Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS HIDROPNEUMOTORAX DI RUANG ICU RSDM

Dr. MOEWARDI SURAKARTA

DI SUSUN OLEH : SAEPUDIN ZOHRI (070112b064)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS STIKES NGUDI WALUYO UNGARAN 2013

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS HIDROPNEUMOTORAX DI RUANG ICU RSDM Dr. MOEWARDI SURAKARTA

A. KONSEP PENYAKIT / GANGGUAN / TRAUMA 1. Pengertian Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara dancairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.Cairan ini bisa juga disertai dengan nanah (empiema) dan hal ini dinamakan dengan piopneumotoraks. Sedangkan pneumotoraks itu sendiri ialah suatukeadaan, di mana hanya terdapat udara di dalam rongga pleura yang juga mengakibatkan kolaps jaringan paru. (Alsagaff & Hood, 2010). Hidropneumothorax merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada kavum pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkanoleh : 1) Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothorax jenis ini disebut sebagai closed pneumothorax. Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumothorax. 2) Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibanding

traktusrespiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum

pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open pneumothorax (British Thoracic Society, 2003).

Menurut Hudak & Gallo, (2006) hidropneumotoraks dapat dibagi


berdasarkan atas beberapa hal, yaitu : a. Berdasarkan kejadian 1) Pneumotoraks spontan primer Pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda sakit. Umumnya disebabkan oleh pecahnya suatu bleb sub pleura yang biasanya terdapat di daerah apeks paru. Factor resiko utama adalah merokok. Pada beberapa kasus faktor herediter juga memegang peranan, umumnya

penderita berpostur tinggi dan kurus 2) Pneumotoraks spontan sekunder Pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang sebelumnya telah menderita penyakit, mungkin merupakan komplikasi dari pneumonia, abses paru, tuberkulosis paru, asma kistafibrosis dan karsinoma bronkus. Terjadi sebagai komplikasi penyakit paru dasarnya (underlying lung disease). Beberapa penyakit yang sering menjadi penyebab pneumothoraks antara lain PPOK tipe emfisema dan tuberkulosis paru 3) Pneumotoraks traumatika Pneumotoraks yang timbul disebabkan robeknya pleura viseralis maupunpleura parietalis sebagai akibat dari trauma. 4) Pneumotoraks artifisialis Pneumotoraks yang sengaja dibuat dengan memasukkan udara ke dalamrongga pleura, dengan demikian jaringan paru menjadi kolaps sehingga dapat beristirahat. Pada zaman dulu pneumotoraks artifisialis sering dikerjakan untuk terapi tuberkulosis paru.

b. Berdasarkan tingkat kolapsnya jaringan paru 1) Pneumotoraks totalis, apabila seluruh jaringan paru dari satu hemitoraks mengalami kolaps. 2) Pneumotoraks parsialis, apabila jaringan paru yang kolaps hanya sebagian. Derajat kolaps paru pada pneumothorak totalis dapat dinyatakan dalam persen dengan rumus sebagai berikut Rumus mengukur volumenya : (A x B) (a x b) X 100% (A x B) c. Berdasarkan jenis fistel 1) Pneumotoraks ventil. Di mana fistelnya berfungsi sebagai ventilasi sehingga udara dapat masuk kedalam rongga pleura tetapi tidak dapat ke luar kembali. Akibatnya tekanan udara di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan dapat mendorong

mediastinum kearah kontra lateral. 2) Pneumotoraks terbuka. Di mana fistelnya terbuka sehingga rongga pleura mempunyai hubungan terbuka dengan bronkus atau dengan dunia luar; tekanan di dalam rongga pleura sama dengan tekanan di udara bebas. 3) Pneumotoraks tertutup. Di mana fistelnya tertutup udara di dalam rongga pleura, terkurung, dan biasanya akan diresobsi

spontan.Pembagian pneumotoraks berdasarkan jenis fistelnya ini sewaktu-waktu dapatberubah. Pneumotoraks tertutup sewaktuwaktu dapat berubah menjadi pneumotoraks terbuka, dan dapat pula berubah menjadi pneumotoraks ventil.

2. Etiologi Hidropneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecil yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan pleura viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan

intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis. Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya. a. Faktor infeksi atau radang paru. Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah. b. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan. Mekanisme ini tidak dapat menerangkan kenapa hidropneumotoraks spontan sering terjadi pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya bleb yang terdapat di bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga pleura dan terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus, dapat tertutup, dan dapat berfungsi sebagai ventil c. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan memasuki kavum pleura. Hidropneumothorax jenis ini disebut sebagai closed hidropneumothorax. Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension hidropneumothorax. d. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibanding traktus

respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open hidropneumothorax (Darmanto, Djojodibroto, 2009)

3. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang timbul pada Pneumotoraks tergantung pada besarnya kerusakan yang terjadi pada sub pleura dan ada tidaknya komplikasi penyakit paru. Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba - tiba bersifat unilateral diikuti sesak napas. Gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tapi pada sebagian kasus gejala gejala masih dapat ditemukan pada aktivitas biasa atau waktu istirahat. Selain itu terdapat gejala klinis yang lain yaitu suara melemah, nyeri menusuk pada dada waktu inspirasi, kelemahan fisik. Pada tahap yang lebih berat gejala semakin lama akan semakin memberat, penderita gelisah sekali, trakea dan mediastinum dapat mendorong kesisi kontralateral. Gerakan pernafasan tertinggi pada sisi yang sakit fungsi respirasi menurun, sianosis disertai syok oleh karena aliran darah yang terganggu akibat penekanan oleh udara, dan curah jantung menurun a. Biasanya akan ditemukan adanya nyeri dada yang terjadi secara tibatiba, nyerinya tajam dan dapat menimbulkan rasa kencang di dada. b. Nafas yang pendek c. Nafas yang cepat d. Batuk e. Lemas f. Pada kulit bisa ada keluhan sianosis Manifestasi Klinis (Barbara Engram, 1997) 1. Pneumotoraks tertutup : Nyeri tajam pada sisi yang sakit sewaktu bernafas Disnea dan takipnea Penggunaan otot asesori pernafasan Takikardi Diaforesis Gelisah dan agitasi Bunyi hipertimpani diatas daerah yang sakit Luka memar pada dada

Tidakadanya bunyi nafas seirama dengan gerakan dinding dada

2. Pneumotoraks tension : Distensi vena leher Kemungkinan emfisesma subkutan Manifestasi lain seperti pada pneumotoraks tertutup

3. Pneumotoraks terbuka Observasi luka dada terbuka terhadap bunyi seperti hisapan Manifestasi lain seperti pada pneumotoraks tertutup

4. Hemotoraks Pekak dengan perkusi di atas sisi yang sakit Manifestasi lain seperti pada pneumotoraks tertutup

4. Patofisiologi Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Diantara pleura parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit cairan serous jaringan.Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negatif. Tekanan negatif pada intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri dari 2 tahap : Fase inspirasi dan fase eksprasi. Padafase inspirasi tekanan intrapleura :- 9 s/d - 12 cmH2O; sedangkan pada fase ekspirasi tekanan intrapleura: - 3 s/d - 6 cmH2O. Pneumotorak adalah adanya udara pada cavum pleura. Adanya udara pada cavum pleura menyebabkan tekanan negatif pada intrapleura tidak terbentuk. Sehingga akan mengganggu pada proses respirasi. Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya. a. Pneumotorak spontan oleh karena : primer (ruptur bleb), sekunder (infeksi, keganasan), neonatal. b. Pneumotorak yang di dapat oleh karena : iatrogenik, barotrauma, trauma. Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis: a. Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock. b. Tension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock

Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya hubungan dengan luar menjadi : a. Open pneumotorak. b. Closed pneumotorak Secara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyai dasar patofisiologi yang hampir sama. Pneumotorak spontan, closed pneumotorak, simple pneumotorak, tension pneumotorak, dan open pneumotorak. Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura viceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan tekanan intraalveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan, paru-paru kolpas, udara inspirasi ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negatif. Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter. Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna. Terjadinya hiper ekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan closed pneumotorak. Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup

tertutup terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala preshock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak. (Hudak, C.M. 2010) Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis) ataukomplit (pleura parietalis dan visceralis). Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk kedalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal bergeser kemediastinal yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi hiper ekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan venacava. Kejadian inidikenal dengan tension pneumotorak (Hudak, C.M. 2010)

5. Patahway Terlampir

6. Pemeriksaan Diagnostik a. Foto Rontgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto rontgen kasus hidropneumotoraks antara lain: 1) Bagian hidropneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-

kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. 2) Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radioopaque yang berada di daerah hilus. Keadaan ini

menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan. 3) Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi hidropneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi. 4) Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut a) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai keapeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum. b) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di

mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. c) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma Foto Rontegen hidropneumotoraks (PA), bagian yang

ditunjukkan dengan anak panahmerupakan bagian paru yang kolaps

b. Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. c. CT-scan thorax. CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. Komplikasi dapat berupa hemopneumotorak, pneumomediastinum dan emfisemakutis, fistel bronkopleural dan empiema (Sjahriar Rasad, 2009).

7. Penatalaksanaan Medik Tindakan pengobatan hidropneumotoraks tergantung dari luasnya permukaan hidropneumotoraks. Tujuan dari penatalaksanaan ini yaitu untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura, sehingga paru-paru bisa kembali mengembang. Pada hidropneumotoraks yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan pengobatan, karena tidak menyebabkan masalah pernafasan yang serius dan dalam beberapa hari udara akan diserap. British Thoracic Society dan American College of Chest Physicians telah memberikan rekomendasi penanganan hidropneumotoraks adalah : a. Observasi dan pemberian tambahan oksigen. Tindakan ini dilakukan apabila luas pneumotoraks <15% dari hemitoraks. Apabila fistula dari alveoli ke rongga pleura telah menutup, udara dalam rongga pleura perlahan-lahan akan diresorbsi. Laju resorbsinya diperkirakan 1,25% dari sisi pneumotoraks perhari. Laju resorbsi tersebut akan meningkat jika diberikan tambahan oksigen. Observasi dilakukan dalam beberapa hari (minggu) dengan foto dada serial tiap 12-24 jam selama 2 hari bisa dilakukan dengan atau tanpa harus dirawat dirumah sakit. Jika pasien dirawat dirumah sakit dianjurkan untuk memberikan tambahan oksigen. Pasien dengan

luas

pneumotoraks

kecil

unilateral

dan

stabil,

tanpa

gejala

diperbolehkan berobat jalan dandalam 2-3 hari pasien harus control lagi b. Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis.. Tindakan ini dilakukan seawal mungkin pada pasien pneumotoraks yang luasnya>15%. Tindakan ini bertujuan mengeluarkan udara drongga pleura (dekompresi).Tindakan dekompresi ini dapat dilakukan dengan cara : 1) Menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura, sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut. 2) Membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil, yaitu dengan : a) Jarum infuse set ditusukkan ke dinding dada sampai masuk rongga pleura, kemudian ujung pipa plastik dipangkal saringan tetesan dipotong dan dimasukkan ke dalam botol berisi air kemudian klem dibuka, maka akan timbul gelembunggelembung udara didalam botol. b) Jarum abbakoth no 14 ditusukkan ke rongga pleura dan setelah mandarin di cabut, dihubungkan dengan pipa infuse set, selanjutnya. c) Water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (kateter urin) yang steril dimasukkan kerongga pleura dengan perantaraan trokar atau klem penjepit. Sebelum trokar dimasukkan ke rongga pleura, terlebih dahulu dilakukan insisi kulit pada ruang antar sela iga ke enam pada linea aksilaris media. Insisi kulit juga bisa dilakukan pada ruang antar iga kedua pada linea mid klavikula. Sebelum melakukan insisi kulit, daerah tersebut harus dibersihkan cairan disinfektan dan dilakukan injeksi anastesi local dengan lidokain atau

prokain 2% dan kemudian ditutup dengan kain duk steril. Setelah trokar masuk kedalam rongga pleura, pipa khusus (kateter urin) segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian trokar dicabut sehingga hanya pipa khusus itu yang masih tinggal di ruang pleura. Pemasukan pipa khusus tersebutdiarahkan ke bawah jika lubang insisi kulitnya ada diruang antar iga kedua. Pipa khusus atau kateter tersebut kemudian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjangdan terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan ke dalam air di dalam botol. Masuknya pipa kaca ke dalam air sebaiknya 2 cm dari permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar. Apabila paru sudah mengembang penuh dantekanan rongga pleura sudah negative, maka sebelum dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit pipa tersebut selama 24 jam. Tindakan selanjutnya adalah melakukan evaluasi dengan foto dada, apakah paru mengembang dan tidak mengempis lagi atau tekanan rongga pleura menjadi positif lagi. Apabila tekanan rongga pleura menjadi positif lagi maka pipa tersebut belum dapat dicabut. Bilaparu sudah mengembang maka WSD dicabut. Pencabutan WSD dilakukan saatpasien dalam keadaan ekspirasi maksimal 3) Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb/bulla4. 4) Torakotomi

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT 1. Pengkajian Emergency dan Kritis a. Primary Survey (Afif Muttaqin, 2008) 1) Airway a) Assessment : Perhatikan patensi airway dengan, Kaji dan pertahankan jalan nafas, lakukan head tilt, chin lift jika perlu, gunaka alat bantu jalan nafas jika perlu, pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anastesi untuk dilakukan intubasi jika tidak mampu

mempertahankan jalan nafas, dengar suara napas, perhatikan adanya retraksi otot pernapasan dan gerakan dinding dada b) Management : Inspeksi orofaring secara cepat dan menyeluruh, lakukan chinlift dan jaw thrust, hilangkan benda yang menghalangi jalan napas, observasi dan Pemberian O2 apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi, laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2, Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari, tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka re-posisi kepala, pasang collar-neck lakukan cricothyroidotomy atau traheostomi atau intubasi (oral / nasal) 2) Breathing a) Assesment Periksa frekwensi napas, perhatikan gerakan respirasi, palpasi toraks, auskultasi dan dengarkan bunyi napas, Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, pertahankan saturasi > 92%, berikan oksigen dengan aliran tinggin melalui non re-breath mask, pertimbangkan untuk menggunakan bag-

valve-mask ventilation, periksakan gas darah arteri untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2, kaji respiratory rate, periksa sistem pernafasan, cari tanda deviasi trachea, deviasi trachea merupakan tanda tension pneumothorak b) Management: Lakukan bantuan ventilasi bila perlu, lakukan tindakan bedah emergency untuk atasi tension pneumotoraks, open

pneumotoraks, hemotoraks, flail chest. 3) Circulation c) Assesment Periksa frekwensi denyut jantung dan denyut nadi, periksa tekanan darah, pemeriksaan pulse oxymetri, periksa vena leher dan warna kulit (adanya sianosis), kaji heart rate dan rhytem, catat tekanan darah, lakukan pemeriksaan EKG, lakukan pemasangan IV akses, lakukan pemerikasaan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit d) Management Resusitasi cairan dengan memasang 2 iv lines, torakotomi emergency bila diperlukan, operasi eksplorasi vaskular emergency 4) Disability Lakukan pengkajian tingkat kesadaran dengan menggnakan pendekatan GCS, adanya nyeri. Tingkat Kesadaran secara kualitatif : a) Composmentis : Reaksi segera dengan orientasi sempurna, sadar akan sekeliling, orientasi baik terhadap orang tempat dan waktu. b) Apatis : Terlihat mengantuk saat terbangun klien terlihat acuh tidak acuh terhadap lingkungannya. c) Confuse : Klien tampak bingung, respon psikologis agak lambat.

d) Samnolen : Dapat dibangunkan jika rangsangan nyeri cukup kuat, bila rangsangan hilang, klien tidur lagi. e) Soporous Coma : Keadaan tidak sadar menyerupai koma, respon terhadap nyeri masih ada, biasanya inkontinensia urine, belum ada gerakan motorik sempurna. f) Koma : Keadaan tidak sadar, tidak berespon dengan rangsangan. Tingkt kesadaran menurut kuantitas dengan GCS: a) Mata (eye) Selalu menutup mata dengan rangsangan nyeri Membuka mata dengan rangsangan nyeri Membuka mata dengan perintah Membuka mata spontan 1 2 3 4

b) Motorik (M) Tidak berespon dengan rangsangan nyeri Eksistensi dengan rangsangan nyeri Fleksi lengan atas dengan rangsangan nyeri Fleksi siku dengan rangsangan nyeri Dapat bereaksi dengan rangsangan nyeri Bergerak sesuai perintah 6 4 5 1 2 3

c) Verbal (V) Tidak ada suara Merintih/mengerang Dapat diajak bicara tapi tidak mengerti bicara atau jawaban kacau Dapat berbicara, orientasi baik 4 5 1 2 3

Penurunan kesadaran merupakan tanda pertama pasien dalam perburukan dan membutuhkan pertolongan di ICU 5) Exposure Pada saat pasien stabil kaji riwayat kesehatan scara detail dan lakukan pemeriksaan fisik lainnya

b. Secondary Survey 1) Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan sesak seringkali datang mendadak dan semakin lama semakin berat, nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat dan tertekan, terasa lebih nyeri pada gerakan pernafasan. Selanjutnya dikaji apakah ada riwayat trauma yang mengenai rongga dada seperti peluruh yang menembus rongga dada dan paru, ledakan yang menyebabkan peningkatan tekanan udara dan terjadi tekanan di dada yang mendadak menyebabkan tekanan dalam paru meningkat, kecelakaan lalulintas biasanya menyebabkan trauma tumpul didada atau tusukan benda tajam langsung menembus pleura. 2) Riwayat Penyakit Dahulu Perlu ditanyakan apakah klien pernah menderita penyakit TB paru, PPOM, kanker dan tumor metastase ke pleura. 3) Riwayat Kesehatan Keluarga Keluarga perlu ditanyakan apakan pernah keluarga klien pernah menderita penyakit yang sama. 4) Riwayat Psikososial Meliputi perasaan klien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya, serta bagaimana prilaku klien pada tindakan yang dilakukan terhadap dirinya 5) Pemeriksaan Fisik (Doengoes, M.E. 2000) a. Sistem Pernapasan : Sesak napas? Nyeri, batuk-batuk.? Terdapat retraksi

klavikula/dada? Pengambangan paru tidak simetris? Fremitus menurun dibandingkan dengan sisi yang lain? Pada perkusi ditemukan adanya suara sonor / hipersonor / timpani, hematotraks (redup)? Pada asukultasi suara nafas menurun, bising napas yang berkurang / menghilang? Pekak dengan batas

seperti garis miring / tidak jelas? Dispnea dengan aktivitas ataupun istirahat? Gerakan dada tidak sama waktu bernapas. b. Sistem Kardiovaskuler : Nyeri dada meningkat karena pernapasan dan batuk? Takhikardia, lemah, Pucat, Hb turun / normal, Hipotensi atau hipertensi. c. Sistem Persyarafan : Kaji 12 saraf cranial klien a) Nervus I (Olfaktorius) : memperlihatkan gejala penurunan daya penciuman dan anosmia bilateral. b) Nervus II (Optikus): memperlihatkan gejala berupa penurunan gejala penglihatan. c) Nervus III (Okulomotorius), Nervus IV (Trokhlearis) dan Nervus VI (Abducens), kerusakannya akan menyebabkan penurunan lapang pandang, refleks cahaya ,menurun, perubahan ukuran pupil, bola mata tidak dapat mengikuti perintah, anisokor. d) Nervus V (Trigeminus), gangguannya ditandai ; adanya anestesi daerah dahi. Nervus VII (Fasialis), pada trauma kapitis yang mengenai neuron motorik atas unilateral dapat menurunkan fungsinya, tidak adanya lipatan nasolabial, melemahnya penutupan kelopak mata dan hilangnya rasa pada 2/3 bagian lidah anterior lidah. e) Nervus VIII (Akustikus), pada pasien sadar gejalanya berupa menurunnya daya pendengaran dan kesimbangan tubuh. f) Nervus IX (Glosofaringeus). Nervus X (Vagus), dan Nervus XI (Assesorius), gejala jarang ditemukan karena penderita akan meninggal apabila trauma mengenai saraf tersebut. Adanya Hiccuping (cekungan) karena kompresi

pada

nervus

vagus,

yang

menyebabkan

kompresi

spasmodik dan diafragma. Nervus XII (hipoglosus), gejala yang biasa timbul, adalah jatuhnya lidah kesalah satu sisi, disfagia dan disartria. Hal ini menyebabkan adanya kesulitan menelan. . d. Sistem Perkemihan. Kaji ada dan tidak adanya nya oliguri merupakan tanda pre shock dan kaji ada tidaknya kelainan pada system perkemihan. e. Sistem Pencernaan : Akibat sesak napas klien mungkin akan mengalami mual muntah dan penurunan nafsu makan dan berat badan. f. Sistem Muskuloskeletal Integumen Kemampuan sendi terbatas? Ada luka bekas tusukan benda tajam atau tidak? Terdapat kelemahan atau tidak ada? Kulit pucat, sianosis, berkeringat, atau adanya kripitasi subkutan. g. Sistem Endokrine : Terjadi peningkatan metabolisme? Kelemahan. h. Sistem Sosial / Interaksi. Tidak ada hambatan. i. Spiritual Kaji adanya ansietas, gelisah, bingung, pingsan

c. Tertiyeri Survey 1. Foto Rontgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto rontgen kasus hidropneumotoraks antara lain: a) Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. b) Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa

radio opaque yang berada di daerah hilus. Keadaan ini

menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan. c) Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi spatium intercostals melebar, diafragma yang sehat, dan

mendatar

tertekan ke bawah.

Apabila ada pendorongan jantung atau

trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi. d) Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut 1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah

mendekati

hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan

terjebak di mediastinum. 2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju

daerah yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma Foto Rontegen pneumotoraks (PA), bagian yang ditunjukkan dengan anak panah merupakan bagian paru yang kolaps.

2. Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran

hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. 3. CT-Scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara

emfisema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. 2. Diagnosa Keperawatan Emergency dan Kritis Diagnose nanda 2012-2014 (Herdman. T. Heather 2012) a. Ketidak efektifan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah b. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru skunder terhadap peningkatan tekanan dalam rongga pleura. c. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret yang berlebihan pada jalan nafas dan penurunan reflek batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan. d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan kemampuan ekspansi paru dan kerusakan membran alveolar kapiler e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tirah baring / imobilitas, nyeri kronis, kelemahan umum, ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

3. Tujuan dan Rencana Tindakan Asuhan keperawatan Emergency dan Kritis (Wilkinson. M. Judhit, 2006). 1) Diagnosa 1 : Ketidak efektifan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah a. Tujuan Setelalah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama x24 jam diharapakan perfusi jaringan kardiopulmonal kembali efektif dengan kriteria hasil : 1) Tekanan darah dalam batas normal (Systole 90-120 mmHg, Diastole 60-100 mmHg) 2) Nadi dalam batas normal (60-100 x/ mnt) 3) Nadi perifer kuat dan simetris 4) Tidak ada edema perifer dan asites 5) Tidak ada bunyi jantung yang tidak normal yaitu bunyi jantung S3 dan S4 6) Tidak ada angina 7) Tidak ada bunyi napas tambahan, distensi vena leher, edema pulmoner atrau bising pada pembuluh darah besar 8) Tidak ada keletihan dan hipotensi ortostatik b. Intervensi 1) Pantau nyeri dada (mis: intensitas, durasi dan faktor predisposisi 2) Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG 3) Pantau frekuensi nadi dan irama jantung 4) Auskultasi bunyi jantung dan paru 5) Pantau hasil pemeriksaan koagulasi (mis: prothombin time (PT), partial thromboplasti time (PTT) dan hitung trombosit) 6) Pantau nilai elektrolit yang dihubungkan dengan disritmia (kalium dan magnesium serum)

7) Lakukan penilaian sirkulasi perifer yang komperhensif (mis: cek nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna dan suhu ekstremitas ) 8) Pantau status cairan meliputi asupan dan haluaran 9) Evaluasi edema dan nadi perifer 10) Pantau adanya peningkatan kegelisahan, ansietas dan terengahengah 11) Catat perubahan SaO2, SvO2, dan perubahan nilai GDA jika diperlukan 12) Tingkatkan istirahat (mis: natasi pengujung dan kendalikan stimulus lingkungan) 13) Ajarkan pasien dan keluarga untuk menghindari maneuver valsalva (mis: jangan mengedan saat defekasi) 14) Jelaskan tentang pembatasan asupan kafein, natrium,

kolestrol,dan lemak 15) Jelaskan alasan makan sedikit tapi sering 16) Kolaborasi pemberian pengobatan berddasarkan permintaan atau protocol yang berlaku (mis: obat-obatan analgesic, antikoagulan, nitrogliserin, vasodilator, deuretik dan

kontraktilitas / inotropik positif) 2) Diagnosa 3 : Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru skunder terhadap peningkatan tekanan dalam rongga pleura a. Tujuan : Setelalah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapakan pola napas kembali efektif dengan kriteria hasil : 1) Ekspansi paru optimal dan simetris kanan kiri 2) Tidak ada sesak napas 3) RR dalam batas normal (16-20x/mnt) 4) Irama teratur 5) Bunyi nafas terdengar jelas

6) Pergerakan dada simetris 7) Pada foto torak adanya pengembangan paru. b. Intervensi : 1) Kaji frekuensi napas, irama, kedalaman dan usaha berb=napas klie 2) Observasi adanya pola napas abnormal seperti

bradipnea,takipnea dan hiperventilasi 3) Monitor hasil rongent 4) Catat pergerakan dada dan penggunaan otot bantu pernapasan 5) Auskultasi suara napas dan catat adanya suara napas tambahn 6) Berikan pasien posisi semi fowler/fowler 7) Ajarkan cara napas dalam yang efektif 8) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang indikasi pemberian oksigen dan tujuannya 9) Kolaborasi : Pemberian terapi oksigen sesuai indikasi dan obat bronkodilator 10) Monitor aliran oksigen, keefektifan terapi oksigen, dan monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigen. 3) Diagnosa 2 : Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret yang berlebihan pada jalan nafas dan penurunan reflek batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan. a. Tujuan : Setelalah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapakan bersihan jalan napas kembali efektif dengan kriteria hasil : 1) Tidak sesak napas 2) Suara napas bronkovesikuler 3) RR dalam batas normal (16-20x/mnt) 4) Dahak dapat keluar 5) Batuk efektif

b. Intervensi Manajemen jalan napas 1) Kaji kepatenan jalan napas dengan melihat pengembangan dada, merasakan hembusan napas dan dengarkan adanya suara napas tambahan (gurgling, snoring, stridor) 2) Monitor status hemodinamik dan status oksigenasi 3) Kaji perlunya dilakukan suction 4) Lakukan pengisapan/suction dengan prinsip 3A (aseptic, asionotik, atraumatik) 5) Auskultasi bunyi napas sebelum dan sesudah dilakuknnya suction 6) Bersihakan secret dengan menganjurkan batuk efektif atau pengisapan 7) Alih baring sesuai indikasi 8) Ajarkan cara mengeluarkan sputum dengan batuk efektif 9) Edukasi pentingnya dilakukan suction 10) Jelaskan pada pasien dan keluarga tujuan dari tindakan dan pengobatan serta alat bantu yang digunakan (missal ventilator, oksigen, pengisapan) Kolaborasi 1) Berikan nabulasi ultrasonic sesuai indikasi 2) Laporkan perubahan sehubungan dengan pengkajian data (misal bunyi napas, sputum, efek dari pengobatan) 3) Lakukan pemeriksaan laboratorium sputum 4) Diagnosa 4 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan kemampuan ekspansi paru dan kerusakan membran alveolar kapiler a. Tujuan : Setelalah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapakan pertukaran gas adekuat dengan kriteria hasil :

1) Tidak sianosis 2) Kesadaran komposmentis 3) Hasil AGD dalam batas normal 4) RR normal (16-20x/mnt) 5) Tidak ada nyeti dada, pusing maupun malaise b. Intervensi Manajemen asam basa 1) Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan pernapasan 2) Pertahankan kepatenan jalan napas dan terapi IV 3) Monitor status hemodinamik (Tanda vital dan saturasi O2 secara continue) dan tingkat kesadaran 4) Monitor gambaran seri AGD dan elektroklit 5) Observasi warna kulit, membran mukosa, kuku dan adanya dispnea 6) Auskultasi bunyi napas abnormal, suara napas tambahan dan adanya sianosis perifer 7) Catat adanya cianosis perifer 8) Berikan posisi yang nyaman untuk memaksimalkan potensial ventilasi 9) Berikan posisi semiforler atau posisi yang mengurangi dispnea 10) Bersihakan secret dengan menganjurkan batuk efektif atau pengisapan 11) Alih baring sesuai indikasi 12) Ajarkan cara mengeluarkan sputum dengan batuk efektif 13) Jelaskan pada pasien dan keluarga tujuan dari tindakan dan pengobatan serta alat bantu yang digunakan (missal ventikator, oksigen, pengisapan) Kolaborasi 1) Berikan oksigen yang dilembabkan sesuai indikasi 2) Berikan bronkodilator sesuai dengan keperluan 3) Berikan nabulasi ultrasonic sesuai indikasi

4) Pasang ventilasi mekanik bila diperlukan 5) Konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan akan

pemeriksaan gas darah srteri dan penggunaan alat bantu yang dianjurkan sesuai dengan adanya perubahan kondisi pasien 6) Laporkan perubahan sehubungan dengan pengkajian data (misal bunyi napas, pola napas, analisa gas darah arteri, sputum, efek dari pengobatan) 5) Diagnosa 5 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tirah baring / imobilitas, nyeri kronis, kelemahan umum, ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen a. Tujuan : Setelalah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapakan toleransi aktivitas epektif dengan kriteria hasil : 1) Klien mampu melakukan perawatan diri dengan mandiri 2) Kliem mampu menyeimbangkan aktivitas dan istirahat 3) Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas 4) TTV dalam batas normal (TD: 90-120 mmHg 60-100 mmHg, Nadi: 60-100 x/ mnt, RR: 12-20 x/ mnt) 5) Tidak ada sesak nafas b. Intervensi 1) Kaji respon emosi, social, dan spiritual terhadap aktivitas 2) Evaluasi motivasi dan keinginan pasien untuk meningkatkan aktivitas 3) Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas (mis: takikardia, disritmia lain, dispnea, diaforisis, pucat, tekanan hemodinamik, dan frekuensi respirasi) 4) Pantau respon oksigen pasien (mis: nadi, irama jantung dan rekuensi respirasi) terhadap aktivitas perawatan diri 5) Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan sumbersumber energy

6) Pantau dan / dokumentasikan pola istirahat pasien dan lamanya waktu tidur 7) Tentukan penyebab keletihan (mis: karena penyebab

pengobatan, nyeri dan perawatan) 8) Bantu pasien untuk mengubah posisi secara berkala,

bersandarduduk, berdiri dan ambulasi yang dapat di toleransi 9) Hindari menjadual aktivitas perawatan selama periode istirahat 10) Hindari lingkuangan yang mempunyai konsentrasi oksigen rendah (misal: pada daerah dataran tinggi, dan pada cuaca yang panas) 11) Minimalkan stres dan ansietas 12) Cegah hipotermi dan hipertermia serta infeksi 13) Berikan istirahata yang adekuat 14) Batasi rangsangan lingkungan (seperti cahaya dan kebisingan) untuk memfasilitasi relaksasi 15) Ajarkan pada pasien dan keluarga tentang tekhenik perawatan diri yang akan menimbulkan konsumsi oksigen (memantau diri dan tekhenik berjalan untuk melakukan AKS) 16) Ajarkan pengaturan aktivitas dan tekhenik menejmen waktu untuk mencegah kelelahan 17) Instruksikan kepada pasien dan keluarga dalam penggunaan peralatan seperti oksigen selama aktivitas, penggunaan tekhenik relaksasi (missal: tekhenik distraksi, visualisasi selama aktivitas) 18) Kolaborasi dalam pemberian anti nyeri sebelum latihan aktivitas 19) Kolaborasi dengan ahli terapi okupasi fisik dan / rekriasi untuk merencanakan dan memantau program aktivitas sesuai dengan kebutuhan 20) Rujuk pada hali gizi untuk merencanakan makanan untuk meningkatkan asupan makanan yang tinggi energi

DAFTAR PUSTAKA

Abdul Mukti dkk (2009) Pedoman Diagnosis dan Terapi lab ilmu penyakit paru RSUD Dr Soetomo Surabaya. Surabaya Afif Muttaqin, (2008). Asuhan Keperawatan klien dengan gangguan sistem pernafasan. Jakarta: Salemba Medika. Alsagaf Hood dan Mukti Abdul H, (2002). Dasar-Dasar Ilmu Diagnostik Fisik Paru. Surabaya: Airlangga. Alsagaff Hood, (2010), Dasar Ilmu Penyakit Paru, Jakarta: EGC Amirulloh R. Penatalaksanaan Pneumotoraks di Dalam Praktek. http://www. Budi Swidarmoko, Agus dwi Susanto. (2010). Pulmonologi Intervensi dan Gawat Darurat Nafas. Jakarta: FK UI. Carpenito,L.J (2008) Buku Saku Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta: EGC Darmanto Djojodibroto, 2009, Respirologi, Jakarta: EGC Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC. Herdman. T. Heather (2012). NANDA International Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC Kahar Kusumawidjaja, (2008), Pleura dan Mediastinum, Radiologi diagnositik, kalbe.co.id. [diakses tanggal 01 Oktober 2012] Mansjoer dkk, (2007). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi-3 Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius. Sjahriar rasad, (2009), Radiologi Diagnostik, Jakarta: Balai Penerbit FKUI Wilkinson. M. Judhit, (2006).Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan Kreteria Hasil NOC. Edisi-7. Jakarta: EGC Hudak, C.M. (2010) Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC