Anda di halaman 1dari 146

Bagian I

A. Anatromi Fisiologi Hati, Kandung Empedu dan Pankreas 1 Hati

Gambar 1. Hati dilihat dari depan (1) dan dari belakang (2). Pada permukaan posterior hati, perhatikan permukaan posterior hati pada diagram (3). {(Snell, 199 !). "natomi #linik untuk $ahasis%a #edokteran. &agian ', (d 3) 2*+. (G,-

Hati ialah kelen.ar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan ba%ah dia/ragma. Hati se0ara luas dilindungi oleh iga1iga

Bagian-bagian hati Hati terbagi dalam dua belahan utama (lobus), 2aitu lobus kanan (lobus de3tra hepati0) 2ang besar dan lobus kiri. (lobus sinistra hepati0) 2ang ke0il. Permukaan atas berbentuk 0embung dan terletak di ba%ah dia/ragma4 permukaan ba%ah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, /isura trans5erses. Permukaann2a dilintasi oleh berbagai pembuluh darah 2ang masuk keluar hati. 6isura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan ba%ah, sedangkan ligamen /alsi/ormis melakukan hal1hal 2ang sama di permukaan atas hati. Hati terbagi lagi dalam empat lobus yaitu kanan dekstra!, kiri sinistara!, kaudara cuadatus), dan k"adrata kwadratus! #ambar 1!. Setiap lobus terdiri atas lobulus. 7obulus berbentuk polyhedral (segiban2ak) dan terdiir atas sel hati berbentuk kubus, dan 0abang10abang pembuluh darah diikat bersama oleh .aringan hati. Hati mempun2ai dua .enis persediaan darah, 2aitu 2ang datang melalui arteri hepati0a dan 2ang melalui 5ena porta.

Pembuluh darah pada hati 8erdapat empat pembuluh darah utama 2ang men.ela.ahi seluruh hati 2aitu "rteri hepati0a, 5ena porta, 9ena hepati0a. :an saluran empedu. Arteri Hepatika., 2ang keluar dari aorta dan memberikan seperlima darahn2a kepada hati4 darah ini mempun2ai ke.enuhan oksigen 9; < 1++=.

$ena Porta terbentuk dari 5ena lienalis dan 5ena mesenterika superior, mengantarkan sepertlima darahn2a ke hati4 darah ini mempun2aoi ke.enuhan oksigen !;= sebab beberapa >2 telah diambil oleh limpa dan usus. :arah 5ena porta memba%a kepada hati ?at makanan 2ang telah diabsorbsi oleh mukosa usus halus. $ena hepati%a mengembalikan darah dari hati ke 5ena ka5a in/erior. :i dalam 5ena hepati0a terdapat katup. &aluran empedu terbentuk dari pern2atuan kapiler1kapiler empedu 2ang mengumpulkan empedu dari sel hati

#ambar '. Struktur 2ang masuk dan meninggalkan porta hepati0a. {( Snell, 199 !). "natomi #linik untuk $ahasis%a #edokteran. &agian ', (d 3) 2*+. (G,-.

&truktur halus Sel hati adalah sel 2ang pol2hedral dan berinti. Protoplasma sel berisi se.umlah besar en?im.$assa sel ini membentuk lobus hepati0a 2ang berbentuk he3agonal kasar, kira1kira berdiameter satu millimeter dan satu dari 2ang lain terpisah oleh .aringan ikat 2ang memuat 0abang10abang pembuluh darah 2ang men.ela.ahi hati. ,abang 5ena porta, arteri hepati0a dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dari .aringan ikat, 2ang disebut kapsul Glisson dan 2ang membentuk saluran porta. :arah berasal dari 5ena porta bersentuhan erat dengan sel hati, dan setiap lobnus di.ela.ahi oleh sebuah .al sinosoid darah atau kapiler hepatika . Pembuluh darah halus ber.alan diantara lobula hati dan disebut 5ena interlobular. :ari sini 0abang10abang kapiler masuk masuk ke dalam bahan lobula kemudian bergabung mrmbentuk sebuah 5ena ke0il di dalam pusat lobula 2aitu vena intralobular. Pembuluh1pembuluh darah ini menuangkan isin2a ke dalam 5ena lain 2ang

disebut 5ena sublobuler. 9ena15ena sublobuler ini bergabung dan akhirn2a membentuk beberapa 5ena hepati0a 2ang ber.alan langsung masuk ke dalam 5ena ka5a in/erior.

Pembuluh (im)e hati Hati menghasilkan sekitar sepertiga sampai separuh 0airan lim/e dalam porta hepati0. Pembuluh lim/e meninggalkan hati dan masuk ke se.umlah kelen.ar lim/e dalam Porta hepatis. Pembuluh e/eren ber.alan ke nodi l2mphati0i 0oelia0a. &eberapa pembuluh ber.alan ke nodi l2mphati0i 0oelia0a. &eberapa pembuluh ber.alan dari area nuda hati melalui dia/ragma menu.u ke nodi lymphatici mediastinalis posterior.

Persara)an hati Sara/ 2ang mempersara/i hati berasal dari parasimpatis 2ang mele%ati ple3us 0oelia0us. 8run0tus 5agus anterioir memper0abangkan ban2ak ramimhepatis 2ang ber.alan langsung ke hati.

'. Fungsi hati 1. $erubah ?at makanan 2ang diabsorbsi dari usus 2. $engubah ?at buangan dan bahan ra0un

*. Glikogenik melalui rangsangan ker.a en?im sehingga sel hati menghasilkan glikogen 2ang
diambil dari karbohidrat, selan.utn2a disimpan sel hati kemudian diubah kembali men.adi glukosa oleh ker.a en?im. #arena /ungsi ini hati membantu supa2a kadar gula normal darah +11++ mg glukosa setiap 1++ 00m darah dapat dipertahankan. 6ungsi ini dkendalikan /ungsi pan0reas 2aitu insulin.

+. $engubah asam amino men.adi glukosa.


;. Sekresi empedu, misaln2a garam empedu dibuat di hati4 pigmen empedu dibentuk dalam sistem retikoleum dan dialirkan ke dalam empedu oleh hati. *. Pembentukan ureum. Hati menerima asam amino 2ang diabsorbsi oleh darah. :i dalam hati ter.adi dealiminasi oleh sel, artin2a nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan asam amino diubah men.adi ureum. @reum dapat dikeluarkan dari darah oleh gin.al dan diekskresikan ke dalam urine.

,. #er.a atas lemak. Hati men2impan lemak untuk peme0ahan terakhir men.adi hasil akhir
asam karbonat dan air. Garam empedu 2ang dihasilkan oleh hati penting untuk pen0ernaan dan absorbsi lemak. #ekurangan garam empedu mengiurangi absorbsi lemak dan karena itu dapat ber.alan tanpa perubahan masuk /e0es seperti 2ang ter.adi pada beberapa gangguan

pen0ernaan pada anak1anak ke0il, pada pen2akit siliak, seria%an tropik dan gangguan tertentu pada pan0reas. . Hubungan hati dengan isi normal darah 1) $embentuk sel darah merah pada masa hidup .anin. 2) &erperan manghan0urkan sel darah merah

*! $en2impan hematin 2ang diperlukan untuk pen2empurnaan sel darah merah baru.
A) $embuat sebagian besar dari protein plasma. ;) $embersihkan bilirubin dari darah. *) &erkenaan dengan penghasilan protrombin dan /ibrinogen 2ang perlu untuk penggumpalan darah 9. Pen2impanan dan pen2ebaran berbagai bahan, termasuk glikogen, lemak, 5itamin dan besi (5itamin " dan :) 1+. 11. Pertahanan suhu tubuh :etoksikasi

'. .Aparatus Biliaris Ekstrahepatik

#ambar *. &agian1bagian apparatus biliaris ekstra hepati0. Perhatikan hubungan kandung empedu dengan 0olon dan duodenum {(Snell, 199 !). "natomi #linik untuk $ahasis%a #edokteran. &agian ', (d 3) 2*+. (G,-

Empedu (mpedu dibentuk didalam sela1sela ke0il di dalam sel hepar, dan dikeluarkan melalui kapiler empedu 2ang halus atau kanalikuli empedu, 2aitu saluran halus 2ang dimulai di antara sel hati, dan terletak diantara dua sel. 8etapi kanalikuli terpisah dari kapiler darah, sehingga darah dan empedu tidak pernah ter0ampur.

#apiler empedu ber.alan ka pinggir lobula, dan menuangkan isin2a ke dalam saluran interlobular empedu kemudian bergabung membentuk saluran hepati0a. Saluran empedu sebagian besar dilapisi epitelium silinder dan mempun2ai dinding luar 2ang terdiri atas .aringan /ibrus dan otot) dengan 0ara berkontraksi dinding berotot pada saluran ini mengeluarkan empedu dari hati. "paratus ekstrak hepati0 terdisi atas ductus hepaticus kanan dan kiri, ductus choledochus, ductus biliaris, kandung empedu (vesica vellia), dan ductus cysticus. ,abang10abang interlobularis terke0il du0tus biliaris terdapat dalam saluran portal hati4 mereka menerima 0analikuli biliaris. :u0tus interlobularis satu sama lain saling bersatu membentuk du0tus hepatikus kanan dan kiri. :u0tus hepatikus kanan mengalirkan empedu dari lubus kiri, lobus 0audatus dan lobus Buadratus.

-u%tus Hepatikus :u0tus (saluran) hepatikus kanan dan kiri dari pada porta hepati0 (gambar 3). :u0tus hepatikus kanan dan kiri men2atu membentuk du0tus hepatikus 0ommunis (gambar 3). :u0tus hepatikus 0omunis pan.angn2a sekitar A 0m dan ber.alan turun pada sisi 2ang bebas omentus minus. Sisi kanann2a men2atu dengan du0tus 02sti0us 2ang berasal dari kandung empedu untuk membentuk du0tus 0holedu0hus C du0tus biliaris komunis (Gambar 3)

-u%tus %holedu%hus Pan.angn2a sekitar 0m. Pada bagian pertama per.alanann2a , ia terletak pada sisi bebas kanan omentum minus, di depan /oramen epiploi0um Dinslo%. :i sini ia terletak di sisi depan kana 5ena porta dan sisi kanan a. hepatika (gambar ;11C ;113). Pada bagian kedua per.alanann2a ia terletak di belakang bagian pertama duodenum (gambar *11C ;1!) di sisi kanan a. gastroduodenalis

(gambar !11 C ;112). Pada bagian ketiga per.alanann2a, ia terletak dalam alur 2ang terdapat pada permukaan posterior 0aput pan0reas (gambar A11). :i sini du0tus 0holedu0hus bersatu dengan du0tus pan0reati0us ma.or. :u0tus 0holedu0tus berakhir di bagian ba%ah dengan menembus dinding medial bagian pertengahan kedua duodenum (gambar 3). &iasan2a du0tus 0holedu0tus men2atu dengan du0tus pan0reatikus ma.or, dan bersam1sama bermuara dalam ampulla ke0il dalm dinding duodenum 2ang dinamakan ampulla 5ater (bermuara ke dalam lumen duodenum melalui suatu papilla ke0il 2aitu papilla duodeni ma.or (gambar 3). &agian akhir du0tus 0holedu0hus dan ampulla dikelilingi oleh serabut otot sirkuler 2ang dikenal sebagai sphin0ter >ddi (gambar 3).#adang1kadang du0tus 0holedo0hus dan du0tus pan0reatikus bermuara dalam duodenum pada tempat 2ang tidak sama. 9ariasi 2ang sering ditemukan diperlihatkan se0ara diagramatis dalam gambar (3)

*. Kandung empedu Kandung empedu (Vesica Fellia) adalah sebuah kantong berbentuk terongEbuah pir dan merupakan membran berotot.

(etak #andung empedu terletak di dalam sebuah lekukan di sebelah permukaan ba%ah hati, sampai di pinggiran depann2a. Pan.angn2a delapan samapi dua belas senti meter dan dapat berisi kira1kira *+ 00m.

Bagian-bagian #andung empedu terbagi dalam sebuah fundus (bagian basal), corpus (badan) dan collum (leher), dan terdiri atas tiga pembungkus, 2aitu di sebelah luar pembungkus serosa peritoneal, di sebelah tengah .aringan berotot tak bergaris, dan di sebelah dalam membran mukosa 2ang bersambungan dengan lapisan saluran empedu, membran mukosan2a memuat sel epitel silinder 2ang mengeluarkan se0ret musin dan 0epat mengabsorbsi air dan elektrolit, tetapi tidak garam empedu atau pigmen, sehingga empedu men.adi pekat. :uktus sistikus kira1kira empat sentimeter pan.angn2a. &er.alan dari leher kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus sambil membentuk saluran empedu ke duodenum. 9esi0a 6ellia terbagi men.adi fundus corpus dan collum. 6undus berbentuk bulat dan menon.ol di sisi ba%ah in/erior hati dimana /undus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi u.ung ra%an 0osta 'F kanan. ,orpus bersentuhan dengan permukaan 5is0eral hati dan arahn2a ke atas, belakang dan kiri. ,ollum dilan.utkan sebagai du0tus 02stikus, 2ang ber.alan dalam omentum minus kemudian men2atu dengan sisi kanan 0holedu0hus (gambar A11). Peritoneum mengelilingi /undus 5esi0a /ellia dengan sempurna dan menghubungkan 0orpus dan 0ollum dengan permukaan 5is0eral hati. du0tus hepati0us 0ommunis, membentuk du0tus

Batas 1. "nterior. :inding anterior abdomen dan permukaan 5is0eral hati (gambar 1+11C;12). 2. Posterior. ,olon trans5ersum dan bagian pertama dan kedua duodenum (Gambar A11) 3. :u0tus ,2sti0us

10

Fungsi 1. 8empat persediaan getah empedu 2. $emekatkan getah empedu 2ang tersimpan di dalam kandung empedu. 3. $engalirkan empedu ke dalam duodenum 2ang mengakibatkan kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. $ekanisme ini dia%ali dengan masukn2a makanan berlemak ke dalam duodenum. 7emak men2ebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari mukosa duodenum4 hormone kemudian masuk ke dalam darah, men2ebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat 2ang sama, otot polos 2ang terletak pada u.ung distal du0tus 0holedo0hus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masukn2a empedu 2ang kental ke dalam duodenum. A. Garam1garam empedu dalam hati mengemulsikan lemak dalam usus halus dan membantu pen0ernaan dan absosrbsi lemak.

Pembuluh darah, pembuluh lim)e dan persara)an .esi%a )ellia Pembuluh arteri kandung empedu, 2aitu a. 02sti0a 0abang dari a.hepati0a kanan (311). 9 02stika mengalirkan darah langsung ke 5ena porta. Se.umlah arteri 2ang sangat ke0il dan 5ena .uga ber.alan antara hati dan kandung empedu. Pembuluh lim/e ber.alan menun.u ke nodi l2mphati0i 0isti0ae 2ang terletak dekat 0ollum 5esi0a /ellia. Selan.utn2a ber.alan melalui nodi l2mphati0i hepati0um sepan.ang per.alanan a. hepati0a menu.u ke nodi l2mphati0i 0oelia0us. sara/ 2ang menun.u kandung empedu berasal dari /leksus 0oelia0u0.

11

&usunan dan Fungsi #etah Empedu Getah empedu adalah 0airan alkali 2ang disekresikan oleh sel hati. Seseorang mengeluarkan sekitar ;++11+++ 00 setiap hari4 sekresin2a ber.alan terus1menerus, tetapi .umlahn2a diper0epat pada saat pen0ernaan, khususn2a pen0ernaan lemak.. Sekitar 2+= getah empedu terdiri dari air, garam empedu, pigmen empedu, kholesterol, musin dan ?at lain. Fungsi khjpoleretik menambah sekresi empedi. Fungsi kholagogi men2ebabkan kandung empedu mengosongkan diri. Pigmen empedu bersi/at digesti/ dan meperlan0ar ker.a en?im lipase dalam meme0ah lemak. Garam empedu membantu pan2erapan lemak 2ang telah di0ernakan (glisin dan asam lemak) dengan 0ara menurunkan tegangan permukaan dan memperlan0ar da2a tembus endothelium 2ang menutupi 5ili susu.

+. Pankreas Anatomi Fisiologi Pakreas Pankreas adalah kelen.ar ma.emuk bertandan, strukturn2a mirip kelen.ar ludah. Pan.angan2a kira1kira lima belas sentimeter, mulai dari duodenum sampai limpa.

Bagian Pankreas terdiri atas kepala, badan dan ekeor. #epala pan0reas paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum, dan 2ang praktis melingkarin2a.

12

&adan Pnkreas merupakan bagian utama pada organ pan0reas dan letakn2a di belakang lambung dan di depan 5ertebra lumbalis pertama. (korn2a merupakan bagian 2ang run0ing di sebelah kiri, dsan 2ang sebenarn2a men2entuh limpa. Garingan pan0reas terdiri atas lobula daripada sekretori 2ang te%rsusun mengitari saluran1 saluran halus. Salauran1saluran ini mulai dari persambungan saluran1saluran ke0il dari kiri ke kanan. Saluran1saluran ke0il tersebut menerima saluran dari lobula lain membentuk saluran utama, 2aitu ductus Wirsungi. kemudian bersatu

13

#ambar +. 7etak pan0reas dalam rongga abdomen. {(Snell, 199 !). "natomi #linik untuk $ahasis%a #edokteran. &agian ', (d 3) 2*+. (G,-

Fungsi

1. (3okrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobulan2a, 2ang membentuk getah pan0reas dan
2ang berisi en?im dan elektrolit. ,airan pen0erna tersebut ber.alan melalui saluran ekskretori halus dan akhirn2a dikumpulkan oleh dua saluran, 2aitu 2ang utama disebut Dirsungi dan

14

duktus Santorini, 2ang masuk ke dalam duodenum. Saluran utama bergabung dengan saluran empedu di "mpula 9ater.

'. 6ungsi endokrin, tersebar diantara al5eoli pan0reas terdapat kelompok1kelompok ke0il sel
epitelium, 2ang .elas terpisah dan n2ata , 2aitu kepulauan langerhans, 2ang bersama1sama membentuk organ endokrin. Pankreas dilintasi oleh sara/ 5agus, dan dalam beberapa menit setelah menerima makanan, arus getah pan0reas bertambah. #emudian setelah isi lambung masuk ke dalam duodenum, maka dua hormon, sekretrin dan pankreosimin dibentuk di dalam mukosa duodenum dan 2ang kemudian merangsang arus getah pan0reas.

BA#IA/ II 0etabolisme Hati dan #angguan Fungsi 0etabolik

15

1. Fungsi biokimia hati 1) metabolisme intermedia asam amino dan karbohidrat 2) sintesis dan degradasi protein dan glikoprotein 3) metabolisme dan degradasi obat dan hormone A) regulasi metabolisme lipid dan kolesterol.

'. Metabolisme Karbohidrat dan gangguan metabolismenya 6ungsi hati untuk memelihara kadar gula 2ang normal dengan kombinasi glikogenesis, glikogenolisis, glikolisis, dan glukoneogenesis diatur oleh se.umlah hormon termasuk insulin, glukagon, hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu. Pada keadaan puasa hati menambah homeostasis glukosa dengan glikoneogensis dan hiperglukogenesis. kadar glukosa darah normal melalui glukoneogenesis akhirn2a berhubungan dengan katabolisme protein otot, 2ang memberikan pre0ursor asam aminon 2ang diperlukan, terutama alanin. :alam keadaan pas0apandial hati mengarahkan alanin dan asam amino rantai 0abang ke .aringan peri/er, tempat asam amino kemudian bergabung ke dalam protein otot. #elainan homeostasis glukosa 2ang ter.adi pada hati ada dua 2aitu pertama /aktor 2ang men2ebabkan hiperglikemia seperti penurunan ambilan glukosa hati, penurunan sintesis glikogen hati, resistensi hati terhadap insulin, pintas glukosa portal1sistemik, kelainan hormonal (serum) berupa peningkatan glukagon, penurunan kortisol, dan peningkatan insulin (hemokromatosis)4kedua /aktor 2ang men2ebabkan hipoglikemia seperti penurunan glikoneogenesis, penurunan kandungan glikogen hati, resistensi hati terhadap glukagon, masukan oral 2ang buruk, dan hiperinsulinemia sekunder terhadap pintas portal1sistemik.

16

Hiperglikemia dan intoleransi glukosa 2ang tersering. 'ntoleransi glukosa ter.adi karena kadar insulin plasma 2ang normal atau meningkat (ke0uali pada pasien dengan hemokromatosis), mengesankan bah%a resistensi insulin mungkin lebih bertanggung.a%ab dibandingkan de/isiensi insulin. 6aktor 2ang berperan dalam resistensi insulin 2ang n2ata adalah penurunana absolut pada kemampuan hati untuk metabolisme beban glukosa karena penurunan dalam men/ungsikan massa hepatoseluler. Hespon terhadap insulin dikurangi karena 0a0at reseptor dan pas0areseptor dalam hepatosist pasien dengann sirosis. Hiperinsulinemia dan hiperglukoagonemia mungkinn terdapat karena penurunan bersihan hepati0 dari hormon ini. Pada pasien dengan hemokromatosis kadar insulin mungkin rendah karena endapan besi dan adan2a diabetes mellitus 2ang men2ertai. Pasien dengan sirosis mungkin .uga memiliki kadar laktat serum 2ang meningkat,penurunan kapasitas hati terhadap penggunaan laktat untuk glukoneogenesis. Hipoglikemia, sering ter.adi pada hepatitis pulminan akut, dan dapat bersam1sama dengan sirosis stadium akhir. Glikogen dalam hati bertanggung.a%ab terhadap lima sampai tu.uh persen (;1 !=) berat .aringan 2ang normal, karena kapasitas .hhati untuk men2impan glikogen terbatas (kira1 kira !+ g) dan kebutuhan glokosa tetap pada ke0epatan konstan (kira1kira 1;+ gEhari), 0adangan glikogen hepati0 dihabiskan sesudah puasa satu hari. Hipoglikemia pada sirosis stadium1akhir mungkin karena penurunan 0adangan glikogen hapatik, kehabisan responsi5itas glukagon, atau penurunan kapasitas untuk mensintesis glikogen 5intas glukagon karena destruksi parenkim 2ang luas.

. Metabolisme !sam !mino dan !monia dan Gangguan metabolismenya. $ela7ui berbagai proses anaboli0 dan kataboli0, hati merupakan tempat interkon5ersi asam amino utama. "sam amino 2ang digunakan untuk sintesis protein hepati0 berasal dari protein

17

makanan, pergantian protein endogen metaboli0 (terutama dari otot), sintesis langsung dalam hati. Sebagian besar asam amino 2ang memasuki hati melalui 5ena porta dikatabolisme men.adi urea (ke0uali asam amino rantai10abang leusin, isoleusin, dan 5alin). Gumlah 2ang sedikit dilepaskan ke dalam sirkulasi umum sebagai asam amino bebas, dan berperan dalam siklus glukosa1alanin. :isamping itu "sam amino digunakan untuk sintesis protein, protein plasma, karnosin, dan kreatin hati intraseluler. Gangguan metabolisme asam amino berupa perubahan konsentrasi asam aminoplasm. #atabolisme hapatik atau degradasi asam amino melibatkan dua reaksi utama, 2aitu transaminase dan deaminasei oksidati/. 8er.adi peningkatan asam glutamat"oksaloasetat transaminase, aspartat

aminotrasn#erase, !$%) dalam serum akibat kerusakan hati seperti pada hepatitis virus akut, dan akibat obat"obatan). Sementara itu penggunaan asam amino terganggu pada kerusakan hati 2ang berat seperti nekrosis hepati0 massi/, selain itu asam amino dalam aliran darah meningkat dan limpahan tipe amino asiduria mungkin timbul. 8er.adi penurunan sintesis urea pada penyakit hati lanjut dan menyebabkan penumpukan &' dan penurunan nitrogen urea darah ()*&) serta tanda gagal hati. #eadaan ini dapat mengaburkan diagnosis akibat adan2a gangguan pada /ungsi gin.al terutama pada gagal hati 2ang berat. Sebagian besar diekskresi oleh gin.al, kira1kira 2;= berdi/usi ke dalam usus kemudian men.adi IH3 oleh urease bakteri. :isamping itu ter.adi pula produksi ammonia usus dari deaminasi asam amino 2ang tidak diabsorbsi dan protein 2ang berasal dari makanan, sel mengelupas, atau darah dalam saluran makanan oleh bakteri. $ekanisme pen2ebab peningkatan IH3 darah pada pasien sirosis hepatis 2aitu pertama bila terdapat bahan nitrogen berlebihan dalam usus (dari perdarahan atau protein makanan),

18

kelebihan .umlah IH3 akan dibentuk melalui deaminasi asam amino oleh bakteri. &ila motilasi usus menurun 2ang ditandai dengan konstipasi, produksi amoniak oleh bakteri akan meningkat karena %aktu 2ang meman.ang untuk degradasai protein dan asm amino luminal4 Kedua bila /ungsi gin.al menurun (seperti pada sindroma hepatorenal), nitrogen urea darah meningkat, men2ebabkan peningkatan di/usi urea ke dalam lumen usus, tempat urease bakteri berubah men.adi IH34 Ketiga &ila /ungsi hati menurun se0ara berarti, penurunan sintesis urea mungkin ter.adi dengan akibat penurunan dalam pengeluaran IH3 4 keempatt bila alkalosis (sering karena hiper5entilasi sentral) dan hipokalemia 2ang men2ertai dekompensasi hati disertai penurunan persediaan in HJ gin.al. Hal ini mengakibatkan IH3 2ang diproduksi dari glutamin oleh ker.a glutaminase gin.al dapat memasuki 5ena renalis (dibanding 2ang diekskresi sebagai IHAJ), men2ebabkan peningkatan kadar Ih3 darah peri/er. Selain itu, hipokalemia men2ebakan

peningkatan produksi IH3 gin.al4 Kelima bila terdapat hipertensi portal (peningkatan abnormal pada tekanan darah dalam sirkulasi paru) dan terdapat anastomosis antara 5ena porta dan saluran 5ena sistemik dan peningkatan kadar IH3 darah. :engan demikian, bersama pintas portal1sistemik darah, peningkkatan mungkin berkembang bersama dis/ungsi hepatoseluler sedang se0ara relati/. 6aktor penting lain dalam menentukan apakah kadar IH3 2ang biasa dalam darah akan merusak sistem sara/ pusat adalah pH darah. $akin sering basa pH, maka toksik kadar IH3 2ang biasa ter.adi. Pada 3! o,,pK IH3 adalah ,94 angka ini 0ukup dekat dengan pH darah 2ang mengalami sedikit perubahan pH dapat mempengaruhi rasio IHAE IH3 #arena IH3 2ang tidak berorientasi melintasi membran lebih mudah daripada ion IHA, alkalosis men2okong masukn2a ammonia ke dalam otak (dengan perubahan selan.utn2a dalam metabolisme sel) melalui pergeseran keseimbangan reaksi.

19

"lkalosis dapat meningkatkan kadar IH3 darah peri/er melalui mekanisme gin.al, meningkatkan kadar .aringan dengan mempengaruhi di/usi IH3 melintasi membran. Perubahan pada pH lumen usus mempengaruhi keseimbangan antara IhA dan IH34 lumen 2ang lebih alkali akan menggeser keseimbangan untuk kepentingan IH3 men2ebabkan peningkatan absorbsi.

+. $intesis dan degradasi protein serta ganguannya Hati adalah tempat degradasi dan sintesis protein 2ang penting. Hati selain mensintesis protein .uga memproduksi protein ekspor diantaran2a 2ang terpenting dan terban2ak adalah albumin sekitar 12 gEhari atau 2;= sintesis protein hati total dan setengah dari semua protein 2ang diekspor. Hata1rata paru albumin normal adalah 1!12+ hari. Sekitar *+= albumin ditemukan ruang eksra5askular. Sintesis albumin merupakan ob.ek terhadap se.umlah pengaruh pengaturan, termasuk ke0epatan transkripsi mHI" spesi/ik dan ketersediaan substrat tHI". #e0epatan sintesis albumin dipengaruhi oleh ketersediaan pre0ursor asam amino terutama tripto/an, asam amino esensial 2ang paling langka. Pada pasien dengan tumor karsinoid 2ang besar, sintesis albumin dapat menurun dengan 0epat bila tripto/an dikonsumsi oleh sel karsinoid pada produksi ;1 hidroksitripto/an (serotonin). Selain itu ke0epatan sintesis albumin dipengaruhi .uga oleh tekanan onkolitik koloid. Pada pen2akit hati 2ang parah dan kronis, ter.adi penurunan se.umlah reseptor hati untuk asialoglikoprotein. Gangguan metabolisme protein 2ang sering ditemukan se0ara klinis adalah hipoalbuminemia akibat penurunan akti5itas sintesis. Penurunan sintesis bisa disebabkan oleh penurunan dalam .umlah dan /ungsi hepatosit serta penurunan suplai asam amino makanan.

20

Pada pasien dengan asites, hipoalbumin diperburuk oleh kehilangan se.mulah besar albumin tubuh ke dalam 0airan asites. Pada pasien dengan pas0asinusoid dapat ter.adi peningkatan tekanan 5ena hepati0a karena peningkatan produksi lim/e hati dengan ektra5asasi ke dalam rongga peritoneum. Pada pen2akit hati 2ang berat ter.adi penurunan sintesis protombin, /aktor pembekuan tergantung 5itamin #. Pada malnutrisi dan penggunaan antibiotik spe0trum luas atau keka0auan absorbsi lemak bersamaan karena penurunan konsentrasi asam empedu misaln2a pada kolestasis ter.adi hipoprotrotrombinemia dengan pengurangan .umlah 5itamin # 2ang diabsorbsi dari usus. 8er.adi penurunan /aktor 9 plasma, 6aktor '', 9'','F, dan F karena hati merupakan tempat produksi /aktor pembekuan tergantung non 5itamin #. Pada pen2akit hati kronik bisa ditemukan molekul /obrinogen 2ang abnormal se0ara /ungsional.

,. Mekanisme detoksikasi Hati berperan penting dalam matabolisme beberapa obat eksogen dan hormon endogen melalui si/at beberapa sistem en?im 2ang terlibat dalam trans/ormasi biokimia%i seperti e/ek lintas1 pertama aliran darah dari keseluruhan saluran makanan 2ang mele%ati hati melalui sirkulasi portal. "da beberapa tipe reaksi utama 2aitu reaksi /ase ', reaksi /ase ''. Heaksi /ase ' men2ebabkan modi/ikasi kimia dari kelompok reakti/ oleh oksidasi, reduksi, hidroksilasi, sul/ooksidasi, deaminasi, dealkilasi atau metilasi (0ontoh kortison diakti5asi men.adi kortisol dan prednison4 impramin4 depresan diubah men.adi desmetilmipramin, antidepresan. :engan 0ara

21

2ang sama atau, bahkan reaksi /ase ' mengubah sen2a%a nontoksik men.adi toksik seperti pada metabolisme isonia?id dan asetamino/en. (n?im 2ang bertanggung.a%ap pada reaksi /ase ' khususn2a 2ang melibatkan sitokrom P1 A;+ diakibatkan oleh obat1obatan seperti etanol, simetidin, disul/iram, dekstroprokpoksi/en,

alopuridol, dan dengan berla%anan arah, etanol. Heaksi /ase '' bisa men2ertai reaksi /ase 1 atau ber.alan se0ara bebas4 hal ini melibatkan perubahan ?at men.adi deri5at glukuronida, sul/at, asetil, taurin, atau glisin, dengan demikian mengubah ?at lipo/ilik men.adi deri5at larut <air dan memperbolehkan dalam empedu atau urin. Pada sirosis hati, hemodinamiak intrahepatik 2ang berubah karena gangguan arsitektur hati bisa men2ebabkan penurunan ke0epatan bersihan obat dari hati. Penurunan se.umlah /ungsi en?im pada reaksi /ase 1 dan '' akan mengakibatkan ke0epatan inakti5asi dan pengeluaran obat lebih lambat. >bat 2ang dapat menurunkan bersihan pada pasien pen2akit hati termasuk antikon5ulsan (sperti /enitoin, /enobarbital)4 anti in/lamasi (seperti asetamino/en, /enilbuta?on, glukokortikoid)4 transBuili?er minor4 obat kardioakti/ (seperti lidokain, kuinidin, propranolol)4 dan antibiotik (na/silin, klorampeni0ol, tetrasiklin, trimetoprim, ri/am/isim, pira?inamid)

-. Metabolisme 'ormon dan kelainannya Hati bertanggung.a%ab terhadap metabolisme agen /armakologik, dan inakti5asi atau modi/ikasi beberapa hormone endogen. >leh karena itu pada pen2akit hati kronik dapat ter.adi gangguan keseimbangan hormonal (seperti) 1) insulin dan glukagon diinakti5asi dalam hati melalui proteolisis 8ertutama deaminasi4 2) 8iroksin dan tiodotironin dimetabolisme dalam hati melalui reaksi 2ang melibatkan deiododinasi4 3) hormone steroid seperti glukokortikoid dan aldosteron melalui reduksi ikatan ganda A dan kelompok 3 keto disertai dengan kon.ugasi, sebagian besar

22

dengan glukoronat4 A) testosterone dimetabolis men.adi isomer androsteron 1!1ketosteroid dan etiokolonolon dan diekskresi dalam urin sabagian besar sebagai kon.ugat sul/at4 ;) (strogen seperti estradol diubah men.adi estriol dan estrogen kemudian berkon.ugasi dengan asam glukoronat atau sul/at). Kelainan 0etabolisme hormone. 1! #elainan dalam metabolisme estrogen (dan

((testosteron) berpengaruh terhadap perkembangan angioma (spider angioma), kehilngan rambut aksila dan pubis, dan atro/i testis 2ang sering tampak pada pasien pen2akit hati kronik. 2) Peningkatan pemirauan portal1sistemik dari testosterone dan androstenedion sekunder terhadap hipertens portal mungkin men2ebabkan perkembangan ginekomasita pada laki1laki 2ang

menderita sirosis karena peningkatan kon5ersi peri/er alkoholik. 3) Pada pasien dengan pan2akit hati alkoholik, /eminisasi dapat ter.adi sebagai akibat e/ek toksik al0ohol 2ang langsung terhadap aksis hipotalamus1hipo/isis1gonade 2ang men2ebabkan penurunan men2eluruh dalam testosterone serum 2ang ditemukan pada pasien sirosis. :emikian .uga pada pasien hemokromatosis karena penumpukan besi pada tempat ini. Iamun hamp'r tidak ditemukan ginekomatosis pada pasien hemokromatosis, ginekomastia sering tidak ditemukan pada pasien ini, karena penurunan 2ang mirip pada konsentrasi aldostenedion plasma (suatu pre0ursor utama untuk sintesis estrogen). (strogen beker.a langsung pada hati untuk menghambat akti5itas sekresi hati. (stradiol dan estrogen 2ang terkait seperti 2ang ditemukan pada pil kontrasepsi mengganggu natrium sul/omo/talein dan garam empedu dan memperburuk 0a0at 2ang sebelumn2a disekresi oleh bilirubin terkon.ugasi pada pasien dengan sindrom .ubin"/ohnson (ikterik nonhemodinamik kronis herediter 2ang diperkirakan akibat de/ek pada ekskresi bilirubin terkon.ugasi dan anion anorganik tertentu lainn2a olah hati4 adan2a pigmen granular kasar ber%arna 0oklat pada sel hati 2ang patognomomik)4 estrogen mungkin .uga meningkatkan kadar /os/atse alkali plsma. Steroid

23

terkait seperti etiokolanolon dan pregnasediol ("7") sintetase, 2ang men2ebabkan peningkatan ekskresi por/obilinogen. #arena seteroid ini menggunakan e/ek ini han2a dalam bentuk tidak berkon.ugasi, peningkatan kadar asam 1aminole5ulat ("7") sintetase hati pada pasien dengan sirosis alkoholok mungkin sekunder terhadap ker.a steroide.

0. Metabolisme lipid1 !sam lemak dan %rigliserida serta gangguan metabolismenya Metabolismenya1 1! Pada kondisi normal sebagian besar asam lemak 2ang berasal dari .aringan diambil oleh hati dan diesteri/ikasi. 2) &eberapa asam lemak (khususn2a masing1masing disaturasi) 2ang berasal dari asetat disintesis dalam hati. 3) "sam lemak dapat diubah se0ara en?imatis men.adi trigliserida, diesteri/ikasi bersama kolesterol, digabung dalam /os/olipid, atau dioksidasi men.adi ,>2 atau badan keton. A) Sebagian trigliserida diproduksi untuk dieksport, tetapi supa2a dapat disekresi trigliserida harus diubah men.adi lipoprotein melalui penggabungan dengan sebagian apoprotein 2ang spesi/ik se0ara relati5e. ;) Hati berperan mengatur kadar lipoprotein melalui /ungsi degradasi dan sintesisn2a. *) Hati merupakan tempat utama katabolisme lipoprotein densitas rendah (7:7) se0ara kuantitati/, dengan rangkap .alur perantara1reseptor a/initas1rendah. !) Hati membuang dan mendegradasi sa kilomokron dan unsure pokon2a mempun2ai se.umlah e/ek metaboli0. ) Hati merupakan tempat utama produksi lipoprotein densitas sangat rendah (97:7) dan bagi degradasi sisa kilomikron dan kon5ersi 7:7 melalui ker.a lipase hati.

24

9) Hati berperan dalam katabolisme lipoprotein densitas tinggi (H:7). Pada pen2akit hati kronik tidak ditemukan perubahan 2ang n2ata dalam metabolisme lipoprotein dan kolesterol, ke0uali pada kolestiasis.

Kelainan metabolisme Asam lemak dan 1rigliserida 1) Peningkatan in/luks "sam lemak 2ang dimobilisasi dari .aringan adipose karena obat seperti) etanol atau glukokortikoid. 2) 8er.adi perlemakan di hati akbat ketoasidois diabetes. 3) Peningkatan kadar asam lemak dalam hati, baik dalam sintesis asam lemak atau

penurunan oksidasi asam lemak 2ang men2ebabkan pembentukan trigliserida A) Pada keadaan seperti kelebihan etanol, dapat ter.adi peningkatan kekuatan karbohidrat, 1 glisero/os/at, 2ang terlibat dal4am esteri/ikasi asam lemak men.adi trigliserida. ;) Pada pasien malnutrisi protein1kalori (#%asiorkor) dan karena toksin seperti karbon tetraklorida, /os/or, atau etionin, dan .uga men2ertai kelebihan dosis antibioti0 seperti tetrasiklin 2ang dapat mengahambat sintesis protein. #arena pelepasan trigliserida melibatkan pembentukan lipoprotein, penumpukan lipid mungkin ter.adi karena penurunan sintesis apoprotein *) Gangguan sekresi lipoprotein dapat ter.adi di hati. Perubahan berbeda 2ang mengganggu metabolisme lemak hati 2ang dapat men2ebabkan pola 2ang berbeda dari penumpukan lemak. 2ang diran0ang makro5esikuler dan mikro5esikuler. !) "lkohol merupakan agen tersering 2ang men2ebabkan perlemakan hati, namun mekanisme bagaimana al0ohol men2ebebkan peningkatan trigliserida di hati tidak .elas. 8ergantung pada dosis, laman2a pemakaian al0ohol..

25

) Perubahan dalam keadaan redoks (reduksi1oksidasi) karena kelebihan penumpukan I":H akibat oksidasi al0ohol mungkin .uga mempengaruhi. 9) Perubahan metaboli0 lain pada hati dapat ditemukan dalam darah 2ang men2ertai pen0ernaan .umlah besar al0ohol seperti peningkatan kadar laktat, prolin, urat, dan trigliserida plasma dan penurunan kadar glukosa, magnesium, /os/at dan triodotironin (83 ) plasma.

Kolesterol Sintesis kolesterol dan garam empedu terutama dikeluarkan oleh hati. Sintesis kolesterol berlaku untuk se.umlah 0ontrol metaboli0, sebagian besar diperantarai melalui biosintesis ke0epatan1terbatas en?im 31hidroksi131metilglutaril koen?im " reduktase (H$G1 ,o" reduktase). #olesterol terdapat bebas atau bergabung dengan asam lemak dalam bentuk ester kolesterol4 dalam plasma, keduan2a terutama ditemukan dalam < 1 lipoprotein. Plasma dan hati .uga mengandung lesitin1kolesesterolasiltra/erase (7,"8), en?im 2ang terlibat dalam kon5ersi kolesterol bebas men.adi bentuk teresteri/ikasi. #arena terdapat pertukaran kolesterol bebas antara .aringan, perubahan kadar kolesterol total tubuh. Penurunan ester koleseteol plasma menun.ukkan kerusakan dan gangguan esteri/ikasi kolesterol hati. ,edera hati 2ang berat sering men2ebabkan penurunan kadar kolesterol serum total, termasuk /raksi bebas maupun teresteri/ikasi. Hal ini dapat disebabkan oleh penurunana sintesis apoprotein, atau keduan2a. Pada kolestasis (baik intrahepatik maupun ekstrahepatik), kolesterol serum total sering meningkat se0ara men0olok. Pen2akit kolestasis berhubungan dengan kelainan metabolisme lipoprotein. Pada sirosis empedu primer

26

terdapat peningkatan 2ang n2ata dalam kolesterol bebas dari 7:7 serum4 H:7 serum menurun dan mungkin hilang dari serum pada pasien dengan pen2akit kronik. Peningkatan kolesterol bebas serum (dan /os/olipid) dan pengurangan 2ang seiring dengan kolesterol teresteri/ikasi pada kolestasis mungkin berhubungan dengan penurunan produksi 7,"8 hati. Penurunan kadar 7,"8 berhubungan dengan penampilan 7:7 2ang abnormal, disebut sebagai lipoprotein F (7P1F). Dalaupun 7P1F, 2ang mempun2ai kandungan kolesterol,bebas dari trigliserida 2ang tinggi, semula dianggap sebagai indi0ator obstruksi saluran empedu 2ang spesi/ik, .elas bah%a hal ini tampak pada kondisi kolestasis. Sementara penurunan produksi 7,"8 hati mungkin bertanggung.a%ab terhadap perubahan kandungan lipid dan komposisi lipoprotein, /aktor 2ang men2ebabkan peningkatan kolesterol serum tidak .elas. Perubahan kolesterol dan ?at terkait 2ang diakibatkan oleh pen2akit hati

men2ebabkan perubahan komposisi membrane eritrosit (hal ini men2ebabkan perubahan mor/ologi dengan perkembangan bentuk sel ta.i (spur dan burr.) dan perubahan ini merupakan tanda pen2akit hati lan.ut. Pada pasien dengan hepatitis berat atau hepatitis /ulminan terdapat

hipoprotrombinemia 2ang berat dengan gangguan koagulasi, hipoalbuminemia dan en0epalopati. &erbeda dengan pasien sirosis hepati0 , kelainan metabolisme karbohidrat 0enderung men2ebabkan hipoglikemia daripada hiperglikemia. Hipoglikemia menandakan bah%a 0adangan glikogen di hati menurun rensponsi5itas glukagon, dapat disertai asupan oral 2ang buruk karena mual, dan anoreksia bersama dengan peningkatan penggunaan glukosa sekunder terhadap hiperbilirubinemia (karena pemintasan portal sistemik dan penurunan degradasi insulin)

27

Bagian III Penyakit Hati dan &aluran Empedu

A. #ambaran 2mum Pendahuluan @ntuk memamahami pen2akit hati, hal 2ang mendasar perlu diketahui 2aitu pengertian pen2akit hati dan mani/estasi klinisn2a, struktur dan /ungsi hepati0 normal.

28

Pengka3ian

GAMBAR 1.Contoh asites pada penderita penyakit hati. !"hi## $ and !"hi## %R. Diseases of the Liver, 7th. ed. &hi'ade'phia( )B $ippin"ott( 1993.*

#ambar '. Pengkajian terhadap gelombang cairan abdominal. Pemeriksa menempatkan kedua
belah tangannya pada masing-masing sisi pinggang pasien; kemudian salah satu pinggang pasien diketuk secara tiba-tiba dan setiap gelombang cairan yang terbentuk dideteksi dengan meuggunakan tangan yang lain. Sambil tangan asisten (dengan sisi ulnar meughadap ke bawah ditempatkan di sepanjang garis tengah abdomen pasien untuk mencegah agar gelombang cairan tidak ditransmisikan lewat jaringan dalam dinding abdomen.

1. #ambaran Klinis Hi%a2at ge.ala klinis diamati sesuai dengan pen2akit seperti) 1) #olelitiasis, kolesistisis, dan koledokolitis ditandai dengan adan2an temuan berupa (1) Hi%a2at n2eri kuadran kanan atas 4 (2) #etidaksanggupan men0erna 2) Pen2akit hepatoseluler atau in/iltrat dengan hepatomegali ditandai dengan (1) I2eri 4 (2) kapsul glison4 (3) pruritis4 (A) ikterus4 (;) anoreksia4 (*) penurunan berat badan4 (!) demam4 ( ) pasien mudah lebam, tanda (pen2akit hati akut atau kronik lan.ut (pen2akit hati akut pulminan)4 (9) terdapat gangguan mental

pulminan)
29

3) Hepatitis 5irus, mempun2ai ri%a2at serangan atau a%itan pen2akit se0ara mendadak dengan ge.ala mual, anoreksia dan keengganan merokok 2ang diikuti dengan ikteris progresi/. A) #olestasis ditandai dengan perkembangan ikterus se0ara perlahan pada pemeriksaan /isik terdapat bekas garukan (abdomen) .ari tabuh 3antoma pada kelopak mata dan permukaan e3tensor tendo pergelangan tangan dan kaki (pada kolestasis). ;) &atu empedu n2eri kuadran kanan atas intermiten disertai ikterus kolestasis . *) 8umor seperti 0arsinoma kaput pan0reas ditandai dengan a%itan ikterus se0ara perlahan tanpa disertai n2eri. !) #olangitis dan obstruksi biliaris ekstra hepati0 ditandai dengan ikterik disertai demam dan menggigil. ) #eganasan ditandai dengan adan2a asites, dimana pembengkakan perut ter.adi se0ara mendadak 9) Hepatitis kolestasis ditandai dengan keluhan obstruksi seperti pruritis.

'. 4i"ayat Keluarga 1) 'kterus 2) anemia 3) splenektomi A) kolekistektomi ;) hiperbilirubinemia 0ongenital atau /amilial atau batu empedu.

5! Pada pen2akit Dilson (degenerasi hepat5entrikuler)


abnormalitas neurologik

ri%a2at keluarga tremor atau

30

*. 4i"ayat peker3aan 1. 6aktor 7lingkungan 2. Hi%a2at penggunaan obat 3. Hi%a2at terpa.an ?at tetraklorida, berilium dan 5inil klorida A. Hi%a2at ke daerah endemis ;. Hi%a2at mengkonsumsi al0ohol *. Hi%a2at kontak dengan penderita hepatitis (kontak seksual) !. Hi%a2at mendapat suntikan hepatitis & atau , . Hi%a2at mendapat trans/usi darah 9. "dan2a 8ato 1+. Pengobatan gigi 11. 'kterus paska operasi mungkin disebabkan oleh obat anastesi, terutama halotan se0ara multiple

1'. Gangguan /ungsi hati karena hipoksemia relati/ pada sel hati selamaa periode operasi atau
paskah operasi 13. Penderita umumn2a merasa tidak sehat 1A. @rin ber%aran gelap 1;. 6e0es pu0at 1*. 'kteus pada mata 1!. Pemeriksaan 6isik 1) sklera (1) 'kterik.

31

(2) Pu0at menun.ukkan anemia mungkin sebagai re/leksi dari neoplasma

hemolisis, sirosis atau

2) (kskremitas) kurus mungkin berhubungan dengan kanker dan sirosis 3) #elen.ar parotis ) membesar A) GinekomastiaK atro/i testikuler ;) Hilangn2a rambut aksila atau pubis *) Pemeriksaan kulit ditemukan ekimosis akibat de/isiensi protrombin atau purpura 2ang disebabkan oleh trombositopenia4 eritema palmar atau spider angioma biasan2a ditemukan pada daerah atas umbili0us terutama pada %a.ah, leher, bahu, lengan atas dan dorsum tangan4 terdapat bekas garukan .ari tabuh 3antoma pada kelopak mata dan permukaan e3tensor tendo pergelangan tangan dan kaki (pada kolestasis). Darna kulit gelap karena peningkatan ?at besi atau perunggu akibat timbunan melanin memberi kesan hemokromatosis. !) Pemeriksaan status mental dan /ungsi neurologik akan titemukan kemunduran intelektual dan perubahan kepribadian ringan (pen2akit hepatoseluler)4 pintas (shunt) sistem 5ena portal4 plapping, tremor pada tangan (asteriksis) mungkin ditemukan dalam hubungann2a dengan ense/alopati sistemik1portal atau koma hepati0 2ang mengan0am. ) Pemeriksaan abdomen menun.ukkan asites 2ang bersama dengan 5ena periumbilikalis 2ang berdilatasi menun.ukkan sirosis dan sirkulasi kolateral portal 2ang e3tensi5e.4 pada palpasi terdapat pembesaran hati, noduler dan pengerasan hati menun.ukkan hepatoma atau metastasis hepati0. Pada hepatitis, gagal .antung kongesti/, hepatitis alkoholik hati teraba lunak, pada sirosis ter.adi penge0ilan hati4 pada alkoholik, in/iltrat lemak dan sirosis mengakibatkan pembesaran hati se0ara men2eluruh4 terdapat pembesaran kandung

32

empedu dan teraba pada obstruksi biliaris (tanda 0our5oiser) ekstrahepatik sering disebabkan oleh 0an0er pan0reas4 kandung empedu teraba lunak dan tanda $urh2 positi/ pada kolelitiasis atau koledokolitiasis4 limpa teraba pada hepatitis atau sirosis4 splenomegali menun.ukkan hipertensi portal4 pada auskultasi abdomen terdapat

dengungan 5ena di atas 5ena kolateral 2ang berdilatasi dengan arah radial dan umbili0us 2ang disebut kaput medusa4 pada sirosis lan.ut, dengungan 5ena merupakan diagnostik hipertensi portal. &un2i bising kadang1kadang terdengar di atas nodul regenerasi besar pada sirosais dan kadang1kadang di atas hepatoma dan nodul metastasis di hati. &un2i gesekan (6rfi0tion rub) kadang terdengar di atas hepatoma dan nodul hati metastasis.

+. Pemeriksaan (aboratorium

1! "minotrans/erase serum "S8 dan "78 (SG>8 dan SGP8) meningkat ber5ariasi (A++1 A+++
atau lebih '@) selamaa /ase prodromal dari hepatitis 5irus akut dan mendahului peningkatan kadar bilirubun. 'kterik mun0ul bila kadar en?im "S8 dan "78 meningkat dan disertai ikterik. 'kterik akan menghilang se0ara progresi/ selama /ase pen2embuhan, keadaan ini akan ditun.ukkan dengan peningkatan aminotrans/erase dan peningkatan bilirubin terkon.ugasi (pada saat ikterik menghilang). Peningkatan aminotransaminase menun.ukkan keparahan dari kerusakan hepatoseluler akti/.

'! pemeriksaan serum (kadar bilirubun). #adar bilirubin serum meningkat LA3 molE7 (2,;
mgEd7) menun.ukkan ikterik pada s0lera atau kulit. &ila kadar bilirubin L 3A+ molE7 (;12+ mgEd7) lama dan menetap selama per.alanan 5irus hepatitis akut menun.ukkan pen2akit berat. Pada pasien dengan anemia akibat de/isiensi G* /os/at dehidrogenase dan anemia sel sabit kadar bilirubin L ;3+ molE7 (3+ mgEdl)

33

*! Ieutropenia dan lim/openia ringan disertai dengan lin/ositosis relati/. Pengukuran %aktu
protrombin (P8) akan berkepan.angan pada gangguan sintesis berat, nekrosis hepatoseluler ekstensi/, dan prognosis 2ang buruk. Pada hepatitis 5irus akut dapat ter.adi hipoglikemia akibat mual, muntah 2ang berkepan.angan dan asupan karbohidrat 2ang tidak memadai. Pada hepatitis 5irus akut dengan komplikasi /os/atase alkali serum mungkin normal atau sedikit meningkat, dan penurunan albumin serum. #adang .uga ditemukan steatore ringan, hematuria dan proteinuria.

+! Pemeriksaan /raksi gamma globulin di/us. Selama hepatitis akut ter.adi sedikit peningkatan
/raksi gama globulin ('gG dan 'g$). Peningkatan 'G$ khas pada hepatitis 5irus "

6! 8est serologis untuk menegakkan diagnosis hepatitis ", &,,, dan :. Pada H"9 didiagnosis
hepatitis didasarkan pada deteksi 'g$ anti H"9 selama pen2akit akut. 2n#eksi ')3 selalu ditegakkan melalui deteksi 'bs!g serta diagnosis ditegakkan dengan adan2a 'g$ anti1 H&0 selama sakit dan pen2embuhan. 8iter Hbs"g tertinggi pada pasien imunisupresant, tetapi lebih rendah pada pen2akit hati kronik (lebih tinggi pada hepatitis kronik persisten daripada hepatitis kronik akti/), terendah pada hepatitis /ulminan akut. Serologi lain 2ang berman/aat pada hepatitis & 2aitu HbeA# ditemukan pada a%al in/eksi hepatitis & akut dan diindikasikan pada hepatitis & kronik). Hbs rendah pada pasien hepatitis B kronik .arang dapat dideteksi dengan adan2a H&s"g pada pasien hepatitis akut) Hbs"g merupakan pertanda serologi0 pada pasien 2ang telah mendapatkan imunisasi hepatitis & 2ang terdiri atas Hbs"G sa.a. Pada hepatitis , ditemukan anti 9,9 dalam serum, demikian .uga pada H:9 ditemukan antigen H:9 intrateraupetik atau serokon5ersi anti H:9.

5! Penurunan transaminase menun.ukkan adan2a kerusakan parenkim hati ,! Peningkatan /os/atase alkali pada kolestasis dan in/iltrat hati

34

7! #adar albumin serum dan %aktu protrombin untuk mengetahui )ungsi sintetik hati.
9) 8es serologi ;. ,omputed tomograph2 (,8) *. @SG !. Skintisken . $agneti0 resonan0e imaging ($H')

8. &iopsi hati
1+. 7aparas0op2

B. Klasi)ikasi Penyakit Hati &erdasarkan mor/ologin2a, pen2akit hati diklasi/ikasikan men.adi tiga klasi/ikasi utama 2aitu pen2akit hati paremkim, hepatobiliaris, dan 5as0ular. Pen2akit hati parenkim terbagi atas lima, 2aitu) pertama hepatitis 5irus, hepatitis akibat obat1 obatan, hepatitis iskemis. Hepatitis ini terbagi lagi men.adi hepatitis akut dan hepatitis kronik 2ang persisten dan akti/. Kedua, sirosis berupa sirosis alkoholik portal, nutrisional, dan sisrosis laenne04 sirosis pas0a ne0roti04 sirosis biliaris4 hemakromatosis dan sirosais tipe lain seperti pen2akit Dilson, galaktosemia, /ibrosis kistik pan0reas, de/isiensi antitripsin1al/a. Ketiga pen2akit hati in/iltrasi berupa glikogen, lemak seperti lemak murni, kolesterol, gangliosida, serebrosida4 amiloid, lim/oma,leukemia dan granuloma seperti sarkoidoidis, tuber0ulosis, dan idiopatik. Keempat pen2akit hati lesi desak

35

ruang berupa hepatoma, tumor metastase4 abses seperti piogenik, dan amoeibik4 kista seperti pen2akit polikistik, (0hino0o00us) 4 Gumma. Kelima pen2akit hati gangguan /ungsional karena ikterus berupa sindroma gilbret 4 Sindroma ,rigler1Iai.ar (bentuk ikteurs nonhemolitik 2ang resesi/ autoso, akibat tidak adan2a en?im glukoronida trans/erse dari hati ditandai dengan se.umlah besar bilirubin tidak terkon.ugasi di dalam darah, kemikterus, dan gangguan s2stem sara/ pusat 2ang berat)4 Sindroma :ubin1Gohnson dan Hotoa4 #olestisiais kehamilan dan kolestiasis rekuren .inak. Pen2akit hati hepatobiliaris terbagi dua 2aitu pertama obstruksi biliaris ekstrahepatik (oleh batu, sirkulasi atau tumor).kedua, kolangitis seperti sepsis, sirosis biliaris primer, kolangitis s0lerosis primer, obat, dan toksik. Pen2akit hati 9askuler terbagi atas enam 2aitu pertama kongesti pasi/ kronik dan sirosis .antung. #edua trombosis 5ena hepati0a berupa. #etiga, trombosis 5ena porta. #eempat p2le/lebitis. #elima, mal/ormasi arterio5enosa dan #eenam pen2akit 5enoklosi/.

Hepatitis .irus Akut Pengertian Hepatitis 5irus akut adalah suatu in/eksi sistemik 2ang terutama mempengaruhi hati.

Klasi)ikasi Hepatitis 5irus diklasi/ikasikan men.adi lima 2aitu 5irus hepatitis " (H"9), 5irus hepatitis & (H&9), 5irus hepatitis , (H,9) 5irus hepatitis : (H:9) dan 5irus hepatitis ( (H(9)

36

a. $irus Hepatitis A HA$! H"9 dulu dikenal sebagai MHeptitis 'n/eksiosaN dengan masa inkubasi berkiosar antara 1;1A; hari (31A minggu!

$irulogi dan etiologi Ha5 adalah suatu 5irus HI$ 2ang tidak berkapsul, berukuran 2! nm, tahan panas,, asam , eter dan termasuk /amili picorna virus. Pada mulan2a 5irus ini diklasi/ikasikan sebagai entero5irus tipe !2, sekarang diklasi/ikasikan dalam genus 5irus heparna dari /amli picornavirus. 9irusn2a mengandung empat polipeptida kapsid 2ang ditandai 9P' sampai 9PA, 2ang dihasilkan dari pembelahan produk poliprotein suatu genom nukleotida !;++ se0ara pas0atranslasi. "kti5itas 5irus dihilangkan dengan sitem perbusan sema kurang lebih satu menit (mendidih), memberikan /ormaldehid dan 0lor atau radiasi sinar ultra5iolet. $asa in/eksi akti/ 5irus ditemukan dalam /e0es.

9ara penularan 1. $elalui makanan dan minuman 2ang terkontaminasi dengan /amili pir0oma 5irus. 2. #ontak langsung dari /e0es 3. 7e%at urine atau sali5a (.arang)

Insidensi 8ertinggi pada anak1anak, dengan endemi0 pada pera%at anak1anak dengan gangguan mental, pusat pera%atan sehari1hari, anak 2atim piatu.

37

#ambaran klinis

1) Subklinik hampir 1++= pada ba2i dan 1+= pada de%asa4 2) demam ringan antara 3 o139o,4
3) anoreksia4 A) mual4 ;) muntah4 *) kelelahan4 !) malaise4 ) artralgia4 9) mialgia4 1+) sakitkepala 11)/oto/obia4 12) /aringitis4 13) batuk pilek

Pemeriksaan (aboratorium 1* Serologik) 1* deteksi antigen 9H" kurang berguna (dengan mikroskop)

(2) beda anti H'"E(7'S"

2* "ntibodi terhadap 9H" 1* Genis 'g$ ($akroglobulin) timbul 31A minggu sesudah in/eksi (sesaat sebelum "78 meningkat) dan len2ap setelah dua bulan

(2) Genis 'gG mun0ul dua minggu sesudah 'g$ meningkat, kemudian menurun dapat L 1+
tahun (J)

Hasil laboratorium 1* &ila antigen 9H" (dalam /e0es)) ($ menun.ukkan adan2a 5irus pada a%al in/eksi 2* 'g$ anti 9H" menun.ukkan in/eksi 2ang baruEsedang berlangsung dari 9H" dan merupakan tes terbaik untuk 9H" akut.

3) 'gG anti 9H" menun.ukkan masa kon5alesensEpernah terin/eksi 9H", dan tes terbaik untuk
menun.ukkan kekebalanEpernah terin/eksi 9H"

38

b. $irus Hepatitis B :ahulu dikenal sebagai serum hepatitis. 9irus hepatitis & adalah suatu 5irus :I" dengan struktur genom 2ang sangat kompleks ke0il, bulat, dengan 3.2++ pasang basa, :I" H&9 men.adikan empat set produk 5irus dan memiliki struktur 2ang kompleks dan ban2ak partikel. H&9 memperoleh penghematan genomikn2a dengan mengandalkan suatu strategi pen2andian protein 2ang e/isien dari empat gena 2ang saling bertumpang tindih) S,,,P, dan F.

0asa Inkubasi: sekitar *+19+ hari 9ara Penularan

1. 9ertikal melalui in/eksi perianal dari ibu ke anak selama dalam kandungan atau
melahirkan 2. Horisontal 2aitu mrlalui kontak darah dengan .arum 2ang tidak steril, dial2sis, trans/usi dan luka terbuka4 melalui mukosa seperti re0tum pada homose3, sali5a, semen4 ketergantungan obat.

*. 7ainn2a 2aitu pada penderita dengan transplantasi gin.al, leukemia, l2mpoma, petugas
kesehatan seperti dokterEdokter gigi dan petugas hemodialisis. A. $elalui kontak seksual dengan penderita 2ang menghidap 5irus hepatitis &. ;. $elalui trans/usi darah 2ang mengnadung 5irus hepatitis &.

Pemeriksaan (aboratorium 1. $olekul H&9 intak (dane particle))

39

1) 8iga antigen 2aitu Hbs"G (Hepetitis & Sur/a0e "ntigen) , Hb0"G (Hepatitis & ,ore "ntigen), dan Hbe"g (Hepatitis & e "ntigen) 2) 8iga antibodi 2aitu "nti H&s, "nti H&0 (ig$ dan 'gG), dan "nti Hbe 2. Hbs"G) 1* $un0ul 21* minggu setelah serangan 2* $en0apai pun0ak 112 minggu sebelum mun0ul ge.ala 3* 7en2ap 113 bulan sesudah pun0ak 3. "nti H&s) 1) $un0ul 21* minggu sesudah hilangn2a H&s1"g 2) $en0apai pun0ak 21 minggu sesudah hilangn2a Hba1"g 3) ;= penderita tetap mempun2ai anti H&s dan penurunann2a lambat sampai beberapa tahun atau selamaa hidup A) 1;= anti H&s len2ap kurang dari * bulan A. Hbs"g J ((7'S") ) 1) 'n/eksi H&9 2ang sedang akti/ akti/ 2) "pabila menetap L * bulan men.adi 0arierEin/eksi H&9 kronik. ;. "nti H&0 1) 'g$ mun0ul dua minggu sesudah Hbs"g mun0ul. $en0apai pun0ak satu minggu sesudah ge.ala mun0ul dan menghilang sesudah 31* bulan sesudah mun0ul *. 'gGEtotal 1) mun0ul 31A minggu sesudah Hbs"g timbul

'! $en0apai pun0akn2a 31A minggu sesudah terdeteksi *! $enetap tinggi selamaa hidupEmungkin menurun sesudah bertahun1tahun.

40

!. H&e"G) 1) 8idak untuk diagnosis 2) Sebagai pertanda adan2a replikasi H&9 3) $un0ul 31; hari sesudah Hbs"g mun0ul A) Pada !+= kasus Hbe"G tak terdeteksi 21A minggu sebelum Hbs"g hilang ;) Gika positi/ tanpa adan2a Hbe antibodi, berarti sangat in/eksius . Hbe antibodi ("nti Hbe)) 1) :apat mun0ul langsung sesudah Hbe"g len2ap, atau dalam 112 minggu kemudian 2) $en0apai titer tertinggi pada daerah 0ore %indo%

*! :apat

bertahan

sampai

beberapa

tahun

(A1*

tahun)

"pabila positi/, in/ekti/itasn2a menurun.

%. $irus Hepatitis 9 9irus Hepatitis , (H,9) termasuk I"I& 5irus dengan long incubation pernah dikenal sebagai hepatitis pas0a trans/usi. H,9 memiliki beberapa generasi 2aitu generasi ' 1991, penetapan antibodi terhadap ' antigen H,9, generasi '' a%al tahun 1993 terhadap tiga antigen dari H,9 in/e0tious, generasi B1 dan 2) 'gG, generasi ''') 199A) 'g$. @ntuk antigen H,9 sampai tahun 199A, mulai diteliti terhadap HI". Sekarang dikenal genotipe 1a,1b, 2a, 2b, 3 dan A 2ang mempun2ai respon berbeda terhadap terapi inter/eron. $erupakan suatu 5irus HI" ke0il

0asa Inkubasi: *1 minggu

41

+= kasus membentuk 'gG dalam %aktu * minggu setelah ge.ala timbul, dapat dideteksi dalam serum, sali5a, semen. 8rasnmisi SP8 H&9. Sekitar A+1*+= penderita hepatoma, didapatkan anti H,9 positi/

9ara Penularan Heptitis , dapat ditularkan melalui trans/usi pemberian suntikan intra5ena, terpapar darah, dan melalui hemodialisis, kontak seksual, atau perianal.

Faktor 4esiko &an2ak ditemukan pada pengguna .arum suntik intra5ena dan hemo/ilia, penerima donor organ 0angkokan, dan penderita H'9E"':S, kelompok pasien imunosupresant.

(aboratorium 1. terdapat antibodi terhadap mikrosom gin.al1hati (7#$) 2. ditemukan anti H,9 dalam serum 3. H,91"g) Iu0lei0 a0id probe dengan P,H) (Polimerase 0hain rea0tion mun0ul segera setelah sesudah dua minggu terin/eksi dan len2ap pada akhir in/eksi akti/, a%al kon5alasensi A. "nti H,9 ('gG)) mun0ul kira1kira 31A bulan sesudah in/eksi += kasus pada ;1* minggu sesudah ge.ala, han2a !+= 2ang titern2a hilang setelah 1,; tahun dan sebagian besar sesudah empat tahun. ;. HI" H,9 dilakukan pada semua pasien kelompok imunosupresant .ika kadar anti H,9 tidak terdeteksi. d. $irus Hepatitis -

42

Suatu 5irus 2ang tidak sempurna 2ang harus masuk dalam 9H& agar dapat masuk dalam sel hepar. "da tiga .enis in/eksi 2aitu 0oin/e0tion, in/eksi bersama4 kedua H:9 superin/eksi H&9 dan ketiga H:91H&9 relationship, H:9 kronik ditambah H&9 kronik.

-iagnosis in)eksi H-$ 1) skrining) anti H9: total 2) 'g$ anti H9: mmembedakan proses akut1kronik

e. Hepatitis $irus E Genis I"I& dengan masa inkubasi, ge.ala klinik dan epidemiologi mirip dengan H"9. 8elah diperdagangan antigenEantibodi H(9 pada tahun 199A. H(9 merupakan bentuk hepatitis non " non & 2ang ditrmukan di 'ndia, "sia, "/rika dan "merika tengah men2erupai H"9 dalam 0ara penurann2a se0ara enterrik. (pidemi kasus ini biasa mun0ul setelahben0ana ban.ir di musim hu.an, .uga dapat se0ara sporadi0. @mumn2a men2erang de%asa muda.

Hepatitis $irus # Pernah mengin/eksi seorang ahli bedah pada tahun 19*A, hasil lab menun.ukkan G&91, (mirip 9H,, 199;). ,:, mengidenti/ikasi sebagai Hepatitis G 5irus, dan G&9 <, dan HG9 2 isolat terpisah, 5irus sama dan baru bisa terdeteksi dengan P,H.

9. Prognosis Hepatitis

43

1. Penderita hepatitis " dapat sembuh sempurna tanpa ge.ala sisa 2. 9;= pasien pulih dengan sempurna, namun terdapat gambran klinis dan laboratorium tertentu 2ang menun.ukkan per.alanan komplikasi dan berlarut1larut.

*. "ngka kematian pada hepatitis " dan & sekitar +,1= meningkat sesuai usia dan pen2akit lain
2ang mendasari. "ngka /atalitas sekitar 112 pada pasien ra%at dan hingga 1+12+= pada pasien &@$'7 A. Pada pe0andu obat ter.adi %abah in/eksi hepatitis & dan : sekitar ;=, angka mortalitas pada %abah hepatitis : sekitar 2+=.

-. Komplikasi dan #e3ala &isa

1.

Penderita hepatitis " dapat kambuh dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah sembuh dari hepatitis akut yang ditandai dengan ge.al klinis,,peningkatan aminotrans/erase, kadang ikterik, dan ekskresi H"9 dalam /eses, bentuk hepatitis akut lain 2aitu hepatitis kolestasis ditandai dengan ikterik kolestasis berkepan.angan. Iamun tidak berkembang men.adi hepatitis kronik.

2.

Pada /ase prodromal hepatitis & akut ditemukan sindrom 2ang men2erupai serum si0kness dengan ge.ala kas artalgia atau artritis, ruam, angioderma, kadang1kadang ditemukan

44

hemturia dan proteinuria. Selan.utn2a mun0ul ikterik. Penegakkan dioagnosis dengan pengukuran kadar aminotrans/erase serum 2ang hampir selalu meningkat dan Hbs"g serum.

3.

#omplikasi lain hepatitis 5irus berupa hepatitis pulmina (nekrosis hati massi/) terutama pada hepatitis &, : dan (, .arang pada hepatitis ". dan ,. Sekitar ;+= penderita hepatisis pulminan diakibatkan oleh hepatitis &. Ge.ala 2ang ditemukan pada pasien dengan hepatitis /ulminan berupa en0e/alopati 2ang merkembang koma 2ang dalam (deep comatosedeep comatose), hati pasien biasan2a menge0il dan %aktu protrombin meman.ang. #egagaln hati ditun.ukkan dengan penge0ilan hati, peningkatan kadar bilirubin, perpan.angan %aktu protrombin, kon5ulsi, disorientasi, somnolen, asites dan edema4 tanda terminal. (edema otak, kompresi batang otak, perdarahan saluran makanan, sepsis, gagal perna/asan, kolaps kardio5askular, dan gagal gin.al). "ngka kematian += pada pasien dengan koma 2ang dalam. Pasein 2ang hidup meun.ukkan perbaikan biokiia dan histologik 2ang lengkap.

A. hepatitis kronik akti/ merupakan komplikasi ma.or lambat dari hepatitis &akut
;. #omplikasi lain berupa pankreatitis, miokarditis, pneumonia atipik, anemia aplastik, mielitis trans5ersa, dan neuropati peri/er. Pemba%a H& s"g, terutama 2ang terin/eksi pada masa ba2i atau kanak1kanak dini memiliki resiko karsinoma hepatoseluler 2ang meningkat. Hesiko karasinoma hepatoseluler meningkat seperti pada pasien dengan sirosis karena hepatitis , kronik.

E. -iagnosis Banding Pen2akit 5irus seperti mononu0leosis in/e0siosa4 pen2akit 2ang disebabkan oleh sitomegalo 5irus, her5es simplkes, dan 0o3a0kie5irus4 serta toksoplasmosis memberikan gambaran 2ang mirip dengan 5irus hepatitis dan men2ebabkan peningkatan aminotrans/erase

45

serum dan kadang pada bilirubun serum. Hal ini dapat membedakan diagnosis dengan hepatitis 5irus bila hasil pengukuran Hbs"g, anti1H&0, 'g$ anti H"9, dan anti H,9 negati/. Hi%a2at pemakaian obat1obatan seperti obat anastesi dapat menun.ukkan ge.ala seperti hepatitis dan kolestasis. Hi%a2at pen2akit dahulu mengneai episode berulang dari hepatitis akut. Hepatitis alkoholik dimana biasan2a aminotrans/eras serum tidak meningkat dengan men0olok dan ditemukann2a tanda1tanda alkoholisme lain, seperti pada biopsi hati ditemukan in/iltrasi lemak, reaksi radang neutro/ilik, dan hialin alkoholik. Ge.ala 2ang sering ditemukan pada hepatitis 5irus akut berupa demam, n2eri pada kuadran kanan atas , mual dan muntah serta ikterik sering diduga sebagai kolesistitis akut, batu pada duktus koledukus atau kolangitis asendens. Hepatitis 5irus pada orang/ tua sering kali terdiagnosis sebagai ikterik obstrukti/ akibat batu duktus koledukus atau karsinoma pan0reas. Ge.ala klinis lain 2ang membingungkan diagnosis hepatits 5irus adalah tanda dan ge.ala kegagalan 5entrikel kanan dan kongesti hati pasi/ terutama sindroma hipoper/usi4 seperti karena s2ok, hipotensi berat dan kegagalan 5entrikel kiri 2ang berat. @ntuk menegakkan diagnosis dilakukan biopsi hati, tes biokimia%i, ka.ian radiogra/ik pada saluran empedu.

F. Penatalaksanaan 1erapi Pada Pasien dengan &erangan Akut 1. Ha%at nginap dengan tirah baring untuk pen2embuhan total dengan pembatasan akti5itas. 2. :iit tinggi kalori, dengan pemberian terutama pada pagi hari karena pasien biasan2a mengalami mual pada malam hari 3. Pemberian nutrisi parenteral diperlukan pada stadium akut dan pada pasien 2ang muntah terus1menerus dan tidak dapat mepertahankan asupan nutrisi se0ara oral.

46

A. Hindari obat 2ang dapat menimbulkan reaksi merugikan sepertikolestasis dan obat 2ang dimetabolisme oleh hati. ;. &ila terdapat pruritis berat, hindari terapi kortikosteroid, kolestiramin karena tidak akan berman/aat tetapi akan membaha2akan. *. 'solasikan pasien pada ruangan tertentu 2ang .arang diperlukan

,. 7akukan pera%atan pasein dengan mengggunakan sarung tangan dan menghindari kontak
langsung dengan tangan. . Pasien boleh dipulangkan dari rumah sakit bila telah ter.adi penurunan aminotrans/erase dan bilirubin serum, serta %aktu protrombin kembali normal. 9. 8u.uan terapi pada hepatitis pulminan adalah membantu pasien mempertahankan keseimbangan 0airan, mempertahankan sirkulasi, dan perna/asan, mengendalikan perdarahan, memperbaiki hipoglikemia dan pengobatan komplikasi lain pada keadaan koma dalam mengBntisipasi regenerasi dan perbaikan hati. 1+. &atasi pemberian protein dan berikan laktosa dan neomisin se0ara oral.

Hepatitis Kronik Pengertian Hepatitis kronik merupakan kumpulan pen2akit hati dengan berabagai pen2ebab dengan keparahan lebih dari enam bulan. &entuk 2ang ringan adalah nonprogresi/ atau han2a progresi/ dengan lambat, sementara bentuk 2ang lebih berat biasan2a dihubungkan dengan pembentukan .aringan parut dan organisasi arsitektur, dan bila berlan.ut men.adi sirosis hepatis.

47

Klasi)ikasi;kategori Hepatisis kronik memiliki beberapa kategori seperti hepatitis 5irus kronik, hepatitis karena obat1obatan, dan hepatitis kronik autoimun

#ambaran klinis Gambaran klinis hepatitis kronis kadang ditemukan pada penderita berpen2akit Dilson (kelebihan bebas tembaga) dan pada 0idera hati alkoholik. 7aboratorium dan histopatologi tertentu berbeda antara hepatitis autoimun kronik dan hepatitis virus kronik

Klasi)ikasi patologik Hepatitis Kronik

a. Hepatitis kronik persisten. 1. Pada hepatitis kronik persisten ter.adi perluasan in/iltrat peradanagan mononukleus,
tetapi terbatas dalam traktus portal. 7imiting plate hepatosit periportal tetap utuh, dan tidak terdapat perluasan proses nekroin/lamasi ke dalam lobus hati. Sering di.umpai susunan sel hati berupa batu koral, 2ang mengis2aratkan adan2a akti5itas regenerasi hati, %alaupun terdapat /ibrosis periportal minimal, tidak di.umpai sirosis.

'. @mumn2a pasien asimptomatik tanpa ge.ala konstitusi ringan eperti lemah, anoreksia,
mual, /isik dalam keadaan normal. 3. terdapat pembesaran hati

+. 7aboratorium terdapat peningkatan aminotrans/erase 2ang ringan, namun .arang


ter.adi sirosis lesi 2ang lebih parah (pada pasien hepatitis kronik akti/.

48

;. 8er.adi perkembangan progresi/ pen2akit pada hepatitis 5irus persisten kronik dan hepatitis kronik persisten 2ang timbul setelah remisi spontan atau pemberian terapi pada hepatitis kronik akti/.

b. Hepatitis (obuler kronik 1. 8erdapat peradangan portal

2. histolog2 memperlihatkan /o0us nekrosis da peradangan dalam lobus hati 3. Se0ara mor/ologi, hepatitis lobuler kronik mirip dengan hepatitis akut 2ang sedang
sembuh se0ara perlahan. 4imiting plate tetap utuh, sedikit atau tidak di.umpai /ibrosis periportal, arsitektur lobuler dipertahankan, dan perkembangan men.adi hepatitis kronik akti/ dan sirosis. (dapat dianggap sebagai 5arian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler, dan gambran klinisElaboratorium serupa. 4. #adang ter.adi peningkatan akti5itas klinis hepatitis lobuler kronik se0ara spontan 5. 8er.adi peningkatan akti5itas aminotrans/erase 2ang mirip dengan hepatitis akut, dan dapat memperburuk gambaran histolog2.

%. Hepatitis kronik akti) 1) 8er.adi nekrosis hati 2ang terus1menerus, peradangan portalEperiportal dan lobuler serta /ibrosis. 2) #eparahan dapat ber5ariasi dari ringan sampai berat, dan bersi/at progresi/ 2ang dapat menimbulkan sirosis, gagal hati dan kematian

*! ,iri mor/ologi 2aitu pertama, in/iltrat mononulkeus padat di saluran portal, 2ang se0ara
bermakna melebar memasuki lobulus hati, kedua kerusakan hepatosit di tepi lobulus,

49

disertai erosi limiting plate hepatosit 2ang mengelilingi triad portal

(2aitu necrosis

peacemeal), ketiga septum .aringan ikat mengelilingi saluran portal dan meluas dari ?ona portal ke dalam lobulus, mengisolasi sel parenkim men.adi kelompok dan duktus biliaris, keempat tanda regenerasi hepatoseluler1pembentukan rosette, penebalan lempeng sel hati, dan pseudolobulus regenerati/.

+! :i daerah periportal ditemukan bukti bukti hitologik nekrosis koagulati/ sel 2aitu badan
0oun0ilman atau asido/ik. Iekrosis piecemeal merupakan pras2arat minimal untuk menegakkan diagnosis hepatitis kronik akti/ (ditemukan pada hepatitis kronik akti/ bentuk ringan 2ang relati/ nonprogresi/) ;) Pada hepatitis kronik akti/ 2ang lebih berat dan hepatitis akut ditemukan lesi 2ang lebih parah, nekrosis hati bridging (semula disebut nekrosis hati subakut). Pada keadaan hepatitis akti/ kronis berkembang men.adi sirosis. *) 8anda nekrosis bridging 2aitu kerusakan hepatoseluler seluruh lobulus (antara saluran portal1tepi lobulus1atau antara portal dan 5ena sentralis1bagian sentri?onal lobulus), tanda utama nekrosis 2aitu kolapsn2a .aringan retikulin 2ang diikuti oleh pembentukan .embatan dan akhirn2a menimbulkan reorganisasi arsitektur hati oleh regenerasi noduler 2aitu sirosis. Iekrosis briging 2ang lebih ekstensi/ dan buruk berupa kolaps multilobus, dimana di dalam nekrosis bridging mengenai seluruh hati2ang segera memburuk dan gagal hati akut.

,! Pada penderita hepatitis kronik akti/ 2ang perah berkembang men.adi sirosis.

d. Hepatitis $irus Kronik

50

&entuk hepatitis 5irus 2ang berkembang men.adi hepatitis kronik 2aitu hepatitis " dan (.. "kan tetapi seluruh spe0trum klinikopatologik hepatitis ter.adi pada pasien hepatitis 5irus & dan , kronik serta hepatitis : 2ang ter.adi pada hepatitis & kronik.

1. Hepatitis B kronik Hepatitis & akut dapat berkemabng men.adi hepatitis & kronik, terutama in/eksi saat lahir (9+=). #e3ala klinis "simptomatik sampai pen2akit berat dan gagal hati pada stadium akhir 2ang berakibat /atal.

(aboratorium. 8er.adi peningkatan aminotrans/erase ("78 atau SGP8) berkisar antara 1++11+++ unit. &ila ter.adi sirosis, SG>8 0enderung meningkat dibandingkan dengan SGP8. #adar akti5itas /os/atase alkali 0enderung normal han2a sedikit meningkat. Pada keadaan 2ang parah ter.adi peningkatan bilirubin serum (312+mgEdl atau ;1,3 sampai 1!1 molE7).Pada stadium akhirEberat ter.adi hipoalbuminemia dan peman.angan %aktu protrombin. Pada hepatitis & kronik tidak ter.adi hiperglobulinemia dan tidak ditemukan autoantibodi dalam darah (berlainan dengan hepatitis kronik akti/ autoimun).

Penatalaksanaan 1. &ergantung pada tingkat replikasi 5irus

51

'.

"nti 5irus dengan inter5eron O subkutis selamaa A bulan (1* minggu) setiap hari dengan dosis ; .uta '@, atau 3 kali seminggu dengan dosais 1+ .uta '@.

3. A.

Glukokortikoid Penderita karier hepatitis & nonreplikati/ asimptomatik kontraindikasi pengobatan 8erapi anti 5irus kontraindikasi bagi pasien hepatitis dekompensasi 8ransplantasi hati bagi pasien hepatitis & stadium akhir

6.
*.

'. Hepatitis 9 Kronik Sekitar ;+ = kasus in5eksi H,9 men.adi kronik dan berkembang men.adi sirosis (21= pada pasien 2ang terin/eksi melalui trans/use) setelah 1+ tahun terin/eksi. :emikian .uga pada pada pasien hepatitis kronik 2ang se0ara klinis ringan relati5e dan pada asimptomatik dengan peningktan ringan akti5itas aminotrans/eras, demikian .uga pada pasien dengan hepatitis kronik persisten pada biopsi hati.

#ambaran klinis hepatitis 9 kronik $irip dengan hepatitis & kronik 2aitu berupa lelah ringan, .arang ditemukan ikterik, komplikasi krioglobulinemia 0ampuran esensial.

#ambran laboratorium hepatitis 9

52

$irip dengan hepatitis & kronik, tetapi kadar aminotrans/erase 0enderung lebih ber/luktuasi dan lebih rendah, teruma pada pasien 2ang telah lama sakit., ditemukan auto anti bodi (kadang1kadang, hipergammaglobulinemia (positi/) palsu pada pemeriksaan imunoesai en?im anti1H,9, se0ara serologis positi/ autoantibod2 terhadap mikrosom hati1gin.al (anti 7#$) dalam darah.

Penatalaksanaan

1. Glukokortikoid dengan dosis 3 .uta '@ in.eksi subkutis tiga kali seminggu selama * bulan (2A
minggu) 2. 8ransplantasi hati pada pasien dengan pen2akit hati stadium akhir

*. Hepatitis Kronik Akti) Autoimun Pengertian Hepatitis kronik autoimun adalah suatu pen2akit kronik 2ang ditandai oleh nekrosis dan peradangan hepatoseluler 2ang berkelan.utan, biasan2a disertai /brosis, 2ang 0enderung berkembang men.adi sirosis dan gagal hati.

Prognosis hepatitis kronik akti) autoimun :itun.ang dengan gambaran autoimun ektrahepatik. Iama 2ang lumum untuk hepatitis ini 2aitu iodopatik atau kriptogenik karena autoantibod2 dan gambaran autoimuminitas kas lainn2a tidak di.umpai pada semua pasien.

53

Imunohepatogensis ,idera hati pada pasien hepatitis akti/ iodopatikEautoimun ter.adi akibat serangan imunologik seluler terhadap sel hati4 mungkin merupakan predisposisi terhadap autoimunitas diturunkan.

Faktor pen%etus %idera hati 2aitu lingkunga (kimia dan 5irus). Penderita hepatitis 5irus " dan & dapat mengalami hepatitis kronik akti/ autoimun 2ang dipredisposisikan oleh kerentanan geneti0. Hal ini dibuktikan dengan ditemukann2a) 1) lesi histopatologik di hati terutama terdiri dari sel8 sitotoksik dan sel plasma4 2) autoantibod2 (terhadap nu0leus, otot polos, tiroid dan sebagain2a) di dalam darah, /aktor rheumatoid dan hiperglobulinemia sering ditemukan.4 3) pen2akit autoimun lain misaln2a tiroiditis, arthritis rheumatoid, anemia hemlitik autoimun lain, 0olitis ulserati5a, glomerulone/ritis proli/erati/, diabetes mellitus .u5enile, dan sindrom $jogren (kompleks gejala yang biasanya terjadi pada wanita usia pertengahan atu lebih tua yang ditandai dengan keratokonjungtivitis sika 5erostomia, dan pembesaran kelanjar parotis 6 kelainan ini sering berhubungan dengan arthritis rheumatoid, dan kadang"kadang lupus eritematosus sistemik, scleroderma, atau polimiostasis)meningkat pada pasien hepatitis kronik akti/ dan

keluargan2a4 A) haplotipe histo0ompatibilit2 2ang berkaitan dengan pen2akit autoimun, misaln2a H7"P&', 1& , 1:H%3,1 :H%A, sering di.umpai pada pasien hepatitis kronik akti/ autoimun4 ;) .enis hepatitis kronik akti/ ini berespon terhadap terapi glukokortikoidEimunosupresi/.

54

$ekanisme imum berperan dalam patogensis hepatitis kronik akti/ autoimun, demikian geneti0 hepatitis kronik akti/ autoimun, 2aitu) Haplotipe H7"1& , 1:H3, 1:D3 dan atau komplemen tertentu, ,2 dan ,A. Pada pemeriksaan antibod2 ditemukan autoantibod2 beredar di dalam darah 2aitu antibod2 terhadap nu0leus (2ang disebut antibod2 antinukleus, "I", pola homogen), otot polos (2ang disebut antibod2 anti1otot polos, "S$", ditun.ukkan kepada aktin), antibod2 terhadap reseptor asialoglikoprotein spesi/ik hati (lektin hati) dan protein membrane hepatosit lain. $ekanisme imunohumoral, .uga berperan dalam mekanisme ekstrahepatik hepatitis kronik akti/. Qang memperantarai ter.adin2a artralgia, artritis, 5askulitis kulit, dan glomerulone/ritis pada pasien hepatitis kronik akti/ autoimun adalah deposit komleks imun di pembuluh .aringan 2ang bersangkutan diikuti oleh pengakti/an komplemen, peradangan, dan 0idera .aringan.

#e3ala Klinis 1. $irip dengan hepatitis 5irus kronik (pada a%al ter.adin2a)4 2. serangan dapat lambat atau 0epat4 3) 0iri khas) hiperglobulinemia hebat dan titer "I" dalam darah tinggi (pada pasien %anita dan usia pertengahan)4 A) sering) lelah4 ;) malaise4 *) anoreksia4 !)amenorhoe4 ) agne4 9) artralgia, 1+) iskemik4 11)kadang1kadang) arthritis4 12) erupsi makulopapular4 13) eritema nodosum4 1A) 0olitis4 1;) pleuritis4 1*) anemia4 1!) a?otemia4 1 sindrom sika (keratokon.un0ti5itis, 3erastomia)

Hasil laboratorium 1. sama dengan hepatitis 5irus kronis

55

2. @.i biokimia hati umumn2a normal 3. Pada hepatitis kronik akti/, kadar bilirubin, /os/atase, dan globulin serum dalam batas normal dan sedikit peningkatan aminotrans/erase. A. "spartat aminotrans/erase ("S8 dan SG>8) dan alanin aminotrans/erase (",8 dan SGP8) serum meningkat 1++11+++ unit.

6. #eadaan parah, bilirubin serum meningkat (1;111!1 mol (311+ mgEdl) 5. "kti/Elan.ut) hipoalbuminemia ringan
!. #adar /os/atase alkali serum meningkat sedang atau mendekati normal . Hipergamaglobulinemia (L 2 BEdl) sering di.umpai pada hepatitis kronik akti/ autoimun. 9. Globulin dapat berikatan se0ara non spesi/ik pada imunoasai /ase sakit untuk antibod2 terhadap (5irus hepatitis ,) karena peningkatan kadar globulin darah.

Komplikasi

1.
2. 3. A.

Sirosis (asites, edema) 2ang mengakibatkan hipoalbuminemia. (nse/alopati #oagulopati perdarahan 5arises

Per3alanan penyakit Per.alanan pen2akit hepatitis kronik akti/ ber5ariasi)

56

1. Ge.ala ringan se0ara histolog2 lesin2a terbatas (misaln2a nekrosis pea0emeal tanpa
pembentukan .aringan. #eadaan ini .arang men2ebabkan sirosis. 2. beratEparah (kadar aminotrans/erase L 1+ kali normal, hipoglobilunemia berat, lesi histolog2 agresi/1nekrosis bridging dan kolaps multilobulus, sirosis) angka mortalitas enam bulan tanpa terapi meningkat A+= dan merupakan 2+= dari seluruh kasus.

Prognosis Prognosis pen2akit buruk 2ang ditandai dengan kolaps multilobulus dan kegagalan bilirubun setelah 2 minggu terapi. #ematian ter.adi akibat gagal hati, koma hepatikum, komplikasi sirosis (perdarah 5arises, in/eksi) #omplikasi pada pasien 2ang telah mengalami sirosis berupa 0ar0inoma hepatoseluler tahap lan.ut.

Penatalaksanaan

1. Glukokortikoid) prednisone, metabolit hati prednisone dosis a%al 2+ mgEhari. "tau *+ mg


kemudian diturunkan se0ara perlahan 2+ mgEhari selamaa satu bulan ("S)4 Prednison 3+ mgEhari ditambah a?atioprim ;+ mgEhari4 glukokortikoid. 7ama terapai 1211 bulan. 2. 8ransplantasi gin.al .ika gagal diterapi.

-iagnosis banding 1. Hepatitis 5irus akti/

57

2. Hepatitis kronik persisten 3. Hepatitis lobulus kronik A. Pen2akit Dilson (pada de%asa muda) ;. Sirosis pas0a nekrosis primer *. Pen2akit reumatologik

+. Hepatits 1oksik dan Hepatitis Akibat <bat Pendahuluan ,idera hati dapat ter.adi akibat terhirup atau tertelan obat1abatan, atau pemberian se0ara parenteral dan ?at kimia seperti toksin industri (karbon tetraklorida, trikloretilen, dan /os/or kuning), oktapeptida bisiklik toksik 2ang tahan panas dari spesies "manita dan Galerina tertentu (.amur hepatotoksik bera0un), dan 2ang lebih la?im obat /armakologi 2ang digunakan dalam terapi medis.

=enis hepatotoksik kimia =enis hepatotoksik kimia ada dua, yaitu Jenis toksik langsung, Jenis idiosinkratik. Hepatotoksik langsung ter.adi dengan regulasi pada indi5idu 2ang terpapar agen pen2ebab dan tergantung dosisn2a. Periode laten antara paparan dan 0edera hati biasan2a singkat. (dalam beberapa .am), %alaupun ge.ala klinis lambar (2A1A .am). "gen pen2ebab heptotoksik adalah ra0un sistemik atau metaboli0 toksik 2ang masuk ke dalam hati. Hepatotoksik langsung, mengakibatkan perubahan mor/ologi 2ang memiliki 0iri spesi/ik dan reprodukti/ tiap ra0un (seperti karbon tetraklorida dan trikloretilen) mengakibatkan nekrosisi pada daerah 0entralobular, sedangkan kera0unan /os/or men2ebabkan 0edera periportal.

58

>ktapeptida hepatotoksik dari !manita phalloides biasan2a mengakibatkan nekrosis hati massi/. Pemberian tetrasiklin se0ara intra 5ena 2ang melebihi dosis 1,; g perhari, men2ebabkan deposit lemak mikro5esikuler pada hati. #e3ala hepatotoksik) anoreksia, mual, muntah dapat mengandung darah, ikterik, hepatomegali, panas, dan lemah, delirium, koma, ke.ang, dan kematian akibat gagal hati /ulminan. Ge.ala gastrointestinal 2ang berat 2aitu kolaps 5as0ular. Hepatotoksik idiosinkratik, serangan hepatitis kadang tidak dapat diketahui, responn2a tergantung pada dosis pemberian obat, dan dapat ter.adi kapan sa.a selama atau sesaat setelah terpapar obat. Heaksi ini diperantarai oleh imunologik, dan mengakibatkan hepatotoksik langsung, metabolit obat. $ani/estasi ekstrahepatik hipersensiti5itas, 2aitu) 1) ruam, 2) artralgia, 3) demam, A) leukositosis, ;) dan eosino/ilia.

>at kimia yang dapat menyebabkan %idera hati ,idera hati kronik dan akut disebabkan oleh obat1obatan seperti) 1. hepatitis kronik akti/ (oksi/enisatin, al/a1metildo/a, i?onia?id4 2. sirosis (halation, metotreksat), 3. sindrom 2ang men2erupai sirosis biliaris primer (klorpromasim, metiltestoteron, tolbutamid dan obat alinn2a4 A. angiosarkoma hati (5itamin ", intoksikasi asetat, pema.anan industri terhadap 5inil klorida, atau pemberian torium dioksida)4 ;. adenoma hati dan oklusi 5ena hepati0a atau )udd"7hiari syndrome) obstruksi atau oklusi simptomatik 5ena hati, men2ebabkan hepatosplenomegali, n2eri dan lembek pada abdomen, asites 2ang keras, , ikterik ringan serta akhirn2a ter.adi hipertensi portal dan gagal hati ( akibat kontrasepsi oral)4 *. poliosis hepati0 atau kista darah hati (steroid anaboli0)

59

Pola reaksi hati yang merugikan bagi beberapa agen prototipik 1. Hepatotoksik Asetamino)en toksik langsung! &ila asetamino/en dikonsumsi dalam .umlah besar, seperti bunuh diri atau tertelan) anak dosis tunggal 1+11; gr atau krang dapat men2ebabkan 0idera hati 2ang ditandai dengan kadar diatas 3++ g.ml A .am setelah menelan obat4 mual, muntah dan s2ok timbul A112 .am, 0idera hati tamnpak 2A1A .am4 abnormalitas kegagalan hati tidak nampak A1* minggu setelah menelan obat4 dapat ter.adi gagalhati dan 0idera miokard. 1indakan pera"atan pada o5erdosis asetamono/en adalah bilas lambung, tindakan suporti/ dan pemberian karbon akti/ (activated carcoal) atau kolestiramin peroral untuk men0egah pen2erapan sisa obat. Pemberian dalam .angka pan.ang dapat men2ebabkan sirosis hepati0 dan hepatitis kronik akti/.

'. Hepatotoksik halation reaksi idiosinkratik! Halaton, merupakan obat anatesia golongan hidrokarbon /lourida 2ang tidak eksplosi/ se0ara stru0tural sama dengan kloro/orm, men2ebabkan nekrosis hati berat. #e3ala akibat halation dapat berupa) demam, mmuntah, sebelum ter.adi iketik, hepatosplenomegali, leukositosis sedang, eosino/ilia dan n2eri tekan pada daerah hati, kadar aminotrans/erase serum meningkat.

*. Hepatotoksik metildopa reaksi toksin dan idiosinkratik! ,idera hati akut akibat terapi agen antihipertensi, ter.adi 112+ minggu setelah terapi metildopa dimulai. #eadaan hepatotoksik metildopa ditandai dengan demam, anoreksia,

60

malaise prodromal selamaa beberapa hari saat serangan ter.adi sebelum ikterik, ruam, lim/adenopati, artralgia, dan eosino/ilia (.arang), deteksi autoimum biasan2a ,ooms1positi/ dengan atau tanpa nekrosis dan sirosis makronoduler. :apat membaik dengan pemberhnetian terapi tersebut.

+. Haptotoksik isonia?iid reaksi toksik dan idiosinkratik! Penderita dengan terapai 'soniasid ('IH) akan mengalami peningkatan kadar aminotrans/erase serum selamaa beberapa minggu pertama pengobatan. #e3ala 2ang men2ertai, demam, ruam, eosino/ilia, dan mani/estasi alergi obat tidak biasa, kadar aminotrans/erase serum biasan2a R 2++ unit. Heaksi ini timbul setelah 2 bulan pengobatan.

6. Hepatotoksik /atrium .alproat reaksi toksik dan idiosinkratik! Iatrium 5alproat, antikon5ulsan 2ang digunakan dalam pengobatan petittmal dan pen2akit dengan ke.ang lainn2a dapat men2ebabkan perkembangan toksisitas hati berat (.arang /atal pada anak dan orang de%asa) 1anda hepatoksik, 2aitu peningkatan aminotrans/erase serum asimptomatik, ikterik, pemeriksaan .aringan hati men2atakan nekrosis lemak dan briging mikro5esikular 2ang men0olok pada daerah sentrolobular., 0idera saluran empedu (mungkin ditemukan). $etabolit A1asam pentenoat dari natrium 5alproat berperan dalam timbuln2a 0idera hati.

5. Hepatotoksik Fenitoin reaksi idiosinkratik! 6enitoin dulu disebut di/enhidantoin terutama untuk pengobatan pen2akit 2ang dapat memi0u ter.adin2a ke.ang terkait dengan 0edera hati dan hepatitis berat. #e3ala berupa

61

demam, lim/adenopati, ruam (sindrom ste5ens Gohnson atau dermatitis eks/olisti/), leukositosis, dan eosino/ilia. #eadaan ini dapat ter.adi dalam 2 bulan pertama setelah dimualian2a terapi ini. , dapat ter.adi 0idera saluran empedu, peningkatan kadar aminotrans/erase dan /os/atase dapat ter.adi saluran empedu

,. Hepatotksik Klorproma?in reaksi idiosinkratik kolestatik $engakibatkan kolestasis intrahepatik dan ikterik setelah terapi 11A minggu. -engan ge3ala) demam, ruam, artralgia, lin/adenopati, mual, muntah, n2eri kedua kuadran epigastrik atau kanan atas, urin gelap, /eses terang., eosino/ilia dengan atau tanpa leukositosis, hiperbilirubinemia terkon.ugasi, peningkatan aminotrasn/erase serum (1++12++ unit).&iopsi hati) kolestasis, sumbat empedu dalam kanalikuli empedu 2ang berdilatasi, in/iltrat leukosit polimor/onukler, 0osino/ilia, mononuklear portal 2ang padat.

7. Hepatotoksik amiodaron reaksi toksik dan idosinkratik! $erupakan terapi anti aritmia poten mengakibatkan ) peningkatan kadar aminotrans/erse serum (bila telah ter.adi hepatosplenomegali dan, pen2akit hati, /os/olipidosis ultrastruktural.

8.Hepatotoksik eritomisin reaksi idiosinktratik kolestatatik! (/ek eritomisin 2aitu, kolestasis ter.adi selamaa 213 minggu pertama terapi dengan ge3ala) mual, muntah, demam, n2eri kuadran kanan atas abdomen, ikterik, leukositosis, peningkatan kadar aminotrans/erase sedang. &iopsi hati) kolestasis ber5ariasi, in/lamasi portal 2ang terdiri atas lim/osit, leukosist polimor/onuklear, eosino/il dan /okus nekrosis hepatik.

62

1@. Hepatotoksik kontrasepsi oral reaksi kolestatik! (/ek kontrasepsi oral kombinasi steroid estrogen dan progesteroon, 2aitu retensi bromosuphtalein (&SP), tanda: ter.adi peningkatan /os/atase alkali serum4 #olestasis

intrahepatik dengan pruritis dan ikterik (setelah beberapa minggu1bulan pemakaian). 7aboratoirum) biokimia hati normal4 Biopsi hati) kolestasis dengan sumbatan empedu pada kanlikuli 2ang berdilatasi. :an pe%arnaan bilirubin serum hati men0olok.

11.&teroid anabolik dengan 1,, A-A(KI( yang dapat digantikan reaksi kolestatik! 8erapi pada gagal sumsum tulang dan tanpa indikasi medis menimbulkan dis/ungsi hati ringan. -engan ge3ala) anoreksi, mual, malaise, pruritis, kadar aminitrans/erase serum R1++ unit, kadar /os/atase alkali serum normalEsedikit meningkat. Biopsi hati kolestasis tanpa radang atau nekrosis. :ilatasi sinusoid hati dan pielosis hepatis.

1'. Hepatotoksik trimetropin-sul)ametoksa?ol reaksi idiosinkratik! 8rimetopin1sl/ometoksa?ol digunakan untuk in/kesi saluran kemih,, pengemabnagan tanggap imun, untuk propilaksis terapi pneumonia Pneumo2stisis 0arinii (pada pasien dengan penakanan imun)) pasien penerima 0angkok dan "':S) ter.adi Gambaran laboratorium) eosino/ilia (.arang) dan granuloma. nekrosis hepatoseluler.

BA#IA/ I$ P4<&E-24 2020 -A/ 1E4API 0<-A(I1A&

63

A. Kolekistetomi Pengertian #olekistekomi adalah pembedahan kantong empedu pada kolesistiits istitis akut dan kronik 1eknik 8eknik pembedahan dilaksanakn melalui laparatomi se0ara terbukan (kantong empedu diangkat setelah dilakukan insisi) atau laparaskopi (kantong empedu diangkat melalui lubang insisi di atas umbili0us dengan menggunakan laparaskop).

Penatalaksanaan Kepera"atan Preoperati)

1.

#a.i pengetahuan pasien tentang alas an dilakukan kolekistetomi, prosedur, dan harapan setelah pembedahan.

2. 3. A.

Pasien harus puasa se.ak .am 12)++ malam sebelum pembedahan. Pasang in/us sebelum pembedahan untuk meningkatkan status hidrasi .ika pasien muntah. &erikan antibioti0 pada kolesistitis akut.

Penatalaksanaan Kepera"atan Post operati) 1. Pengka3ian 1) 8anda 5ital, tingkat kesadaran 2) 8ingkat n2eri 3) #ondisi luka dan selang drainase (.ika ada) A) $asukan dan haluaran 2. 8ungkatkan ambulasi untuk men0egah tromboemboli, 5asilitasi /latus dan rangsang peristalti0 "%asi komplikasi potensial in/eksi insisi, perdarahan dan trauma

64

-iagnosis Kepera"atan

1. I2eri

(akut)

berhubungan

dengan

pembedahan

ditandai

dengan)

:S

melaporkanEmemberitahukan n2eriEsakit4 :>) 1) ekspresi %a.h meringis, 2) menahan sakit, sulit tidur, menggigil,), 3) menolak berinteaksi dengan orang lain, A) berkeringat ban2ak, ;) otot lemas sampai kaku, *) merintih, !) menagis, ) perubahan selera makan (malas makan) 2. Hesiko in/eksi berhubungan dengan prosedur pembedahan ditandai dengan) :S) Status pembedahan4 :>) 1) terdapat luka bedah, 2) "7 abnormal, 3) pembalut luka kotor, A) :rainase luka operasi purulent. 3. #erusakan integritas kulit berhubungan dengan prosedur pembedahan, ditandai dengan :S) Status pembedahan4 :> 1) 8erdapat luka pembedahan, 2) 8erdapat pembalut luka

+. #etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan prosedur


pembedahan dan pemasangan IG8 ditandai dengan ) :S melaporkan status pembedahan4 2) terdapat luka pembedahan, 2) terpasang IG8, 3) Penurunan && R 2+= && ideal, A) kon.un0ti5a dan mukosa membrane pu0at.

Inter.ensi Kepera"atan -B 1 1u3uan: Hilangan nyeri 1. #a.i lokasi n2eri, tingkat dsan karakteristik 2. &erikan obat analgesi0 atau monitor pasien, kontrol analgesia 3. Gaga tegangan luka operasi ketika bergerak A. &antu pergerakan sesegera mungkin sesuai an.uran untuk menurunkan /latus dan distensi abdomen dan tingkatkan mobiditas usus.

65

6. 'nstruksikan pasien bah%a akti5itas biasa dapat dilakukan dalam 1+ hari setelah laparaskopi
kolekistektomi atau enam minggu sesudah kolekistektomi. 1) akti5itas seksual dapat dilakukan setelah n2eri hilang 2) 'kuti petun.uk dari ahli bedah seperti menghindari mengangkat benda berat, akti5itas 2ang berat, mandi (sho%er atau berendam)

-B ' 1u3uan: In)eksi 1. #a.i pembalut luka akan adan2aEpeningkatan drainase purulent (P@S) 2. #a.i lokasi IG8, 0atat .umlah, %arna dan bau setiap drainase. 3. #a.i selang dan kantong IG8 1) laporkan setiap penurunan atau peningkatan draunase 2) Gaga kepatetan IG8

*! 7aporkan n2eri kuadran kanan atas abdomen, distensi abdomen, n2eri, demam,
menggigil, ikteri, (berhubungan dengan in.uri saluran kantong empedu)

+! &erikan antibiotik sesuai 2ang diresepkanEan.uran


;) Gunakan sinsenti/ spirometer, batuk dan berna/as dalam, ambulasi untuk menurunkan resiko in/eksi pulmonar2.

-C *1u3uan : 0en3aga keutuhan kulit

1. #a.i luka dan pen2embuhann2a


2. 7akukan pera%atan luka sesuai an.uran 3. #a.i ke0ukupan 0airan

66

A. &eritahu pasien untuk memelihara luka (insisi luka) akan kering dalam ;1! hari dan laporkan setiap tanda kemerahan, n2eri dan kerusakan kulit.

-C + 1ingkatkan /utrisi 1. #a.i mual, muntah dan berikan antiemesis sesuai 2ang diresepkan. 2. 7akukan pengsisapan IG8 setiap saat (.ika ada) dan monitor peristalti0 usus

3. 8ingkatkan masukan 0airan dan nutrisi sesuai an.uran A. &erikan pengganti 0airan untuk drainase dari IG8 bila diindikasikan

E.aluasi 1. $engatakanEmelaporkan n2eri hilang 2. 8idak ada demam dan tanada in/eksi 3. 7uka sembuh tanpa drainase A. 8oleransi terhadap makanan dan makanan padat dalam .umlah ke0il

B. 1abal 1. I$ P4<&E-24 KE4=A 0E0BA/12 PA&IE/ -E/#A/ PA4E/1E&I& AB-<0E/

67

Perlengkapan &aki berisi Parasentesis steril satu set dan sarung tangan "nastesi lo0al #asa atau bola kapas steril dan atau :uk steril
/< 1. Prosedur Fase Persiapan 1indakan Kepera"atan 1. Gelaskan prosedur ker.a pada pasien 2. ,atat laporan tanda 5ital pasien *. "n.kurkan pasien berkemih sebelum tindakan. 8eliti kembali bah%a in/orm 0onsent telah dilaksanakn. A. "tur pasien dalam posisi semi po%ler (miring) ;. 8utupi pasien dengan selimutEkain 4asional 1. 8indakan ini akan mengurangi perasaan takut dan 0emas pasien 2. @ntuk membandingkan nilai sebelum dan sesudah tindakan 3. $en0egah 0edar pada kantong kemih A. Pasien akan merasa n2aman dan posisi dapat diatur ;. $eminimalkan pasien 0idera 1. 8indakan ini merupakan tindakan bedah mino, membtutuhan prosedr asepti0.

&otol penampung spe0imen (steril) ,airan desin/eksi kulit &otol spe0imen dan /ormat laboratorium

'

Fase Ker3a

1. 2.

3. 4.

5.

6.

7akukan Persiapan pera%atan kulit dengan antisepti0 &uka baki steril dan perelngkapan parentesis dengan sarung tangan steril4 siapkan 0airan antisepti0 steril Siapkan botol penampung spe0imen #a.i 6rekuensi Iadi dan 6rekuensi Perna/asan selama beker.a4 amati pu0at, sianosis atau sinkop. 7akukan anastesi lo0al dan masukkan .arun trokar. Garum dan trokar (spuit) dihubungan dengan tuba dan botol 5akum atau spuit, alirkan 0airan se0ara perlahan dari saluran peritoneum Pasang :uk ketika memasukkan .arum.

A.'ndikasi s2ok perlu diamati untuk penatalaksanaan terapi emergensi. *. ,airan bias an2 dibatasi sekitar 1127 @ntuk menghilanmgkan ge.ala akut dan meminimalkan resiko s2ok dan hipo5olemia. !.:ibutuhkan duk steril elasti0,pemakaian materproo/ sebagai dressing

7. 8.

68

(duk) &antu pasien untuk mengatur posisi 2ang n2aman sesudah tindakan '. 7aporkan .umlah dan karakteristik 0airan 2ang keluar, .umlah spe0imen 2ang dikirim ke laboratorium, kondisi pasien selamaa tindakan. 3. >bser5asi ketat akan *. ,ek tekanan darah dan tanda mendeteksi keadaan 5ital setiap setengah .am dengan sirkulasi dan kemungkinan selang %aktu 2 .am selama 2A s2ok .am. +. &iasan2a , pera%atan sesuai, namun bila terdapat luka bekas .arum membesar, dokter akan ;. Gika nampak, laporkan men.ahit luka inisis. kepada seseorang. 6. " mati luka atau edema s0rotal sesudah parasentesi. &umber: Iettina S$, 199*);A . 8he 7ippin0ott $anual o/ Iursing Pra0ti0e. Si3th (d. 7ippin0oot. Philadelphia. Ie%2ork. *. Fase Follo" up

1.

9. Petun3uk Proedur Penggunaan 1ampon Balon untuk 0engontrol Perdarahan Esopgagus &engstaken Blakemore 1ube 0ethod, 0innesota 1uba 0ethod Persiapan &alon (sopagus &engkok dengan pe0ahan es batu 7ubrikan Garum (;+ ml dengan kateter Handuk dan bengkok emesis Gelas air dan stra% Plester "lat untuk traksi (helem bola kaki)) Gunting besar $anometer Stetes0ope

69

1abel '. Petun3uk Proedur Penggunaan 1ampon Balon untuk 0engontrol Perdarahan Esopgagus $engstaken )lakemore %ube Method, Minnesota %uba Method ! Io Prosedur 1indakan Pera"atan 4asional

GAMBAR 1.'9 . +a,ponade -a'on eso#a./s /nt/k ,en.atasi 0arises eso#a./s. A* 1ena 0arises* yan. ,en.a'a,i di'atasi dan perdarahan pada esofagus -a.ian -a2ah. B* !e'an. ta,ponade eso#a./s den.an e,pat -/ah '/,en yan. di'en.kapi -aton da'a, keadaan -e'/, di'i/p* pada te,patnya. C* 3o,presi pada 0arises eso#a./s yan. -erdarah den.an ,eni/p -a'on eso#a./s dan 'a,-/n.. !a'/ran ke'/ar 'a,-/n. dan eso#a./s
1. 1. 6ase Persiapan 1. Gelaskan pada pasien bah%a tindakan ini akan membantu mengontrol perdarahan. 2. Gelaskan kepada pasien bagaimana berna/as le%at mulut dan menelan akan membantu tuba (Selang) masuk ke lambung 3. 8tinggikan tempat tidur bagian kepala, .ika pasien tidak s2ok.

70

2.

6ase #er.a

1. #ontrol balon dengan meniup untuk mengetahui adan2a robekan.

2. 8egangan tuba dan berikan lubrikan sebelum dokter memasukkan ke dalam lambung melalui mulut dan hidung. 3. &eritahu pasien untuk menelan sedikit air A. Sesudah tuba sampai ke lambung, 0ek apakah tuba telah di lambung dengan masukkan udara sambil auskultasi pada daerah lambung ;. Setelah dilakukan /oto pada bagian ba%ah dada dan di atas abdomen, untuk me2akinkan tuba telah berada di lambung, masukkan IG8 balon (2++12;+ ml) dengan udara dan se0ara perlahan tarik tuba ke belakang untuk mengatur balon berla%anan dengan gastroeso/ageal .un0tion. *. #lem balon IG8, beri tanda lokasi tuba. !. Pasangkan traksi dengan balon tuba dan rekatkan helmet . Hubungkan penghubung berbentu SDE dan manometer lainn2a. $asukkan IG8 balon aspirasi ukuran 2;1mHg . #lem balon uso/agus.

1. 8indakan ini terbaik dilaksanakan memakai air sebab memudahkan memasukkan balon ke lambung . 2. 8egangan tuba dan lubrikan mngurangi iritasi

&umber: Iettina S$, 199*);A . 8he 7ippin0ott $anual o/ Iursing Pra0ti0e. Si3th (d. 7ippin0oot. Philadelphia. Ie%2ork.

-. 0embantu Biopsi Hati Persiapan


Garum &iopsi satu set steril #hasa Steril ,airan :esin/ektan (al0ohol !+ =, atau &etadin Hans0oon steril (satu set) 8abung Spesimen (steril) Inform consen Jarum suntik !" cc

71

#idokaon $! ampul (sesuai kebtuhan) 8abel 3. . 0embatu Biopsi Hati

Io

Prosedur

1indakan Pera"atan

4asional

Gambar 2. '9 . 8eknik @ntuk &iopsi Hrti

1.

1. 6ase Persiapan

1. Pastikan bah%a hasil1hasil pemeriksaan laboratorium (%aktu protrombin, P88 dan hitung trombosit) suidah tersediadan donor darah 2ang kompatibel telh siap. 2. 7akukan penge0kan in/orm konsent 2ang sudah ditandatangani. 3. 7akukan pemeriksaan dan pen0atatan den2ut nadi, /rekuensi perna/asan serta tekanan darah arterial segera sebelum biopsi diker.akan.

1. &an2ak penderita pen2akit hati memiliki kelainan pembekuan dan bersiko mengalami perdarahan.

3. Hasil pemeriksaan sebelum biopsi merupakan dasar untuk membandingkan tanda 5ital dan lakukan e5aluasi sattus penderita sesudah prosedur dilakukan.

A. Gelaskan kepada pasien sebelum tindakan A. Pen.elasan 2ang dilakukan tentang tahapan prosedur4 apa diberikan dapat 2ang akan dilakukan, akibat tindakan 2ang mengurangi rasa takut perlu diantisipasi, pembatasan akti5itas dan men.amin ker.a dan prosedur pemantauan 2ang harus sama. diikutti.

72

2.

6ase #er.a

1. &erikan dukungan kepada pasien selama 1. #ehadiran seorang men.alani tindakan pera%at 2ang 2. Pa.ankan posisi kanan abdomen atas memberikan dukungan (hipokondrium kanan) akan menambah rasa 3. &eritahu pasien untuk menarik na/as dalam tenteram dan aman dan mengembuskan se0ara perlahan 2. #ulit pada tempat beberapa kali. :okter segera melakukan penarikan .arum akan biopsi le%at .alur transtorakal (gunakan dibersihkan dan prosedur sterilisasi) sehingga menembus disuntuk obat anastesi hati, kemudian lakukan aspirasi dan tarik se0ara in/iltrasi .arum keluar. 3. $anahan na/as akan #eseluruhan prosedur tersebut akan menimbulkan selesai diker.akan dalam %aktu ;11+ detik imobilisasi dinding . dada dan dia/ragma4 A. 'nstruksikan kepada pasien untuk berna/as dengan demikian kembali.seperti biasa. kemungkinan tertusukn2a dia/ragma dihindari dan resiko laserasi hati diuperke0il

Segera setelah biopsi selesai diker.akan, 1. :alam posisi ini. #apsula hati pada bantu pasien untuk membalikkan tubuh 6ollo% up) tempat penusukan agar berbaring pada sisi kanan4 letakkan akan tertekan pada sebuah bantal di ba%ah tepi tulang iga dinding dada, dan (mango kosta). &eritahu pasien untuk pengaliran darah tetap dalam posisi ini, berbaring dan atau empedu le%at tidak bergerak selama beberapa .am. luka pe/orasi akan dihambat. ini '. 7akukan pemeriksaan dan pen0atatan '. 8anda1tanda menun.ukkan den2ut nadi, /rekuensi perna/asn serta perdarahan, 2ang tekanan darah dengan inter5al 11+12+ hebat atau menit selama periode %aktu 2ang peritonitis empedu diberitahukan dokter atau sampai 2ang merupakan keadaan pasien stabil.. 8etap %aspada komplikasi paling dan segera melaporkan kepada dokter sering pada biopsi setiap kali ter.adi peningkatan /rekuensi hati. nadi atau penurunan tekanan darah arteri, keluhahan n2eri atau mani/estasi perasaan kuatir. &umber) &runner T Suddarth. &uku ".ar #epera%atan $edikal &edah. (d ) 11; . (G,. Gakarta

3.

Pas0ah Prosedur (6ase

1.

E. 0embantu Paresentesis Persiapan

73

$anset spigmomanometer Stetes0ope 8rokar :rain bag steril ,airan desingektan 1abel +. 0embantu Paresentesis!

:uk steril #asa steril Pinset sterilE6orsep steril Hans0koon steril

&umber: &runner T Suddarth. &uku ".ar #epera%atan $edikal &edah. (d ) 11**. (G,. Gakarta

BA#IA/ $ A&2HA/ KEPE4AFA1A/


74

#A/##2A/ F2/#&I HA1I

A. Perlemakan Hati

Perlemakan hati ter.adi bila penimbunan lemak melebihi ; = dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh .aringan sel hati. Perlemakan hati ini sering berpotensi men.adi pen2ebab kerusakan hati dan sirosis hati. #elainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi alkohol berlebihan, 2ang disebut "SH ("l0oholi0 Steatohepatitis), maupun bukan karena alkohol disebut I"SH (%onalcoholic &teatohepatitis).

Pemeriksaan pada perlemakan hati ) (n?im G>8, GP8, 6os/atase "lkali B. Asites -e)inisi
"sites adalah pengumpulan 0airan di dalam rongga perut.

Penyebab
"sites 0enderung ter.adi pada pen2akit menahun (kronik). Paling sering ter.adi pada sirosis, terutama 2ang diisebabkan oleh alkoholisme "sites .uga bisa ter.adi pada pen2akit non1hati, seperti kanker, gagal .antung, gagal gin.al dan tuberkulosis. Pada penderita pen2akit hati, 0airan merembes dari permukaan hati dan usus. Hal ini dipengaruhi oleh /aktor1/aktor sebagai berikut) 1) hipertensi portal 4 2) menurunn2a kemampuan pembuluh darah untuk menahan 0airan4 3) tertahann2a 0airan oleh gin.al 4 A) perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia 2ang mengatur 0airan tubuh.

Penyebab asites akibat) 1!. Kelainan di hati : 1) Sirosis, terutama 2ang disebabkan oleh
alkoholisme, (2) Hepatitis alkoholik tanpa sirosis, (3) Hepatitis menahun) (A) Pen2umbatan 5ena hepati04 '! Kelainan diluar hati (1) gagal l.antung, (2) Gagal gin.al, terutama sindroma ne/rotik4 (3)

75

Perikarditis konstrikti5a, (A)

#arsinomatosis, dimana kanker men2ebar ke rongga perut, (;)

&erkurangn2a akti5itas tiroid, (*) Peradangan pankreas. 6ield G$., Shah Hahil (2+++) dalam artikeln2a ber.udul "0sites dalam ($edi0ine, mengatakan bah%a pen2ebab "s0ites, adalah) a) Hipertensi poral (serum1as0ites albmin gradientCS""G) L 1.1. gEdl)) 1) #ongesti hepati0, ggal .antung kongesti, perikarditis konstrikti/, insu/i0iensi tri0uspid, &udd ,hiarr2 s2ndrome4(2) Pen2akit li5er, sirosis, sirosis hepati0, gagal hati pulminnt, hepatitits massi/ metastase. b) Hipoalbimumemia (S""G R 1.1 gEdl)) 1) Ie/roti0 s2ndrome, 2) Protein losing entero path2, 3) $alnutrisi berat karena anasar0a). 0) #ondisi lainn2a) 1) "sites Silous, 2) asites pankreatik, 3) bile as0ites, A) ne/roti0 as0ites, ;) urine a0sites., *) pen2akit o5arium. :) Pen2akit peritoneum) 1) in/eksi) (1) peritonis bakteri, (2) Peritonitis 8&,, (3) Peritonitis /ungus, (;) H'912ang dikaitkan dengan peritonitis4 2) kondisi malignansi) (1) ,ar0inoma peritoneum, (2) $esotelioma primer, (3) Pseudomiksoma Peritoneum, (A) ,ar0inoma hepaoseluler.4 3) #ondisi lain) (1) 6amilial $editeranian /e5er, (2) 9as0ulitis, (3) granulama peritonitis, (A) (osino/ilia peritonitis.

#e3ala Klinis
1. Gika .umlah 0airan 2ang terkumpul tidak terlalu ban2ak, biasan2a tidak menun.ukkan ge.ala.

2. 3.

Gumlah 0airan 2ang sangat ban2ak bisa men2ebabkan) 1) pembengkakan perut dan 2) rasa tidak n2aman, 3) .uga sesak na/as. Gumlah 0airan 2ang sangat ban2ak, men2ebabkan 1) perut tegang dan 2) pusar men.adi datar, bahkan terdorong keluar.

A. Pada beberapa penderita, pergelangan kaki .uga membengkak (edema).

;.

Paien dengan asites harus ditan2akan tentang /a0tor resiko) 1) pemakaian al0ohol dan laman2a, 2) hepatitis 5irus kronik atau ikterik, 3) pemakaian obat intra5ena, A) pasangan seksual, ;) perilakuk seksual, *) pemanakaian trans/usi) Hepatitis , ada kaitann2a dengan pemakaian trans/usi tahun 19 +, !) tato, ) penduduk, atau pelan0ong diEke daerah endemis hepatitis.

*.

Pasien dengan pen2akit li5er

sedang atau telah mengurangi konsumsi al0ohol pernah

menderita asites. "pabila pasien memiliki ri%a2at sirosis stabil, dan asites, maka kemungkinan pasien tersebut menderita karsinoma hepaoselular.

76

!. >besitas, hiperkolesterolemia, dan diabetes melius tipe 2 dan pen2ebabn2a nonal0oholi0 steatohepatis 2ang berkembang mn.ai sioi.

Pasien dengan ri%a2at 0an0er, kusun2a 0an0er saluran s2stem pen0ernaan memiliki resiko asites malignansi. Ralignani 2ang berhubungan dengan asites biasan2a n2eri hebat, sementara sirosis tidak n2eri.

9. Pasien 2ang mengalami asites karena :$ atau ne/rotik sindrom memilik asites ne/rotik. Pemeriksaan )isik Pemeriksaan /iisik harus dipusatkan pda tanda hiperteni portal dan pen2akit hati kronis. 1. :i duga pen2akit li5er apbila ditemukan) ikterik, kemerahan pada telapak tangan, dan spider angioma. 2. 7i5erEhati mungkin sulit diraba .ika terdapat 0airan asites, tetapi kadang1kadang hati traba. Puddle sign mengindikasikn terdapt 12+ l 0airan sites. #etika ter.adi peningkatan 0airan peritoneum ;++ ml, maka asites dapat ditun.ukkan deperkusi pekak beralih. Gelombang 0airan tidak akurasi. 3. Peningkatan tekanan 5ena .ugular mengindikasikan asites 0ardia0. Iodul 2ang keras di umbili0us, disebut Sister $ar2 Goseph nodule, .arang ditemukan. Hal ini mengindikasikn karsinoma peritoneum 2eng merupakan metastasi dari lambung, pan0reas, malignansi hapatis primer. A. Iodus pda sisi kiri supra0la5ikular (9ir0ho% node) mengindikaskan malignansi pada abdominal bagian atas. ;. Pasien dengan pen2akit .antung atau ne/rotik sindrom mungkin trdapat anasarka.

Stadium asites
a) Stadium 1 J han2a dideteksi setelah pemeriksaan se0ar seksama. b) stadium 2 J mudah didetksi tetapi 5olumn2a relati5e ske0il. 0) Staium 3J diuga asites ttapi bukan asites, d) Stadium A J "sites.

-iagnosis
1. Pada pemeriksaan perkusi perut, akan terdengar suara tumpul (teredam).

77

2. @SG digunakan untuk mengetahui adan2a asites dan menemukan pen2ebabn2a. 3. Parasintesis diagnostik dilakukan untuk memperoleh 0ontoh 0airan 2ang selan.utn2a akan diperiksa di laboratorium. Pengobatan

1.

Pengobatan dasar dari asites adalah tirah baring dan diet rendah garam 2+13+ m(BEhari) , 2ang biasan2a dikombinasika dengan obat diuretik supa2a 0airan 2ang dibuang melalui gin.al lebih ban2ak .umlahn2a.

2. Gika ter.adi sesak na/as atau susah makan, dilakukan parasintesis terapeutik, dimana dimasukkan .arum untuk membuang 0airan 2ang terkumpul.

3.

8etapi 0airan 0enderung akan terkumpul kembali, .ika tidak diberikan obat diuretik.

A. Se.umlah besar albumin sering ikut terbuang ke dalam 0airan perut, sehingga mungkin diperlukan pemberian albumin intra5ena (melalui pembuluh darah). ;. #adang ter.adi in/eksi dalam 0airan asites, terutama pada sirosis alkoholik. 'n/eksi ini disebut peritonitis bakterialis spontan, diobati dengan antibiotik. *. Parasentesis !. Pembedahan dengan 8'PS (transgular intrahepati0 porta0ar5al shunt)

Kategori <bat: -iuretik /ama obat


Spironola0tone ("kda0tone) (e/ekti/ 3 hari)

-osis
-e"asa: 2;12++ mg P> perhari atau dibagi Pediatri ) 1.;13.; mgEkgEhari P> dibagi detiap enam .am dalam 2A .am Danita hamil) tidak aman -e"asa) '@-7@ mg;hari P<;I$;I0G dapat dinaikkan men3adi 5@@@ mg;hari untuk edema berat. Pediatri: 112 mgEkgEhari P>U, '9U4 tidak melebihi * mgkgEdosis4 .angan diberikan L * kali dalam 2A .a. 1 mgEkg '9E'$ se0ara perlahan dengan enaga%san tidak boleh

Kontraindikasi
Hipertensi, anuria, gagal ginal, hiperkalemia.

6urosemid (lasi3)

Hipertensi, anuria, koma hepatik, hiperkalemia, gangguan elektrokit berat.

78

melebih * mgEkg. Fanita hamil) aman, namun tidak dian.urkan. "milorida ($idamor) -e"asa: ;12+ mg P> perhari. Pediatri: tidak dian.urkan Fanita hamil: aman, namun perlu mempertimbangkan resiko. Hipertensi, penambhan serum patasium, (L;.;. m(BE7), gagal gin.al akut, ganguan /ungsi gin.al akut atu kronik., ne/ropati diabetikum. Gagal /ungsi gin.al dengan &@I L 3+ mgE1++ ml, atau serum 0reatinine L 1.;E1++ ml. Gipertensi, koma hepati0, dan anuria.

$etola?one ($2kro3, Vaaro3ol2n)

-e"asa: ;12+ mgEdosis P>E 2A .am Pediatri: sama dengan dosis de%asa Fanita hamil: &iasan2a aman, tetapi pertimbangkan resiko. $anitol -e"asa) +1;.2 gEkg '9 selama 3+1 Hipertensi, anuria, kongesti *+ menit dalam 0airan minimal 1;1 pulmonal berat, mengarah ke 2; =4 ulangi setiap *1 .am kerusakan gin.al, dehidrasi berat, Pediatri: tidak dian3urkan perdarahan intra0ranial aki/, Fanita hamil: aman, namun tidak mengarah ke gagal .antung. dian3urkan Sumber) 6ield G$., Shah Hahil. 6ebruar2 21, 2+++. 'scites. (.$edi0ine. Hetri5ed. +3E+1E2++! + )12)39 ".$

,. Kegagalan Hati -e)inisi


#egagalan Hati adalah suatu keadaan dimana ter.adi penurunanEkemunduran /ungsi hati 2ang sangat berat.

Penyebab
&isa diakibatkan oleh berbagai kelainan hati, termasuk) 1) hepatitis 5irus, 2) dulu mengalami kerusakan, sebelum ter.adin2a kegagalan hati. sirosis, 3) kerusakan hati karena alkohol atau obat (misaln2a asetamino/en). Sebagian besar hati harus terlebih

#e3ala

79

&iasan2a ter.adi) 1. Gaundi0e (sakit kuning)

2.
3.

$udah mengalami memar atau mengalami perdarahan. "sites

A. Gangguan /ungsi otak (ense/alopati hepatikum) ;. #eadaan kesehatan se0ara umum menurun. *. Ge.ala lainn2a berupa kelelahan, kelemahan, mual dan hilangn2a na/su makan.

-iagnosa
1. :iagnosis ditegakkan berdasarkan ge.ala1ge.alan2a. 2. Pemeriksaan darah biasan2a menun.ukkan kelainan /ungsi hati 2ang berat.

Pengobatan
1. Pengobatan tergantung kepada pen2ebabn2a dan gambaran klinik tertentu. 2. &iasan2a makanan dia%asi dengan ketat. 3. "supan protein dipantau dengan seksama, karena terlalu ban2ak protein akan men2ebabkan kelainan /ungsi otak, dan terlalu sedikit bisa men2ebabkan penurunan berat badan. A. "supan garam dibatasi, untuk mengatasi pengumpulan 0airan di perut (asites). ;. "lkohol harus dihindari karena bisa memperburuk kerusakan hati. *. Gika segera dilakukan, pen0angkokan hati bisa memperbaiki keadaan penderita. #egagalan hati akan berakibat /atal .ika tidak diobati atau .ika pen2akit hatin2a memburuk. &ahkan setelah diobatipun, mungkin sa.a tidak dapat diperbaiki. Pada kasus 2ang berat, penderita bisa meninggal akibat kegagalan gin.al (sindroma hepatorenalis).

80

-. Abses Hati
Klasi)ikasi "bses hati diklasi/ikasikan men.adi dua, 2aitu) 1) "bses amuba hati, 2) "bses pirogenik hati. "bses amuba hati paling sering disebabkan oleh (nthamuba histolitica. "bses hati olh enthamuba histoliti0a mumn2a di temukan di Iegara berkembang, di ka%asan tropis dan subtropi0s akibat sanitasi lingkungan 2ang buruk. "bses pirogenik hati .arang ditemkan, namun labih sering ditemukan di Iegara ma.u.

Pato)isiologi Gika ter.adi in/eksi di sepan.ang saluran pen0ernaan, mikroorganisme pen2ebab in/eksi dapat sampai ke hati. $ikroorganisme tersebut masuk ke hati melalui) 1) sistm bilier, 2) sistem 5ena porta, 3) s2stem arterial hepati0. &akteri lain akan segra mati, namun bakteri lainn2a akan tetap hidup. 8oksin bakteri selan.utn2a menghan0urkan sel1sel hati. Garingan nekrotik 2ang dihasilkan beker.a sebagai dinding pelindung mikroorganisme tersebut. 7eukosit kmudian berpindah ke daerah 2ang terin/eksi sehingga terbenuk abses 2ang berisi 0airan leukosit 2ang mati dan hidup, sel1sel hati 2ang men0air serta bakteri. "bses piogenik tipe ini dapat soliter, multiple4 dan berukuran ke0il. :iantara pene2abab abses piogenik hati adalah kolangitis dan trauma abdomen.

0ani)estasi klinis 1. $irip dengan sepsis tanpa atau beberapa tanda 2ang terbatas. 2. :emam disertai menggigil, diaporesis. 3. $alise

81

A. $ual ;. $untah *. :apat ter.adi penururnan berat badan. !. Pasien dapat mengeluh n2eri tumpul pada abdomen dan n2eri tekan kuadran kanan atas abdomen. . Hepatomegali. 9. 'kterus 1+. "nmia 11. (/usi pleura. 12. Sepsis serta s2ok 2ang dapat mengakibatkan kematian.

E.aluasi diagnosti%

1. #ultur darah
2. "spirasi abses hati 3. ,8 s0en hati A. :rainase abses pirogenik perkutan

Penatalaksanaan 1. "ntibiotok

82

E. Asuhan Kepera"atan Karsinoma 9an%er! Hati

#arsinoma heptoseluler primer merupakan tumor 2ang paling sering ditemukan di dunia. :aerah pre5alent seperti Iegara "sia dan "/rika su1 Sahara (insidensi tahunan ;++1 1+.+++ pupolasi). #arsinoma hepatoseluler lebih sering ditemukan pada laki1laki, biasan2a ditemukan pada hati 2ang sirotik. "lasan tinggin2a insidensi karsinoma di negara tersebut ("sia dan "/rika) karena seringn2a in/eksi kronik 5irus hepatitis & (H&9) dan 5irus hepatitis ,(H,9) 6aktor predisposisi karsinoma hati adalah pen2akit hati kronik (pen2akit hati alkoholik, de/isiensi O1, antitripsin, hemokromatosis dan tirosinemia) karena men2ebabkan :I" hepatosit lebih rentan terhadap perubahan genetik. Hilang2a inakti5asi atau mutasi gena p;3 Selain itu, /aktor hormonal (seperti pemberian .angka pan.ang steroid androgen, terpapar torium dioksida atau 5inil klorida), dan bahkan pa.anan estrogen dalam bentuk kontrasepsi oral.

#ambaran Klinis dan laboratorium

1. "%aln2a sulit terdeteksi karena sering mun0ul pada pasien 2ang telah menderita sirosis.
2. Ge.ala a%al 2ang sering di.umpai n2eri kuadran kanan atas

*. Pada auskultasi dapat terdengar #riction rub atau bruit di atas hati
A. 'kterik (.arang)

6.

Peningkatan alkali /os/atase dan al/a /etoprotein ("6P) serum , Protrombin .enis abnormal, karboksi protrombin se0ara umum berkoreksi dengan Peningkatan "6P

5. 8erdapat sindroma paraneoplastik) dapat ter.adi eritrositosis akibat akti5itas mirip eritropoietin
2ang dihasilkan oleh tum, timbul hiperkalemia akibat hormon mirip paratiroid.
83

!. 7eukositosis . Hiperbilirubinemia (dapat ter.adi) 9. Hiperkolesterolemia 1+. Hipoglikemia

11. Pu/iria didapat


12. dis/ibroniginemia 13. #rio/ibrinoginemia.

1+. Pemeriksaan radiolog2 (pen0itraan) dengan @SG , $H', angigra/i arteri, hepati0a, dan
pemindaian radionuklida dengan te0hnetium 99m.

16. #adar al/a /etoprotein ("6P) L ;++ gE7. #adar lebih rendah pada pasien metastase tumor
lambung atau kolon

15. &iopsi hati perkutis bersi/at diagnosti0 bila diambil di bagian 2ang sesuai dengan petun.uk @SG
atau ,8

1,. 7aparos0opi atau mini laparatomi melihat langsung tumor lokal untuk dideteksi sebagai
tindakan hepatektomi parsial.

Per3alanan Penyakit per.alanan pen2akit sangat 0epat, bila tidak diobati sebagian pasien meninggal.

Penatalaksanaan

1. 8ransplantasi hati (pembedahan)


2. (mbolisasi arteri hepati0 dengan kemoterapi

*. "blasi alkohol dingin dengan tuntunan @SG


84

+. 'monuterapi dengan antibod2 mono0lonal 2ang diberi obat sitotoksik


;. 8erapi gena dengan 5ektor retro5irus 2ang berisi gena 2ang mengekspresikan obat sitotoksik.

Komplikasi

1. :rainase bilier
2. #ebo0oran empedu

*. Perdarahan +. >bstruksi ulang sistem bilier oleh debris dalam kateter atau tumor 2ang meluas kembali.
;. Gagal hati /ulminan *. $alnutrisi

Pengka3ian Kepera"atan 1. #a.i ri%a2at hepatitis, pen2akit hepoatitis alkoholik dan sirosis, terpapar ?at ra0un atau pen2ebab lainn2a (potensial) 2. #a.i tanda malnutrisi, meliputi penurunan berat badan terakhir, kehilangan massa tubuh, anorerksi, dan anemia.

*. #a.i n2eri abdomen, n2eri padabahu kanan selamaa pembesaran hati


A. #a.i demam, ikterik, asites atau perdarahan

6. ,atat setiap peruabahan status mental sebagai tanda kemungkinan ensepalopati hepati0

-iagnosis Kepera"atan

85

1. I2eri berhubungan dengan pertumbuhan tumor ditandai dengan :S) melaporkan n2eri4 :>4 1)
menahan perut kanan, 2) ekspresi %a.ah meringis, 3) merintih, A) menangis,;) @S6G menun.ukkan adan2a massa di hati, *) n2eri tekan abdomen kuadran kanan atas, !) abnormal hasil pemeriksaan laboratorium.

'. #etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
ditandai dengan :S) melaporkan) 1) penurunan berat badan, 2) tidak ada na/su makan, 3) mual4 :>) 1) mual, 2) kurus, 3) && R 2+ = && ideal, A) anemia.

*. #elebihan 5olume 0airan berhubungan dengan asites dan edema ditandai dengan) melapokan
badan bengkok4 :>) 1) edema, 2) asites.

Inter.ensi Kepera"atan -C 1: 1u3uan Kontrol nyeri 1. &eriakan terapi /armakologi analgesik sesuai pesanan untuk mengontrol n2eri. &erikan peringatan untuk tidak menggunakan obat sesering mungkin4 monitor tanda toksik obat. 2. 7akukan tindakan menghilangkan n2eri tanpa obat seperti masase dan imaginasi.

*. "tur posisi pasien 2ang men2enangkan (biasan2a semi /o%l%er) +. #a.i rspon pasien terhadap penilaian n2eri.

-B ': 1ingkatkan status nutrisi 1. &antu (bertahu) pasien makan dalam porsi ke0il tapi sering dan berikan makanan suplemen seperti buah

'. #a.i /aktor pen2ebab perubahan makan) peningkatan suhu tubuh, n2eri, tanda in/eksi, tingkat
stres..berikan kalori sesuai toleransi pasien. 3. $onitor perubahan && setiap minggu.

86

-C *. 1u3uan: mengurangi kelebihan %airan

1. $onitor tanda 5ital, 0a0at se0ara teliti masukan dan haluaran 0airan
2. &atasi sodium dan 0airan sesuai an.uran. 3. &erikan diureti0 dan ganti potassium sesuai 2ang diresepkan.

+. &erikan albumin dan tambahan protein sesuai an.uran (resep) untuk mengurangi 0airan dari
intestinal ke intra5askuler.

6. @kur dan 0atat penambahan lingkar perut setiap hari. 5. @kur setiap hari, amati peningkatan && 2ang mengindikasikan retensi 0airan. ,. $onitor nilai hasil pemeriksaan laboratorioum untuk mengetahui /ungsi hati.

F. Askep &irosis Hepatis &irosis Sirosis adalah entitas patologi 2ang berkaitan dengan suatu spe0trum mani/estasi klinis 2ang khas.

#e3ala klinis 1. Hilangn2a massa hepatoseluler 2ang masih ber/ungsi menimbulkan) 1) ikterik, 2) edema, 3) koagulopati A) dan berbagai kelainan metaboli0. 2. 6ibrosis dan gangguan 5askuler menimbulkan) 1) hipertensi portal dan sekueln2a termasuk 5arises gastroese/agus dan splenomegali. 3. 'nsi/isiensi hepatoseluler dan hipertensi portal men2ebakab ense/alopati hepati0.

87

Pembagian &erdasarkan etiologi dan mor/ologin2a, sirosis dibagi men.adi)

1. &irosis alkoholik atau &irosis portal laenne%k alkoholik nutrisional), dimana .aringan parut
se0ara khas mengelilingi daerah porta. Paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan paling sering ditemukan di daerah barat. 7esi hati 2ang ditimbulkan akibat al0ohol, 2aitu) 1) perlemakan hati alkoholik, 2) hepatitis alkoholik, 3) sirosis alkoholik.

'. &irosis kriptogenik dan pas%a.irus.E &irosis pas%a nekrotik, dimana terdapat pita .aringan
parut 2ang lebar sebagai akibat lan.ut dari hepatitis 5irus akut 2ang ter.adi sebelumn2a. .itandai dengan) 1) hilangn2a sel1sel hati, 2) dalam .umlah besar, 2) kolaps dan /ibrosis stoma 2ang mengandung sisa triad portal. :isebabkan oleh Hepatitis & da , sebagai /aktor pendahulu, 2) pen2akit alkoholik lan.ut, 3) sirosis biliar. :itanmdai dengan) 1) asites, 2) splenomegali, 3) hipersplenisme, A) en0epalopati, A) perdarahan 5arises uso5agus.

*. &irosis biliaris, dimana ter.adi pembentukan .aringan parut dalam hati di sekitar saluran
empedu. 8ipe ini biasan2a ter.adi akibat 0idera pada obstruksi s2stem bilier intra hati atau ekstrahepatik 2ang kronis dan in/eksi (kolangitis)4 insidensin2a lebih rendah daripada insiden sirosis 7aenne0 dan pas0ane0rotik. Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu, destruksi parenkim hati, dan /ibrosis progresi/. :itandai oleh) 1) peradangan kronik 2) obliterasi /ibrosa duktus empedu intrahati. Sirosis hepati0 biliaris terdiri atas primer dan sekunder. Sirosis hepati0 biliaris sekunder ter.adi akibat sumbatan .angka pan.ang duktus ekstrahepatik 2ang lebih besar. Sirosis hepati0 biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai pen2akit autoimun $isaln2a sindrom ,HS8 (0alsinosis, /enomena ra2auilt, sklerodaktili, telangiektasis)4 sindrom sika (mata dan mulut kering), tiroiditis autoimun, dan asidosis tubuler renalis. Gambaran klinis

88

pada pemeriksaan penapisan ter.adi peningkatan kadar /os/atase alkali serum, lelah, pruritis mungkin terbatas pada tangan dan kaki atau generalisata (ge.ala a%al), ikterik dan kulit 2ang terpa.an men.adi gelap (melanosis) setelah beberapa bulan < tahun, gangguan sekresi empedu. ditandai dengan steatore, malabsorbsi 5itamin larut lemak, pasien mudah memar (tersering), n2eri tulang akibat osteomalisia (de/isiensi 5itamin d) biasan2a terdapat bersama osteoporosis, kadang buta sen.a, dan dermatitis. peningkatan lipid serum terutama kolesterol. akibat lan.ut hipertensi portal, asites. :iagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan antibod2 autoimun (J) dan biopsi hati, dan e5aluasi saluran empedu.

+. sirosis kardiak. ter.adi akibat gagal .antung kongesti/ sisi kiri1kanan 2ang berat dan
meman.ang. etiologi gagal .antung kongesti/ sisi kiri1kanan, transmisi retrograte dari

peningkatan tekanan 5ena melalui 5ena ka5a in/erior dan 5ena hepati0a, men2ebabkan kongesti hati. sinusoid hati men.adi berdilatasi dan berkongesti dengan darah, dan hati men.adi bengkak se0ara tegang. akibat kongesti dan iskemik pasi/ 2ang meman.ang dari per/usi 2ang buruk sekunder terhadap penurunan 0urah .antung, sirosis sentrilobulus ter.adi dan men2ebabkan /ibrosis pada area sentral ini4 /ibrosis sentrilobulus berkembang dengan

perluasan kolagen ke4luar dalam pola bintang (0irri khas 5ena sentralis hepati0). gambaran kilis) pada kongesti hati, hati men.adi besar dan lunak, pasien mungkin mengeluh n2eri kuadran kana atas 2ang parah karena peregangan kapsul blisson4 bilirubin serum sedikit meningkat (baik terkun.ugasi dan tidak terkon.ugasi) kadar "S8 sedikit meningkat. dan protrombin serum biasan2a normal, tetapi dapat abnormal pada s2ok hati. Pada kasus insu/isiensi tri0uspid hati dapat berden2ut, tetapi menghilang ketika sirosis berkembang. Pada gagal .antung perdarahan uso/agus .arang, 2ang menon.ol adalah en0e/alopati kronik, asites dan edema peri/er. :iagnosis ditegakkan bila terdapat pembesaran dan pengerasan hati pada

89

pasien kronik dengan gagal .antung 5as5uller, perikarditis konstrikti/, kor pulmonal (L 1+ tahun) memberikan kesan sirosis .antung. &iopsi hati. terdapat sindrom budd"chiari obstruksi atau oklusi simptomatik 5ena hati men2ebabkan 0idera hati, n2eri dan lembek pada abdomen, asites 2ang keras, ikterus ringan, akhirn2a ter.adi hipertensi portal dan kegagalan hati) akibat oklusi 5ena hepatika atau 5ena ka5a in/erior. Hipertensi portal adalah peningkatan abnormal pada tekanan dalam sirkulasi paru. ;. Sirosis metaboli0, keturunan, dan terkait obat. 8er.adi akibat kelainan metabolit dan pemakaian obat1obtan.

&irosis Hepatis Sirosis hepatis adalah sirosis hati 2ang ditandai dengan adan2a skar. 'a merupakan pen2akit kronis 2ang telah men2ebabkan destruksi di/usi dan generasi /ibrotik dari sel hepar. Garingan nekrotik diganti dengan .aringan /ibrotik, struktur normal dari hati dan 5askularisasi terganggu, gangguan aliran darah dan lim/e, mengakibatkan insu/isiensi hati dan hipertensi portal.

Pato)isiologi 6aktor pen2ebab ter.adin2a sirosis, terutama adalah konsumsi al0ohol, de/isiensi gi?i (asupan protein 2ang kurang), terpapar ?at kimia seperti karbon tetraklorida, na/talen, terklorinisasi, arsen atau /os/or), in/eksi skistosomiasis 2ang menular. 'nsidensi tertinggi pada pria dengan usia antara A+1*+ tahun. Sirosis 7aenne0 merupakan sirosis hepati0 2ang ditandai dengan episode nekrosis 2ang melibatkan sel1sel hati dan kadang1kadang berulang sepan.ang per.alanan pen2akit. Sel1sel hati 2ang

90

han0ur se0ara berangsur1angsur men.adi .aringan parut, 2ang .umlahn2a melebihi .aringan hati 2ang masih ber/ungsi. Pulau1pulau .aringan normal hati 2ang masih tersisa dan .aringan hati hasil regenrasi dapat menon.ol dari bagian1bagian 2ang berkonstriksi sehingga hati 2ang sirotik menun.ukkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) 2ang khas. Sirosis hepati0 biasan2a memiliki a%itan 2ang insidius dan per.alanan pen2akit 2ang sangat pan.ang sehingga kadang1kadang melebihi rentang %aktu 3+ tahun atau lebih.

#e3ala Klinis 1. Pembesaran hati 2. >bstruksi portal dan asites 3. 9arises gastrointestinal A. (dema ;. de/isiensi 5itamin dan anemia *. #emunduran mental.

E.aluasi -iagnostik 1. 2. 3. A. ;. *. &iobsi hati untuk mendeteksi destruksi dan /ibrosis .aringan hati. S0an hepar menun.ukkan abnormalitas ketebalan dan massa hati. ,8 s0an menentukan ukuran hepar dan nudus permukaan 2ang tak teratur. (so/agopat2 untuk menentukan adan2a 5arises esophageal. Parasentesis untuk menentukan 0airan asites (mengetahui sel, protein, dan .umlah bakteri) Perbedaan P8, ekstrahepatik akibat ikterik dari obstruksi intrahepatik.

91

!. .

7aparaskopi, selama biopsi hati, untuk melihat langsung hepar. Pada dis/ungsi parenkim hati 2ang berat, kadar albumin serum 0enderung menurun sementara kadar globulin serum meningkat.

9.

Pemeriksaan en?im menun.ukkan kerusakan hati, 2aitu) kadar alkali /os/atase, "S8 (SG>8) serta ("78 (SGP8) meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun.

1+. $H' dan pemindai radioisotope hati memberikan in/ormasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepati0 serta obstruksi aliran tersebut. 11. "nalisis gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan per/usi15entilasi dan hipoksia pada sirosis hepati0.

Penatalakasanaan 1. $eminimalkan kerusakan /ungsi hepar dengan menghentikan sat 2ang bersi/at ra0un, al0ohol dan obat. 2. #oreksi de/isiensi nutrisi dengan pemberian 5itamin dan suplemen nutrisi dengan diit tinggi kalori dan protein dalam nilai sedang. 3. >bati asites dan gangguan keseimbangan 0airan1elektrolit. 1) 2) 3) A) ;) batasi masukan sodium dan 0airan, sesuai .umlah retensi sodium dan 0airan. 'nstirahat untuk membantu diuresis. 8erapi diureti0, sering dengan spironolaktiton ("ldakton). Parasentesis abdominal1untuk menghilangkan 0airan dan men2embuhkan ge.ala. &erikan albumin untuk mengatur tekanan osmoti0.

+. Peritoneo5enus shunt dilakukan bagi pasien 2ang resiten dengan berbagai pengobatan
lainn2a.

92

1!

#omplikasi in/eksi bakteri, shunt obstru0tion, koagulopati intra5as0ular.

;. >bati keluhan simptomatik seperti terapi n2eri dan antiemetik *. >bati masalah lain berhubungan dengan gagal hati. Komplikasi 1. Hiponatremia 2. Perdarahan 5aries uso5agus 3. #oagulopati A. Peritonitis bakteri spontan ;. (nsepalopati hepati0, 2ang dapat dipredisposisikan oleh pemakaian sedasi, diet tinggi protein, sepsis, atau ketidakseimbangan nutrisi.

Pengka3ian kepera"atan 1. #a.i ri%a2at /aktor predisposisi seperti pen2alahgunaan al0ohol, hepatitis, atau pen2akit biliaris. #a.i pola masukan al0ohol. 2. #a.i status mental melalui inter5ie% dan interaksi dengan pasien. 3. lakukan pemeriksaan abdomen, ka.i asites. A. "mati setiap perdarahan. ;. #a.i berat badan setiap hari dan lingkar perut.

-iagnosis Kepera"atan 1. 'ntoleransi akti5itas berhubungan dengan kelemahan se0ara umum, penurunan massa otot ditandai dengan) :S) melaporkan kelelahan4 :>) 1) lemah, 2) lelah, sulit berakti5itas, 3)

93

/rekuensi .antung (6P) dan tekanan darah abnormal saat berakti5itas, A) Perubahan gambaran elektrokardiogra/h ((#,) akibat aritmia atau iskemik, ;) Sesak na/as. 2. #etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, dan gangguan saluran pen0ernaan ditandai dengan :S) melaporkan tidak ada na/su makan dan mual4 :>) 1) Gumlah makanan 2ang dimakan tidak sesuai an.uran, 2) && R 2+= berat badan ideal, 3) pu0at pada kon.u0ti5a dan mukosa membrane, A) otot lemah , ;) distensi abdomen, *) muntah, !) peristalti0 usus meningkat. 3. #erusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan status imunologi, edema dan nutrisi 2ang buruk ditandai dengan :S) melaporkan badan bengkak, :>) 1) edema pada tungkai, 2) asites A. Hesiko 0idera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal ditandai dengan :S) 1) melaporkan ber.alan sempo2ongan4 :> 1) gangguan keseimbangan, 2) otot lemah, 2) lemah 3) perubahan tekanan darah, A) perubahan status mental, ;) abnormal hasil laboratorium, *) perdarahan uso/agus, !) asites ;. Gangguan memori berhubungan dengan gangguan /ungsi hati dan peningkatan nilai

ammonia serum ditandai dengan :S) melaporkan lupa4 :>) 1) tidak mampu memanggil in/ormasi, 2) tidak mampu mengingat in/ormasi baru, 3) tidak mampu bela.ar dan menguasi keterampilan, A) tidak mampu melakukan kegiatan, ;) pelupa, *) "bnormalitas /ungsi hati, !) #etidakseimbangan elektrolit, ) &iobsi hati didapatkan destruksi dan /ibrosis .aringan hati, 9) S0an hepar menun.ukkan abnormalitas ketebalan dan massa hati, 1+),8 s0an menentukan ukuran hepar dan nodus permukaan 2ang tak teratur, 11) Pemeriksaan en?im menun.ukkan kerusakan hati, 2aitu) kadar alkali /os/atase, "S8 (SG>8) serta ("78 (SGP8) meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun,12) $H' dan pemindai radioisotope hati

94

memberikan in/ormasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepati0 serta obstruksi aliran tersebut, 13) hati teraba ber.on.ot1.on.ot, dan n2eri tekan.

4en%ana Asuhan Kepera"atan -iagnosis Kepera"atan 1 &ursing 8utcomes 7lasi#ication (&87) Klasi)ikasi hasil kepera"atan I>, 2. (ndurance (da2a tahan) I>, 3. (nergy concervation (konser5asi tenaga) I>, A.&elf care) 'ctivities of )aily #iving ($era%at diri sendiri) akti5itas sehari1hari) I>, A. &elf care) 'ctivities of )aily #iving* Instrumental of )aily #iving) $era%at diri sendiri) melakukan instrument dalam melakukan akti5itas sehari1hari mplementation o) /ursing %are Plan .iagonis 9 &87 9.!ctivity tolerance 1oleran terhadap akti.itas! 2ndikator1 1) Saturasi oksigen dalam rentang 2ang diharapkan sebagai respon terhadap akti5itas

'! 6G dalam rentang 2ang diharapkan) ba2i baru lahir !+11!+3Emt4 1 tahun *+11*+3Emt4 2 tahun +1
13+ 3Emt4 A tahun +112+3Emt4 * tahun !;111;3Emt4 tahun !+111+3Emt4 1+ tahun !+111+3Emt4

12 tahun pria *;11+;3Emt, %anita !+111+3Emt4 1A tahun) pria *+11++3Emt, %anita *;11+;3Emt4 1* tahun) pria ;+19+ 3Emt, %anita *+11++ 3Emt4 1 tahun) pria ;+19+3Emt, %anita ;; 19;3Emt4 de%asa sama dengan usia 13 tahun) lansia sama dengan usia 1W tahun ((rb et al, 19 3) sebagai respons terhadap akti5itas.

*! PP dalam rentang 2ang diharapkan) ba2i baru lahir 3;3Emt4 1 tahun 3+3Emt4 2 tahun 2;3Emt4 A
tahun 23 3Emt4 * tahun 213Emt4 tahun 2+3Emt4 1+ tahun 193Emt4 12 tahun pria 193Emt4 1A tahun

95

1 3Emt4 1* tahun) 1! 3Emt4 1 tahun 1! 3Emt4 de%asa 1 3Emt) lansia L 1* ((rb et al, 19 3) sebagai respons terhadap akti5itas.

+! 8: Sistolik dalam rentang 2ang diharapkan) ba2i baru lahir *+19+4 1 tahun *;112;4 2 tahun !;1
1++4 A tahun +112+4 * tahun ;111;4 tahun 9+112+4 1+ tahun 9;112;4 12 tahun pria 9;113;4 1A tahun 1++11A+4 1* tahun) 1++11A+4 1 tahun 1++11A+4 de%asa ) 11+11A+4 lansia) sama dengan de%asa ((rb et al, 19 3) sebagai respons terhadap akti5itas.

6! 8: :iastolik dalam rentang 2ang diharaphan) ba2i baru lahir 3+1*+4 1 tahun A+19+4 2 tahun
A+19+4 A tahun A;1 ;4 * tahun ;+1*+4 tahun ;+1*;4 1+ tahun ;+1!+4 12 tahun pria ;+1!+4 1A tahun ;+1!+4 1* tahun) ;+1!+4 1 tahun !+1!+4 de%asa ) *+1 +4 lansia) sama dengan de%asa ((rb et al, 19 3) sebagai respons terhadap akti5itas. *) Gambaran (,G normal !) Darna kulit tidak pu0at, kebiruan ) @saha berna/as terahdap respon akti5itas 9) &er.alan ditempat 1+ &er.alan pada .arak tertentu

11) #uat 12) $elaporkan melakukan akti5itas sehari1hari. 13) $ampu berbi0ara ketika melakukan latihan. 1A) $elaporkan tidak lelah.

&ursing intervention classi#ication (&27) 1. 8erapi akti5itas

96

1)

#olaborasi dengan ahli terapi ker.a, /isik, dalam peren0anaan dan monitoring program akti5itas .ika diindikasikan.

2) 3) A) ;)

8entukan komitmen pasien untuk meningkatkan /rekuensi akti5itas. "tur %aktu istirahat pasien $onitor emosional, /isik, sosial, dan respons spitirual terhadap akti5itas. >bser5asi 6G4 6P48:4 (,G

2. 8erapi oksigen 1) &ersihkan mulut dan sekresi trakea .ika diindikasikan 2) Pasang tanda dilarang merokok. 3) "tur kepatenan .alan na/as. A) "tur perlengkapan oksigen dan berikan melalui s2stem tekanan pelembab. ;) &erikan oksigen sesuai an.uran. *) $onitor aliran oksigen. !) $onitor posisi peralatan oksigen. ) 'nstruksikan pasien tentang pentingn2a pemakaian oksigen. 9) ,ek peralatan oksigen untuk me2akinkan konsentrasi oksigen sesuai terapi 1+) 7epaskan peralatan oksigen dari masker .ika peralatan dipindahkan. 11) $onitor kemampuan pasien terhadap akti5itas ketika oksigen dihentikan. 12) 7epaskan peralatan oksigen dari masker ke hidung selama makan, sesuai toleransi pasien. 13) >bser5asi hipo5entilasi sebagai tanda kekurangan oksigen. 1A) $onitor tanda kera0unan oksigen dan absorbsi atelektasis. 1;) $onitor peralatan oksigen untuk me2akinkan peralatan tidak sesuai perna/asan pasien.

97

1*) $onitor ke0emasan pasien. 1!) $onitor luka le0et pada kulit akibat pemakaian alat oksigen. 1 ) Pasang oksigen ketika pasien dipindahkan. 19) 'nstruksikan pasien untuk menggunakan oksigen sebelum melakukan per.alanan atau menginap pada dataran tinggi 2+) #onsultasi dengan petugas kesehatan tentang penggunaan oksigen selama melakukan akti5itas atau tidur. 21) 'nstruksikan pasien dan keluarga tentang penggunaan oksigen di rumah. 22) "tur penggunaan peralatan oksigen 2ang mem/asilitasi mobilitas dan a.arkan kepada pasien. 23)Gunakan peralatan oksigen lainn2a untuk meningkan ken2amanan.

3. :ukungan spiritual 1) 8erbuka dengan harapan pasien akan kesendirian dan kelemahann2a. 2) &erikan bimbingan rohani melalui tokoh agama (pastor, ustat, pendeta) 3) :ukung dengan peralatan spiritual. A) Hu.uk ke penasehat spiritual ;) Gunakan tknik klari/ikasi untuk membantu men.elaskan ke2akinan dan pasien dan nilai1nilai. *) :engarkan keluhan pasien. !) 8un.ukkan rasa empati dengan perasaan pasien. ) 6asilitasi pasien menggunakan medikasi, dan tingkatkan %aktu berdoa atau ritual spiritual. 9) Qakinkan pasien bah%a pera%at akan menemani saat1saat kesepian. 1+) 8erbuka dengan perasaan tentang pen2akit pasien dan kematian. 11) &antu pasien untuk mengekspresikan dan menghilangkan perasaan marah.

98

4en%ana Asuhan Kepera"atan -iagnosis Kepera"atan ' &ursing 8utcomes 7lasi#ication (&87) Klasi)ikasi hasil kepera"atan ) I>, 1. Status nutrisi (1++A) I>, 2. Status nutrisi) $asukan makanan dan 0airan (1++ ) I>, 3.Status nutrisi) masukan nutrisi (1++9) (skala +1;) I>, A.#ontrol berat badan I>, lain 2ang berhubungan) 1. (liminasi buang air beras 2. :a2a tahan 3. Pengetahuan) diit A. Status nutrisi) Iilai biokinmia ;. Status nutrisi) $assa tubuh *. Status nutrisi) 8enaga

,. 6ungsi sensori) taste + smell

2mplementation o# &ursing care :lan .iagonis 9 /<9 1. &tatus nutrisi 1@@+! 2ndikator1 1) $asukan nutrisi 0ukup 2) $asukan makanan dan 0airan seimbang dalm 2A .am 3) $assa tubuh) berat badan4 lingkar lengan trisep4 lingkar subkla5ikula4 pinggangEpinggul seimbang4 leherEpinggang seimbang4 Persentase lemak tubuh4 persentil kepala4 persentil tinggi badan4 persentil berat badan sesuai.

99

A) &erat badan stabil

6! Iilai biokimia normal (!lbumin serum) de%asa 3,;1;,+ gEd7, "nak) &a2i baru lahir 2,91;,A gEd7,
&a2i A,A1;,A gEd74 "nak A,;1;, Ed74 :realbumin serum) L1; gEd7G Hematokrit) Pria A+=1;+=, +,A+1+,;A (unit S'), "nak) &a2i baru lahir AA=1*;=, "nak) 113 tahun 29=1A+=, A11+ tahun 31=1 A3=4 Hb) :e%asa) Pria 13,;11 gEd7, Danita 1211* gEd74 hitung limposit4 total iron binding 0apa0it24 #lukosa darah) Gula darah puasa) :e%asa) serumEplasma !+111+ mgEd7, %hole blood *+11++ mgEd7, "nak) &a2i baru lahir 3+1 + mgEd7, "nak) *+11++ mgEd7, 7ansia) serum!+1 12+ mgEd7, Gula darah post pandial (setelah makanEPP&S)) :e%asa) serumEplasma R1A+mgEd7E2 .am, darah R 12+ mgEd7E2.am, "nak) ,12+ mgUd7E2.am, 7ansia)serum R *+ mgEd7E2.am4 darah R1A+ mgEd7E2.am4 Kolesterol darah (serum)) :e%asa R2++ mgEd7, "nak) ba2i 9+113+ mgEd7, "nak 219 thaun 13+11!+ mgEd74 %rigliserid darah (serum)) :e%asa 12129 tahun 1+11A+ mgEd7, 3+139 tahun 2+11;+ mgEd7, A+1A9 tahun 3+11*+ mgEd7, L;+ tahun A+119+ mgEd7 atau +,AA12,+9 mmolE7 (unit S'), "nak ) &a2i ;1A+ mgEd7, "nak ;111 tahun 1+113; mgEd74 serum trans/erin4 urea nitrogen urin.

2intervensi Keperawatan 1) Penatalaksanaan nutrisi (1) (2) (3) #a.i makanan 2ang tidak alergi atau alargi bagi pasien. #a.i makanan kesukaan pasien. 8entukan diit pasien melalui kolaborasi dengan ahli gisi sesuai program, se.umlah kalori dan .enis nutrisi (diit sirosis hepatis) (A) (;) 8ingkatkan masukan nutrisi kalori sesuai .enis tubuh dan ga2a hidup 8ambahkan sna0 (seperti buah segarE.us buah) sesuai program.

100

(*) (!) ( ) (9) (1+) (11) (12) (13)

&erikan buah ber%arna 0erah, makanan segar sesuai program. Qakinkan bah%a makanan 2ang mengandung tinggi serat men0egah konstipasi. 8a%arkan herbal dan bumbu sebagi pengganti garam. &erikan pasien tinggi kalori, protein sedang. ".arkan pasien bagimana men2impan makanan kering. &erikan in/ormasi tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana membutuhkann2a. &antu pasien menerima program nutrisi (diit sirosis hepati0) sesuai kebutuhan @kur berat badan pasien dalam inter5al %aktu.

/<9 '. &tatus nutrisi: 0asukan makanan dan %airan 1@@7! 2ndikator1 1) masukan makanan peroral adekuat 2) makanan melalui IG8 adekuat 3) $asukan 0airan peroral adekuat A) $asuak 0airan adekuat ;) $asukan 8PI (%otal parenteral nutrition) adekuat

&ursing intervention classi#ication /I9! 2) Penatalaksanaan nutrisi (1) (2) (3) #a.i makanan 2ang tidak alergi atau alargi bagi pasien. #a.i makanan kesukaan pasien. 8entukan diit pasien melalui kolaborasi dengan ahli gisi sesuai program, se.umlah kalori dan .enis nutrisi (diit sirosis hepatis) (A) 8ingkatkan masukan nutrisi kalori sesuai .enis tubuh dan ga2a hidup

101

(;) (*) (!) ( ) (9) (1+) (11) (12) (13) (1A) (1;)

8ambahkan sna0 (seperti buah segarE.us buah) sesuai program. &erikan buah ber%arna 0erah, makanan segar seduai program. Qakinkan bah%a makanan 2ang mengandung tinggi serat men0egah konstipasi. 8a%arkan herbal dan bumbu sebagai pengganti garam. &erikan pasien tinggi kalori, protein sedang. ".arkan pasien bagaimana men2impan makanan kering. &erikan in/ormasi tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana membutuhkann2a. &antu pasien menerima program nutrisi (diit sirosis hepati0) sesuai kebutuhan @kur berat badan pasien dalam inter5al %aktu. 7akukan pera%atan mulut sebelum makan. &eriakn dan a.arkan 0ara minum obat mual, muntah, diare atau konstipasi.

2ntervensi Keperawatan 1. 8ahap diit 2. (ating disorder managemen 1) #olaborasi dengan ahli gisi 2) Hu.uk ke tim pera%atan untuk menentukan target &&, .ika pasien tidak direkomendasikan berat badan rata1rata sesuai usia dan postur tubuh. 3) 8entukan penambahan && setiap hari A) Hu.uk ke ahli gisi untuk menentukan masukan kalori setiap hari dan untuk men0apai && 2ang diinginkan. ;) ".arkan konsep makanan bergisi, dan nutrisi sirosis hepati0. *) &antu pasien mendiskusikan makanan diit dengan ahli gisi.

102

!) @kur berat badan se0ara teratur. ) $onitor parameter psikososial (seperti) tanada 5ital, dan nilai elektrolit) sesuai kebutuhan. 9) $onitor masukan dan keluaran 0airan. 1+) $onitor masukan kalori setiap hari. 11) &atasi makanan sesuai .ad%al. 12) "mati pasien selamaa dan sesudah makan. 13) $onitor perilaku pasien berhubungan dengan makan, penurunan berat badan (&&), penurunan &&. 1A) &erikan dukungan (terapi relaksasi, dengarkan keluhan pasien) 1;) &atasi akti5itas /isik pasien. 1*) &antu pasien meningkatkan harga diri. 1!) #a.i kembali proto0ol program beret badan (sesuai targeta) 3. Penatalaksanaan 0airan. 1) @kur berat badan setiap hari. 2) 7aporan masukan dan haluaran se0ara akurat. 3) Pasang kateter urin, .ika memungkin. A) $onitor status 0airan (misaln2a kelembaban mukosa, nadi, (8: ortostik) .ika memungkinkan. ;) $onitor hasil laboratorium berhubungan dengan retensi 0airan. (misaln2a peningkatan &G urin, peningkatan &@I, penurunan hematokrit, dan peningkatan nilai osmolalitas urin). *) $onitor status hemodinamik meliputi ,9P, $"P, P"P, P,DP, .ika memungkinkan. !) $onitor tanda 5ital sesuai kebutuhan. ) $onitor perubahan berat badan pasien sebelum dan sesudah dial2sis, .ika diperlukan. 9) $onitor makanan dan 0airan dan hitung .umlah masukan kalori, .ika memungkinkan.

103

1+) &erikan terapi '9 sesuai 2ang diresepkan. 11)&erikan 0airan sesuai kebutuhan. 12) &erikan diretik 2ang diresepkan sesuai kebutuhan. 13) &erikan 0airan in/use pada ruang ber ",. 1A) 'ntruksikan pasien puasa sesuai kebutuhan. 1;) &erikan terapi pengganti melalui IG8 berdasarkan haluaran. 1*) :istribusikan masukan 0airan lebih dari 2A .am sesuai kebutuhan. 1!) &eritahu anggota keluarga untuk membatu pasien makan sesuai kebutuhan. 1 ) $onitor respon pasien terhadap terapi elektrolit. 19) #onsul ke dokter .ika terdapat tanda kelebihan 5olume 0airan. 2+) Persiapkan terapi trans/use (periksa darah pasien dan in/use set), sesuai kebutuhan. 21) &erikan trans/use (platelet dan plasma segar), .ika dibutuhkan. A. $onitoring 0airan ; .Penatalaksanaan nutrisi 1) 8erapi nutrisi 2) #onseling nutrisi 3) $onitor nutrisi A) monitor tanda 5ital *. &antu menaikkan && (12A+) 1) Penatalaksanaan && (12*+) (1) :iskusikan dengan pasien hubungan antara masukan makanan, olahraga, penambahan &&, dan penurunan &&. (2) :iskusikan dengan pasien kondisi medis 2ang berdampak terhadap &&.

104

(3) :iskusikan dengan pasien kebiasaan, tradisi, buda2a, dan keturunan mempengaruhi berat badan.

2ang

(A) :iskusikan dengan pasien resiko 2ang berhubungan dengan kelebihan ataukekurangan berat badan. (;) $oti5asi pasien untuk merubah kebiasaan makan. (*) 8entukan && ideal pasien. (!) &ersama pasien menentukan metode untuk melaporkan masukan makanan sehari1hari. ( ) &antu pasien menulis tu.uan n2ata dari masukan makanan setiap minggu, latihan dan tun.ukkan mereka tempat dimana mereka dapat melihat kembali 0atatan setiap hari. (9) &antu pasien menggambarkan berat badan setiap hari (gra/ik) (1+)'n/ormasikan kepada pasien mengenai kelompok 2ang dapat membantu penatalaksanaan berat badan (11) &antu meren0akanan makanan seimbang konsisten dengan kebtuhan tenaga

/<9 *.&tatus nutrisi: masukan nutrisi 1@@8! skala @-6! 2ndikator1 1. $asukan kalori adekuat (skala ;) 2. $asukan protein adekuat (skala ;) 3. $asukan karbohidrat adekuat (skala ;) A. $asukan 5itamin adekuat (skala ;) ;. $asukan mineral adekuat (skala ;) *. $asukan ?at besi adekuat (skala ;) !) $asukan kalsium adekuat (skala ;) 9) $asukan ?at nutrisli lainn2a adekuat (skala ;)

105

;encana !suhan keperawatan .iagnosis Keperawatan &ursing 8tcomes 7lasi##ication (&87) %,- $. Integratitas .aringan* Kulit dan mukosa membrane. %,- . /enyembuhan luka* /rimary intention. %,- ". /enyembuhan luka* &econdary intention I>, lainn2a 2ang berhubungan 1. :ial2sisi a00es integrit2 2. #eseimbangan 0airan 3. #onsekuensi imobilitas) Psikososial A. Status nutrisi ;. Pera%atan diri) #ebersihan *. 8ermoregulasi !. 8ermoregulasi) Ieonatal . Per/usi .aringa) Peri/er 9. Perilaku pengobatan) Pen2akit atau trauma

2mplementasi :erencanaan !suhan Keperawatan .iagnosis Keperawatan &87 91 2ntegratitas jaringan1 Kulit dan mukosa membrane. 2ndikator1 8emperatur (suhu badan) dalam batas 2ang diharapkan (hangat, tidak panas, tidak dingin) 1. Sensasi dalam batas 2ang diharapkan (merasakan panas, dan dingn, dan n2eri) 2. (lastisitas kulit dalam batas 2ang diharapkan (tidak edema, tidak keriput)

106

3. Hidrasi (status 0airan) dalam batas 2ang diharapkan (tidak terdapat tanda1tanda dehidrasi) mukosa mulut kering, torgor kulit .elek4 melaporkan ken0ing 0ukup4 melaporkan dadan tidak panas4 ubun1ugun tidak 0ekung pada ba2i, mata tidak 0ekung4 tidak edema,4tidak ada asites4 bun2i perna/asan normal) A. Perspirasi dalam batas 2ang diharapkan ;. %arna kulit dalam batas 2ang diharapkan (tidak pu0at, tidak biru, tidak kuning, serta kemerahan) *. 8ekstur kulit dalam batas 2ang diharapkan. !. #etebalan kulit dalam batas 2ang diharapkan . Per/usi .aringan dalam batas 2ang diharapkan 1+.Pertumbuhan rambut pada kulit dalam batas 2ang diharapkan 11. #ulit utuh (tidak ada luka le0et, luka tergores)

22ntervensi Keperawatan 1. $andikan pasien 2. "tur posisi (tinggikan kaki 2ang edema) 3. 7kukan pera%atan luka tekan (dekubitus) A. ,egah luka tekan (balik posisi pasien setiap 2 .am) ;. 7akukan pera%atan kulit *. $onitoring elektrolit !. 8ingkatkan latihan . Penatalaksanaan 0airan dan elektrolit 9. ,egah perdarahan

107

1+.Pera%atan kulit (mandi tanpa sabun dan gunakan pelembab) 11.Iasehatkan pasien untuk memotong kuku ;encana !suhan Keperawatan .iagnosis Keperawatan + &ursing 8tcomes 7lasi##ication (&87) I>, 1. Pengetahuan) keamanan anak I>, 2. Pengetahuan) #eamanan indi5idu I>, 3. Status neurolog2 I>, A. Pengasuhan anak) #eamanan so0ial I>, ;. Penga%asan terhadap resiko (;isk control) I>, *. Penga%asan terhadap resiko) #erusakan pendengaran I>, !. Penga%asan terhadap resiko) #erusakan 5isual I>, . :eteksi Hesiko (;isk detection) I>, 9. Perilaku keamanan) Pen0egahan .atuh I>, 1+. Perilaku keamanan) 7ingkungan /isik rumah I>, 11. Periku) 'ndi5idu I>, 12. Status) 8er.atuh I>, 13. Status) 8rauam /isik I>, 12. Penga%asan terhadap ge.ala

2mplementasi :erencanaan !suhan Keperawatan .iagnosis Keperawatan + &87 ,. :engawasan terhadap resiko (;isk control) 2ntervensi keperawatan 1. $onitor status kesehatan

108

2. ,atat perubahan status kesehatan 3. $onitor /aktor resiko perilaku indi5idu terhadap sirosis hepatis 4. #omitmen terhadap strategi penga%asan resiko sirosis hepatis 5. &erpartisipasi dalam skrining sirosis hepatis 6. Gunakan data indi5idu untuk mengontrol resiko sirosis hepatis 7. ,egah trauma akibat perdarahan 1) 2) "mati /eses, muntah (%arna, konsistensi, .umlah, dan periksa setiap perdarahan) "%asi ge.ala 0emas, kembung, kelemahan, dan sulit istirahat 2ang mengindikasikan perdarahan lambung. 3) "mati perdarahan internal) ekimosis, pembesaran pembuluh darah leher, epestaksis, petekie, perdarahan gusi. A) ;) *) !) 8enangkan pasien dan batasi akti5itas .ika ter.adi perdarahan. &erikan 5itamin # ("Bua$(PHQ8>I) sesuai 2ang diresepkan. >bser5asi ketat selama /ase perdarahan. ".arkan dan berikan proto0ol pen0egahan trauma) atur lingkungan 2ang aman, gunakan sikat gigi 2ang lembut, "n.urkan mengkonsumsi tinggi 5itamin , ) Gunakan .arum halus untuk in.eksi.

;encana !suhan keperawatan .iagnosis Keperawatan , &ursing 8ucomes 7lasi##ication (&87) I>, 1. #emampuan kogniti/ I>, 2. #emampuan orientasi I>, 3. #onsentrasi

109

I>, A. $embuat keputusa I>, ;. )istorted thought control I>, *. 'denti/ikasi I>, !. Proses in/ormasi I>, . Proses in/ormasi I>, 9. $emori I>, 1+.Status neurolog2 I>, 11. I>, lain 2ang berhubungan 1) Penga%asan terhadap glukosa darah 2) #eseimbangan asam1basa 3) #eseimbangan 0airan A) Pen0egahan) Status so0ial ;) Status respirasi) pertukaran gas *) Penga%asan resiko) Penggunaan al0ohol !) #ontrol resiko) Pemakaian obat ) Perilaku keamanan) Pen0egahan .atuh 9) Perilaku ken2amanan) 7ingkungan /isik rumah 1+) Perilaku ken2amanan) indi5idu 11) 8ermoregulasi

2mplementasi :erencanaan !suhan Keperawatan .iagnosis Keperawatan , &87 9. Kemampuan kogniti# 2ndikator1 1. &erkomunikasi dengan .elas sesuai tingkat usia dengan baik dan benar

110

2. $enun.ukkan 0ontrol terhadap pemilihan situasi dan ke.adian dengan baik dan benar ". 'ttentivenssdengan baik dan benar A. #onsentrasi dengan baik dan benar ;. >rientasi baik dan benar (orang, tempat dan %aktu) *. $enun.ukkan meori dengan 0epat baik dan benar !. prose in/ormasi baik dan benar . memilih alternati5e ketika membuat pilihan dengan baik dan benar 9. $embuat keputusan 2ang tepat dengan baik dan benar

Inter.ensi kepera"atan 9. Feeding 1) &erikan diit sirosos hepatis, batasi masukan protein .ika amonia serum meningkat untuk men0egah ense/alopati hepati0. $onitor nilai ammonia). 2) 7akukan pera%atan oral sebelum makan 3) identi/ikasi kemampuan pasien menelan makanan. A) $inta pasien memberitahu .ika sudah selesai makan. ;) &eritahu keluarga untuk membantu pasien makan..

2. 8ingkatkan per/usi .aringan otak (2;;+) 3. Penatalaksanaan dimensia (*A*+) A. Penatalaksanaan lingkungan ( A + ) 1) #urangi rangsangan 2) &atasi pengun.ung 3) Gaga suhu lingkungan pasien (hangat)

111

A) &eritahu keluarga untuk men.aga pasien ;) Gauhkan ?at1?at berbaha2a dari pasien *) Ha%at pasien dalam ruang isolasi *) 7indungi pasien dari in/eksi melalui teknik penatalaksanaan pen0egahan in/eksi dengan 0ara) men0u0ui tangan dengan sabunE0airan desin/ekatan sebelum dan sesudah men2entuh pasien, menggunakan masker, sarung tangan karet seteril pada saat melakukan tindakan in5asi/ (men2untik, memasang in/use, mengambil bahan laboratorium), dan menggunakan skor, serta sarung tangan karet bersih saat memandikan pasien.

,! #a.i tingkat kesadaran pasien menggunakan G,S (Hespon membuka mata ) A C Spontan, 3
C :engan perintah, 2 C :engan I2eri ,1 C 8idak berespon4 Hespons normal (orientasi orang, 5erbal) ; C &i0ara

%aktu, tempat dan situasi), A C #alimat tidak mengandung arti, 3 C

Han2a kata1kata sa.a, 2 C han2a bersuara sa.a, 1 C 8idak ada suara 4 Hespon motorik) * C :apat melakukan semua perintah4 Hangsang n2eri) ;C$elokalisasi I2eri, AC$enghindari I2eri, 3 C 6leksi, 2 C (3tensi, 1 C8idak berespon) ) Pasang pagar tempat tidur 9) Penatalaksanaan 0airan < elektrolit) (1) $onitor masukan dan haluran 0airan untuk men0egah dehidrasi dan hipokalemia (mungkin ter.adi akibat pemakaian diureti0, 2ang diprediksi men.adi 0oma hepatikum) 1+) Penatalaksanaan terapi (1) &erikan laktosa (0ephula0) atau neom20in ($20iguen) melalui retensi enema atau IG8, sesuai an.uran, untuk menambah ammonia dan memperbaiki tingkat kesadaran. <valuasi 1. "mbulasi selamaa 1+ menit setiap .am

112

2. 8oleran terhadap makanan (sedikit, sering) 3. #ulit tidak le0et A. 8idak ter.adi perdarahan) tidakditemukan darah dalam /eses . ;. Pasien mengantuk, tetapi orientasi

113

BA#IA/ $I

PE/DAKI1 KA/-2/# E0PE-2 -A/ -2K12& BI(IA4I& Pen2akitEkelainan kandung empedu meliputi ) "nomali #ongenital, &atu (mpedu, #olesistitis akut dan kronik, Pen2akit saluran empedu, 8rauma, stritur dan hemobilia, #ompresi ekstrinsik saluiran empedu, Paratisme hepatobiliaris, #olangitis sklerotikans, #olangiokarsinoma. !nomali congenital dapat di.umpai pada sekitar 1+12+ pasien populasi, melipuputi kelainan .umlah, ukuran dan bentuk misaln2a agenesis kandung empedu, duplikasi kandung empedu rudimenter atau raksasa dan di5etrikula). "nomali kandung empedu berupa letak kadung empedu di sebelah kiri, kandung empedu intrahati, kandung empedu 2ang letak di belakang, dan 2ang terapun. #andung empedu terapung merupakan /aktor predisposisi torsio akut, 5ol5ulus atau herniasi kandung empedu.

A. BA12 E0PE-2 K<(E(I1IA&I&!

Pengertian &atu empedu (kolelitiasis, #alkuliEkalkulus) adalah struktur kristal terbentuk dati pembekuan konstituen empedu normal dan abnormal.

=enis batu empedu,

114

1. &atu kolesterol dan 0ampuran ini teridri dan 0ampuran membentuk sekitar += dan batu pigmen men2usun 2= sisan2a. &atu kolesterol dan 0ampuran biasan2a mengandung kolesterol

monohidrat lebih dari != ditambah 0ampuran garam kalsium, asam dan pigmen empedu, protein, asam lemak dan /os/olipid. 2. &atu pigmen terutama terbentuk dari kalsium bilirubinat 2ang mengandung kolesterol kurang dari 1=.

0ekanisme pembentukan empedu litogenik kolesterol pembentukan batu!

1. Peningkatan sekresi empedu, dapat ter.adi karena kegemukan, diit tinggi kalori, atau obat
(misaln2a klao/ibrat) Peningkatan akti5itas hidroksimetilghlutarid1koen?im " (H$GP#o") reduktase, suatu en?im 2ang menentukan ke0epatanpembentukan kolesetrol hati.Gangguan kon5ersi kolesetrol (pada sebagian pasien) men.adi asam empedu 2ang mengakibatkan peningklatan rata1rata kolesterol litogenikEasam empedu.8erbentukn2a empedu litogenik dari penurunan sekresi garam1garam empedu dan /os/olipid oleh hati setelh ter.adi gangguan sintesis hati (misaln2a kesalahan ba%aan metabolisme 2ang .arang) Fantomatosis 0erebrotendinosus atau kelainan 2ang mempengaruhi sirkulasi enterohepatik konstituen ini (misaln2a) aloimenbtasi parenteral .angka pan.ang atau pen2akit atau reseksi ileum). Penurunana akti5itas kolestterol !1O1hidroksilase, en?im penentu ke0epatan sintesis asam empedu primer. Gadi kelebihan kolesterol empedu dalam hubungann2a dengan asam empedu dan /os/olipid dapat disebabkan oleh hipersekresi kolesterol, hiposekresi asam empedu atau keduan2a. Sementara ke.enuhan kolesterol dalam empedu merupakan pras2arat pembentukan batu empedu, ke.enuhan itu sendiri tidak 0ukup untuk menghasilkan presipiatsi kolesterol in 5i5o.

115

Sebagian orang dengan empedu 2ang sangat .enuh tidak mengalami batu empedu di dalam kandung empedu. :ua gangguan tambahan metabolisme asam empedu 2ang mungkin membantu pen.enuhan empedu oleh kolesterol adalah 1) penurunan .umlah asam empedu, 2) peningkatan kon5ersi asam kolat oleh 0adangan asam deoksikolat disertai penggantian 0adangan asam kolat oleh asam deoksikolat. Gangguan pertama dapat disebabkan oleh hilangn2a asam empedu primer dengan 0epat dari usus halus ke kolon. Gangguan kedua ter.adi dari peningkatan dehidroksilasi asam kolat dan peningkatan pen2erapan asam deoksikolat.

'. #elainan kedua penting adalah gangguan pembentukan 5esikel. &'asan2a kolesterol dan
disekresikan ke dalam empedu sebagai 5esikel berlapis unilameler 2ang tidak stabil dan diubah bersama asam empedu men.adi agregat lipid lain misaln2a misel. Selamaa pembentukan misel dari 5esikel, lebih ban2ak /os/olipid daripada kolesterol 2ang dipindahkan ke misel 0ampuran. Hal ini men2ebabkan pembentukan 5esikel lebih ka2a kolesterol 2ang men2atu men.adi 5esikel besar multilemeler tempat terbentukn2a agregrasi kolesterol.

116

*. Iukleasi kristal kolesterol monohidrat, 2ang sangat diper0epat pada empedu litogenik,
dibandingkan dengan deraa.t ke.enuhan kolesterol, lebih membedakan empedu normal dari empedu litrogenik. Per0epatan nukleasi kolesterol nonhidrat dalam empedu dapat disebabakan peningkatan /aktor pronukleasi atau de/isiensi /aktor antinukleasi. Glikoprotein musin dan non musin dan lisin /os/atidilkolin merupakaan /aktor pronukleasi dan antinukleasi laian belum lengkap. Iukleasi kristal kolesterol monohidrat dan pertumbuhan kristal mungkin barlangsung di dalam lapisan gel musin. 6usi 5eseikel men2ebabkan terbentukn2a kristal kolesterol monohidrat. Pertumbuhan kristal 2ang terus menerus berlangsung melalui nukleasi langsung molekul kolesterol dari 5esikel empedu uni1atau multilameler 2ang .enuh.

+. #olesterol adalah endapan empedu. (ndapan empedu adalah bahan mukosa kental 2ang pada
pemeriksaan mikroskopik memperlihatkan kristal lesiti1kolesterol, kristal kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, dan serat musin atau gel mukosa. (ndapan empedu biasan2a membentuk endapan mirip bulan sabit di bagian terba%a kandung empedu dan dikenali berdasarkan ekorn2a 2ang khas pada pemeriksaan ultrasonogra/i (@SG). 'n 5itro, (kristalkolesterolum) 2ang ber0ampur dengan mu0us menghasilkan ekor 2ang dapat dibedakan dari endapan kandung empedu 2ang di.umpai pada pasien. "dan2a endapan empedu men0erminkan dua kelainan) 1) keseimbangan normal antara sekresi dan eliminasi musin kandung empedu mengalami gangguan4 dan 2) telah ter.adi nukleasi ?at1?at terlarut dalam empedu. &ah%a endapan empedu merupakan bentuk pre0ursor dari pen2akit batu empedu terbukti dari beberapa pengamatan. Gadi pen2ebab ter.adin2a batu empedu adalah) 1) pen.enuhan empedu oleh kolesterol, 2) nikleasi kolesterol monohidrat diikuti oleh retensi kristal dan pertumbuhan batu, 3) gangguan motorik akndung empedu 2ang men2ebabkan perlambatan pengosongan dan stasis, (A) lihat table 1..

117

1abel +. Faktor-)aktor predisposisi untuk pembentukan batu kolesterol dan batu empedu berpigmen
Io. Genis &atu empedu 1. &atu #olesterol dan ,ampuran 6aktor Predisposisi !. .emogra#i m Selatan L daripada "sia , kemungkinan /amilial, aspek herediter ). 8besitas #umpulan dan sekresi asam empedu 2ang normal tetapi peningkatanm sekresi kolesterol biliaris 7. :enurunana )erat )adan $olbilitas kolesterol .aringan men2ebabkan peningkatan sekresi kolesterol biliaris sedangkan sekresi garam empedu enterohepatik menurun. .. 'ormon $eks :erempuan Estrogen merangsang reseptor lipoprotein hati, meningkatkan ambilan kolesterol makanan dan meningkatkan sekresi kolesterol biliaris Estrogen alami, estrogen lainnya dan kontrasepsi oral menyebabkan penurunan sekresi garam empedu. <. :enyakit atau;reseksi2ileum 0alabsorbsi asam empedu menyebabkan penurunan kelompok asam empedu dan penurunan sekresi garam empedu biliaris. F. :ertambahan *sia Peningkatan sekresi kolesterol biliaris, penurunan ukuran kumpulan asam empedu dan penurunan sekresi garam empedu biliaris G. 'ipomotilitas kandung empedu menyebabkan stasis stasisi dan pembentukan kotoran=#eces Iutrisi parenteral 2ang lama Puasa #ehamilan >bat seperti okuerotida '. %erapi Klo#ibrat H Peningkatan sekresi kolestrol biliaris 2. Macam"macam :iabetes mellitus :iet 8inggi #alori, tinggi lemak '. :emogra/i 0. Hemolisis kronik -. Sirosis alkoholik ). 'n/eksi saluran empedu kronik, in/estasi parasit (. Pertambahan usia

1.

&atu Pigmen

&umber) "sdie ".H, 2+++1. Harison Prinsip1Prinsip 'lmu Pen2akit :alam) 1*9+. (G,. Gakarta

1abel 6. E.aluasi diganostik kandung empedu

118

/o '.

Keuntugan -iagnostik @ltrasonogra/i Hepatobiliaris (H&@S) 1) ,epat

Keterbatasan -iagnostik 1) 2) Gas usus #egemukan massi/ 3) "sites A) &arioum ;) >bstruksi saluran empedu parsial *) 9isualisasi duktus koledukus :istal buruk 1) #akeksia &erat 2) "rte/ak akibat gerakan 3) lleus A) Sumabatn saluran empedu parisal ;) &ia2a tinggi *) mungkin tidak tersedia

Kontraindikasi

Kontraindikasi

Komentar

'! *!
A)

Sekaligus melakukan pemindaian terhadap kandung empedu, hati, saluran empedu 2ang melebar 8idak dibatasi oleh ikterus, kehamilan Pemandu biops2 .arum halus

8idak ada

8idak ada

8indakan a%al pilihan untuk meneliti kemungkinan sumbatan empedu

II

,omputed 8omogra/h2 (,8) 1) Sekaligus melakukan pemindaian terhadap kandung empedu, hati, saluran empedu, pan0reas

#ehamilan

'!
3) A) ;)

'denti/ikasi akurat saluran empedu 2ang melebar 8idak dibatasi oleh ikterus, uadara, kegemukan, asites. ,itra beresolusi tinggi Penanda bioposi .arum halus

Heaksi terhadap sen2a%a beriodium bila digunakan

1) :iindikasikan untuk e5aluasi massa hati atau pan0reas 2)8indakan pilihan untuk memeriksa kemungkinan sumbatan empedu bila tidak dapat dilakukan @SH& karena keterbatasan diagnosti0

III.

I$

Kolangogram 1ranshepatik Perkutan P1H9! 1) Sangat berhasil bila saluran empedu Saluran 2ang tidak mengalami dilatasi berdilatasi atau 2) 9isualisasi saluran empedu mengalami striktura proksimal paling baik 3) 9isualisasi s2stem saluran kiri 2ang ntersumbat dapt terlihat terpisah A) SitologiEbiakan empedu ;) :rainase transhepatik perkutis #olangiopankreatogram Hetrograde (ndoskopik ((H,P) *) Sekaligus melakukan pankreatogra/i 1) Sumbatan !) 9isualisasiEbiops2 ampula dan gastroduodenum duodenum 2) "nastamosis enteri ) 9isualisasi saluran empedu distal biliaris rou3 en QU terbaik 9) Sitologi empedu atau penkreas 1+) S/ingterotomi endoskopik merupakan kemungkinan tindakan dan pengangkatan batu 11) $anometri empedu 12) 8idak dibatasi oleh asites, koagulopati, abses.

1) #ehamilan 2) #oagulopati 2ang tidak dapat dikoreksi 3) "sites berat A) "bses hati

1) Peradarahan 2) Hemo/iloa
3) Peritonitis empedu A) &akteremia, sepsis

#olangiogram pilihan bila saluran empedu mengalami dilatasi

1) #ehamilan
2) Pankreatitis akutU 3) Pen2akit kardipulmoner beratU

1) Pankreatitis
2) #olangitis, Sepsis 3) Pseudokista pan0reas 2ang terin/eksi A) Per/orasi (.arang) ;) Hipoksemia, aspirasi

#olangiogram pilihan pada) 1) 8idak adan2a duktus 2ang melebar 2)Pen2akit Pankreas , ampula, atau gastroduodenalU 3) Pembedahan saluran empedu sebelumn2a #8HP gagal atau kontraindikasi A) Spinkterektomi dan endoskopi

&umber: "sdie ".H, ((ditor), 2+++. Harison Prinsip1Pronsip 'lmu Pen2akit :alam) 1*9+.(G, Gakarta

119

#e3ala 1. #olik biliaris (spesi/k) 2. Peningkatan tekanan intralumen

*. I2eri 5isera (n2eri hebat atau perih meningkaXt di epigastrium atau kuadran kana atas abdomen
men2ebar ke daerah antarskapula, s0apula kanan dan bahu. A. #olik dapat mendadak dan menetap serta sangat hebat. (11A .am) ;. demamEmenggigilm

1erapi 1. "simptomatik 2. Pembedahan (kolesistektomi 3. 8erapi medis disolusi batu empedu A. 7itotripsi batu empedu

B. K<(E&I&1I1I& AK21 -A/ K4</IK Kolesistitis Akut Pengertian #olesistitis akut adalah peradangan akut dinding kandung empedu ter.adi akibat sumbatan du0tus sistikus olah batu.

Faktor pen%etus

120

1. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan 2ang menimbulkan iskemia
mukosa dan dinding kandung empedu.

'. Peradangan kimia%i akibat pelepasan lisolesitin (akibat ker.a /os/olipase pada lesitin dalam
empedu) dan /aktor .aringan lo0al lainn2a. 3. Peradangan bakteri 2ang mungkin berperan pada ;+1 ; = pasien kolesistitis akut.

<rganisme penyebab %ersering adalah <scherrichia 7oli, spesies Klebsiella, $treptococcus grup ., spesies $tapilococcus, dan spesies 7lostridium.

#e3ala 1. serangan kolik biliaris (a%al) 2. Ieri kolesistisi dapat men2ebar ke anatar s0apula, skapul4a kanan atau baha. 3. 'kterik (.arang) A. $ual dan muntah ;. :emam ringan I2eri pada kuadran kanan atas abdomen. -iagnosis ditegakkan dengan 1. Hi%a2at pen2akit

'. Pemeriksaan /isik (8riad) n2eri akut kuadran kanan atas abdomen, demem, leukositosis
berkisar anatara 1+.+++11;.+++ sel per mikroliter dengan pergeseran ke ki kiri pada hitung .enis) bilirubin serum sedikit meningkat (R aminotrans/erase serum (dari ; kali lipat) 3. @SG menun.ukkan batu (9+19;= kasus) ;,; Y molE7)4 peningkatanmsedang

121

1erapi "n.uran Pembedahan (bila memungkinkan)

Kolesistitis Akalkulus Faktor resiko

1. 7uka bakar 2ang serius


2. Pas0a persalinan 2ang memne.ang 3. 9askulitis A. "denokarsinoma kandung empedu ;. :iabetes mellitus *. 8orsi kandung empedu !. 'n/eksi bakteri kandung empedu

7. 4eptospira, streptokokus, $almonela, 3ibrio 7holera (.arang)

Penyakit yang menyertai 1. Sarkoidosis, 2. pen2akit kardio5askuler 3. 8uberkulosis A.Si/ilis ;."ktinomikosis

Komplikasi

122

1. (mpiema ter.adi akibat kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten men.adi
superin/eksi empedu 2ang tersumbat disertai kuman1kuman pembentuk pus. Gambaran klinis mirip dengan kolangitis) demam tinggi, n2eri hebat kuadran kanan atas, leukositosis berat, ku lemah (sering), resiko sepsis gram negati5e (dan atau per/orasi). 8erapi) bedah darurat dan mpemberian antibioti0 2ang memadai stelah diagnosis.

'. hidrops atau mukokel kandung empedu ter.adi akibat sumbatan berkepan.angan duktus
sistikus, biasan2a oleh sebuah kalkulus besar .. :alam keadaan ini, lumen kandung empedu 2ang tersumbat se0ara progressi/ mengalami pergangan oleh mu0us (mukokel) atau 0airan transudat .ernih (hidrops) 2ang dihasilkan oleh sel1sel epitel mukosa. Pemeriksaan /isis sering teraba massa tidak n2eri 2ang mudah dilihat dan diraba menon.ol dari kuadran kanan atas menu.u /osa iliaka kanan, n2eri kronik kuadran kanan atas abdomen (dapat ter.adi). 8erapi) #olesistektomi. #omplikasi) empiema, per/orasi, dan gangrene.

#angren dan Per)orasi Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis beber0ak atau totak. #elainan 2ang mendasari adalah distensi kandung empedu, 5askulitis, :$, empiema atau torsi. . 8erapi) kolesistektomi dan drain abses. #omplikasi Per/orasi (dapat men2ebabkan kematian), dekompresi kandung empedu akibat regangan

Pembentukan Fistula dan Ileum batu Empedu

123

6istulasi dalam organ 2ang berdekatan melekat pada dinding kandung empedu akibat implamasi dan pembentukan pelekatan . 6istula dalam duodenum sering disertai oleh /istula 2ang melibatkan /leksura hepati0a kolon, lambung, atau duodenum, dinding abdomen, dan pel5is gin.al. 6istual enteri0 bilaris tenag (diam) se0ara klinis ter.adi sebagai komplikasi kolesistitis kronik. . 6istula kolesistoenteritik asimptomatik per0abangan biliaris kadang didiagnosis dengan temuan gas dalam

pada /oto polos abdomen. 8erapi. #olesistektomi, eksplorasi duktus

koledukus, dan penutupan saluran /istula. 'leus batu ermpedu menun.ukkan pada obstruksi intestinal mekanik. Qang diakibatkan oleh lintasan batu empedu 2ang besar ke dalam lumen 8empat ter.epit batu biasan2a pada katub ileoseka. :iagnostis ditegakkan dengan pemeriksaan /oto polos abdomen (misaln2a ditemukan obstruksi usus ke0il dengan dengan gas dalam per0abagan biliaris, dan batu empedu ektopik berkalsi/ikasi). "tau ge.ala gastrointestinal atas (/istula kolesistoduodenum) dengan obstruksi usus ke0il pada katub eileosekal. 8erapi) 7aparatomi dengan enterilitotomi dan palpasi usus 2ang lebih proksimal dan kandung empedu 2ang teliti untuk men2ingkirkan batu lainn2a.

Empedu (imau &usu Kalsium! dan Kandung Empedu Porselin Garam kalsium mungkin disekresi ke dalam lumen kandung empedu dalam konsentrasi 2ang 0ukup untuk membantu pengendapan kalsium dan opasi/ikasi empedu 2ang di/uss dan tidak .elas atau e/ek pelapis pada rongenogra/i polos abdomen.. 8erapi #olesistekromi.

1erapi Kolsistitis

1. terapi medis
2. Hospitalisasi

124

3. Pusakan dan pasang naso gastri0 tuba (IG8) untuk pengisapan

+. Perbaiki kekurangan elektrolit 6. >bat) $eperidin atau penta?osin (analgesia)4 ampisilin, se/alosporin, @reidopenisilin, atau
aminoglokosida4 Pada pasien :$ atau menun.ukkan ge.ala sepsis, kombinasi pemberian antibioti0. *. 8erapi pembedaha n(kolesistektomi).

Faktu pelaksanaan Pembedahan 1. &agi pasien kolesis2titis akut dengan komplikasi (2A1!2 .am) 2. Pelaksanaan pembedahan ditunda bagi pasien dengan) kondisi medis keseluruhan memiliki resiko besar bila segera dilakukan operasi pasien 2ang didiagnosis kolesistitis akut masih meragukan,

Komplikasi Pas%a Kolesistektomi 1. "telektasis 2. Gangguan paru lainn2a 3. Pembentukan abses A. #ebo0oraI ($P(:@ ;. &ekuan darah intraduktus atau tekanan ekstrinsik.

Pen%egahan Komplikasi 7akukan #olangiogra/i intraoperati/ se%aktu sistsktomi

125

,. #olestasis
-e)inisi #olestasis adalah berkurangan2a atau terhentin2a aliran empedu.

Penyebab
Gangguan aliran empedu bisa ter.adi di sepan.ang .alur antara sel1sel hati dan usus dua belas .ari (duodenum, bagian paling atas dari usus halus). $eskipun empedu tidak mengalir, tetapi hati terus mengeluarkan bilirubin 2ang akan masuk ke dalam aliran darah. &ilirubin kemudian diendapkan di kulit dan dibuang ke air kemih, men2ebabkan .aundi0e (sakit kuning). 2ntuk tu3uan diagnosis dan pengobatan, pen2ebab kolestasis dibagi men.adi 2 kelompok) 1. Berasal dari hati) 1) Hepatitis, 2) Pen2akit hati alkoholik, 3) Sirosis bilier primer, A) "kibat obat1 obatan, ;) "kibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada kehamilan). '. Berasal dari luar hati: 1) &atu di saluran empedu, 2) Pen2empitan saluran empedu, 3) 0an0er saluran empedu, A) %an0er pan0reas, ;) Peradangan pankreas.

#e3ala
1. Gaundi0e dan air kemih 2ang ber%arna gelap merupakan akibat dari bilirubin 2ang berlebihan di dalam kulit dan air kemih. 2. 8in.a terkadang tampak pu0at karena kurangn2a bilirubin dalam usus. 3. 8in.a .uga bisa mengandung terlalu ban2ak lemak (stetore), karena dalam usus tidak terdapat empedu untuk membantu men0erna lemak dalam makanan. A. &erkurangn2a empedu dalam usus, .uga men2ebabkan berkurangn2a pen2erapan kalsium dan 5itamin :. ;. Gika kolestasis menetap, kekurang kalsium dan 5itamin : akan men2ebabkan pengeroposan tulang, 2ang men2ebabkan rasa n2eri di tulang dan patah tulang. *. Guga ter.adi gangguan pen2erapan dari bahan1bahan 2ang diperlukan untuk pembekuan darah, sehingga penderita 0enderung mudah mengalami perdarahan. !. 8erdapatn2a empedu dalam sirkulasi darah bisa men2ebabkan gatal1gatal (disertai penggarukan dan kerusakan kulit).

126

. Gaundi0e 2ang menetap lama sebagai akibat dari kolestasis, men2ebabkan kulit ber%arna gelap dan di dalam kulit terdapat endapan kuning karena lemak. 9. Ge.ala lainn2a tergantung dari pen2ebab kolestasis, bisa berupa n2eri perut, hilangn2a na/su makan, muntah atau demam.

-iagnosa
1. Gika pen2ebabn2a adalah pen2akit hati, maka pada pemeriksaan /isik akan ditemukan) 1) pembuluh darah 2ang memberikan gambaran seperti laba1laba, 2) pembesaran lim/a, 3) pengumpulan 0airan dalam perut (asites). 2. Gika pen2ebabn2a di luar hati, bisa ditemukan) 1) demam, 2) n2eri 2ang berasal dari saluran empedu atau pan0reas, 3) pembesaran kandung empedu. 3. #adar en?im alkalin /os/atase sangat tinggi. A. Gika hasil pemeriksaan darah menun.ukkan kelainan, hampir selalu dilakukan pemeriksaan @SG atau ,8 s0an, untuk membantu membedakan pen2akit hati dengan pen2umbatan pada saluran empedu. ;. Gika pen2ebabn2a adalah pen2akit hati, dilakukan biopsi hati. *. Gika pen2ebabn2a adalah pen2umbatan saluran empedu, dilakukan pemeriksaan endoskopi.

Pengobatan
1. Pen2umbatan di luar hati biasan2a dapat diobati dengan pembedahan atau endoskopi terapeutik. 2. Pen2umbatan di dalam hati bisa diobati dengan berbagai 0ara, tergantung dari pen2ebabn2a) 1) Gika pen2ebabn2a adalah obat, maka pemakaian obat dihentikan. 2) Gika pen2ebabn2a adalah hepatitis, biasan2a kolestasis dan .aundi0e akan menghilang se.alan dengan membaikn2a pen2akit. 3. ,holest2ramine, diberikan per1oral (ditelan), bisa digunakan untuk mengobati gatal1gatal. >bat ini terikat dengan produk empedu tertentu dalam usus, sehingga tidak dapat diserap kembali dan men2ebabkan iritasi kulit. A. Pemberian 5itamin # bisa memperbaiki proses pembekuan darah. ;. 8ambahan kalsium dan 5itamin : sering diberikan .ika kolestasis menetap, tetapi tidak terlalu e/ekti/ dalam men0egah pen2akit tulang. *. Gika terlalu ban2ak lemak 2ang dibuang ke dalam tin.a, diberikan tambahan trigliserida.

127

BA#IA/ $II A&2HA/ KEPE4AFA1A/ #A/##2A/ PA/K4EA& A. PA/K4EA1I1I& AK21 Pengertian Pankreatitis akut adalah suatu in/lamasi pada pan0reas, ber5ariasi dari edema sampai dengan perdarahan hebat 2ang mengakibatkan kerusakan penkreas.

128

Etiologi table *!
/o. Penyebab Pankreatitis Akut
1. 2. 3. A. $inum al0ohol (alkoholisme akut dan kronik) Pen2akit saluran empedu (bartu empedu) Pas0a operasi (abdomen, nonabdomen) $etabolik 1) Hipertrigliseridemia 2) Sindrom de/isiensi apolipoprotein ,77 (A) Prokainamid (;) (ritromisin (*) 71"sparaginase (!) $etronida?ol ( ) obat antiin/lamasi nonsteroid (ISV':) (9) Penghambat angitensin10on5erting en?imes (",9() Penyakit =aringan ikat dengan .askulitis 1! (upus eritomatosus sistemik '! Angitis nekrotikans *! Purpura trombositopenik trombotik 2lkus Peptikum penetrans &umbatan ampula .ater 1) (nteritis regionalis

Hiperkalsemia (misaln2a) hiperparatiroidisme akibat obat) A) Gagal gin.al ;) Setelah transplantasi gin.al *) Perlemakan hati akut pada kehamilan ;. Pankreaditis herediter 1) 'n/eksi (1) gondongan (mumps) (2) Hepatitis 5irus (3) 'n/eksi 5irus (0o3a0kie5irus, e0ho5irus) (A) "skariasis (;) $ikroplasma $ 2) "kibat obat a. Hubungan de/initi/ (1) "?otiopirin *1merkaptopurin (2) Sul/onamid (3) :iuretik tia?ida (A) 6urosemid (;) (strogen (kontrasepsi oral) (*) 8etrasiklin (!) "sam 5oalpoat ( ) Pentamidin (9) :ideoksinosin (ddl) b. Hubungan mungkin (1) "setamino/en (2) #lortalidon (3) "sam etakrinat

*!

*.

!. . 9. 1+.

'!

:i5ertikulum duodenum Pankreas di.isum &erangan berulang pankreatitis akut tanpa sebab yang 3elas

1!
'! *! +! 6! 5! ,! 7!

Pertimbangkan saluran empedu atau duktus pankreatikus yang samara, terutama batu empedu samar mikrolitiasis, endapan! <bat Hipertrigliseridemia Pankreas di.isium Kanker pan%reas -is)ungsi spingter <dii Fibrosis kistik Idiopatik se3ati

&umber) "sdie "H (2++. Harison PrinsipPprinsip 'lmu Pen2akit :alam) 1!+*. (G0. Gakarta

0ani)estasi Klinis 1. I2eri abdomen, biasan2a konstan dari ringan sampai hebat, menetap dan men2ebabkan ketidakberda2aan 2. Pada pemeriksaan /isik) Pasien nampak tertekan dan 0emas 3. :emam ringan A. 8akikardia

129

;. hipotensi *. S2ok akibat)

1! Hipo5olemia karena eksudasi darah dan protein ke dalam ruang retroperineum


(retroperineal burn) 2) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin 5asodilatasi dan peningkatan permeabilitas 5as0ular 3) (/ek sistemik en?im proteolitik dan lipolitik 2ang dilepaskan ke dalam sirkulasi penekanan duktus 2ang men2ebabkan

!. 'kterik (.arang). &iasna2a karena edema kaput pan0reas disertai koledokus bagian intrahepatik. . Iodus eritomatosus di kulit akibat nekrosis lemak subkutis. 9. #ekakuan otot

1@. &ising usus biasan2a menurun sampai hilang.


11. :apat teraba pseudokista pan0reas di abdomen kuadran atas

1'. :apat timbul diskolorasi kebiruan samar di sekitar umbili0us (8anda 0ullen) akibat
hemoperitoneum, dan diskolorisasi biru1merah1ungu atau hi.au10oklat di pinggang (tanda 8urner) men0erminkan katabolisme hemoglobin di .aringan (menun.ukkan pankreatitis nekrotik 2ang parah) E.aluasi -iagnostik

1. 7aboratorium) Peningkatan am2lase serum, peningkatan lipase4

alkalin phos/atase4

dehidrogenase laktat (7:H) meningkat L ,; mol E7 (L ;++ unit perdesiliter mengindikasikan prognosis buruk 4 Hipoalbumin hipokalsemia, hiposodium, hipomagnesemia, 7eukositosis (1;.+++12+.+++ leukosist permikrometer), Hiperbilirubinemia, insulin, Hipertrigliseridemia,

Hiperglikemia ter.adi karena penurunan pelepasan

peningkatan pelepasan

130

glukag/on, peningkatan keluaran katekolamin dan glukokrtikoid adrenal4 #adar /os/atase alkali dan aspartat aminotrans/erase ("S8, SG>8) meningkat se0ara transient dan se.a.ar dengan kadar bilirubin.

'. Hipoksemia (Po2 arteri *+ mmHg) menun.ukkan sindrom distress perna/asan


3. Pemeriksaan Hadiologi) 6oto dinar MFN abdomen menun.ukkan kalsi/ikasi pan0reas atau abses pan0reas menun.ukkan pola gas pan0reas4 ,8 S0an (memastikan gambran klinins pank.

-iagnosis 1. I2eri akut parh di abdomen atau punggung 2. I2eri abdomen hebat dan konstan 3. $ual, muntah A. temuan abnormal pada pemeriksaan abdomen ;. :iagnosis pasti dengan peningkatan am2lase dan atau lipase serum *. :iagnsosis &anding) 1) Per/orasi 5iskus 2) #olesistitis akut dan kolik biliaris mengindikasikan pankreatitis akut

*! Sumbatan usus akut


A) >klusi pembuluh mesentereum ;) #olik gin.al *) 'n/ark miokard !) Pen2akit .aringan ikat dengan 5askulitis ) Pneumonia

131

9)

#etoasidosis diabeti0

Komplikasi 1 (okal 1) Plegmon Pankreas 2) "bses pan0reas 3* Pseudokista pan0reas (n2eri, rupture, perdarahan., in/eksi, obstruksi saluran makanan (lambung, duodenum dan kolon) 4* "sites pan0reas (gangguan duktus pankreatitis, kebo0oran psudokista) 5* #etrlibatan organ 2ang berdekatan oleh pankreatitis 2ang mengalami nekrosisi

( perdarahan intraperitoneum massi/, trombosis pembuluh darah, in/ark usus) 6* 'ktrus obstrukti/

'. &istemik 1) Pulmoner (e/usi pleura, atelektasis, abses mediastinum, penumonitis, sindrom distress perna/asan de%asaJ"H:S) 2) #ardio5askular (Hipotensi) Hipo5olemia, Hipoalbuminemia)4 #ematian mendadak4 Perubahan S818 nonspesi/ik pada elektrokardiogram 2ang mendalilkan in/ar miokar 3) hematolog2 (koagulasi intra5skular diseminata (:',) A) Perdarahan saluran makanan (pen2akit ulkus peptikum4 Gastritis erosi5e, Iekrosis pan0reas hemoragikdengan erosi dalam pembuluh darah besar4 8rombisis 5ena porta, perd/arahan 5arises) ;) Gin.al (oligusri4 a?otemia)

132

*) $etabolik (hiperglikemia, Hipertrigliseredemia4 hipoklasemia4 enselopalopati4 kebutaan mendadak (retinopati Prti0her) !) Sistem sara/ pusat (psikosis4 emboli lemak) ) (mboli lemak (.aringan subkutan)nodul eritema4 tulang4 berma0am1ma0am) mediastinum, pleura, s2stem sara/)

1erapi 1. 8u.uan) mengurangi sekresi pan0reas dan mengistirahatkan pan0reas 2. 8indakan #on5ensional 1) Pemberian anlgetik untuk n2eri 2) Pemberian 0airan dan koloid intra5ena untuk mempertahnkan 5olume intra5as0ular normal. 3) Puasa A) Pengisapan nasogastrik untuk menurunkan pelepasan gastrin oleh lambung dan men0egah isi lambung masuk ke duodenum. 3. "ntibiotik untuk in/eksi sekunder (/legmon, abses, pseudokista) atau sumbatan aliran empedu (kolangitis asenden, koledokoletasis 2ang mengalami komplikasi A) laparatomi dengan drainase pengeluaran .aringan nekrotik .ika terapi kon5ensional tidak dapat memperbaikai kondidi pasien 2ang memburuk ;) Parenteral nutrision *) Pengobatan bagi pasien dengan hipertrigliserida) (1) penurunan berat badan sampai berat badan ideal4 (2) diit rendah lemak4 (3) olah raga4 (A) menmghindari al0ohol dan obat 2ang dapt meningkatkan trigliserida serum (seperti) estrogen, 9itamin ", tia?ida, dan penghambat &eta)4 (;) pengendalian dial2sis.

133

Pengka3ian Kepara"atan 1. #a.i ri%a2at pen2akit batu empedu, pemakian al0ohol, dan distress saluran pen0ernaan, meliputu mual, muntah dan diare. 2. #a.i karekateristik n2eri abdomen. 3. #a.i status nutrisi dan 0airan. A. #a.i ke0epatan perna/asan, pola dan bun2i na/as.

-iagnosis kepera"atan

1.

I2eri (akutEkronis) berhubungan dengan proses pen2akit berhubungan dengan proses pen2akit ditandai dengan) :S melaporkanEmemberitahukan n2eriEsakit pada perut 4 :>) 1) ekspresi %a.ah meringis, 2) menahan sakit, sulit tidur, menggigigl,), 3) menolak berinteaksi dengan orang lain, A) berkeringat ban2ak, ;) otot lemas sampai kaku, *) merintih, !) menangis, ) perubahan selera makan (malas makan).

2. #ekurangan 5olum 0airan berhubungan dengan muntah, batasan masukan, demam dan
pertukaran 0airan ditandai dengan) :S) melaporkan muntah4 :>) 1) kelalahan, 2) 8urgor kulit berkurang, 3) Peningkatan irama Iadi, 8:, 9olume I, A) penurunan pengisian 5ena (#apiler re/ill), ;) Perubahan status mental, *) penurunan urin output, !) peningkatan konsentrasi urin, ) Peningkatan suhu tubuh, 9) peningkatan hematokrit, 1+) penurunan && se0ara mendadak. 3. #etidake/ekti/an pola na/as berhubungan dengan n2eri hebat dan komplikasi pulmonal ditandai dengan) :S Penurunan tekanan alat inspirasi dan ekspirasi, 2) Penurunan menit

134

5entilasi, 3) pemakaian otot perna/asan, A) 0uping hidung, ;) dispneu, *) orthopneu, !) sesak na/as, ) penurunan kapasitas 5itas.

Inter.ensi kepera"atan -B 1: 1u3uan /yeri terkontrol

1. &erikan analgesik narkotik atau sesuai 2ang diresepkan untuk mengontrol n2eri. $onitor
hipotensi dan depresi perna/asan 2. #a.i psosi 2ang n2aman bagi pasien. 3. Puasakan pasien untuk menurunkan sekresi en?im pan0reas.

+. 7akukan pengisapan nasogastrik untuk mengeluarkan sekresi gastri0 dan menghilangkan


distensi abdomen .ika diindikasikan. ;. 7akukan pera%atan muilut dan gigi.

5. &erikan anta0id melalui IG8 (IG8 diklem). ,ek apirasi pH 0airan lambung sesudah IG8
diklem selama 3+ menit.

,. 7aporkan setiap pertambahan n2eri (n2eri hebat), 2ang mungkin menun.ukkan adan2a
perdarahan pan0reas , rupture pseudokist, dosis anagesik tidak adekuat.

-B ': 1u3uan Keseimbangan %airan men%ukupi 1. $onitor dan 0ontrol tanda 5ital

'. $onitor masukan dan haluaran dan ukur berat badan setiap hari. *. (5aluasi hasil pemeriksaan labotarorium) Hb, hematokrit, albumin, 0alsium, potassium,
sodium, dan magnesium dan berikan terapi pengganti sesuai 2ang diresepkan. A. >nser5asi dan ukur lingkaran perut .ika terdapat asites.

135

;. 7aporkan setiap tanda peningkatan tekanan darah dan urin output atau peningkatan Iadi, sebab ini mengindikasikan hipo5olemia dan s2ok atau gagal gin.al.

-C *: 1u3uan 0eningkatkan )ungsi perna)asan

6. #a.i perna/asan, irama, kekuatan, saturasi oksigen, bun2i na/as se0ara teratur.
*. "tur pasien dalam posisi setengah duduk atau semi po%ler untuk ekaspansi dia/ragma

,. &erikan oksigen sesuai 2ang diresepkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen


. 7aporkan segera bila ada tanda distress perna/asan. 9. 'nstruksikan pasien untuk batuk dan na/as dalam untuk meningkatkan /ungsi perna/asan

B. PA/K4EA1I1I& K4</IK Pengertian Pankreatitis kronik adalah kerusakan sel setelah in/lamasi akut pamkreas dan penurunan /ungsi sekresi eksokrin pan0reas.

Pato)isiologi; etiologi 1. "lkohol diperkirakan bah%a de/ek primer mungkin adalah presipitasi protein (en?im 2ang mengental) di dalam duktus, atro/i di/us sel asinus, /ibrosis 2ang menimbulkan dilatasi duktus, atro/i di/us sel sinus, /ibrosis dan akhirn2a kalsi/ikasi sebagian men2umbat protein tersebut. (/ek toksi langsung al0ohol pada pan0reas (ditemukan pada pasien 2ang mengkonsumsi al0ohol lama) mengakibatkan pankreatitis.

136

2. 'n/lamasi kronik pan0reas terdapat destruksi sekresi sel pan0reas 2ang men2ebabkan maldigesti dan malabsorbsi protein dan lemak dan mungkin sel diabetes mellitus itu sendiri. 3. #etika penggantian sel oleh .aringan /ibrosa, mengakibatkan sumbatan pan0reas saluran empedu dan duodenum.

0ani)estasi klinis

1. I2eri klasik berupa n2eri pada epigastrium 2ang men2ebar ke punggung, tetapi n2eri
sering tidak khas, lebih konstan dan inter5aln2a ter.adi tanpa diprediksi. Selama proses pen2akit, n2eri kadang sangat hebat dan %aktun2a lama. 2. Penuruanan berat badan 3. $alabsorbsi dan stetorhoe ter.adi pada /ase lambat. A. :iabetes mellitus. ;. Peningkatan suhu badan ringan.

E.aluasi diagnosti% 1. "milase dan lipase serum biasan2a tidak meningkat. *. Peningkatan /os/atase alkali dan bilirubin serum mengis2aratkan adan2a kolestasis akibat peradangan kronik di sekitar duktus koledokus. !. 8riad klasik kalsi/ikasi pan0reas) steatore, dan :$, biasan2a dapat menegakkan diagnosis . . @.i intubasi (u.i stimulasi sekretin), 2ang biasan2a men.adi abnormal bila ter.adi kerusakan /ungsi eksokrin pan0reas sebesar *+ = atau lebih. 9. (ksresi men2olok lemak /eses.

137

1+. @.i bentiromid dan u.u ekskresi :1Filosa urin dilakukan pada pasien steotore pankreatisk (normal atau abnormal)

11. Penurunan kadar tripsinogen serum menun.ukkan insu/isiensi eksokrin pan0reas. 1'. Pemeriksaan lain seperti) sonogra/i dan ,8 (dapat memperlihatkan kalsi/ikasi atau pelebaran
duktus 2ang berkaitan dengan pankreatitis kronik, massa, ketidakteraturan duktus,

pembesaran dan 02ste), (H,P (dapat mengindikasikan anatomi duktus dan lokasi komplikasi seperti pseudokiste pankreas, distrupsi duktus).

1erapi;Penatalaksanaan 8u.uan) penatalaksanaan n2eri dan malabsorbsi. 1. Hindari al0ohol 2. Penatalksanaan n2eri 3. Penggantian en?im pan0reas A. $engobati :$ ;. Pembedahan untuk menghilangkan n2eri, men0egah kehilangan 0airan dan sekresi pan0reas.

Komplikasi 1. Pseudokiste pan0reas. 2. "sites pan0reas dan e/usi pleura 3. Perdarahan gastrointestinal A. >bstruksi saluran biliare

Pengka3ian kepera"atan

138

1. #a.i tingkat n2eri abdomen 2. #a.i status nutrisi 3. ka.i tanda dan ge.ala diabetes A. #a.i tingkat masukan al0ohol dan moti5asidan .neis minumna lainn2a.

-iagnosis kepera"atan

1. I2eri

berhubungan

dengan

kerusakan

pan0reas

ditandai

dengan

:S

melaporkanEmemberitahukan n2eriEsakit pada perut 4 :>) 1) ekspresi %a.ah meringis, 2) menahan sakit, sulit tidur, menggigigl,), 3) menolak berinteaksi dengan orang lain, A) berkeringat ban2ak, ;) otot lemas sampai kaku, *) merintih, !) menangis, ) perubahan selera makan (malas makan).

'. #etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, takut makan, malbsorbsi, intoleransi
glukosa ditandai dengan :S) melaporkan) 1) penurunan berat badan, 2) tidak ada na/su makan, 3) mual4 :>) 1) muntah, 2) kurus, 3) && R 2+ = && ideal, A) anemia.

*. 8akut berhubungan dengan inter5ensi pembedahan ditandai dengan :S) melaporkan rasa
takut4 :>) 1) ekspresi %a.ah tegang, 2) gelisah, 3) sulit tidut, A) sering terbanguan saat tidur, ;) gelisah, *) perubahan tanda 5ital.

Inter.ensi kepera"atan -C i: 1u3uan: Kontrol nyeri

1. #a.i dan 0atat karakteristik, lokasi laman2a dan /rekuensi n2eri. '. 8entukan presipitasi dan /aktor pen0etus n2eri.

139

3. #a.i e/ek n2eri terhadap ga2a hidup pasien dan kebiasaan makan.

+. &erikan atau a.arkan pasien menggunakan sendiri analgetik (sering narkotik) atau oabt lain
2ang diresepkan. ;. Gunakan metode mengontro n2eri tanpa memakai obat untuk meningkatkan relaksasi , seperti distraksi , imaginasi, , relaksasi otot progresi/ .

5. #a.i respon pasien terhadap penga%asan n2eri (alat ukur) , dan ru.uk pada penatalaksanaan
klinik n2eri kronik, .ika diindikasikan.

-B '. 1u3uan: 1ingkatkan status nutrisi 1. #a.i status nutrisi, ri%a2at penurunan berat badan, dan kebisaan diit, meliputi konsumsi al0ohol. 2. .&erikan pengganti en?im pankreatik dengan makanan atau sesuai 2ang diresepkan

*. &erikan anta0id dan H2 reseptor antagonis untuk men0egah netralisasi suplemen en?im
sesuai 2ang diindikasikan. A. $onitor masukan dan haluaran dan berat badan setiap hari. ;. #a.i gangguan saluran pen0ernaan saat makan dan karakteristik /e0es.

5. $onitor nilai glukosa darah dan a.arkan keseimbangan. Hendah konsentrasi diit karbonat
dan terapi insulin .ika diindikasikan. !. 'denti5ikasi makanan 2ang tidak sesuai seperti diit rendah lemak.

-B *. 1u3uan: 0enghilangkan %emas tentang inter.ensi pembedahan 1..Gelaskan prosedur pembedahan dan harapan setelah pembedahan. 1) I2eri berkurang

140

2) $ampu makan lebih baik dan kondisi kesehatan meningkat. 2.Persipakan pasien mengenai e/ek Ekomplikasi pembedahan 1) Pan0reate0tomi total berdampak terhadap diabetes mellitus (:$) dan ketergantung insulin dan malabsorbsi 2ang buruk dan membutuhkan pengganti en?im pankreatik 2) $alnutrisi akan memiliki resiko komplikasi dan pen2embuhan luka 2ang buruk. 3. &antu pasien mepersiapkan pembedahan dengan menghindari al0ohol dan mengkonsumsi suplemen 5itamin. A. 7akukan pera%atan luka setelah pembedahan dan 0egah komplikasi.

-a)tar Pustaka Batticaca FB, 20006. Asuhan Keperawatan Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas. Program Khusus RSUD Biak. Politeknik Kesehatan jayapura (tidak diterbitkan) 200 . Diagnosis Keperawatan: De enisi dan Kriteria Berdasarkan Respon Pasien dan Ke!utuhan Dasar "anusia. Po#iteknik Kesehatan $a%apura &tidak diterbitkan' Brunner ! "uddarth. Buku A(ar Keperawatan "edika# Bedah. #d $. %ol 2. #&'. (akarta. )#oske% $.)., Bu#e*he*k G.", +,,-. .owa .nter/ention Pro(e*t. 0ursing .nter/ention )#assi i*ation &0.)' 2 . )osby. "t. *ouis. Pearce #.', +,,-. Anatomi dan 1isio#ogi untuk Paramedis. &ra.edia. (akarta. IIsselbachere et al. Asdie A (Editor), 2000. Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit alam. Ed !". #ol. $. E%&. Ku.ala.P, +,,$. Ka.us "aku Kedokteran /rland. #&'. (akarta )edicastro. 'o.. 0etrie1ed. 0 2+622003 4ettina ".), +,,6. 2he 3ippin*ott "anua# o 0ursing Pra*ti*e. Si4th ed. 3ippin*ott. Phi#ade#phia 0ew%ork. Snell, 199 !. 'natomi Klinik untuk 1ahasis2a Kedokteran. &agian ', (d 3) 2*+. (G,-

141

(ampiran Format Pengka3ian

A. PE/#KA=IA/ -I&F2/#&I <4#A/ A&E&<4I& 1. 0ani)estasi 2mum

142

1) 'kterik1 adalah %arna kuning pada s0lera, pruritis, urin ber%arna hitam, /eses ber%arna putih atau seperti tanah liat. 2) :ispneu, anoreksia, mual, muntah , n2eri epigastrik pada kuadran kanan atas, n2eri terbakar pada punggung atau seperti teriris. "apa hubungan antra an2eri dengan makan . 3) "pakah ada kellahan, malaise, penurunan 5igor, dan kekuatan, mudah mengalami memar, atau penurunan berat badan.

'. 4i"ayat kesehatan 1) pakah pernah mendapat trans/useU "pakah ada kelaianan darahU 2) "pakah pernah kontak dengan orang in/eksi, seperti hepatitisU #onatk seksual tanpa perlindungan (kondom)U. "tau tetelan oleh makanan 2ang ter0emar, air, susu atau lauk paukU 3) "pakah terpapar obat atau ?at bera0unU Seperti 0arbon tetra0lorid, 0hloro/orm, /os/onik, arsenikum, ethanol, halothane, (6louthane), 'o?ina?id, atau ae0tamino/en (82lenol)"pakah ada .amur amnita 2ang dimakanU "pakah ada obat1obatan 2ang baru dikonsumsiU Seperti sul/onamide, oabt anti diabetes, proph2lthioura0il (P8@), monoamine, oksodase onhibitor, asam aminobensoidU A) "pakah ada ri%a2at pemakaian .arum tidak sterilU ;) "pakah ada ri%a2at pen2akit batu empeduU, hepatitis, , tumor, pankreatitis, DilsonKs diseses, &udd1,iar2 s2ndrome, bedah atau transplantasi. *) "dakah anggota keluarga 2ang menderita batu empeduU !) berapa ban2ak al0ohol, .ika ada 2ang dikonsumsiU

*. Hasil pemeriksaan diagnosti%

143

1) #ulit1 "pakah s0lera ber%arna kuningU "da kemerahan, bekas garukanU 8anda memarU "tau pete0hiaeU, kemerahan pada telapak tangan, atau perdarahanU 2) Perut1 "pakah ada pengertasan, pembesarag hati, atau pembesaran pada kuadran kanan atas abdomenU "adakah asitesU 3) Pembuluh darah peri/er1 "dakah edemaU, telngeaktasisU A) Ieurologi1 &agaimana tingkat kesedarann2aU "adakah tremor, gemetar (ketika tangan angkatEdiluruskanU :an dis/leksi pergelangan tanganU

B.-IA#/<&1IK 1E&1 1. Hasil laboratorium 9A 1) (mpedu dan sekresi (1) Serum bilirubin (9an den &erghKs rea0tion) :ire0 ZZ.. 'ndire0tZZ. (2) .&ilirubin urinZZ (3) @robilinogen 2) Hasil pemeriksaan protein ([) "lbumin (2) Globulin ZZZ.. (3) 8otal serum protein (A) Protrombin time (P8) 3) $etabolisme lemak (1) kolesterol

144

A) detoksi/ikasi le5er (1) serum albumin /os/atase ;) Produksio en?im (1) "spartat aminotrans/erase ("S8) SG>8ZZZ. (2) "lanin aminotrans/erase ("78)ZZZ.. SGP8ZZZ (3) 7a0tat dehidrogenase (7:H)ZZ.. (A) Gamma glutam2l transpeptidase (GG8)ZZZ.. (;) "monia (serum)ZZZ *) &ile a30id radioimmunoase2 (sesudah dilakukan stimulasi kolokistokinin) 8otalZZZ ,henodeo3ii0holi0 a?idZZ. ,holi0 a?idZZZ.. :eo320holi0 a?idZZZ. 7itho0holi0 a?id ZZZZ..

'. 4adiologi 1! &%an Hepatobiliari (1) ,hole02stogra/iZZZ.. (2) (ndos0op2 retrograde ,holangiopan03reatogra/i ((H,P)ZZZ.. (3) Per0utaneus 8ranshepati0 ,holangiograh2 (P8,) 2) 8est :iagnostik lainn2a

145

(1) &iopsi hatiZZZZZ.

146

Anda mungkin juga menyukai