pro 3 x 1 sebagai hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan SGPT. 55 tahun.7. ikterus(+/+) nyeri tekan di daerah epigastrium (+) dan BAK berwarnah teh pekat. Ada muntah frek 2x isi makanan.7 Bil Total 4. Pada hasil urinalisis dalam batas normal Terapi awal pada pasien hepatitis aku berupa bedrest.bronkovesikuler. P: 20x/menit. Terapi yang diberikan berupa diet hepar dan pemberian infus Asering 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit.6. Awalnya pasien mengaku pernah demam dirumah ± 1 minggu yang lalu dan hanya berobat dirumah. S: 36.6 x 103/ul. pasien didiagnosis sementara sebagai Hepatitis Akut DISKUSI Dari anamnesa di dapatkan : Wanita. Bil direct 3. Albumin 3. Eksremitas dalam batas normal Dari pemeriksaan hasil laboratorium didapatkan WBC 7. Pasien selalu merasa mual dan lemah badan. tidak menyemprot. SGPT 921. Aktivitas pasien dikurangi dan disuruh tirah baring guna mengurangi beban hati. HGB 13. ikut gerak napas. Berdasarkan hasil anamnesa. Sedang kan yang lain-lain normal. Abdomen datar. nyeri tekan pada daerah epigastrium.0. T: 140/90 mmHg. Kreatinin 1. SGPT 1045.1 g/dl.6 dan Bil direct 3. . N: 92x/menit. mata kuning dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit.7) yang menyebabkan mata kuning pada pasien. Ureum 30. PLT 370 x 103/ul. pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan ezinm transferase hati (SGPT/SGPT 1045/921) dan peningkatan bilirubin dalam darah (Bil total 4.50C.

15 hari (rata-rata 30 hari). Virus-virus hepatitis penting yangd apat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA). Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat self-limited kecuali hepatitis C. lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan kanker hati. distribusi di seluruh dunia. endemisitas tinggi di negara berkembang. Pendahuluan Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. Epidemiologi Masa inkubasi 15 . C (VHC) dan E( VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus hepatitis B dan C. Virus-virus hepatitis dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tandatanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien. Eksresi feses yangmemanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Kejadian luar biasaduhubungkan dengan sumber umu . juga dapat menjadi kronik. Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 haripada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. B. Petanda adanya kerusakan hati (hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya nekrosis pada sel-sel hati. HAV diekresi di tinja oleh orang yangterinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.HEPATITIS AKUT A. B (VHB). Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul. Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat. dapat menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut.

keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian. tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali. tetapi pada 10% kasus lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis. Anda mungkin merasa seperti terkena flu. mual.transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. kehilangan nafsu makan. Anda perlu berhati-hati dengan virus HBV karena dapat ditularkan oleh orang yang sehat (yang tidak mengembangkan penyakit hepatitis B) tetapi membawa virus ini. Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati. transfusi). Penyakit ini bersifat akut. Hepatitis A Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa meninggalkan jejak. hanya membuat kita sakit sekitar 1 sampai 2 minggu. Karena itu. Anak-anak biasanya mendapatkan vaksin ini sebagai bagian dari program vaksinasi anak. ada vaksin hepatitis A untuk menangkalnya. Hepatitis B dapat ditangkal dengan vaksin. lemas. keringat. 2. Hepatitis B Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat berakibat fatal. Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Klasifikasi 1. Untuk mencegah infeksi HAV. penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah.yang digunakan bersama. tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus. nyeri perut dan ikterik (mata/kulit berwarna kuning. Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular. yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. sehingga mendapatkan masalah liver di usia dewasa.prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. dan ikterik. tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen. nyeri perut. Bila ada gejala. Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. mual. C. peralatan medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak pada saat melahirkan. kehilangan nafsu makan. Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami. makanan yangterkontaminasi dan air. . terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui hubungan seksual. darah (injeksi intravena. Banyak bayi dan anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh.

3. Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. Etiologi 1. perinatal Tipe D Parenteral perinatal. Seperti halnya pada hepatitis B. Pada sebagian besar pasien (70% lebih). orang ke orang. Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C. virus HCV terus bertahan di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi liver. Berdasarkan Tipe : Tipe A Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Tipe B Parenteral seksual. tetapi kasusnya lebih jarang. hepatitis C lebih berbahaya karena virusnya sulit menghilang. Hepatitis C Hepatitis C menular terutama melalui darah. Sebelumnya. dapat berkembang Peningkat an insiden kronis dan gagal Sama dengan D Tipe E Fekaloral . Namun. Pada sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis. Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik). Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah. banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari. Kemudian. fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. D. Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum suntik untuk menyuntikkan obat-obatan. transfusi darah bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C. Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. memerluk an koinfeksi dengan type B Keparahan Tak ikterik dan asimtomatik Parah Menyebar luas. pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. perinatal Tipe C Parenteral jarang seksual.

parasetamol merupakan obat yang aman. saliva 2. metildopa (obat anti hipertensi). gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. feces. Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius). Alkohol Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia. saliva Darah. Konsumsi alkohol berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian. 3. sekresi vagina Terutama melalui darah hepar akut Melalui darah Darah. semen. yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan. Pada sebagian besar kasus. isoniasid (antibiotik untuk TBC). saliva.Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah.sampai kronis Sumber virus Darah. fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). berkurangnya penimbunan vitamin . Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. feces. Zat kimia dari obat Zat kimia atau obat-obatan dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis.

E. diferensiasi terjadi dalam dua bentuk : 1. dengan sel T-inducedcytolysis yang terjadi pada respon imun. meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik. Virus ini kemudia dinetralkanoleh antibodi. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi. 2. PATOFISIOLOGIS Pada prinsipnya. . tanda-tandaperadangan dan pengembangan imunitas. HAV mampu memicu hepatitis autoimun. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah. termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Nekrosis sel hati disebabkanoleh limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus.A dalam hepar.

tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Secara kalsik hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu: a) Masa inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus. DIAGNOSIS  Anamnesis Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa memandang etiologinya. mudah lelah. Saat ini. pruritus. Pada fase ini muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. anoreksia. sklera kuning kemudian seluruh badan kuning dan puncak ikterus dalam 1-2 minggu. gejala . muntah dan nyeri abdomen yang biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. mual.  Pemeriksaan fisik Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia. Fase ini biasanya berlangsung antara 3-10 hari. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang berwarna coklat. d) Masa penyembuhan Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih tetap ada. muntah dan demam. atralgia. mual. c) Masa ikterik Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. b) Masa prodromal/preikterik Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala ah lebih prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.F. Hanya < 1 % yang menjadi fulminan. hepatomegali ringan. mialgia. Panjang fase ini tergantung pada fase inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. Fase ini berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti malaise umum. demam(khususnya hepatitis A).

Keduanya sangat membantu dalam mengenali adanya . Pemeriksaan ini terdiri dari: Serum bilirubin direk dan indirek Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin (Hb) di dalam hati. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.  Pemeriksaan penunjang 1. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.prodromal berkurang. leukositosis : infeksi bakteri. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati dapat dinilai. eosinofilia : infestasi cacing. bila diatas 200 mg/ml prognosis buruk. yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2. ALT (SGPT) dan AST (SGOT) Ada dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap adanya kerusakan sel hati (liver).5 mg/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler.Bilirubin dalam darah terdiri dari dua bentuk. Adanya peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya penyakit pada hati atau saluran empedu. Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Biokimia Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine. Selain itu juga bisa didapatkan adanya splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien. Urin : bilirubin urin 3. Sedangkan peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. 2. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati.

globulin dan faktor pembekuan darah. otot rangka.penyakit pada hati (liver). - Albumin. Umur faktor-faktor pembekuan darah lebih singkat dibanding albumin. Masing-masing tipe sangat membantu pendeteksian penyakit hati kronis tertentu. Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. Pada penyakit hati akut. ginjal. pankreas. Ig M dan Ig A. otak. Adanya gangguan fungsi sintesis hati ditunjukkan dengan menurunnya kadar albumin. Pengukuran faktor-faktor pembekuan darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. yaitu 5 hingga 6 hari. Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati (liver). Kadar gammaglobulin meningkat pada pasien penyakit hati kronis ataupun sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe. . sel darah putih dan sel darah merah. dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari). serum protein ini kurang sensitif untuk digunakan sebagai indikator kerusakan hati. Serum-serum tersebut antara lain albumin. Awalnya meningkat. Ada lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam pembekuan darah. Jika terjadi peningkatan kadar AST bisa jadi yang mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lain yang mengandung AST. globulin Ada beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati. ALT ditemukan terutama di hati (liver). Pemeriksaan serum-serum protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosistesis hati. paru. Namun demikian derajat ALT lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati (liver) dibanding AST. yaitu Ig G. Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Enzim-enzim tersebut adalah aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). salah satunya adalah protrombin. - Waktu protrombin Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. sedangkan AST selain dapat ditemukan di hati (liver) juga dapat ditemukan di otot jantung.

besar limpa. Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: 1. ALT dan AST meningkat. kolesistitis . Adanya kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang waktu protrombin. karier VHB. HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) Merupakan material permukaan/kulit VHB. Bila hasil tetap positif setelah lebih dari 6 bulan 19 berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB. jika seseorang terkena hepatitis A maka hasil pemeriksaan laboratorium akan seperti berikut: • Serum IgM anti-VHA positif • Kadar serum bilirubin. Jika hasil tes HBsAg positif. gamma globulin. Secara garis besar. pada kasus hepatitis kronis dan sirosis waktu protrombin menjadi lebih panjang. batu saluran empedu. Lamanya waktu protrombin ini tergantung pada fungsi sintesis hati serta asupan vitamin K. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis. Dengan demikian. Waktu protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. parenkim hati. . artinya individu tersebut terinfeksi VHB. Hal ini dikarenakan adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan darah. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. gamma glutamil transferase dan total bilirubin meningkat. menderita hepatitis B akut ataupun kronis. • Kadar alkalin fosfate. - USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus. - Petanda serologis : Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis.Adanya kelainan pada protein-protein pembekuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin.

Anti-HbsAg positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. 3. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB. 4. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. • Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) Merupakan antibodi terhadap HbcAg. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. 5. HBcAg (antigen core VHB) Merupakan antigen core (inti) VHB. HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri. HBeAg (antigen VHB). Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya. Sekitar 80% kasus infeksi hepatitis Cberubah menjadi kronis. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi Terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Diagnosis hepatitis C Hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai kadar antibodi.2. Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat partikel virus. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif. yaitu antigen e VHB yang Berada di dalam darah. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB. . Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) Merupakan antibodi terhadap HbsAg.

coma hepatikum. hematemesis-melena. Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua. KOMPLIKASI Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6 bulan.Pemeriksaan molekuler dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul dalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian. H. Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan adalah: 1) Rawat jalan. Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis. umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi. Sedangkan biopsi hati (pengambilan sampel jaringan organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati. Tes yang dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan untuk mengkonfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. Tes kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. Tes ini juga berguna bagi pasien yang anti-HCV-nya negatif tetapi memiliki gejala klinis hepatitis C. G. Tes ini terdiri dari tes kualitatif dan kuantitatif. hepatoma. Selain itu tes ini juga dilakukan pada pasien hepatitisyang belum teridentifikasi jenis virus. Komplikasi akut dapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Penatalaksanaan Pada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. yaitu metode dengan teknik branchedchain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Sebagian kecil pasien. kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang menyebabkan dehidrasi 2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3) Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan 4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise .

selain itu juga peningkatan aktivitas sel NK b) Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2. translasi mRNA dan tahap akhir pembentukan genom virus c) Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe III yang berperan dalam proses fibrosis hati  Adefovir dipivoksil Merupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase.5 ologoadenilat sintase sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan mengakibatkan degradasi mRNA virus. Kalau diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar 95%. Mekanismenya hampir sama dengan lamivudin. Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas 6) Pengobatan simptomatik seperti obat anti mual Pengobatan hepatitis  Lamivudin Lamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat yang berfungsi sebagai pembentuk pregenom. Keuntungan dari penggunaan adefovir ini adalah jarangnya dijumpai . E. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari. Pemeberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Selain itu interferon juga mengganggu replikasi virus dengan menghalangi viral entry. Ada tiga mekanisme kerja interferon: a) Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLA class I sehingga terjadi peningkatan pengenalan hepatosit terinfeksi oleh limfosit T.  Interferon Interferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau 10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. Lamivudin menghambat produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi. proses pelepasan selaput pembungkus. D.5) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.

Keempat pada prolong atau relapsing hepatitis. . diberikan diet rendah lemak. Pertama. untuk elaborasi faktor penyertaan lainnya. Terapi suportif. Rawat inap hanya untuk kondisi tertentu. Ketiga. dehidrasi berat akibat gastroenteritis hebat dengan kesulitan masukan preoral. kadar SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal untuk mengantisipasi kemungkinan nekrosis sel hati yang massif. d. PENCEGAHAN  Hepatitis A Upaya kuratif adalah upaya tatalaksana setelah yang bersangkutan dinyatakan terkena HVA. I. Kedua. Berikut ini adalah panduan tatalaksana kuratif terhadap penderita infeksi HVA : a.kekebalan terhadap obat ini. perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan. Pembatasan aktifitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOTSGPT masih > 3 kali batas atas nilai normal.  Hepatitis B Tujuan utama tatalaksana HVB adalah memotong jalur transmisi pada usia dini karena hepatitis B kronik yang ditemukan pada masa dewasa. Cairan intravena diberikan bila pasien dalam keadaan dehidrasi berat atau muntah-muntah hebat dengan masukan peroral yang sulit. Tidak ada terapi medikamentosa khusus bagi mereka yang terinfeksi HVA b. Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi untuk memantau aktivitas penyakit dan kemungkinan timbulnya hepatitis fulminan. Tujuan utamanya adalah memantau perjalanan penyakit dan mengantisipasi timbulnya komplikasi. Pemeriksaan diulang pada minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan kembali diulang pada bulan ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Bila pasien mual. c. e. namun hambatannya adalah harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada dosis 30 mg atau lebih. Tidak ada upaya dietetik khusus. umumnya berawal dari infeksi dini masa bayi.

HBIg dibuat dari kumpulan plasma donor yang mengandung nati .HBs liter tinggi serta bebas HIV dan anti-HVC. Imunisasi pasif Imunisasi pasif HVB adalah pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg) untuk proteksi cepat.HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan harus diberikan segera setelah seseoranG terpajan HVB. Tujuan imunisasi aktif HVB adalah memotong jalur transmisi HVB melalui program imunisasi HVB terhadap bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular HVB. Upaya preventif umum terhadap transmisi vertikal Skrining ibu hamil. segera setelah lahir. Imunisasi aktif Imunisasi HVB dengan vaksin yang mengandung HBsAg berdasarkan pada peran genom HBs dalam menimbulkan prespons imun protektif terhadap infeksi. Tidak ada indikasi kontra untuk menyusui. Pemeriksaan dilakukan pada awal dan pada trimester ketiga kehamilan. Rawat inap pada keadaan gastroenteritis dehidrasi. Tatalaksana Umum Prinsip talaksana adalah suportif dan pemantauan perjalanan penyakit.- Upaya peventif Titik berat upaya preventif adalah memotong rantai transmisi HVB pada usia dini. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis b.  Hepatitis C . Pada awal periode simtomatik. ensefalopati. terintegrasi dengan program imunisasi lainnya. Prioritas utama imunisasi aktif HVB adalah bayi baru lahir secara universal kepada semua bayi. atau bila terdapat kecurigaan terhadap hepatitis fulminan seperti koagulopati. terutama pada ibu yang beresiko terinfeksi HVB Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu oleh dokter ahli kandungan dan ahli penyakit dalam. kesulitan masukan peroral. dianjurkan tirah baring. titer SGOT-SGPT > 10 kali nilai batas atas normal. jangka pendek.

terutama pada penderita usia lanjut. Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu. PROGNOSIS Sebagian besar sembuh sempurna. hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal. tingkat kronisitas HVC yang tinggi mencerminkan kemampuan virus untuk mempertahankan viremia melalui mekanisme pembentukan mutan yang berhasil lolos dari sistem imun pejamu. Secara umum. pola asuh hidup sehat. Hal ini terbukti karena sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode hepatitis akut. gizi dan penyakit yang menyertai. virus. 5-10 % menjadi kronis. tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan. hepatitis C akut biasanya ringan. . Kebijakan umum mencakup upaya suportif. suatu keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi pembuatan vaksin yang efektif. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga. Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna. serta pemantauan J. perjalanan penyakit.Kebijakan preventif ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya skrining kelompok resiko tinggi serta identifikasi kasus HVC pada individu dengan kondisi klinis tertentu Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif spesifik. manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur. Tingginya laju mutasi virus juga merupakan faktor penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC. upaya preventif difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC. Selama vaksin HVC belum tersedia. maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining) donor darah dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai dengan kelompok resiko tinggi tertular HVB. Pemeriksaan anti-HVC. jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. meskipun tidak mendapatkan pengobatan. Selain itu. Sedangkan pada hepatitis C 80-90 % menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pascatransfusi adalah C/. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi antivirus.

virus hepatitis E (HEV) yang dimana penyakit ini dapat menular melalui parenteral maupun fekal-oral. . virus hepatitis B (HBV). Walaupun penyakit seperti hepatitis A dan E yang bisa sembuh sendiri(selain hepatitis B dan D) namun perlunya pemahaman tentang penyakit ini dapat membuat masyarakat mengerti akan tindakan apa yang harus dilakukan.BAB II PENUTUP KESIMPULAN Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagai virus seperti virus hepatitis A (HAV). Perlunya kerjasama antara pemerintah. virus hepatitis C (HVC). Dengan adanya kerjasama yang baik dapat mengurangi angka kesakitan terjadinya penyakit hepatitis ini sehingga dapat meningkatkan kualitas dan kuantitas masyarakat Indonesia. virus hepatitis D (HDV). tim medis dan masyarakat dalam memberikan penyuluhan tentang penyakit yang banyak terjadi di negara ini.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful