LAPORAN KASUS

Nama Penderita Kelamin Umur Tanggal Masuk Nama RS Anamnesis Keluhan Utama : Ny. Hj. St. Rohani : Wanita : 55 tahun : 21/09/13 : RS Salewangang Maros : Autoanamnesis : Mata Kuning

Anamnesis Terpimpin Dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit, secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Awalnya pasien merasakan demam ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak terus menerus, tinggi pada pagi hari. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, frek 1x, biasa, warna kuning, Riw. BAB hitam (-) BAK : Lancar, berwarna the pekat sudah 2 hari terakhir, tidak ada nyeri, BAK berpasir (-), batu (-), riw. BAK batu (-), darah (-). RPS :  Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui  Riwayat alkohol (-)  Riw. Pemakaian obat-obatan yang lama (-)  Riwayat Hipertensi tidakl diketahui.  Riw. DM (-)

 Riw. Penyakit ginjal (-) Pemeriksaan Fisis     Status Present BB IMT Tanda Vital o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu  Kepala o Ekspresi o Deformitas o Rambut  Mata o Eksoftalmus / enoftalmus o Gerakan o Tekanan bola mata o Kelopak mata o Konjungtiva o Kornea o Sclera  Telinga o Pendengaran o Tophi o Nyeri tekan di prosessus mastoideus  Hidung o Perdarahan o Secret : (-) : (-) : dbn : (-) : (-) : (-) : dbn : dbn : edema -/: Anemis (-), : tak : ikterus +/+ : biasa o Simetris muka : simetris : (-) : hitam, lurus, sukar dicabut : Sakit Sedang / Gizi kurang / Composmentis : 67 kg, BBK : 41 kg; TB : 165 cm : 15,07 (gizi kurang) : : 140/90 : 92 x/menit : 20x/menit : 36,5°

XI Fremitus raba : vocal fremitus kiri = kanan Nyeri tekan : (-) Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri . Mulut o Bibir o Gigi geligi o Gusi : tak : tak : tak tonsil : tap farings : tak lidah : tak  Leher o Kelenjar getah bening : tap o Kelenjar gondok o DVS o Pembuluh darah o Kaku kuduk o Tumor : tap : R-2 cmH2O : tak : (-) : (-)  Dada o Inspeksi      Bentuk Pembuluh darah Buah dada Sela iga Lain lain : normochest. simetris ki=ka : tak : simetris.IX : setinggi CV Th. gynecomasti (-) : dbn : tak  Paru o Palpasi   o Perkusi      Paru kiri Paru kanan Batas paru hepar : sonor : sonor : ICS V : setinggi CV Th.

Rh -/.Wh -/: dbn : (-) : edema scrotum (-) : tdp : edema dorsum pedis dan pretibial -/- . bising (-) Bunyi pernapasan Bunyi tambahan : vesikuler : Rh -/.o Auskultasi    Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : IC tidak tampak : IC teraba : pekak. kanan (Bawah ICS III-IV kanan. MT (-) Hepar : ttb Lien : ttb : BJ I/II murni regular. MT (-) : (-) : BP vesicular. o Auskultasi  Perut o Inspeksi o Auskultasi o Palpasi    o Perkusi  Punggung o Palpasi o Nyeri ketok o Auskultasi o Gerakan o Lain lain    Alat Kelamin Anus dan Rektum Ekstremitas : Datar.Wh -/- Ginjal : ttb : ascites (-). ikut gerak napas : peristaltik (+). : : NT (+) daerah epigastrium.di linea parasternalis kanan. kesan normal : NT (-). batas atasnya di ICS II linea parasternalis kanan). batas jantung kiri (Atas: ICS II kiri di linea parastrenalis kiri (pinggang jantung) Bawah: SIC V kiri agak ke medial linea midklavikularis kiri) .

80C WBC : 7.1 PLT : 370000 LED : 10 Kolesterol : 135 HDL : 65 LDL : 120 TG : 177 Albumin : 3. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). GDP. trigliserida.Diagnosis Sementara Penatalaksanaan awal Bed Rest Diet Hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Permintaan : : Hepatitis Akut : DR. Wh -/-.65 HB : 13. Kol. SGPT. kuning. BAK: lancar. tembus kebelakang. INSTRUKSI DOKTER R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. Gamma GT. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) lemah pada badan (+). Fibroscan TANGGAL 21 Sep 2013 T : 140/80mmHg N : 80 x/menit P : 16 x/menit S : 36. CXR. USG Abdomen.0 GOT : 1045 GPT : 921 Bil. Cor : BJ I/II murni. Total. urinalisa. Albumin.7 GDP: 99 Urinalisa : PERJALANAN PENYAKIT Perawatan hari ke-1 S: mata kuning (+) hari ke 3 dirakan sebelum masuk rumah sakit.7 Ureum : 30 Kreatinin : 1. warna teh pekat. Pusing(-) mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Prot. LED. As. Cr. BT : Rh -/-. LDL. HbsAg. Ur. Dialami secara tiba tiba pada saat bangun tidur. BAB: biasa.6 Bil. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuktusuk. Urat.direk: 3. HDL.total: 4. SGOT. nyeri . Bil Total. Bil Direk. Total. Alkali Phospatase.

BAB: terakhir kemarin. A: Hepatitis Akut abdomen USG Abdomen : Dalam Batas Normal 22 Sep 2013 Perawatan hari ke-2 T : 140/80mmHg S: mata kuning (+) hari ke 4 sebelum N : 80 x/menit masuk rumah sakit. warna teh pekat. A: Hepatitis Akut 23 Sep 2013 T : 140/90mmHg N : 92 x/menit P : 24 x/menit S : 360C Perawatan hari ke-3 S: mata kuning (+) hari ke 4. BAK: lancar.80C mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Cor : BJ I/II murni. O: SS/GC/CM R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg . Wh -/-. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. tembus CXR : Dalam kebelakang. BAK: lancar. kuning. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Muntah (+) frek.Protein : Blood : 3-7 Lekosit : 5-8 Glukosa : neg tekan regio lainnya (-). Ekstremitas: edema -/-. batuk (-) sesak (-) nyeri dada Batas Normal (-) lemah pada badan (+). Pusing(-). EKG : Dalam Batas Normal O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. 1x isi makanan. BAB: biasa. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Pusing(-) S : 36. kuning. warna teh pekat. Demam (-) Sakit P : 16 x/menit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. BT : Rh -/-. Ekstremitas: edema -/-.

BAB: R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 . Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Pusing(-). Cor : BJ I/II murni. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-).5 Cor : BJ I/II murni. kuning. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-).3 Paru : BP: vesikuler.50C Perawatan hari ke-4 S: mata kuning (+) hari ke 5. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh. A: Hepatitis Akut 25 Sep 2013 T : 130/90mmHg N : 92 x/menit P : 20 x/menit S : 360C SGOT : 1175 Perawatan hari ke-5 S: mata kuning (+) hari ke 6. Muntah (-). Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut 24 Sep 2013 T : 130/80mmHg N : 86 x/menit P : 20 x/menit S : 36. Pusing(-). Muntah (-). Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+).3 Bil.  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari  Elektrolit Darah SGOT : 1175 SGPT :998 Bil Total : 10.anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. Wh -/-. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). BAB: biasa kemarin.7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. Kalium : 4. warna teh pekat. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. Wh -/-. BAK: lancar. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Direct : 8. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Na : 140 BT : Rh -/-. regular Klorida : 108 Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). BT : Rh -/-. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk.

riw. Sebelum masuk rumah sakit. secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Demam tidak terus menerus. Anemis (-) Ikterus (+) Edema Palpebra (-). Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. Direct : 8. Sotatik tab 3x1 Bil Total : 10. Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui. Riw. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut RESUME Seorang wanita berusia 55 tahun masuk rumah sakit dengan mata kuning.7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. Riw. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. batas paru hepar setinggi intercosta V dextra. batu (-).SGPT :998 biasa kemarin. warna kuning. pernapasan: 20x/menit. Pasien tidak sempat dibawah kerumah sakit berobat waktu itu. biasa. Thorax: simetris kiri = kanan. kuning. Bil. gizi kurang.3 warna teh pekat.3 Paru : BP: vesikuler. tinggi pada pagi hari. berwarna the pekat sudah 5 hari terakhir. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (+) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pemakaian obat-obatan yang lama (-). BAB hitam (-) BAK : Lancar. BT : Rh -/-. Dari pemeriksaan fisis. massa tumor (-). Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+).50C. nadi: 92x/menit. Riwayat alkohol (-). vocal fremitus kiri = kanan. nyeri tekan (-). pasien mengaku pernah ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Tanda vital: tensi: 140/80 mmHg. tidak ada nyeri. Wh -/-. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Penyakit ginjal (-) . BAK batu (-). composmentis. Cor : BJ I/II murni. BAK: lancar. suhu: 36. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). bunyi pernapasan . frek 1x. DM (-)Riw. BAK berpasir (-). Riwayat Hipertensi tidak diketahui. darah (-). pasien sakit sedang.

6 x 103/ul. SGPT 921. pasien didiagnosis sementara sebagai Hepatitis Akut DISKUSI Dari anamnesa di dapatkan : Wanita. 55 tahun. Eksremitas dalam batas normal Dari pemeriksaan hasil laboratorium didapatkan WBC 7. Aktivitas pasien dikurangi dan disuruh tirah baring guna mengurangi beban hati. Ada muntah frek 2x isi makanan. Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan ezinm transferase hati (SGPT/SGPT 1045/921) dan peningkatan bilirubin dalam darah (Bil total 4. ikterus(+/+) nyeri tekan di daerah epigastrium (+) dan BAK berwarnah teh pekat. Terapi yang diberikan berupa diet hepar dan pemberian infus Asering 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit. S: 36. nyeri tekan pada daerah epigastrium. Pada hasil urinalisis dalam batas normal Terapi awal pada pasien hepatitis aku berupa bedrest.bronkovesikuler.7. Ureum 30. Bil direct 3. ikut gerak napas.6.7 Bil Total 4. tidak menyemprot. Berdasarkan hasil anamnesa. Awalnya pasien mengaku pernah demam dirumah ± 1 minggu yang lalu dan hanya berobat dirumah. mata kuning dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit. Pasien selalu merasa mual dan lemah badan. P: 20x/menit. Albumin 3. .0. HP pro 3 x 1 sebagai hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan SGPT.6 dan Bil direct 3.1 g/dl. pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Kreatinin 1.50C. N: 92x/menit. Abdomen datar. HGB 13. T: 140/90 mmHg. SGPT 1045.7) yang menyebabkan mata kuning pada pasien. Sedang kan yang lain-lain normal. PLT 370 x 103/ul.

Kejadian luar biasaduhubungkan dengan sumber umu . dapat menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. B (VHB). Pendahuluan Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis.HEPATITIS AKUT A. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien. Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat. Virus-virus hepatitis dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. C (VHC) dan E( VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus hepatitis B dan C. distribusi di seluruh dunia. Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul. Virus-virus hepatitis penting yangd apat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA). Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tandatanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut. Epidemiologi Masa inkubasi 15 . endemisitas tinggi di negara berkembang. B. HAV diekresi di tinja oleh orang yangterinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. juga dapat menjadi kronik. Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia. Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat self-limited kecuali hepatitis C. Eksresi feses yangmemanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. Petanda adanya kerusakan hati (hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya nekrosis pada sel-sel hati. lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan kanker hati.15 hari (rata-rata 30 hari). Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 haripada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.

Banyak bayi dan anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh. hanya membuat kita sakit sekitar 1 sampai 2 minggu. Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati. makanan yangterkontaminasi dan air. Anak-anak biasanya mendapatkan vaksin ini sebagai bagian dari program vaksinasi anak. Untuk mencegah infeksi HAV. tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen. Hepatitis B Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat berakibat fatal. Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati. tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali. Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Anda perlu berhati-hati dengan virus HBV karena dapat ditularkan oleh orang yang sehat (yang tidak mengembangkan penyakit hepatitis B) tetapi membawa virus ini. ada vaksin hepatitis A untuk menangkalnya. mual.yang digunakan bersama. Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami. Hepatitis B dapat ditangkal dengan vaksin. 2. Bila ada gejala. keringat. Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular. kehilangan nafsu makan. Hepatitis A Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa meninggalkan jejak. sehingga mendapatkan masalah liver di usia dewasa. darah (injeksi intravena. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. mual. C. Anda mungkin merasa seperti terkena flu. Klasifikasi 1. tetapi pada 10% kasus lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis. peralatan medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak pada saat melahirkan. lemas.transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui hubungan seksual. Karena itu.prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. Penyakit ini bersifat akut. tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus. kehilangan nafsu makan. penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah. keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian. nyeri perut. transfusi). dan ikterik. . terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. nyeri perut dan ikterik (mata/kulit berwarna kuning.

Hepatitis C Hepatitis C menular terutama melalui darah. Seperti halnya pada hepatitis B. hepatitis C lebih berbahaya karena virusnya sulit menghilang. Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik). Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. D. perinatal Tipe D Parenteral perinatal. transfusi darah bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C. Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. orang ke orang. virus HCV terus bertahan di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi liver.3. pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. Pada sebagian besar pasien (70% lebih). perinatal Tipe C Parenteral jarang seksual. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah. Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan. Etiologi 1. Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum suntik untuk menyuntikkan obat-obatan. Sebelumnya. Berdasarkan Tipe : Tipe A Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Tipe B Parenteral seksual. Namun. Pada sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis. dapat berkembang Peningkat an insiden kronis dan gagal Sama dengan D Tipe E Fekaloral . Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C. fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari. memerluk an koinfeksi dengan type B Keparahan Tak ikterik dan asimtomatik Parah Menyebar luas. Kemudian. tetapi kasusnya lebih jarang.

saliva. 3. fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian.Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria. Pada sebagian besar kasus. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah. isoniasid (antibiotik untuk TBC). yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak.sampai kronis Sumber virus Darah. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Alkohol Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). feces. metildopa (obat anti hipertensi). saliva Darah. feces. Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. semen. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius). saliva 2. Konsumsi alkohol berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati. berkurangnya penimbunan vitamin . gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Zat kimia dari obat Zat kimia atau obat-obatan dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. sekresi vagina Terutama melalui darah hepar akut Melalui darah Darah. parasetamol merupakan obat yang aman. meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia. Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan.

meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik. HAV mampu memicu hepatitis autoimun. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi. diferensiasi terjadi dalam dua bentuk : 1. 2. E. dengan sel T-inducedcytolysis yang terjadi pada respon imun. termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. tanda-tandaperadangan dan pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati disebabkanoleh limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus. Virus ini kemudia dinetralkanoleh antibodi. .A dalam hepar. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah. PATOFISIOLOGIS Pada prinsipnya.

d) Masa penyembuhan Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih tetap ada.  Pemeriksaan fisik Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia. b) Masa prodromal/preikterik Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. demam(khususnya hepatitis A). sklera kuning kemudian seluruh badan kuning dan puncak ikterus dalam 1-2 minggu. muntah dan nyeri abdomen yang biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium.F. Fase ini berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. Pada fase ini muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Hanya < 1 % yang menjadi fulminan. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang berwarna coklat. pruritus. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti malaise umum. muntah dan demam. DIAGNOSIS  Anamnesis Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa memandang etiologinya. tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. atralgia. mual. gejala . mialgia. Panjang fase ini tergantung pada fase inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. Saat ini. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala ah lebih prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. hepatomegali ringan. Fase ini biasanya berlangsung antara 3-10 hari. mudah lelah. mual. c) Masa ikterik Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. anoreksia. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. Secara kalsik hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu: a) Masa inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus.

Biokimia Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati. 2. Pemeriksaan ini terdiri dari: Serum bilirubin direk dan indirek Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin (Hb) di dalam hati. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine. mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler. Selain itu juga bisa didapatkan adanya splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien. Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati dapat dinilai. leukositosis : infeksi bakteri. Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati. eosinofilia : infestasi cacing. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.prodromal berkurang.Bilirubin dalam darah terdiri dari dua bentuk. Sedangkan peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. bila diatas 200 mg/ml prognosis buruk.5 mg/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2. Urin : bilirubin urin 3.  Pemeriksaan penunjang 1. Adanya peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya penyakit pada hati atau saluran empedu. Keduanya sangat membantu dalam mengenali adanya . ALT (SGPT) dan AST (SGOT) Ada dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap adanya kerusakan sel hati (liver). Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin.

yaitu Ig G. Awalnya meningkat. yaitu 5 hingga 6 hari. kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Adanya gangguan fungsi sintesis hati ditunjukkan dengan menurunnya kadar albumin. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari). sedangkan AST selain dapat ditemukan di hati (liver) juga dapat ditemukan di otot jantung. ALT ditemukan terutama di hati (liver). . - Waktu protrombin Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. globulin dan faktor pembekuan darah. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe. salah satunya adalah protrombin. ginjal. sel darah putih dan sel darah merah. Pada penyakit hati akut. Pengukuran faktor-faktor pembekuan darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati (liver). Enzim-enzim tersebut adalah aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). serum protein ini kurang sensitif untuk digunakan sebagai indikator kerusakan hati. globulin Ada beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati. Ig M dan Ig A. - Albumin. paru. otot rangka. Ada lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam pembekuan darah. otak. Masing-masing tipe sangat membantu pendeteksian penyakit hati kronis tertentu. Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. pankreas. Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. Pemeriksaan serum-serum protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosistesis hati. Namun demikian derajat ALT lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati (liver) dibanding AST. Kadar gammaglobulin meningkat pada pasien penyakit hati kronis ataupun sirosis. Umur faktor-faktor pembekuan darah lebih singkat dibanding albumin. dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. Serum-serum tersebut antara lain albumin.penyakit pada hati (liver). Jika terjadi peningkatan kadar AST bisa jadi yang mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lain yang mengandung AST.

menderita hepatitis B akut ataupun kronis. Jika hasil tes HBsAg positif. Hal ini dikarenakan adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan darah. jika seseorang terkena hepatitis A maka hasil pemeriksaan laboratorium akan seperti berikut: • Serum IgM anti-VHA positif • Kadar serum bilirubin. . HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. - Petanda serologis : Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. artinya individu tersebut terinfeksi VHB. Adanya kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang waktu protrombin.Adanya kelainan pada protein-protein pembekuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin. gamma globulin. • Kadar alkalin fosfate. ALT dan AST meningkat. Waktu protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. parenkim hati. Lamanya waktu protrombin ini tergantung pada fungsi sintesis hati serta asupan vitamin K. gamma glutamil transferase dan total bilirubin meningkat. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis. pada kasus hepatitis kronis dan sirosis waktu protrombin menjadi lebih panjang. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) Merupakan material permukaan/kulit VHB. kolesistitis . karier VHB. Dengan demikian. Bila hasil tetap positif setelah lebih dari 6 bulan 19 berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB. Secara garis besar. besar limpa. - USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus. Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: 1. batu saluran empedu.

Diagnosis hepatitis C Hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai kadar antibodi. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Sekitar 80% kasus infeksi hepatitis Cberubah menjadi kronis. 5. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. • Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) Merupakan antibodi terhadap HbcAg. . Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. yaitu antigen e VHB yang Berada di dalam darah. Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) Merupakan antibodi terhadap HbsAg. HBcAg (antigen core VHB) Merupakan antigen core (inti) VHB.2. 3. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. 4. Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat partikel virus. Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi Terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. HBeAg (antigen VHB). Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). Anti-HbsAg positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB.

Komplikasi akut dapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak. Sedangkan biopsi hati (pengambilan sampel jaringan organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Sebagian kecil pasien. KOMPLIKASI Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6 bulan. Tes ini terdiri dari tes kualitatif dan kuantitatif. G. hematemesis-melena. kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang menyebabkan dehidrasi 2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3) Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan 4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise . Pada tes kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. hepatoma. Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan adalah: 1) Rawat jalan. Tes ini juga berguna bagi pasien yang anti-HCV-nya negatif tetapi memiliki gejala klinis hepatitis C. Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis.Pemeriksaan molekuler dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. Tes kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul dalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian. Tes yang dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan untuk mengkonfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. coma hepatikum. Penatalaksanaan Pada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. Selain itu tes ini juga dilakukan pada pasien hepatitisyang belum teridentifikasi jenis virus. umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi. H. yaitu metode dengan teknik branchedchain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua.

Mekanismenya hampir sama dengan lamivudin. Keuntungan dari penggunaan adefovir ini adalah jarangnya dijumpai . Ada tiga mekanisme kerja interferon: a) Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLA class I sehingga terjadi peningkatan pengenalan hepatosit terinfeksi oleh limfosit T. D. Lamivudin menghambat produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari.  Interferon Interferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau 10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. E. Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas 6) Pengobatan simptomatik seperti obat anti mual Pengobatan hepatitis  Lamivudin Lamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat yang berfungsi sebagai pembentuk pregenom.5) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. Selain itu interferon juga mengganggu replikasi virus dengan menghalangi viral entry. Pemeberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik.5 ologoadenilat sintase sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan mengakibatkan degradasi mRNA virus. selain itu juga peningkatan aktivitas sel NK b) Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2. proses pelepasan selaput pembungkus. Kalau diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar 95%. translasi mRNA dan tahap akhir pembentukan genom virus c) Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe III yang berperan dalam proses fibrosis hati  Adefovir dipivoksil Merupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase.

 Hepatitis B Tujuan utama tatalaksana HVB adalah memotong jalur transmisi pada usia dini karena hepatitis B kronik yang ditemukan pada masa dewasa. Tujuan utamanya adalah memantau perjalanan penyakit dan mengantisipasi timbulnya komplikasi. d. Tidak ada terapi medikamentosa khusus bagi mereka yang terinfeksi HVA b. Tidak ada upaya dietetik khusus. Keempat pada prolong atau relapsing hepatitis. Terapi suportif. Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi untuk memantau aktivitas penyakit dan kemungkinan timbulnya hepatitis fulminan.kekebalan terhadap obat ini. Pertama. umumnya berawal dari infeksi dini masa bayi. dehidrasi berat akibat gastroenteritis hebat dengan kesulitan masukan preoral. namun hambatannya adalah harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada dosis 30 mg atau lebih. Kedua. Pembatasan aktifitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOTSGPT masih > 3 kali batas atas nilai normal. Berikut ini adalah panduan tatalaksana kuratif terhadap penderita infeksi HVA : a. I. diberikan diet rendah lemak. untuk elaborasi faktor penyertaan lainnya. Bila pasien mual. Ketiga. Cairan intravena diberikan bila pasien dalam keadaan dehidrasi berat atau muntah-muntah hebat dengan masukan peroral yang sulit. perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan. . PENCEGAHAN  Hepatitis A Upaya kuratif adalah upaya tatalaksana setelah yang bersangkutan dinyatakan terkena HVA. e. kadar SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal untuk mengantisipasi kemungkinan nekrosis sel hati yang massif. Pemeriksaan diulang pada minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan kembali diulang pada bulan ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Rawat inap hanya untuk kondisi tertentu. c.

HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan harus diberikan segera setelah seseoranG terpajan HVB. Tatalaksana Umum Prinsip talaksana adalah suportif dan pemantauan perjalanan penyakit. Pada awal periode simtomatik. Rawat inap pada keadaan gastroenteritis dehidrasi. Pemeriksaan dilakukan pada awal dan pada trimester ketiga kehamilan. segera setelah lahir. Tujuan imunisasi aktif HVB adalah memotong jalur transmisi HVB melalui program imunisasi HVB terhadap bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular HVB. HBIg dibuat dari kumpulan plasma donor yang mengandung nati . jangka pendek. Tidak ada indikasi kontra untuk menyusui.HBs liter tinggi serta bebas HIV dan anti-HVC. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis b. Prioritas utama imunisasi aktif HVB adalah bayi baru lahir secara universal kepada semua bayi. Upaya preventif umum terhadap transmisi vertikal Skrining ibu hamil.  Hepatitis C . terintegrasi dengan program imunisasi lainnya.- Upaya peventif Titik berat upaya preventif adalah memotong rantai transmisi HVB pada usia dini. Imunisasi pasif Imunisasi pasif HVB adalah pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg) untuk proteksi cepat. atau bila terdapat kecurigaan terhadap hepatitis fulminan seperti koagulopati. Imunisasi aktif Imunisasi HVB dengan vaksin yang mengandung HBsAg berdasarkan pada peran genom HBs dalam menimbulkan prespons imun protektif terhadap infeksi. terutama pada ibu yang beresiko terinfeksi HVB Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu oleh dokter ahli kandungan dan ahli penyakit dalam. titer SGOT-SGPT > 10 kali nilai batas atas normal. ensefalopati. kesulitan masukan peroral. dianjurkan tirah baring.

hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal. Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna. PROGNOSIS Sebagian besar sembuh sempurna. meskipun tidak mendapatkan pengobatan. suatu keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi pembuatan vaksin yang efektif. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi antivirus. Sedangkan pada hepatitis C 80-90 % menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pascatransfusi adalah C/. gizi dan penyakit yang menyertai. Kebijakan umum mencakup upaya suportif. tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan. Pemeriksaan anti-HVC. jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. upaya preventif difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC. maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining) donor darah dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai dengan kelompok resiko tinggi tertular HVB. 5-10 % menjadi kronis. terutama pada penderita usia lanjut. Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu. Selama vaksin HVC belum tersedia. hepatitis C akut biasanya ringan. perjalanan penyakit. Tingginya laju mutasi virus juga merupakan faktor penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC. Hal ini terbukti karena sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode hepatitis akut. Secara umum. . virus.Kebijakan preventif ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya skrining kelompok resiko tinggi serta identifikasi kasus HVC pada individu dengan kondisi klinis tertentu Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif spesifik. manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur. tingkat kronisitas HVC yang tinggi mencerminkan kemampuan virus untuk mempertahankan viremia melalui mekanisme pembentukan mutan yang berhasil lolos dari sistem imun pejamu. pola asuh hidup sehat. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga. serta pemantauan J. Selain itu.

BAB II PENUTUP KESIMPULAN Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagai virus seperti virus hepatitis A (HAV). tim medis dan masyarakat dalam memberikan penyuluhan tentang penyakit yang banyak terjadi di negara ini. virus hepatitis E (HEV) yang dimana penyakit ini dapat menular melalui parenteral maupun fekal-oral. Perlunya kerjasama antara pemerintah. virus hepatitis C (HVC). virus hepatitis D (HDV). virus hepatitis B (HBV). Walaupun penyakit seperti hepatitis A dan E yang bisa sembuh sendiri(selain hepatitis B dan D) namun perlunya pemahaman tentang penyakit ini dapat membuat masyarakat mengerti akan tindakan apa yang harus dilakukan. Dengan adanya kerjasama yang baik dapat mengurangi angka kesakitan terjadinya penyakit hepatitis ini sehingga dapat meningkatkan kualitas dan kuantitas masyarakat Indonesia. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful