LAPORAN KASUS

Nama Penderita Kelamin Umur Tanggal Masuk Nama RS Anamnesis Keluhan Utama : Ny. Hj. St. Rohani : Wanita : 55 tahun : 21/09/13 : RS Salewangang Maros : Autoanamnesis : Mata Kuning

Anamnesis Terpimpin Dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit, secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Awalnya pasien merasakan demam ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak terus menerus, tinggi pada pagi hari. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, frek 1x, biasa, warna kuning, Riw. BAB hitam (-) BAK : Lancar, berwarna the pekat sudah 2 hari terakhir, tidak ada nyeri, BAK berpasir (-), batu (-), riw. BAK batu (-), darah (-). RPS :  Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui  Riwayat alkohol (-)  Riw. Pemakaian obat-obatan yang lama (-)  Riwayat Hipertensi tidakl diketahui.  Riw. DM (-)

 Riw. Penyakit ginjal (-) Pemeriksaan Fisis     Status Present BB IMT Tanda Vital o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu  Kepala o Ekspresi o Deformitas o Rambut  Mata o Eksoftalmus / enoftalmus o Gerakan o Tekanan bola mata o Kelopak mata o Konjungtiva o Kornea o Sclera  Telinga o Pendengaran o Tophi o Nyeri tekan di prosessus mastoideus  Hidung o Perdarahan o Secret : (-) : (-) : dbn : (-) : (-) : (-) : dbn : dbn : edema -/: Anemis (-), : tak : ikterus +/+ : biasa o Simetris muka : simetris : (-) : hitam, lurus, sukar dicabut : Sakit Sedang / Gizi kurang / Composmentis : 67 kg, BBK : 41 kg; TB : 165 cm : 15,07 (gizi kurang) : : 140/90 : 92 x/menit : 20x/menit : 36,5°

 Mulut o Bibir o Gigi geligi o Gusi : tak : tak : tak tonsil : tap farings : tak lidah : tak  Leher o Kelenjar getah bening : tap o Kelenjar gondok o DVS o Pembuluh darah o Kaku kuduk o Tumor : tap : R-2 cmH2O : tak : (-) : (-)  Dada o Inspeksi      Bentuk Pembuluh darah Buah dada Sela iga Lain lain : normochest. gynecomasti (-) : dbn : tak  Paru o Palpasi   o Perkusi      Paru kiri Paru kanan Batas paru hepar : sonor : sonor : ICS V : setinggi CV Th. simetris ki=ka : tak : simetris. XI Fremitus raba : vocal fremitus kiri = kanan Nyeri tekan : (-) Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri .IX : setinggi CV Th.

MT (-) Hepar : ttb Lien : ttb : BJ I/II murni regular.Wh -/: dbn : (-) : edema scrotum (-) : tdp : edema dorsum pedis dan pretibial -/- . batas atasnya di ICS II linea parasternalis kanan). Rh -/. o Auskultasi  Perut o Inspeksi o Auskultasi o Palpasi    o Perkusi  Punggung o Palpasi o Nyeri ketok o Auskultasi o Gerakan o Lain lain    Alat Kelamin Anus dan Rektum Ekstremitas : Datar. MT (-) : (-) : BP vesicular. : : NT (+) daerah epigastrium. bising (-) Bunyi pernapasan Bunyi tambahan : vesikuler : Rh -/.di linea parasternalis kanan. kesan normal : NT (-). ikut gerak napas : peristaltik (+). kanan (Bawah ICS III-IV kanan. batas jantung kiri (Atas: ICS II kiri di linea parastrenalis kiri (pinggang jantung) Bawah: SIC V kiri agak ke medial linea midklavikularis kiri) .o Auskultasi    Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : IC tidak tampak : IC teraba : pekak.Wh -/- Ginjal : ttb : ascites (-).

As. Dialami secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Wh -/-. Albumin. INSTRUKSI DOKTER R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) lemah pada badan (+). warna teh pekat.7 Ureum : 30 Kreatinin : 1. Ur. LDL. CXR. Urat. Pusing(-) mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. tembus kebelakang. HbsAg. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+).6 Bil. Bil Total. Gamma GT.7 GDP: 99 Urinalisa : PERJALANAN PENYAKIT Perawatan hari ke-1 S: mata kuning (+) hari ke 3 dirakan sebelum masuk rumah sakit. LED.80C WBC : 7. SGPT.Diagnosis Sementara Penatalaksanaan awal Bed Rest Diet Hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Permintaan : : Hepatitis Akut : DR.0 GOT : 1045 GPT : 921 Bil. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuktusuk. BAB: biasa. Fibroscan TANGGAL 21 Sep 2013 T : 140/80mmHg N : 80 x/menit P : 16 x/menit S : 36. trigliserida. nyeri .1 PLT : 370000 LED : 10 Kolesterol : 135 HDL : 65 LDL : 120 TG : 177 Albumin : 3. urinalisa. GDP. BT : Rh -/-. kuning. USG Abdomen. Total. BAK: lancar. Kol. Cor : BJ I/II murni. Cr. Prot. Alkali Phospatase.total: 4. Total. Bil Direk.direk: 3.65 HB : 13. SGOT. HDL.

Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Wh -/-. 1x isi makanan. tembus CXR : Dalam kebelakang. BT : Rh -/-. O: SS/GC/CM R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg . Pusing(-) S : 36. A: Hepatitis Akut 23 Sep 2013 T : 140/90mmHg N : 92 x/menit P : 24 x/menit S : 360C Perawatan hari ke-3 S: mata kuning (+) hari ke 4. batuk (-) sesak (-) nyeri dada Batas Normal (-) lemah pada badan (+). BAK: lancar.Protein : Blood : 3-7 Lekosit : 5-8 Glukosa : neg tekan regio lainnya (-). BAB: biasa.80C mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. warna teh pekat. kuning. Ekstremitas: edema -/-. kuning. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Demam (-) Sakit P : 16 x/menit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. BAB: terakhir kemarin. Ekstremitas: edema -/-. EKG : Dalam Batas Normal O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). warna teh pekat. Cor : BJ I/II murni. Muntah (+) frek. BAK: lancar. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Pusing(-). A: Hepatitis Akut abdomen USG Abdomen : Dalam Batas Normal 22 Sep 2013 Perawatan hari ke-2 T : 140/80mmHg S: mata kuning (+) hari ke 4 sebelum N : 80 x/menit masuk rumah sakit.

mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk.3 Bil. Wh -/-. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-).anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. A: Hepatitis Akut 25 Sep 2013 T : 130/90mmHg N : 92 x/menit P : 20 x/menit S : 360C SGOT : 1175 Perawatan hari ke-5 S: mata kuning (+) hari ke 6. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Pusing(-).  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari  Elektrolit Darah SGOT : 1175 SGPT :998 Bil Total : 10. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut 24 Sep 2013 T : 130/80mmHg N : 86 x/menit P : 20 x/menit S : 36. BAB: R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 . warna teh pekat.50C Perawatan hari ke-4 S: mata kuning (+) hari ke 5. Na : 140 BT : Rh -/-. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-).5 Cor : BJ I/II murni. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). BT : Rh -/-. Cor : BJ I/II murni.3 Paru : BP: vesikuler. Muntah (-). Direct : 8. Kalium : 4. Pusing(-). regular Klorida : 108 Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh. Wh -/-. BAK: lancar. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). kuning. BAB: biasa kemarin. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+).7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Muntah (-).

Pemakaian obat-obatan yang lama (-).7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. Direct : 8. Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui. gizi kurang. suhu: 36. darah (-). Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. Bil. BAK: lancar. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut RESUME Seorang wanita berusia 55 tahun masuk rumah sakit dengan mata kuning. batas paru hepar setinggi intercosta V dextra. Wh -/-. BAK batu (-). nyeri tekan regio abdomen lainnya (-).50C. BT : Rh -/-. warna kuning. Riwayat Hipertensi tidak diketahui. secara tiba tiba pada saat bangun tidur. composmentis. Demam tidak terus menerus. tinggi pada pagi hari.SGPT :998 biasa kemarin. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Penyakit ginjal (-) . Riw. frek 1x. berwarna the pekat sudah 5 hari terakhir. kuning. vocal fremitus kiri = kanan. batu (-). nyeri tekan (-). Thorax: simetris kiri = kanan. pernapasan: 20x/menit. Riwayat alkohol (-). Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. Sotatik tab 3x1 Bil Total : 10. tidak ada nyeri. Riw. Pasien tidak sempat dibawah kerumah sakit berobat waktu itu. biasa. bunyi pernapasan . Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. nadi: 92x/menit. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (+) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. DM (-)Riw. riw. massa tumor (-). BAK berpasir (-).3 warna teh pekat. BAB hitam (-) BAK : Lancar. pasien mengaku pernah ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. pasien sakit sedang. Dari pemeriksaan fisis. Tanda vital: tensi: 140/80 mmHg.3 Paru : BP: vesikuler. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Cor : BJ I/II murni. Anemis (-) Ikterus (+) Edema Palpebra (-). Sebelum masuk rumah sakit.

SGPT 1045. mata kuning dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit. Ureum 30. S: 36.7. pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. tidak menyemprot. Awalnya pasien mengaku pernah demam dirumah ± 1 minggu yang lalu dan hanya berobat dirumah. Pada hasil urinalisis dalam batas normal Terapi awal pada pasien hepatitis aku berupa bedrest.1 g/dl. P: 20x/menit. Berdasarkan hasil anamnesa. Aktivitas pasien dikurangi dan disuruh tirah baring guna mengurangi beban hati.7) yang menyebabkan mata kuning pada pasien. Pasien selalu merasa mual dan lemah badan. Sedang kan yang lain-lain normal. Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan ezinm transferase hati (SGPT/SGPT 1045/921) dan peningkatan bilirubin dalam darah (Bil total 4.50C. T: 140/90 mmHg. Bil direct 3.7 Bil Total 4. . PLT 370 x 103/ul. 55 tahun.bronkovesikuler.6 x 103/ul. Abdomen datar. nyeri tekan pada daerah epigastrium. ikut gerak napas. Eksremitas dalam batas normal Dari pemeriksaan hasil laboratorium didapatkan WBC 7. HP pro 3 x 1 sebagai hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan SGPT. Terapi yang diberikan berupa diet hepar dan pemberian infus Asering 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit.6 dan Bil direct 3. N: 92x/menit.0. Kreatinin 1. Albumin 3. Ada muntah frek 2x isi makanan.6. pasien didiagnosis sementara sebagai Hepatitis Akut DISKUSI Dari anamnesa di dapatkan : Wanita. HGB 13. ikterus(+/+) nyeri tekan di daerah epigastrium (+) dan BAK berwarnah teh pekat. SGPT 921.

dapat menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tandatanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Virus-virus hepatitis dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut. Pendahuluan Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. distribusi di seluruh dunia. Petanda adanya kerusakan hati (hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya nekrosis pada sel-sel hati. Kejadian luar biasaduhubungkan dengan sumber umu . Virus-virus hepatitis penting yangd apat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA). Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat self-limited kecuali hepatitis C. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 haripada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Epidemiologi Masa inkubasi 15 . HAV diekresi di tinja oleh orang yangterinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. C (VHC) dan E( VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus hepatitis B dan C. Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia. endemisitas tinggi di negara berkembang. B. Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.15 hari (rata-rata 30 hari). Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat. Eksresi feses yangmemanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. B (VHB). juga dapat menjadi kronik. lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan kanker hati. Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga.HEPATITIS AKUT A. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien.

Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular. Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui hubungan seksual. ada vaksin hepatitis A untuk menangkalnya. sehingga mendapatkan masalah liver di usia dewasa.yang digunakan bersama. terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. nyeri perut.transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. lemas.prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. Anda perlu berhati-hati dengan virus HBV karena dapat ditularkan oleh orang yang sehat (yang tidak mengembangkan penyakit hepatitis B) tetapi membawa virus ini. Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati. kehilangan nafsu makan. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. dan ikterik. yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati. nyeri perut dan ikterik (mata/kulit berwarna kuning. Anda mungkin merasa seperti terkena flu. keringat. Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Untuk mencegah infeksi HAV. Karena itu. Penyakit ini bersifat akut. darah (injeksi intravena. makanan yangterkontaminasi dan air. transfusi). Bila ada gejala. . kehilangan nafsu makan. mual. penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah. peralatan medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak pada saat melahirkan. Hepatitis B dapat ditangkal dengan vaksin. tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali. Banyak bayi dan anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh. mual. tetapi pada 10% kasus lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis. Anak-anak biasanya mendapatkan vaksin ini sebagai bagian dari program vaksinasi anak. Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami. tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus. 2. tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen. C. hanya membuat kita sakit sekitar 1 sampai 2 minggu. Klasifikasi 1. Hepatitis B Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat berakibat fatal. keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian. Hepatitis A Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa meninggalkan jejak. Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu.

transfusi darah bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C. Etiologi 1. memerluk an koinfeksi dengan type B Keparahan Tak ikterik dan asimtomatik Parah Menyebar luas. Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik). pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. hepatitis C lebih berbahaya karena virusnya sulit menghilang. Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum suntik untuk menyuntikkan obat-obatan. Pada sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis. orang ke orang. Sebelumnya. Namun. perinatal Tipe C Parenteral jarang seksual. fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan. virus HCV terus bertahan di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi liver. Pada sebagian besar pasien (70% lebih). banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari. dapat berkembang Peningkat an insiden kronis dan gagal Sama dengan D Tipe E Fekaloral . Kemudian. Berdasarkan Tipe : Tipe A Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Tipe B Parenteral seksual. perinatal Tipe D Parenteral perinatal. Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C. Hepatitis C Hepatitis C menular terutama melalui darah. D. tetapi kasusnya lebih jarang.3. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah. Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. Seperti halnya pada hepatitis B.

gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius). isoniasid (antibiotik untuk TBC). meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia. 3. parasetamol merupakan obat yang aman. saliva Darah. feces. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah. Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian. berkurangnya penimbunan vitamin .sampai kronis Sumber virus Darah. Zat kimia dari obat Zat kimia atau obat-obatan dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. feces. Alkohol Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). semen. sekresi vagina Terutama melalui darah hepar akut Melalui darah Darah. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Konsumsi alkohol berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati. Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan. yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. saliva. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). saliva 2. Pada sebagian besar kasus. metildopa (obat anti hipertensi).Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria.

dengan sel T-inducedcytolysis yang terjadi pada respon imun. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah. termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. diferensiasi terjadi dalam dua bentuk : 1. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi. PATOFISIOLOGIS Pada prinsipnya.A dalam hepar. Nekrosis sel hati disebabkanoleh limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus. tanda-tandaperadangan dan pengembangan imunitas. Virus ini kemudia dinetralkanoleh antibodi. meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik. HAV mampu memicu hepatitis autoimun. E. 2. .

muntah dan demam. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti malaise umum. gejala . c) Masa ikterik Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. hepatomegali ringan. b) Masa prodromal/preikterik Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. mual. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. mudah lelah. demam(khususnya hepatitis A). pruritus. d) Masa penyembuhan Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih tetap ada. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala ah lebih prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.F. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. DIAGNOSIS  Anamnesis Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa memandang etiologinya. Saat ini. Fase ini berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. anoreksia. Panjang fase ini tergantung pada fase inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. tinja pucat dan urin yang berwarna gelap.  Pemeriksaan fisik Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia. atralgia. Hanya < 1 % yang menjadi fulminan. mual. Secara kalsik hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu: a) Masa inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus. Fase ini biasanya berlangsung antara 3-10 hari. sklera kuning kemudian seluruh badan kuning dan puncak ikterus dalam 1-2 minggu. mialgia. Pada fase ini muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. muntah dan nyeri abdomen yang biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang berwarna coklat. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus.

2. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2. bila diatas 200 mg/ml prognosis buruk. mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler. Pemeriksaan ini terdiri dari: Serum bilirubin direk dan indirek Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin (Hb) di dalam hati.  Pemeriksaan penunjang 1. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine. leukositosis : infeksi bakteri. Selain itu juga bisa didapatkan adanya splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien.Bilirubin dalam darah terdiri dari dua bentuk. Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus. Sedangkan peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Biokimia Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.5 mg/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning.prodromal berkurang. ALT (SGPT) dan AST (SGOT) Ada dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap adanya kerusakan sel hati (liver). Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Adanya peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya penyakit pada hati atau saluran empedu. Keduanya sangat membantu dalam mengenali adanya . Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. Urin : bilirubin urin 3. eosinofilia : infestasi cacing. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati dapat dinilai. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin.

globulin dan faktor pembekuan darah. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari). Kadar gammaglobulin meningkat pada pasien penyakit hati kronis ataupun sirosis. Ig M dan Ig A. yaitu 5 hingga 6 hari. otot rangka. ALT ditemukan terutama di hati (liver). serum protein ini kurang sensitif untuk digunakan sebagai indikator kerusakan hati. Umur faktor-faktor pembekuan darah lebih singkat dibanding albumin. Pengukuran faktor-faktor pembekuan darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. Adanya gangguan fungsi sintesis hati ditunjukkan dengan menurunnya kadar albumin. Jika terjadi peningkatan kadar AST bisa jadi yang mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lain yang mengandung AST. globulin Ada beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati. Pada penyakit hati akut. yaitu Ig G. salah satunya adalah protrombin. pankreas. - Albumin. otak. Masing-masing tipe sangat membantu pendeteksian penyakit hati kronis tertentu. Enzim-enzim tersebut adalah aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). paru. Pemeriksaan serum-serum protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosistesis hati.penyakit pada hati (liver). kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe. Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati (liver). . - Waktu protrombin Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. Awalnya meningkat. dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. Ada lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam pembekuan darah. Serum-serum tersebut antara lain albumin. Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. Namun demikian derajat ALT lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati (liver) dibanding AST. Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. sedangkan AST selain dapat ditemukan di hati (liver) juga dapat ditemukan di otot jantung. ginjal. sel darah putih dan sel darah merah.

jika seseorang terkena hepatitis A maka hasil pemeriksaan laboratorium akan seperti berikut: • Serum IgM anti-VHA positif • Kadar serum bilirubin. kolesistitis . - USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus. .Adanya kelainan pada protein-protein pembekuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin. parenkim hati. Hal ini dikarenakan adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan darah. karier VHB. besar limpa. ALT dan AST meningkat. HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) Merupakan material permukaan/kulit VHB. Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: 1. • Kadar alkalin fosfate. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. batu saluran empedu. Bila hasil tetap positif setelah lebih dari 6 bulan 19 berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB. gamma glutamil transferase dan total bilirubin meningkat. - Petanda serologis : Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. menderita hepatitis B akut ataupun kronis. Adanya kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang waktu protrombin. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. Jika hasil tes HBsAg positif. Dengan demikian. artinya individu tersebut terinfeksi VHB. Waktu protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. Secara garis besar. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis. Lamanya waktu protrombin ini tergantung pada fungsi sintesis hati serta asupan vitamin K. gamma globulin. pada kasus hepatitis kronis dan sirosis waktu protrombin menjadi lebih panjang.

Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Diagnosis hepatitis C Hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai kadar antibodi. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. 4. Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi Terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. 3. HBcAg (antigen core VHB) Merupakan antigen core (inti) VHB. . HBeAg (antigen VHB). Anti-HbsAg positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB.2. • Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) Merupakan antibodi terhadap HbcAg. yaitu antigen e VHB yang Berada di dalam darah. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya. HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) Merupakan antibodi terhadap HbsAg. Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat partikel virus. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). 5. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. Sekitar 80% kasus infeksi hepatitis Cberubah menjadi kronis.

Pada tes kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. Tes kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. yaitu metode dengan teknik branchedchain DNA dan teknik reverse-transcription PCR.Pemeriksaan molekuler dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang menyebabkan dehidrasi 2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3) Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan 4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise . Tes kualitatif menggunakan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan adalah: 1) Rawat jalan. Tes ini juga berguna bagi pasien yang anti-HCV-nya negatif tetapi memiliki gejala klinis hepatitis C. Komplikasi akut dapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak. H. Penatalaksanaan Pada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. hepatoma. G. Sedangkan biopsi hati (pengambilan sampel jaringan organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul dalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian. umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi. coma hepatikum. KOMPLIKASI Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6 bulan. Sebagian kecil pasien. Tes ini terdiri dari tes kualitatif dan kuantitatif. hematemesis-melena. Selain itu tes ini juga dilakukan pada pasien hepatitisyang belum teridentifikasi jenis virus. Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis. Tes yang dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan untuk mengkonfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua.

5 ologoadenilat sintase sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan mengakibatkan degradasi mRNA virus. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari. Selain itu interferon juga mengganggu replikasi virus dengan menghalangi viral entry. selain itu juga peningkatan aktivitas sel NK b) Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2. proses pelepasan selaput pembungkus.5) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. Mekanismenya hampir sama dengan lamivudin. Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas 6) Pengobatan simptomatik seperti obat anti mual Pengobatan hepatitis  Lamivudin Lamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat yang berfungsi sebagai pembentuk pregenom.  Interferon Interferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau 10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. Kalau diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar 95%. translasi mRNA dan tahap akhir pembentukan genom virus c) Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe III yang berperan dalam proses fibrosis hati  Adefovir dipivoksil Merupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase. Pemeberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. D. Ada tiga mekanisme kerja interferon: a) Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLA class I sehingga terjadi peningkatan pengenalan hepatosit terinfeksi oleh limfosit T. E. Lamivudin menghambat produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi. Keuntungan dari penggunaan adefovir ini adalah jarangnya dijumpai .

c. Berikut ini adalah panduan tatalaksana kuratif terhadap penderita infeksi HVA : a. e. . umumnya berawal dari infeksi dini masa bayi. namun hambatannya adalah harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada dosis 30 mg atau lebih. kadar SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal untuk mengantisipasi kemungkinan nekrosis sel hati yang massif. Cairan intravena diberikan bila pasien dalam keadaan dehidrasi berat atau muntah-muntah hebat dengan masukan peroral yang sulit.  Hepatitis B Tujuan utama tatalaksana HVB adalah memotong jalur transmisi pada usia dini karena hepatitis B kronik yang ditemukan pada masa dewasa. perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan. Rawat inap hanya untuk kondisi tertentu. Ketiga. untuk elaborasi faktor penyertaan lainnya. Bila pasien mual. Kedua.kekebalan terhadap obat ini. Tidak ada terapi medikamentosa khusus bagi mereka yang terinfeksi HVA b. Tujuan utamanya adalah memantau perjalanan penyakit dan mengantisipasi timbulnya komplikasi. PENCEGAHAN  Hepatitis A Upaya kuratif adalah upaya tatalaksana setelah yang bersangkutan dinyatakan terkena HVA. diberikan diet rendah lemak. dehidrasi berat akibat gastroenteritis hebat dengan kesulitan masukan preoral. Pemeriksaan diulang pada minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan kembali diulang pada bulan ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Keempat pada prolong atau relapsing hepatitis. d. Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi untuk memantau aktivitas penyakit dan kemungkinan timbulnya hepatitis fulminan. Pertama. I. Terapi suportif. Pembatasan aktifitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOTSGPT masih > 3 kali batas atas nilai normal. Tidak ada upaya dietetik khusus.

atau bila terdapat kecurigaan terhadap hepatitis fulminan seperti koagulopati. Pemeriksaan dilakukan pada awal dan pada trimester ketiga kehamilan. titer SGOT-SGPT > 10 kali nilai batas atas normal. HBIg dibuat dari kumpulan plasma donor yang mengandung nati . Upaya preventif umum terhadap transmisi vertikal Skrining ibu hamil. Tujuan imunisasi aktif HVB adalah memotong jalur transmisi HVB melalui program imunisasi HVB terhadap bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular HVB.- Upaya peventif Titik berat upaya preventif adalah memotong rantai transmisi HVB pada usia dini. ensefalopati. Tatalaksana Umum Prinsip talaksana adalah suportif dan pemantauan perjalanan penyakit. Prioritas utama imunisasi aktif HVB adalah bayi baru lahir secara universal kepada semua bayi. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis b. Pada awal periode simtomatik.  Hepatitis C . jangka pendek.HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan harus diberikan segera setelah seseoranG terpajan HVB. Imunisasi aktif Imunisasi HVB dengan vaksin yang mengandung HBsAg berdasarkan pada peran genom HBs dalam menimbulkan prespons imun protektif terhadap infeksi. Rawat inap pada keadaan gastroenteritis dehidrasi. terintegrasi dengan program imunisasi lainnya. Imunisasi pasif Imunisasi pasif HVB adalah pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg) untuk proteksi cepat. Tidak ada indikasi kontra untuk menyusui. dianjurkan tirah baring. segera setelah lahir. terutama pada ibu yang beresiko terinfeksi HVB Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu oleh dokter ahli kandungan dan ahli penyakit dalam. kesulitan masukan peroral.HBs liter tinggi serta bebas HIV dan anti-HVC.

suatu keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi pembuatan vaksin yang efektif. Secara umum. maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining) donor darah dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai dengan kelompok resiko tinggi tertular HVB. Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna. PROGNOSIS Sebagian besar sembuh sempurna. Pemeriksaan anti-HVC. pola asuh hidup sehat. virus. perjalanan penyakit. manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur. Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu. serta pemantauan J. . tingkat kronisitas HVC yang tinggi mencerminkan kemampuan virus untuk mempertahankan viremia melalui mekanisme pembentukan mutan yang berhasil lolos dari sistem imun pejamu. Hal ini terbukti karena sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode hepatitis akut. gizi dan penyakit yang menyertai. meskipun tidak mendapatkan pengobatan. Kebijakan umum mencakup upaya suportif. upaya preventif difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC. tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan. terutama pada penderita usia lanjut. Selain itu. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga. Selama vaksin HVC belum tersedia. jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi antivirus. hepatitis C akut biasanya ringan.Kebijakan preventif ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya skrining kelompok resiko tinggi serta identifikasi kasus HVC pada individu dengan kondisi klinis tertentu Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif spesifik. Tingginya laju mutasi virus juga merupakan faktor penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC. 5-10 % menjadi kronis. hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal. Sedangkan pada hepatitis C 80-90 % menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pascatransfusi adalah C/.

virus hepatitis C (HVC). virus hepatitis D (HDV). Dengan adanya kerjasama yang baik dapat mengurangi angka kesakitan terjadinya penyakit hepatitis ini sehingga dapat meningkatkan kualitas dan kuantitas masyarakat Indonesia. Perlunya kerjasama antara pemerintah.BAB II PENUTUP KESIMPULAN Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagai virus seperti virus hepatitis A (HAV). virus hepatitis E (HEV) yang dimana penyakit ini dapat menular melalui parenteral maupun fekal-oral. virus hepatitis B (HBV). tim medis dan masyarakat dalam memberikan penyuluhan tentang penyakit yang banyak terjadi di negara ini. Walaupun penyakit seperti hepatitis A dan E yang bisa sembuh sendiri(selain hepatitis B dan D) namun perlunya pemahaman tentang penyakit ini dapat membuat masyarakat mengerti akan tindakan apa yang harus dilakukan. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful