Anda di halaman 1dari 66

Analisis asam basa

Cara interpretasi dan contoh kasus


S.P.Edijanto Patologi Klinik RSUD Dr.Soetomo/ FK Unair Surabaya

Brnsted

Asam Basa

= =

proton donor proton acceptor


+ H

proton =

pH = - log [H+]
[H+] = kadar ion H+ dalam satuan mol/l ( 1 nmol = 10-9 mol/l )

contoh :
1. larutan dengan ion H+ = 100 nmol/l (100 x 10-9 mol/l ) pH = log (100 x 10-9 mol/l ) = ( log 100 + log 10-9 ) = (2 9) = 7 2. Larutan dengan ion H+ = 40 nmol/l ( 40 x 10-9 mol/l) pH = log (40x 10-9) = ( log 40 + log 10-9 ) = (1, 6 9 ) = 7,4

pH CAIRAN TUBUH
pH darah arteri : normal 7,35 7,45

pH terendah orang hidup = 6,80 pH tertinggi orang hidup = 7,80 pH darah vena : normal 7,32 7,38

pH cairan intraseluler :
bervariasi antara satu organ dengan organ lain. pada pH 7,4 (CES) , pH sel otot rata-rata 7, 06

KESEIMBANGAN ASAM - BASA


Rentang pH darah arteri orang sehat : 7,35 - 7,45 Dikendalikan oleh :

PENGENDALIAN

1. Penyangga / buffer 2. Pernafasan / respirasi 3. Ginjal

(segera) ( 12-24 jam) (beberapa hari)

PENYANGGA
1. PENYANGGA BIKARBONAT ( EKSTRASELULER ) 2. PENYANGGA FOSFAT ( INTRASELULER , URINE ) 3. PENYANGGA PROTEIN ( INTRASELULER , PLASMA) 4. PENYANGGA HEMOGLOBIN ( PLASMA ) HCO3H2CO3 HPO42H2PO3PROTEINPROTEIN HbHHb

PERNAFASAN
CO2

o2

Frekuensi nafas : pria 16 x /mn wanita 20 x /mn

HIPERVENTILASI

CO2 + H2O H2 CO3 H+ +


HIPOVENTILASI

c.a

HCO38

PUSAT NAFAS
( medula oblongata )

kemoreseptor pusat + perifer

hiperventilasi

tekanan CO2 tekanan O2

pH darah

PUSAT NAFAS
( medula oblongata )

kemoreseptor pusat + perifer

hipoventilasi

tekanan CO2 tekanan O2


pH darah

10

GINJAL
REABSORPSI HCO3 SEKRESI H+ (equimolar)

H+

H+

di TUBULUS GINJAL
11

HENDERSON - HASSELBALCH
[ A] pH = pK + log [ H A]
UNTUK BIKARBONAT
:

[ HCO3 ]

pH = 6,1 + log

[ H2CO3 ]
12

H2CO3 : kadarnya

sangat rendah ---> diabaikan ---> diganti

H2CO3 = 0,03 X p CO2


0,03 = p CO2 = Faktor kelarutan gas CO2 dalam plasma Tekanan gas CO2 dalam plasma
[ HCO3- ] pH = 6,1 + log [ H2CO3 ]

[ HCO3- ] pH = 6,1 + log 0,03 X pCO2


13

[ HCO3- ]
pH = 6,1 + log 0,03 X pCO2

KOMPONEN NON- RESPIRATORIK (METABOLIK)

KOMPONEN RESPIRATORIK

Nilai pCO2

ditentukan oleh faktor respiratorik Hiperventilasi ------------- pCO2 Hipoventilasi ----------- pCO2

Nilai [ HCO3- ] ditentukan oleh faktor non-respiratorik (metabolik) : H+ dan GINJAL


14

[ HCO3- ] pH = 6,1 + log 0,03 X pCO2


normal : [ HCO3- ] = 22 - 26 mmol/l pCO2 = 35 - 45 mmHg

N0N RESPIRATORIK (METABOLIK)


