P. 1
LAPORAN KASUS (Hep B).docx

LAPORAN KASUS (Hep B).docx

|Views: 7|Likes:
Dipublikasikan oleh suryauyauya

More info:

Published by: suryauyauya on Nov 01, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/19/2015

pdf

text

original

LAPORAN KASUS

Nama Penderita Kelamin Umur Tanggal Masuk Nama RS Anamnesis Keluhan Utama : Ny. Hj. St. Rohani : Wanita : 55 tahun : 21/09/13 : RS Salewangang Maros : Autoanamnesis : Mata Kuning

Anamnesis Terpimpin Dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit, secara tiba tiba pada saat bangun tidur. Awalnya pasien merasakan demam ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak terus menerus, tinggi pada pagi hari. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, frek 1x, biasa, warna kuning, Riw. BAB hitam (-) BAK : Lancar, berwarna the pekat sudah 2 hari terakhir, tidak ada nyeri, BAK berpasir (-), batu (-), riw. BAK batu (-), darah (-). RPS :  Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui  Riwayat alkohol (-)  Riw. Pemakaian obat-obatan yang lama (-)  Riwayat Hipertensi tidakl diketahui.  Riw. DM (-)

 Riw. Penyakit ginjal (-) Pemeriksaan Fisis     Status Present BB IMT Tanda Vital o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu  Kepala o Ekspresi o Deformitas o Rambut  Mata o Eksoftalmus / enoftalmus o Gerakan o Tekanan bola mata o Kelopak mata o Konjungtiva o Kornea o Sclera  Telinga o Pendengaran o Tophi o Nyeri tekan di prosessus mastoideus  Hidung o Perdarahan o Secret : (-) : (-) : dbn : (-) : (-) : (-) : dbn : dbn : edema -/: Anemis (-), : tak : ikterus +/+ : biasa o Simetris muka : simetris : (-) : hitam, lurus, sukar dicabut : Sakit Sedang / Gizi kurang / Composmentis : 67 kg, BBK : 41 kg; TB : 165 cm : 15,07 (gizi kurang) : : 140/90 : 92 x/menit : 20x/menit : 36,5°

simetris ki=ka : tak : simetris. Mulut o Bibir o Gigi geligi o Gusi : tak : tak : tak tonsil : tap farings : tak lidah : tak  Leher o Kelenjar getah bening : tap o Kelenjar gondok o DVS o Pembuluh darah o Kaku kuduk o Tumor : tap : R-2 cmH2O : tak : (-) : (-)  Dada o Inspeksi      Bentuk Pembuluh darah Buah dada Sela iga Lain lain : normochest.IX : setinggi CV Th. gynecomasti (-) : dbn : tak  Paru o Palpasi   o Perkusi      Paru kiri Paru kanan Batas paru hepar : sonor : sonor : ICS V : setinggi CV Th. XI Fremitus raba : vocal fremitus kiri = kanan Nyeri tekan : (-) Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri .

: : NT (+) daerah epigastrium.Wh -/: dbn : (-) : edema scrotum (-) : tdp : edema dorsum pedis dan pretibial -/- .o Auskultasi    Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : IC tidak tampak : IC teraba : pekak.Wh -/- Ginjal : ttb : ascites (-). kesan normal : NT (-). kanan (Bawah ICS III-IV kanan.di linea parasternalis kanan. ikut gerak napas : peristaltik (+). bising (-) Bunyi pernapasan Bunyi tambahan : vesikuler : Rh -/. MT (-) Hepar : ttb Lien : ttb : BJ I/II murni regular. batas atasnya di ICS II linea parasternalis kanan). MT (-) : (-) : BP vesicular. o Auskultasi  Perut o Inspeksi o Auskultasi o Palpasi    o Perkusi  Punggung o Palpasi o Nyeri ketok o Auskultasi o Gerakan o Lain lain    Alat Kelamin Anus dan Rektum Ekstremitas : Datar. batas jantung kiri (Atas: ICS II kiri di linea parastrenalis kiri (pinggang jantung) Bawah: SIC V kiri agak ke medial linea midklavikularis kiri) . Rh -/.

Bil Direk. Albumin. Bil Total. HbsAg. nyeri . Fibroscan TANGGAL 21 Sep 2013 T : 140/80mmHg N : 80 x/menit P : 16 x/menit S : 36. Ur. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). kuning. Alkali Phospatase. INSTRUKSI DOKTER R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler.7 Ureum : 30 Kreatinin : 1.Diagnosis Sementara Penatalaksanaan awal Bed Rest Diet Hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Permintaan : : Hepatitis Akut : DR. Wh -/-. LDL. Gamma GT.direk: 3. CXR. urinalisa. Prot. USG Abdomen. trigliserida.6 Bil. SGOT. BT : Rh -/-. SGPT. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuktusuk. Total.80C WBC : 7.7 GDP: 99 Urinalisa : PERJALANAN PENYAKIT Perawatan hari ke-1 S: mata kuning (+) hari ke 3 dirakan sebelum masuk rumah sakit. Cr. LED.total: 4. Urat. warna teh pekat. Total.0 GOT : 1045 GPT : 921 Bil. BAB: biasa. Kol. HDL. Cor : BJ I/II murni. GDP. tembus kebelakang.1 PLT : 370000 LED : 10 Kolesterol : 135 HDL : 65 LDL : 120 TG : 177 Albumin : 3.65 HB : 13. Dialami secara tiba tiba pada saat bangun tidur. BAK: lancar. As. Pusing(-) mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-) lemah pada badan (+).

BT : Rh -/-. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Pusing(-) S : 36. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. Ekstremitas: edema -/-. Cor : BJ I/II murni. Ekstremitas: edema -/-. Wh -/-. kuning. A: Hepatitis Akut abdomen USG Abdomen : Dalam Batas Normal 22 Sep 2013 Perawatan hari ke-2 T : 140/80mmHg S: mata kuning (+) hari ke 4 sebelum N : 80 x/menit masuk rumah sakit. O: SS/GC/CM R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 Plan:  HbsAg . nyeri tekan regio abdomen lainnya (-).Protein : Blood : 3-7 Lekosit : 5-8 Glukosa : neg tekan regio lainnya (-). Muntah (+) frek. kuning. warna teh pekat. Pusing(-). batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). BAK: lancar. Demam (-) Sakit P : 16 x/menit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk.80C mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. warna teh pekat. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. tembus CXR : Dalam kebelakang. A: Hepatitis Akut 23 Sep 2013 T : 140/90mmHg N : 92 x/menit P : 24 x/menit S : 360C Perawatan hari ke-3 S: mata kuning (+) hari ke 4. BAK: lancar. BAB: terakhir kemarin. batuk (-) sesak (-) nyeri dada Batas Normal (-) lemah pada badan (+). regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). 1x isi makanan. BAB: biasa. EKG : Dalam Batas Normal O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler.

regular Klorida : 108 Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Direct : 8. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). BT : Rh -/-. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-).3 Bil. Pusing(-). A: Hepatitis Akut 25 Sep 2013 T : 130/90mmHg N : 92 x/menit P : 20 x/menit S : 360C SGOT : 1175 Perawatan hari ke-5 S: mata kuning (+) hari ke 6. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+).50C Perawatan hari ke-4 S: mata kuning (+) hari ke 5.3 Paru : BP: vesikuler.  Alkali Phospatase  Gamma GT  GOT/GPT per 3-5 hari  Elektrolit Darah SGOT : 1175 SGPT :998 Bil Total : 10. Saat ini pasien merasa lemah pada badan (+). Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk. BAK: lancar. warna teh pekat. batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-). Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh. Na : 140 BT : Rh -/-. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk.7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. Pusing(-). Wh -/-. Cor : BJ I/II murni. Demam (-) Sakit kepala (+) rasa ditusuk-tusuk.anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Paru : BP: vesikuler. Muntah (-). BAB: R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 Sotatik tab 3x1 R/ Bed Rest Diet hepar Diet Rendah Garam IVFD Asering 28 Tpm Ranitidin amp/ 8jam/iv HP Pro 3x1 . nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Kalium : 4. mual (+) nyeri ulu hati (+) rasa pedis dan tertusuk. kuning. Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut 24 Sep 2013 T : 130/80mmHg N : 86 x/menit P : 20 x/menit S : 36. BAB: biasa kemarin. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Muntah (-).5 Cor : BJ I/II murni. Wh -/-.

biasa. Riw. bunyi pernapasan . Direct : 8. Pasien jika demam mengaku minum obat paracetamol dan demamnnya turun. BAK batu (-). Pemakaian obat-obatan yang lama (-). Thorax: simetris kiri = kanan. nadi: 92x/menit. gizi kurang. Riwayat alkohol (-). BAK: lancar.3 warna teh pekat. vocal fremitus kiri = kanan. berwarna the pekat sudah 5 hari terakhir. nyeri tekan regio abdomen lainnya (-). Tanda vital: tensi: 140/80 mmHg. Riwayat Hipertensi tidak diketahui. secara tiba tiba pada saat bangun tidur. kuning.SGPT :998 biasa kemarin. Bil. pasien mengaku pernah ± 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. tinggi pada pagi hari. BAB hitam (-) BAK : Lancar. Pasien tidak sempat dibawah kerumah sakit berobat waktu itu. Wh -/-. darah (-). Demam tidak terus menerus. Sotatik tab 3x1 Bil Total : 10. Anemis (-) Ikterus (+) Edema Palpebra (-). pusing (-) nyeri menelan (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (+) BAB : terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. regular Abdomen : peristaltik (+) kesan normal Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Massa Tumor (-) Nyeri epigastrium (+). Penyakit ginjal (-) . Ekstremitas: ikterus seluruh tubuh A: Hepatitis Akut RESUME Seorang wanita berusia 55 tahun masuk rumah sakit dengan mata kuning. composmentis. pernapasan: 20x/menit. riw. Riw. nyeri tekan (-).50C. pasien sakit sedang. Dari pemeriksaan fisis. Mual (+) Muntah (+) frek 2x isi makanan. tidak ada nyeri.3 Paru : BP: vesikuler. frek 1x. BAK berpasir (-). Nyeri ulu hati (+) rasa tertusuk dan pedis. DM (-)Riw. batu (-). Cor : BJ I/II murni.7 Plan: Alkali Phospatase O: SS/GC/CM : 108 anemis (-) ikterus (+) sianosis (-) Gamma GT : 4. massa tumor (-). Sebelum masuk rumah sakit. warna kuning. Sakit kepala (+) rasa berat dan tertusuk – tusuk di kepala. BT : Rh -/-. Riwayat Kontak dengan penderita denagn gejala yang sama tidak diketahui. batas paru hepar setinggi intercosta V dextra. suhu: 36.

6 x 103/ul. . SGPT 1045. Kreatinin 1. 55 tahun. S: 36. HP pro 3 x 1 sebagai hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan SGPT. mata kuning dialami sejak kemarin sebelum masuk rumah sakit. Eksremitas dalam batas normal Dari pemeriksaan hasil laboratorium didapatkan WBC 7. Berdasarkan hasil anamnesa. Aktivitas pasien dikurangi dan disuruh tirah baring guna mengurangi beban hati. HGB 13. pasien didiagnosis sementara sebagai Hepatitis Akut DISKUSI Dari anamnesa di dapatkan : Wanita. pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. P: 20x/menit. Sedang kan yang lain-lain normal. Awalnya pasien mengaku pernah demam dirumah ± 1 minggu yang lalu dan hanya berobat dirumah.7) yang menyebabkan mata kuning pada pasien. Terapi yang diberikan berupa diet hepar dan pemberian infus Asering 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit. ikterus(+/+) nyeri tekan di daerah epigastrium (+) dan BAK berwarnah teh pekat.6 dan Bil direct 3. T: 140/90 mmHg.1 g/dl.50C. Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan ezinm transferase hati (SGPT/SGPT 1045/921) dan peningkatan bilirubin dalam darah (Bil total 4. Albumin 3. Ada muntah frek 2x isi makanan. nyeri tekan pada daerah epigastrium. ikut gerak napas.7. PLT 370 x 103/ul. Ureum 30.0. Pasien selalu merasa mual dan lemah badan.7 Bil Total 4.6. Bil direct 3. Pada hasil urinalisis dalam batas normal Terapi awal pada pasien hepatitis aku berupa bedrest. N: 92x/menit.bronkovesikuler. SGPT 921. tidak menyemprot. Abdomen datar.

B. Eksresi feses yangmemanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul. Virus-virus hepatitis dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Virus-virus hepatitis penting yangd apat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA). endemisitas tinggi di negara berkembang. Epidemiologi Masa inkubasi 15 . Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia. distribusi di seluruh dunia. B (VHB).15 hari (rata-rata 30 hari). dapat menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. C (VHC) dan E( VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus hepatitis B dan C. Pendahuluan Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien. juga dapat menjadi kronik. Petanda adanya kerusakan hati (hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya nekrosis pada sel-sel hati.HEPATITIS AKUT A. Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tandatanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 haripada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat self-limited kecuali hepatitis C. Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut. lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan kanker hati. Kejadian luar biasaduhubungkan dengan sumber umu . HAV diekresi di tinja oleh orang yangterinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat.

kehilangan nafsu makan. Klasifikasi 1. terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. Anda mungkin merasa seperti terkena flu.transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. Untuk mencegah infeksi HAV. Banyak bayi dan anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh. kehilangan nafsu makan. Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Anda perlu berhati-hati dengan virus HBV karena dapat ditularkan oleh orang yang sehat (yang tidak mengembangkan penyakit hepatitis B) tetapi membawa virus ini. keringat. nyeri perut dan ikterik (mata/kulit berwarna kuning.prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. 2. sehingga mendapatkan masalah liver di usia dewasa. tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen.yang digunakan bersama. Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. nyeri perut. keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian. Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati. peralatan medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak pada saat melahirkan. C. mual. Hepatitis B dapat ditangkal dengan vaksin. . ada vaksin hepatitis A untuk menangkalnya. darah (injeksi intravena. dan ikterik. lemas. tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali. hanya membuat kita sakit sekitar 1 sampai 2 minggu. penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah. Bila ada gejala. yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati. transfusi). tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus. Hepatitis A Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa meninggalkan jejak. makanan yangterkontaminasi dan air. Anak-anak biasanya mendapatkan vaksin ini sebagai bagian dari program vaksinasi anak. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui hubungan seksual. Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular. Hepatitis B Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat berakibat fatal. Penyakit ini bersifat akut. tetapi pada 10% kasus lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis. Karena itu. mual. Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami.

Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik). Kemudian. banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari. orang ke orang. Pada sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis. hepatitis C lebih berbahaya karena virusnya sulit menghilang. Etiologi 1. pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. Pada sebagian besar pasien (70% lebih).3. tetapi kasusnya lebih jarang. perinatal Tipe C Parenteral jarang seksual. D. Hepatitis C Hepatitis C menular terutama melalui darah. Berdasarkan Tipe : Tipe A Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Tipe B Parenteral seksual. transfusi darah bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C. virus HCV terus bertahan di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi liver. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah. perinatal Tipe D Parenteral perinatal. Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum suntik untuk menyuntikkan obat-obatan. Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. memerluk an koinfeksi dengan type B Keparahan Tak ikterik dan asimtomatik Parah Menyebar luas. Namun. Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. Seperti halnya pada hepatitis B. dapat berkembang Peningkat an insiden kronis dan gagal Sama dengan D Tipe E Fekaloral . Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C. fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan. Sebelumnya.

gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan. Alkohol Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). metildopa (obat anti hipertensi). berkurangnya penimbunan vitamin . saliva. feces. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius). sekresi vagina Terutama melalui darah hepar akut Melalui darah Darah. meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia. Pada sebagian besar kasus. feces. semen.Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria. Konsumsi alkohol berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati. Zat kimia dari obat Zat kimia atau obat-obatan dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. saliva 2. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. saliva Darah. 3.sampai kronis Sumber virus Darah. isoniasid (antibiotik untuk TBC). parasetamol merupakan obat yang aman. Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan. fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah.

2. dengan sel T-inducedcytolysis yang terjadi pada respon imun. termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Nekrosis sel hati disebabkanoleh limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus. HAV mampu memicu hepatitis autoimun. .A dalam hepar. Virus ini kemudia dinetralkanoleh antibodi. E. meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik. diferensiasi terjadi dalam dua bentuk : 1. PATOFISIOLOGIS Pada prinsipnya. tanda-tandaperadangan dan pengembangan imunitas. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi.

mudah lelah. Pada fase ini muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala ah lebih prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. mual. pruritus. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti malaise umum. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus. d) Masa penyembuhan Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih tetap ada. Secara kalsik hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu: a) Masa inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus. Hanya < 1 % yang menjadi fulminan. sklera kuning kemudian seluruh badan kuning dan puncak ikterus dalam 1-2 minggu. anoreksia. mual. atralgia. demam(khususnya hepatitis A). Saat ini. Panjang fase ini tergantung pada fase inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. muntah dan nyeri abdomen yang biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. hepatomegali ringan. tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. mialgia. Fase ini berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang berwarna coklat. gejala . c) Masa ikterik Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Fase ini biasanya berlangsung antara 3-10 hari. b) Masa prodromal/preikterik Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.F. DIAGNOSIS  Anamnesis Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa memandang etiologinya. muntah dan demam.  Pemeriksaan fisik Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu.

Adanya peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya penyakit pada hati atau saluran empedu. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. 2. eosinofilia : infestasi cacing. leukositosis : infeksi bakteri.  Pemeriksaan penunjang 1.5 mg/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati.Bilirubin dalam darah terdiri dari dua bentuk. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2. Sedangkan peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. ALT (SGPT) dan AST (SGOT) Ada dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap adanya kerusakan sel hati (liver). Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler. Pemeriksaan ini terdiri dari: Serum bilirubin direk dan indirek Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin (Hb) di dalam hati. Urin : bilirubin urin 3. Keduanya sangat membantu dalam mengenali adanya .prodromal berkurang. Selain itu juga bisa didapatkan adanya splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati dapat dinilai. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine. Biokimia Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati. bila diatas 200 mg/ml prognosis buruk.

yaitu Ig G. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari). Masing-masing tipe sangat membantu pendeteksian penyakit hati kronis tertentu. Awalnya meningkat. yaitu 5 hingga 6 hari. Pengukuran faktor-faktor pembekuan darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. salah satunya adalah protrombin. Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati (liver). ginjal. - Albumin. Pada penyakit hati akut. ALT ditemukan terutama di hati (liver). Ig M dan Ig A. sedangkan AST selain dapat ditemukan di hati (liver) juga dapat ditemukan di otot jantung. serum protein ini kurang sensitif untuk digunakan sebagai indikator kerusakan hati. Ada lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam pembekuan darah. Namun demikian derajat ALT lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati (liver) dibanding AST. globulin dan faktor pembekuan darah. sel darah putih dan sel darah merah. . Umur faktor-faktor pembekuan darah lebih singkat dibanding albumin. otot rangka. globulin Ada beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati. paru. Pemeriksaan serum-serum protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosistesis hati. Adanya gangguan fungsi sintesis hati ditunjukkan dengan menurunnya kadar albumin. Serum-serum tersebut antara lain albumin. otak. Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin.penyakit pada hati (liver). Jika terjadi peningkatan kadar AST bisa jadi yang mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lain yang mengandung AST. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe. - Waktu protrombin Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. pankreas. Kadar gammaglobulin meningkat pada pasien penyakit hati kronis ataupun sirosis. Enzim-enzim tersebut adalah aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT).

artinya individu tersebut terinfeksi VHB. batu saluran empedu. jika seseorang terkena hepatitis A maka hasil pemeriksaan laboratorium akan seperti berikut: • Serum IgM anti-VHA positif • Kadar serum bilirubin. Lamanya waktu protrombin ini tergantung pada fungsi sintesis hati serta asupan vitamin K. . menderita hepatitis B akut ataupun kronis. gamma glutamil transferase dan total bilirubin meningkat. pada kasus hepatitis kronis dan sirosis waktu protrombin menjadi lebih panjang. parenkim hati.Adanya kelainan pada protein-protein pembekuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin. HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) Merupakan material permukaan/kulit VHB. Jika hasil tes HBsAg positif. kolesistitis . Adanya kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang waktu protrombin. karier VHB. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. ALT dan AST meningkat. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis. Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: 1. Hal ini dikarenakan adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan darah. - USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus. - Petanda serologis : Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. gamma globulin. Secara garis besar. Bila hasil tetap positif setelah lebih dari 6 bulan 19 berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB. Dengan demikian. • Kadar alkalin fosfate. besar limpa. Waktu protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan.

Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi Terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB. Diagnosis hepatitis C Hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai kadar antibodi. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. HBcAg (antigen core VHB) Merupakan antigen core (inti) VHB. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B.2. HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri. 5. 3. Anti-HbsAg positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya. . IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat partikel virus. Sekitar 80% kasus infeksi hepatitis Cberubah menjadi kronis. • Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) Merupakan antibodi terhadap HbcAg. Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) Merupakan antibodi terhadap HbsAg. HBeAg (antigen VHB). Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. yaitu antigen e VHB yang Berada di dalam darah. yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. 4.

yaitu metode dengan teknik branchedchain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Selain itu tes ini juga dilakukan pada pasien hepatitisyang belum teridentifikasi jenis virus. Sebagian kecil pasien. Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Tes yang dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan untuk mengkonfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. Pada tes kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. hepatoma. Penatalaksanaan Pada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis. KOMPLIKASI Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6 bulan. coma hepatikum. kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang menyebabkan dehidrasi 2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3) Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan 4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise . H. hematemesis-melena. umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi. Sedangkan biopsi hati (pengambilan sampel jaringan organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati.Pemeriksaan molekuler dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul dalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian. Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan adalah: 1) Rawat jalan. Tes kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Tes ini juga berguna bagi pasien yang anti-HCV-nya negatif tetapi memiliki gejala klinis hepatitis C. Komplikasi akut dapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak. G. Tes ini terdiri dari tes kualitatif dan kuantitatif.

Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari. D. Mekanismenya hampir sama dengan lamivudin. Pemeberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Lamivudin menghambat produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi.  Interferon Interferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau 10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. Selain itu interferon juga mengganggu replikasi virus dengan menghalangi viral entry. Kalau diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar 95%.5) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. Keuntungan dari penggunaan adefovir ini adalah jarangnya dijumpai . Ada tiga mekanisme kerja interferon: a) Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLA class I sehingga terjadi peningkatan pengenalan hepatosit terinfeksi oleh limfosit T.5 ologoadenilat sintase sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan mengakibatkan degradasi mRNA virus. proses pelepasan selaput pembungkus. translasi mRNA dan tahap akhir pembentukan genom virus c) Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe III yang berperan dalam proses fibrosis hati  Adefovir dipivoksil Merupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase. Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas 6) Pengobatan simptomatik seperti obat anti mual Pengobatan hepatitis  Lamivudin Lamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat yang berfungsi sebagai pembentuk pregenom. selain itu juga peningkatan aktivitas sel NK b) Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2. E.

 Hepatitis B Tujuan utama tatalaksana HVB adalah memotong jalur transmisi pada usia dini karena hepatitis B kronik yang ditemukan pada masa dewasa. Pemeriksaan diulang pada minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan kembali diulang pada bulan ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. e. dehidrasi berat akibat gastroenteritis hebat dengan kesulitan masukan preoral. untuk elaborasi faktor penyertaan lainnya. Tidak ada upaya dietetik khusus. Rawat inap hanya untuk kondisi tertentu.kekebalan terhadap obat ini. Keempat pada prolong atau relapsing hepatitis. namun hambatannya adalah harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada dosis 30 mg atau lebih. diberikan diet rendah lemak. I. Ketiga. Tidak ada terapi medikamentosa khusus bagi mereka yang terinfeksi HVA b. Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi untuk memantau aktivitas penyakit dan kemungkinan timbulnya hepatitis fulminan. Berikut ini adalah panduan tatalaksana kuratif terhadap penderita infeksi HVA : a. Cairan intravena diberikan bila pasien dalam keadaan dehidrasi berat atau muntah-muntah hebat dengan masukan peroral yang sulit. umumnya berawal dari infeksi dini masa bayi. perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan. kadar SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal untuk mengantisipasi kemungkinan nekrosis sel hati yang massif. PENCEGAHAN  Hepatitis A Upaya kuratif adalah upaya tatalaksana setelah yang bersangkutan dinyatakan terkena HVA. Bila pasien mual. Terapi suportif. . c. Pembatasan aktifitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOTSGPT masih > 3 kali batas atas nilai normal. Kedua. d. Tujuan utamanya adalah memantau perjalanan penyakit dan mengantisipasi timbulnya komplikasi. Pertama.

atau bila terdapat kecurigaan terhadap hepatitis fulminan seperti koagulopati.HBs liter tinggi serta bebas HIV dan anti-HVC. Prioritas utama imunisasi aktif HVB adalah bayi baru lahir secara universal kepada semua bayi. kesulitan masukan peroral.- Upaya peventif Titik berat upaya preventif adalah memotong rantai transmisi HVB pada usia dini. Tujuan imunisasi aktif HVB adalah memotong jalur transmisi HVB melalui program imunisasi HVB terhadap bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular HVB. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis b. Imunisasi aktif Imunisasi HVB dengan vaksin yang mengandung HBsAg berdasarkan pada peran genom HBs dalam menimbulkan prespons imun protektif terhadap infeksi. HBIg dibuat dari kumpulan plasma donor yang mengandung nati . dianjurkan tirah baring.HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan harus diberikan segera setelah seseoranG terpajan HVB.  Hepatitis C . Tatalaksana Umum Prinsip talaksana adalah suportif dan pemantauan perjalanan penyakit. ensefalopati. segera setelah lahir. Pemeriksaan dilakukan pada awal dan pada trimester ketiga kehamilan. Tidak ada indikasi kontra untuk menyusui. Upaya preventif umum terhadap transmisi vertikal Skrining ibu hamil. Pada awal periode simtomatik. jangka pendek. terutama pada ibu yang beresiko terinfeksi HVB Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu oleh dokter ahli kandungan dan ahli penyakit dalam. titer SGOT-SGPT > 10 kali nilai batas atas normal. Imunisasi pasif Imunisasi pasif HVB adalah pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg) untuk proteksi cepat. Rawat inap pada keadaan gastroenteritis dehidrasi. terintegrasi dengan program imunisasi lainnya.

terutama pada penderita usia lanjut. hepatitis C akut biasanya ringan. Hal ini terbukti karena sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode hepatitis akut. gizi dan penyakit yang menyertai. Sedangkan pada hepatitis C 80-90 % menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pascatransfusi adalah C/. jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. Selain itu. . serta pemantauan J. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi antivirus. tingkat kronisitas HVC yang tinggi mencerminkan kemampuan virus untuk mempertahankan viremia melalui mekanisme pembentukan mutan yang berhasil lolos dari sistem imun pejamu.Kebijakan preventif ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya skrining kelompok resiko tinggi serta identifikasi kasus HVC pada individu dengan kondisi klinis tertentu Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif spesifik. PROGNOSIS Sebagian besar sembuh sempurna. Kebijakan umum mencakup upaya suportif. 5-10 % menjadi kronis. Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu. meskipun tidak mendapatkan pengobatan. suatu keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi pembuatan vaksin yang efektif. hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal. maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining) donor darah dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai dengan kelompok resiko tinggi tertular HVB. pola asuh hidup sehat. manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur. virus. Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga. Pemeriksaan anti-HVC. tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan. perjalanan penyakit. upaya preventif difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC. Selama vaksin HVC belum tersedia. Tingginya laju mutasi virus juga merupakan faktor penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC. Secara umum.

tim medis dan masyarakat dalam memberikan penyuluhan tentang penyakit yang banyak terjadi di negara ini. . virus hepatitis C (HVC). virus hepatitis B (HBV). Walaupun penyakit seperti hepatitis A dan E yang bisa sembuh sendiri(selain hepatitis B dan D) namun perlunya pemahaman tentang penyakit ini dapat membuat masyarakat mengerti akan tindakan apa yang harus dilakukan. Perlunya kerjasama antara pemerintah. virus hepatitis D (HDV). Dengan adanya kerjasama yang baik dapat mengurangi angka kesakitan terjadinya penyakit hepatitis ini sehingga dapat meningkatkan kualitas dan kuantitas masyarakat Indonesia. virus hepatitis E (HEV) yang dimana penyakit ini dapat menular melalui parenteral maupun fekal-oral.BAB II PENUTUP KESIMPULAN Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagai virus seperti virus hepatitis A (HAV).

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->