RESPIRATORIK

memasukkan

data normal

ke dalam rumus
Ratio pembilang ( HCO3- ) dan penyebut (pCO2) menentukan nilai

24 24 pH = 6,1 + log = 6,1 + log 0,03 X 40 1,2 = 6,1 + log 20 = 6,1 + 1,3 = 7,4

pH

15

KOMPENSASI
Proses mengatasi gangguan asam-basa primer oleh gangguan asam-basa sekunder, yang bertujuan membawa pH darah mendekati pH normal Kompensasi dilakukan oleh : penyangga, respirasi, dan ginjal Kompensasi tidak pernah membawa pH ke rentang normal

16

PENYEBAB GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. Gangguan fungsi pernafasan 2. Gangguan fungsi ginjal 3. Tambahan beban asam/basa dalam tubuh secara abnormal 4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh secara abnormal

17

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA


ASIDOSIS asidosis respiratorik asidosis metabolik pCO2 HCO3-

asidemia ------ pH <

7,35

ALKALOSIS alkalosis respiratorik alkalosis metabolik

alkalemia ------ pH > 7,45

pCO2 HCO3-

18

EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. klinik
Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal jantung, COPD, keracunan alkohol,aspirin, sepsis, dsb.

2. laboratorium
-

analisis pH dan gas darah ( pH , pCO2 ,HCO3- ) pem. kadar elektrolit ( anion gap )
parameter lain : base excess total CO2 standard bicarbonate

analisis pH dan gas darah


alat ukur

pH

pCO2

pO2

SPE

ELEKTRODA
- DARAH ARTERI - ANAEROB - HEPARIN

suhu konstan

370 C

pH , pCO2 , pO2 = di ukur langsung HCO3= dihitung dengan rumus Henderson-Hasselbalch

20

Base excess ( BE )
Base excess = Buffer base pasien Buffer base normal Buffer base = jumlah semua buffer ( bikarbonas, fosfat, protein, hemoglobin )

* jumlah asam atau basa yang ditambahkan kedalam 1 liter darah/cairan ekstraseluler , agar pH kembali ke 7,4 pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C Nilai BE : + atau ( BE = -------- BD/base difisit ) Nilai rujukan : 2 sampai + 2 Standard Base Excess ----- BE CES menggunakan Hb 5 g/dl

Total CO2

Jumlah HCO3- + H2CO3 + CO2 yang larut + senyawa karbamino dalam plasma/serum dalam satuan mmol/l Nilai rujukan : 23 - 30 mmol/l Kadar bikarbonat plasma pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C

Standard bicarbonate
Nilai rujukan : 22 28 mmol/l

Cara mendapatkan nilai HCO3CO2 total , Base excess dengan Nomogram Sigaard - Andersen

contoh : pH : 7,4 pCO2 : 40 mmHg HCO3: 24 mmol/l BE darah : 0 BE CES : 0 ( untuk semua kadar Hb )

Data normal
22

Cara mendapatkan nilai HCO3- , CO2 total , Base excess dengan Nomogram Sigaard - Andersen

contoh :
pH pCO2 : 7,12 : 30 mmHg

HCO3: 9,2 mmol BE darah : - 20 mmol/l (Hb 15g/dl) BE CES : -18,5 mmol/l (Hb 5g/dl)

Pasien asidosis metabolik

23

ANION GAP
Kation (meq/l) Anion (meq/l) -------------------------------------------------------------------------------Na+ 140 Cl104 K+ 4 HCO324 Ca++ 5 Mg ++ 2 * HPO422 * SO421 * protein 15 * anion organik 5 ________________________________________________

jumlah

151

jumlah

151

* ion yang tidak diperiksa anion organik : laktat, salisilat, asetat, keton,
24

Rumus menghitung Anion Gap

AG = kadar Na+ ( kadar Cl- + kadar HCO3- )


normal : 8 - 16 mmol/l

Anion gap digunakan di klinik untuk mengetahui peningkatan (atau penurunan) Ion-ion yang tidak diperiksa, seringkali digunakan untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik

25

DELTA GAP DAN DELTA RATIO


Delta Gap = AG pasien AG normal

Delta Ratio = peningkatan AG / penurunan HCO3< 0,4 0,4-0,8 1-2 asidosis metabolik AG normal, hiperkloremik asidosis metabolik AG normal/tinggi asidosis metabolik pada gagal ginjal biasa pada asidosis metabolik dgn AG tinggi asidosis asam laktat rata2 1,6 DKA mendekati 1 (o.k. adanya ketonuria) HCO3- meningkat alkalosis metabolik atau kompensasi asidosis respiratorik

>2

jenis keseimbangan asam basa


1. Gangguan asam basa sederhana
( simple acid-base disorder) hanya disebabkan oleh satu gangguan primer

2. Gangguan asam basa campuran


( mixed acid-base disorders) disebabkan oleh lebih dari satu gangguan primer

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT


CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,22 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 15 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 6 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH pCO HCO3- STATUS ASAM-BASA : ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( sekunder ) ----------> ASIDOSIS METABOLIK (primer)

ASIDOSIS METABOLIK DENGAN KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK


28

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT


CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,50 pCO2 = 42 mmHg HCO3- = 33 mmol/l ( N: 7,35-7,45 ) ( N: 35-45 mmHg ) ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH pCO2 HCO3STATUS ASAM-BASA : ---------> ALKALOSIS /ALKALEMIA ---------> NORMAL

----------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )

ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI

29

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT


CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,48 pCO2 = 32 mmHg HCO3- = 21 mmol/l ( N: 7,35-7,45 ) ( N: 35-45 mmHg ) ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH pCO HCO3STATUS ASAM-BASA : ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( pimer ) ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( sekunder )

ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGAN KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK


30

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT


CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,49 pCO2 = 32 mmHg HCO3- = 24 mmol/l ( N: 7,35-7,45 ) ( N: 35-45 mmHg ) ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH pCO HCO3---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) ----------> NORMAL

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK TANPA KOMPENSASI


31

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT


CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,41 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 24 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 14 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH pCO HCO3- ---------> NORMAL ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)


32

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT


CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,10 pCO2 = 48 mmHg HCO3- = 16 mmol/l ( N: 7,35-7,45 ) ( N: 35-45 mmHg ) ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH pCO HCO3- ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA ---------> ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primer ) ---------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)


33

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT


CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,65 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 31 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 35 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH pCO HCO3- ---------> ---------> ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) ALKALOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)


34

Gangguan asam basa campuran ( mixed acid base disorders)


Apabila lebih dari satu gangguan asam basa primer terjadi bersama-sama. Gangguan ini sering terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit, terutama dengan keadaan yang kritis.

Gangguan asam basa campuran


Dapat terjadi antara semua gangguan
asam-basa : asidosis metabolik alkalosis metabolik asidosis respiratorik alkalosis respiratorik

kecuali : antara asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik

Tanda-tanda adanya gangguan asam basa campuran


1. Respon kompensasi tidak terjadi 2. Bila ada kompensasi, maka kompensasi tidak adekwat atau berlebihan
4. pH dalam rentang normal, pCO2 dan HCO3 - abnormal 5. Pada asidosis metabolik , perubahan anion gap tidak sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas 6. Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke rentang normal ( pada gangguan sederhana , respon kompensasi tidak pernah mencapai pH normal)

dengan gangguan asam basa


Asidosis metabolik dengan AG normal
Peny. Ginjal : RTA --- renal tubular acidosis renal insuffiency ( kehilangan bikarbonas) hipoaldosteronisme/ diuritik spironolakton

keadaan klinik

Kehilangan alkali : diare, uterosigmoidostomi


Peroral : carbonic anhydrase inhibitor ( diamox )

Asidosis metabolik dengan AG tinggi


Ketosis : DKA alkoholik kelaparan Asidosis laktat : hipoperfusi Peroral : ASA, etilenglikol, metanol Insufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam

Metabolik alkalosis
Muntah-muntah / gastric suction Contraction alkalosis Post hypercapnic alkalosis Hiperreninisme Hipokalemia Sirosis dengan asites Ekses kortikosteroid Massive blood transfusion

Asidosis respiratorik
Penyakit paru obstruktif Depresi pusat nafas ( obat2an, anestesi ) Pickwickian / sleep apnea syndrome Kyphoscoliosis End state restrictive polmonary disease

Alkalosis respiratorik
Ketegangan / nyeri Aspirin Panas badan Sepsis Hipoksemia Kehamilan Insufisiensi hepar Ventilator Diffuse interstitial fibrosis

gangguan primer dan respon kompensasi pada gangguan asam basa sederhana
Gangg. primer Asidosis metabolik pH < 7,35 HCO3 menurun primer p CO2 menurun kompensasi

kompensasi
p CO2 menurun 1,2 mm Hg setiap HCO3 menurun 1 mmol/l Atau : p CO2 = (1,5 x HCO3 )+8( 2) (formula Winter)

Alkalosis metabolik

> 7,45

meningkat primer

meningkat kompensasi

p CO2 meningkat 0,6-0,75 mm Hg setiap HCO3 meningkat 1 mmol/l ( tidak akan meningkat > 55 mmHg)
Akut: HCO3 meningkat 1-2 mmol/l setiap p CO2 meningkat 10 mmHg Kronis: HCO3 meningkat 3-4 mmol/l setiap p CO2 meningkat 10 mmHg

Asidosis respiratorik

< 7,35

meningkat meningkat kompensasi primer

Alkalosis respiratorik

> 7,45

menurun menurun kompensasi primer

Akut: HCO3 menurun 1-2 mmol/l setiap p CO2 menurun 10 mmHg Kronis: HCO3 menurun 4-5mmol/l setiap p CO menurun 10 mmHg

Contoh kasus 1 :
Pasien peminum alkohol, datang dengan muntah-muntah, tampak sakit
Hasil lab : pH = 7,40 pCO2 = 41 mmHg HCO3 = 22 mmol/l Na = 137 mmol/l K = 3,8 mmol/l Cl = 90 mmol/l Bagaimana gangguan asam-basa ?

Kesan: hasil analisis asam - basa tak menunjukkan kelainan


Anion gap : 137 - (90+22) = 25 meningkat ( normal = 10) membuktikan adanya asidosis metabolik. Kompensasi pernafasan menurut formula Winter: pCO2 = (1,5 x 22) + 8 2 = 41 2 Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi kompensasi pernafasan adekwat /cocok. Delta gap dihitung (karena asidosis metabolik) : 25 10 = 15 22 + 15 = 37

Koreksi HCO3 menunjukkan hasil diatas nilai normal


Membuktikan adanya alkalosis metabolik. Jadi pasien menderita gangguan asam basa campuran asidosis metabolik dan alkalosis metabolik

Dari informasi klinik, memang pasien menderita asidosis metabolik karena ketosis alkoholik , kombinasi dengan alkalosis metabolik karena muntah-muntah

Contoh kasus 2 :
Wanita 55th datang di IRD dengan keluhan muntah-muntah berat, sebelumnya merasa sehat. Pemeriksaan fisis : postural hipotensi, takikardia, turgor kulit menurun. Data lab. : Na 140 K 3,4 Cl 77 Kreatinin 2,1 pH 7,23 pCO2 22 HCO3 9

bagaimana gangguan asam-basa ?

1. Klinis : * asidosis metabolik, dengan peningkatan anion gap,


o.k. peningkatan asam laktat yang disebabkan oleh hipovolemia ( dehidrasi) karena muntah-muntah * alkalosis metabolik karena muntah-muntah

2. Interpretasi asam-basa
pH= 7,23 Asidosis pCO2 dan HCO3 - menurun searah ( keduanya turun) mengesankan kalau bukan gangguan campuran. HCO3 - = 9 mmol/l (rendah) asidosis metabolik pCO2 = 22 mmHg (rendah) kompensasi respiratorik formula Winter : pCO2 = 1,5 x HCO3 -+82 = 1,5x9+82= 19,5 23,5 pCO2 22 mmHg -------- kompensasi pernafasan adekwat

3. Anion gap

Anion gap : Na ( Cl + HCO3) = 134 (77+9) = 48 lebih besar dari 16 meningkat jadi ada asidosis metabolik

4. Delta ratio :
delta AG AG 12 36 -------------- = ----------- = ------ = 2,6 delta HCO3 24 - 9 14
lebih besar dari 2 -------- alkalosis metabolik

Kesimpulan :
Gangguan asam basa campuran, antara asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap karena peningkatan as. Laktat , disertai alkalosis metabolik karena muntah

Contoh kasus 3 :
Laki-laki 70 th dengan riwayat gagal jantung kongestif (CHF), datang di RS dengan sesak nafas dan pembengkakan tungkai. Lab.: pH 7,24 pCO2 60 mmHg pO2 52 mmHg HCO3 27 mmol/l Bagaimana gangguan asam- basa ?

1. Klinis : asidosis respiratorik akut karena oedema paru akut 2. Analisis asam-basa : pH rendah asidosis pCO2 dan HCO3 meningkat keduanya ( abnormal searah) Jadi tidak nampak adanya gangguan campuran, tapi masih harus dibuktikan.

Penurunan pH sesuai dengan peningkatan pCO2 , dan peningkatan HCO3 adalah kompensasi.
3. Untuk melihat apakah asidosis respiratorik, akut atau kronis? Pada proses akut , hitungan kompensasi HCO3 adalah: setiap pCO2 meningkat 10 mmHg, HCO3 meningkat 1 mmol/l, disini : peningkatan pCO2 = 60-40 =20 mmHg penigkatan HCO3 = 20/10 x 1mmol/l = 2 jadi peningkatan HCO3 seharusnya 24 + 2 = 26 hasil pemeriksaan HCO3 27 mmol/l ( ----- sesuai)

Kesimpulan : asidosis respiratorik akut karena oedema paru

Contoh kasus 4 :
Wanita 50 th, penderita IDDM, dibawa ke IRD o.k tidak sadarkan diri ( semi comatouse ), dia telah sakit beberapa hari sebelumnya. Obat-obat yang telah diminum adalah digoxin dan HCT untuk gagal jantung kongestif yang diderita. Lab.: Na 132 mmol/l K 2,7 mmol/l Cl 79 mmol/l Glukosa 815 mg/dl pH 7,41 pCO2 32 mmHg HCO3 19 mmol/l pO2 82 mmHg

1. Klinis : asidosis metabolik karena peningkatan AG alkalosis metabolik karena HCT


2. Interpretasi asam basa : pH normal , seperti tidak ada gangguan asam basa tapi ingat pada gangguan campuran, pH mungkin berada dalam rentang normal pCO2 32 mmHg rendah alkalosis respiratorik HCO3 19 mmol/l rendah asidosis metabolik Sulit membedakan mana yang primer? Karena pasien menderita DKA, maka mungkin AG meningkat hitung AG

3. Anion Gap
AG = Na ( Cl + HCO3 ) = 132 ( 79+ 19 ) = 34

AG tinggi ---------- asidosis metabolik dengan AG tinggi mengapa pH normal ? Kemungkinan ada alkalosis? hitung Delta ratio delta AG AG 12 34 12 22 4. Delta ratio = --------------- = ---------------- = ------------ = ----- = 4,4 delta HCO3 24 HCO3 24 19 5 Delta ratio > 2 ------------- ada alkalosis metabolik sangat mungkin o.k. HCT, kemungkinan lain adalah kompensasi dari asidosis respiratorik kronis ( alasan kurang kuat)

Kesimpulan :
Gangguan asam-basa campuran: asidosis metabolik dengan peningkatan AG karena DKA (ketoasidosis diabetika) dan alkalosis metabolik karena Thiazide (HCT)

Contoh kasus 5 :
Laki-laki glandangan 60 th dibawa ke RS karena mual, muntah, dan sudah dua hari tidak makan.Tiga hari sebelum ini , pasien dilaporkan banyak minum alkohol

Labotatorium : Na 132 K 5,0 Cl 104 BUN 25 kreat. 1,3 glukosa 75 Albumin 1,0 pH 7,30 pCO2 29 HCO3 16 pO2 92
Bagaimana AG , gangguan asam basa ?

Analisis :
Klinis : bikarbonat dan pCO2 rendah mengesankan
asidosis metabolik. Pasien menderita hiponatremia, ada riwayat mual , muntah, dan asupan makanan yang rendah. Dari pemikiran ini maka asidosis metabolik dapat disertai AG yang normal akibat dari muntah , dan/atau asidosis asam laktat , keto asidosis akibat kehilangan cairan serta kurang makan .
Anion Gap : Na (Cl+ HCO3 ) = 132 ( 104+16) = 12 AG normal -------- > nampak bukan asidosis asam laktat, tetapi pasien menderita hipoalbuminemia ( Alb = 1 g/dl)

koreksi albumin :
hipoalbuminemia menyebabkan AG rendah palsu setiap kadar albumin turun 1 g/dl AG turun 2,5 ( formula ) Pada pasien ini : Alb 1 , turun 3 dari normal 4 g/dl jadi seharusnya AG 12 + 3 x 2,5 = 19,5 tinggi

Kesimpulannya :
Pasien menderita asidosis metabolik dengan AG tinggi akibat peningkatan asam laktat dan/atau ketoasidosis

Contoh kasus 6 :
Laki-laki 72 th dengan riwayat penyakit paru kongestif menahun ( COPD ), datang di RS karena ketoasidosis alkoholik Laboratorium : Na 136 K 5,1 Cl 85 BUN 28 Kre. 1,4 pH 7,20 pCO2 60 HCO3 25 pO2 75 ketonuria +2 Klinis : Tampak seperti asidosis respiratorik akut, karena pCO2 tinggi sedangkan HCO3 meningkat sedikit.

Karena ada riwayat ketoasidosis alkoholik, tentu AG meningkat Ini suatu asidosis metabolik dengan AG tinggi, yang seharusnya berakibat pada HCO3 yang sangat rendah, tetapi kenyataanya tidak. Hal ini mengesankan adanya alkalosis metabolik, atau HCO3 sebelumnya memang sudah tinggi sebelum terjadi asidosis metabolik. Pasien tidak muntah-muntah atau minum diuritika, jadi tidak ada alasan untuk mencurigai alkalosis metabolik karena ini . COPD biasanya memang disertai asidosis repiratorik kronis, yang pada pasien ini menyebabkan HCO3 nya sangat tinggi karena kompensasi ginjal.

Oleh karena itu HCO3 yang tinggi pada pasien ini diduga karena

HCO3 memang tinggi sebelum terjadinya ketoasidosis alkoholik; dan asidosis metabolik inilah yang akhirnya menyebabkan HCO3 turun sampai level normal.
AG = Na - ( Cl + HCO3 ) = 136 (85+25) = 26 AG yang tinggi meyakinkan adanya asidosis metabolik dengan AG tinggi.

Kalau AG sebelumnya 12, kemudian berubah menjadi 26, perubahannya 26-12 = 14 maka perubahan HCO3 juga harus 14, jadi HCO3 sebelumnya diperkirakan 25 + 14 = 39 mmol/l

Your Best Partner For Critical Care Testing The Most Advanced Analyzers Available
Stat Profile Critical Care Xpress: Mid to High Test-Menu Needs

FO2Hb CO-Hb Met-Hb HHb O2Hb tBil


Up To Twenty Measured Tests Full Customizable Menu Configurations Automated, Onboard Quality Control Gasless Calibration Integrated CO-Oximeter Advanced Connectivity Simple Color Touch Screen User Interface

pH pCO2 pO2 Hb Hct SO2% Na+ K+ Ca++ Mg++ ClGlucose BUN Creatinine Lactate

Confidential

B-229

Welcome

to nova biomedical

RSU. Dr. SOETOMO


SURABAYA

Terima kasih