Anda di halaman 1dari 57

BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang emberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma ditandai oleh meningkatnya

tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan discus opticus dan pengecilan lapangan pandang.1,2,3 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbanyak kedua di seluruh dunia dengan angka kejadian glaukoma sudut terbuka lebih banyak dibandingkan glaukoma sudut tertutup. Di Amerika Serikat, pada tahun 2003, sekitar 120.000 orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Menurut Survey Kesehatan Idera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993 1996 di Indonesia sebesar 1,5% penduduknya mengalami kebutaan yang antara lain disebabkan karena katarak (0,78%), kelainan refraksi (0,14%), gangguan retina (0,13%), dan kelainan kornea (0,10%).4 Di indonesia glaukoma kurang dikenali masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka misalnya, kerusakan saraf optic terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dijter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan keadaan glaukoma sudah menjadi lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikan masih kurang, dokter perlu secara aktif menemukan kasus glaukoma kronis, dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin. (Perdami, 2002) Pada kesempatan kali ini penulisan referat ini bertujuan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik, mengetahui definisi, klasifikasi, etiologi, insidensi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, diagnosis, serta penatalaksanaan glaukoma sudut terbuka.

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI

II.1 ANATOMI Mata terdapat di dalam rongga orbita, dimana anatomi mata secara maksroskopis dimulai dari anterior terdapat palpebra, konjungtiva tarsal dan konjungtiva bulbi, sklera yang merupakan lapisan keras dan opak tempat menempelnya otot-otot ekstra okular serta ditembus oleh saraf optik. Kornea, salah satu media refraksi berupa lapisan keras dan transparan di anterior dan terdiri dari beberapa lapisan, kemudian COA (Camera Oculi Anterior) terletak antara kornea dan iris yang akan dibahas lebih dalam pada bab ini, iris adalah bagian berpigmen dari mata yang bertugas mengatur jumlah cahaya yang masuk. Pupil, adalah celah dimana cahaya akan masuk. Bilik mata belakang atau COP (Camera Oculi Posterior) terletak diantara iris, korus siliar dan lensa, pada COA dan COP inilah mengalir akueous humor. Lensa terletak dibelakang iris dan disokong oleh serabut-serabut halus (Zonula Zinii) yang terbentang antara lensa dan korpus siliaris. Diantara lensa dan retina terdapat vitreous humor.3

Gambar 2.1 Anatomi mata

II.1.1 Anatomi Bilik Mata Depan Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokular. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan akueous humor harus melewati canalis schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.5 Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork. 6 Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapisan epitel, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Scwalbes line, trabecular meshwork dan scleral spur.7 Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar), dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Sclemm.7 Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan intra okuli.7

Gambar 2.2 Struktur trabecular meshwork

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena ophtalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus.6

Gambar 2.3 muara aqueous humor

II. 2 FISIOLOGI Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L. Aqueous humor berfungsi

memberikan nutrisi berupa glukosa dan asam amino kepada jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilam tekanan intraokuli, yang penting untu menjaga intregritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.7 Tabel 2.1 Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, plasma dan Vitreous Humor.7 Komponen (mmol/kg H2O) Na Cl HCO3 Askorbat Glukosa Plasma 146 109 28 0,04 6 Aqueous Humor 163 134 20 1,06 3 Vitreous Humor 144 114 20-30 2,21 3,4

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu sekresi aktif dan sekresi pasif. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen merupakan proses enzimatik yang melibatkan Na+/K+-ATPase yang akan mensekresi ion Na+ ke COP. Hal ini akan menyebabkan perbedaan tekanan osmotik antara sel epitel siliar sehingga aqueous secara pasif mengikuti gradien osmotik. carbonic anhidrase juga mempuyai peranan dalam sekresi aqueous humor tetapi mekanismenya belum diketahui.8 Pada sekresi pasif dikenal proses ultrafiltrasi dan difusi. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.5
5

Berikut adalah hal-hal yang mempengaruhi sekresi aqueous humor diantaranya: 8 1. Obat-obatan: golongan beta blocker, simpatomimetik dan carbonic anhidrase inhibitor 2. Prosedur siklodestruktif: 3. Kerusakan badan silier: inflamasi epitel silier (iridosiklitis) Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran non-konvensional/ uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous yang diproduksi selanjutnya melewati COP ke celah pupil menuju COA selanjutnya akan di drainase ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera yang selanjutnya bermuara di sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan gradien tekanan, terutama di jaringan trabekular. Aliran trabekular ini dapat dipengaruhi oleh obat-obatan (simpatmimetik, miotik), laser trabekuloplasty.8 Sistem pengaliran selanjutnya adalah aliran non-konvensional, yang merupakan sistem utama kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid, dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung pada perbedaan tekanan. Aliran uveoskleral ini dapat diturunkan dengan obat-obat miotik dan dapat ditingkatkan dengan obat-obat atropine, simpatomimetik dan prostaglandin. Sebagian aqueous di drainase melalui iris.8 Otot siliaris juga berperan dalam drainase aqueous humor dengan cara kontraksi otot ini akan mengakibatkan melebarnya pori-pori dari trabekula sehingga meningkatkan dan mempercepat drainase aqueous humor.1

Gambar II.1 aliran Aqueous humor (a) trabekular (b) uveoscleral (c) iris.8

II.3 Tekanan Intraokuli Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendrinya.5 Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-20 mmHg. Tekanan intraokuli kedua mata biasaya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri jadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. variasi normal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.5 Banyak faktor yang dapat mempengaruhi TIO, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan eskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama sirkardia tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air dan obat-obatan.5
7

Hubungan TIO dengan tekanan episklera dapat dideskripsikan sebagai:

F = C (Po Pe)
F : Kecepatan aliran aqueous humor (normal 2 L/menit) C : Kualitas aliran keluar aqueous humor (normal 0.2 L/menit/mmHg) Po : TIO (mmHg) Pe : Tekanan episklera (normal 10 mmHg) Contoh: Jika tekanan episklera 20 mmHg sehingga TIO (2/0.2) + 20 = 30 mmHg

BAB III GLAUKOMA SUDUT TERBUKA III.1 Definisi Glaukoma didefinisikan sebagai suatu kumpulan penyakit dengan karakteristik neuropati optik yang berhubungan dengan penurunan luas lapang pandang dan peningkatan takanan intraokuli sebagai satu faktor resiko utama.8 III.2 Patogenesis Glaukoma sudut terbuka dapat terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebaban penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.5 Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus. Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus. Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin juga menjadi faktor predisposisi.5 III.3 Klasifikasi Berdasarkan etiologi, glaukoma dapat dibedakan menjadi 4 yaitu:1 A. Glaukoma primer 1. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik) b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah) 2. Glaukoma sudut tertutup B. Glaukoma kongenital C. Glaukoma sekunder 1. Glaukoma pigmentasi 2. Sindrom eksfoliasi 3. Akibat kelainan lensa (fakogenik): fakolitik 4. Trauma: hifema, kontusio/resesi sudut 5. Glaukoma neovaskular: DM 6. Peningkatan tekanan vena episklera: fistula karotis-kavernosa 7. Akibat steroid D. Glaukoma absolut Glaukoma sudut terbuka berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular dapat dibagi menjadi dua yaitu:1 I. II. Glaukoma Sudut Terbuka Primer Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder a. Pre-trabekular: semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular: i. Glaukoma neovaskular ii. Pertumbuhan epitel ke bawah b. Trabekular: Aliran Aqueous humor yang mengalami obstruksi sebagai akibat dari sumbatan trabekulum, diantaranya: i. Glaukoma sudut terbuka primer
10

ii. Glaukoma kongenital iii. Glaukoma pigmentasi iv. Sindrom eksfoliasi v. Glaukoma akibat steroid vi. Hifema vii. Kontusio atau resesi sudut viii. Iridosiklitis (uveitis) ix. Posner-Schlossman syndrome x. Glaukoma fakolitik c. Post-trabekular: Trabeculum tidak didapatkan kelainan tetapi hambatan aliran aqueous humor akibat peningkatan tekanan vena episklera i. Carotid-cavernosus fistula ii. Obstruksi vena cava superior

Gambar III.1 Patogenesis glaukoma sekunder sudut terbuka (a) obstruksi pretrabekular (b) obstruksi trabekular oleh granul pigmen

III.4 Epidemiologi Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.9
11

Di Amerika, jumlah penderita glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna, 3-4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih.1 Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai, sekitar 0,40,7% orang berusia lebih dari 40 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Sekitar 2-3% pada usia 70 tahun.1 Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study pada tahun 1994, yang menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 0.7% penduduk yang berusia 52-64 tahun dan meningkat menjadi 1.6% penduduk pada usia 65-74 tahun, serta menjadi 4.2% penduduk pada usia 75-85 tahun.9 III.5 Faktor Resiko Adapun beberapa faktor resiko yang berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka dengan neuopati optik: Tekanan Intra Okuler: peningkatan TIO meningkatkan resiko kerusakan diskus optikus, tetapi mekanisme terjadinya masih dalam perdebatan karena dalam kasus dengan TIO normal juga dapat menyebabkan kerusakan diskus optik dan lapang pandang. Usia: usia lebih dari 40 tahun. Riwayat Keluarga: prevalensi meningkat pada keluarga yang pernah menderita glaukoma sudut terbuka primer. Ras: rata-rata pada orang kulit hitam, namun pada penelitian terbaru menyatakan banyak juga ditemukan pada populasi Eskimo dan China.

12

III.6 Manifestasi Klinis Diagnosis glaukoma sudut terbuka ditegakkan berdasarkan kelainan glaukomatosa yang ditemukan pada diskus optikus, gangguan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut COA terbuka dan tampak normal.6 Glaukoma Sudut Terbuka Primer Glaukoma ini merupakan tipe penyakit neurodegeneratif dari saraf optik yang dikenal oleh praktisi dengan berbagai macam tingkatan yaitu kematian sel ganglion secara cepat, diikuti dengan kerusakan axon, dan kerusakan saraf optik yang diakhiri oleh berkurangnya lapang pandang. Glaukoma ini juga dikenal sebagai glaukoma kronik sederhana. Kebanyakan diderita oleh pasien lebih dari usia 40 tahun. Biasanya pada pasien dengan glaukoma jenis ini mempunyai riwayat keluarga, dengan DM, myopia, penyakit retina. Diagnosa berdasarkan peningkatan TIO dengan disertai peningkatan tekanan pada malam hari 5 mmHg atau lebih. Defek lapang pandang yang progresif. Perubahan gambaran optic disc yang asimetris, dan pada gonioskopi tampak sudut terbuka.8

Gambar III.2 cupping asimetris

13

Glaukoma Tekanan Normal (Glaukoma Tekanan Rendah)

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 22 mmHg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Lebih sering diderita oleh orang tua, sering pada wanita, terutama pada ras Jepang. Patogenesisnya adalah kepekaan abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapang pandang. Pada GTN gambaran papil serta defek lapang pandang mempunyai kesamaan dengan glaukoma sudut terbuka primer. Akan tetapi, beberapa gejala lainnya yang sering timbul pada GTN seperti migrain, nocturnal systemic hypotension, Raynaud Phenomenon atau spasme pembuluh darah perifer (akibat dingin), penurunan aliran darah oftalmik dan arteri siliaris posterior, paraproteinemia dan adanya autoantibody serum.8 Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:1 1) Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal. 2) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok biasanya pada pagi hari. 3) Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar. 4) Peningkatan tekanan intraokular intermitten seperti pada penutupan sudut subakut.

14

5) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapatkan akibat tumor atau penyakit vaskular Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder Peningkatan tekanan intraokuler yang terjadi sebagai salah satu manifestasi penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Golongan penyakit ini sulit diklasifikasikan secara memuaskan. Terapi berupa pengontrolan tekanan intraokuler dengan cara-cara medih maupun bedah, tetapi juga mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin. 1) Glaukoma Pigmentasi Sindrom ini tampaknya terutama disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar aqueous humor. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopik berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki kamera anterior yang dalam dengan sudut kamera anterior yang lebar.1 Biasanya ditemukan dengan sudut COA dalam dan butiran melanin yang terbang di aqueous. Pada iris didapatkan pigment epithelial atrophy akibat dari meluruhnya pigmen dari bagian pertengahan sisi perifer dengan gambaran slit-like transilumination defects yang radial. Jika kelainan ini asimetris, pada bagian mata yang mengalami atrofi iris lebih banyak adalah bagian mata yang mempunyai pupil lebih besar. Sering ditemukan hilangnya sebagian lipatan pupil. Pada gonioskopi didapatkan sudut terbuka dengan ciri pertengahan sisi perifer iris lebih cekung jika
15

dengan akomodasi. Hiperpigmentasi jaringan trabekular. Gambaran pigmen lebih halus dibandingkan PEX dengan gambaran yang lebih homogen dan membentuk gambaran pita yang lebih padat yang melingkari seluruh jalinan trabekula. Pigmen juga dapat dilihat pada Schwable line atau di anteriornya.

Gambar III.3 USG pada sindrom dispersi pigmen (a) gambaran COA dalam dengan iris posterior yang melengkung (b) bagian perifer iris mendatar setelah laser iridotomy

16

Gambar III.4 glaukoma pigmentasi

Pernah dilaporkan sejumlah silsilah glaukoma pigmentasi dengan pewarisan dominan autosom. Kelainan pigmentasi dapat timbul disertai glaukoma (sindrom dispersi pigmen), tetapi orang-orang dengan kelainan ini harus dianggap sebagai tersangka/suspek glaukoma.1 2) Sindrom Eksfoliasi (Sindrom Pseudoeksfoliasi) Sindrom eksfoliasi merupakan penyebab glaukoma sudut terbuka kronis yang sering terlewatkan, sering diderita oleh wanita dan ras Skandinavia (belum ada pola keturunan yang jelas) tetapi ada hubungannya dengan lokus gen 2p16.8 PEX berwarna abu-abu putih, fibrillogranular, extraselular, matrix terdiri dari rantai protein yang diliputi oleh glikosaminoglikan. Ini diproduksi oleh membran basal abnormal yang sudah mengalami degenerasi sel epitel di trabekulum, kapsul lensa dan badan siliar. Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak glass blower), prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, longgar di kamera anterior, dan di jalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva , yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun.1 Tampak gambaran flare pada COA, gambaran PEX terlihat pada perbatasan pupil dan tampak pada transiluminasi. Biaanya didahului hiperpigmentasi jaringan

17

trabekular tampak pada gonioskopi sebelum terjadinya PEX dilanjutkan oleh COA yang terbuka serta gambaran seperti ketombe di trabekulum.8

Gambar III.5 Sindrom pseudoeksfoliasi (a) gambaran pohon natal akibat bahan pseudoeksfoliatif yang melekat pada kapsul lensa (b) PEX pada tepi pupil (c) defek transiluminasi pada atrofi sfingter iris (d)PEX pada central disc (e) pita PEX perifer (f) gonioskopi menunjukkan bercak hiperpigmentasi 3) trabekula Glaukoma Fakolitik pada dengan deposit PEX

18

4) Glaukoma Fakolitik Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sudut terbuka yang timbul karena katarak hipermatur. Hal ini banyak terjadi di negara berkembang dengan diagnosa katarak yang telat didiagnosa. Obstruksi trabekula disebabkan oleh protein molekul lensa yang berisi makrofag yang mengalami kebocoran melalui kapsul yang intak ke aqueous humor. Glaukoma fakolitik jika dibandingkan dengan fakoanafilaktik uveitis dimana penyakit ini merupakan reaksi autoimun granulomatosa dari protein lensa pada mata dengan ruptur kapsul.8 Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.1 Pasien dengan fakolitik glaukoma mengeluh nyeri dan penurunan visus akibat katarak. Slit-lamp biomicroscopy menunjukkan oedem dari kornea, dengan katarak hipermatur dan COA yang dalam. Pada aqueous tampak partikel putih yang terbang (floater) yang selanjutnya akan menjadi hipopion. Gonioskopi tampak sudut terbuka.8

19

Gambar III.6 Glaukoma fakolitik (a) protein lensa terdiri dari makrofag di bagian sudutnya (b) protein lensa terdiri atas makrofag pada endotel kornea serupakeratik presipitat (c) katarak hipermatur dan protein lensa terdiri dari makrofag yang terbang di aqueous (d) neglected end stage glaukoma dengan vaskularisasi di kornea dan pseudohipopion kecil

5) Glaukoma Neovaskular Neovaskularisasi iris (rubeousis iridis) dan sudut kamera anterior paling seing disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada sumbatan vena retina stadium lanjut pada diabetes. Glaukoma timbul mula-mula disebabkan oleh sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular tetapi kontraksi membran berikutnya menyebabkan penutupan sudut. Terapi glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak memuaskan.1 Hipoksia pada retina mengakibatkan dibentuknya heparin binding growth factor dengan tujuan untuk revaskularisasi dari area yang hipoksia. Kemudian,

20

heparin growth factor ini menyebar ke segmen anterior mata dan mencetuskan terjadinya rubeosis iridis dan neovaskularisasi pada sudut COA. Hal ini kemudian mempengaruhi aliran aqueous humor sehingga menyebabkan glaukoma sudut terbuka sekunder. Hal ini dapat dicegah dengan tatalaksana dari iskemia retina dengan cara fotokoagulasi. Faktor lain juga dapat mencetuskan terjadinya neovaskularisasi seperti pada terapi laser pada vitrektomi bagian pars plana yang tidak adekuat, oklusi arteri centralis retina, tumor intraokuler, atau inflamasi intraokular kronis.8

Gambar III.7 glaukoma neovaskular (a) rubeosis iridis dan sudut tertutup (b) kapilarisasi kecil di tepi pupil (c) invasi sudut oleh kapiler pembuluh darah (d) terbentuknya sinekia

21

6) Glaukoma Akibat Uveitis Anterior Pada uveitis anterior akut TIO biasanya normal atau dapat terjadi peningkatan karena akibat dari kerusakan siliar. Terkadang dapat terjadi obstruksi aliran aqueous humor jika inflamasi sudah berkurang dan fungsi badan siliar sudah kembali normal. Keadaan ini bersifat sementara dan tidak berbahaya.8 Obstruksi trabekula oleh sel-sel inflamasi dan debris merupakan salah satu faktor penyebab peningkatan kekentalan akibat kebocoran protein dari pembuluh darah iris yang terinflamasi.8 Trabekulitis akut yaitu terjadinya inflamasi dan edema dari jalinan trabekula yang menyebabkan penyerapan oleh trabekula berkurang.8 Pada uveitis anterior kronis mekanisme aliran aqueous berkurang akibat parut pada trabekula atau sklerosis trabekula akibat dari trabekulitis kronis. Gambaran pada gonioskopi yaitu sudut terbuka dengan eksudat gelatinosa yang berbentuk seperti mashed potatoes yang terlihat pada trabekulum.8

7) Glaukoma Akibat Trauma Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal biasanya adalah terapi medis, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah apabila tekanan tetap tinggi.1 Jika terjadi perdarahan sekunder seringkali lebih berat dibandingkan perdarahan primer dimana mungkin terjadi pada 3-5 hari dari trauma, terutama pada ras kulit hitam. Pasien dengan sickle-cell haemoglobinopathy mempunyai resiko tinggi untuk terjadi komplikasi.8

22

Efek lambat cedera kontusio pada tekanan intraokular disebabkan oleh kerusakan langsung sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis kamera anterior tampak lebih dalam dari mata yang satunya dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut.1 Dampak dari hifema sendiri tidak membahayakan dan bersifat sementara, tetapi kenaikan TIO yang menetap dapat menyebabkan kerusakan saraf optik dan meninggalkan noda pada kornea. Kerusakan saraf optik terjadi jika TIO > 50mmHg selama 2 hari.8 Jumlah hifema dapat menjadi indikator prognosis visual dan resiko terjadinya komplikasi: Hifema melibatkan kurang dari setengah segmen anterior, kemungkinan 4% terjadi kenaikan TIO, 22% kemungkinan terjadinya komplikasi, dengan visus > 6/18 pada 78% mata. Hifema lebih dari setengah segmen anterior, 85% terjadi kenaikan TIO, 78% terjadi komplikasi, visus > 6/18 pada 28% mata. Resesi sudut yaitu ruptur badan silier (perbatasan antara scleral spur dengan akar iris) akibat trauma tumpul. Glaukoma akan timbul setelah beberapa bulan pasca trauma primer. Anamnesis biasanya glaukoma ini glaukoma kronis unilateral tetapi sering terlewat jika anamnesisnya adekuat. Slit-lamp biomicroscopy tampak trauma tumpul primernya. Gonioscopy menunjukkan pelebaran badan siliar dan tampak irregular dengan parut dan tampak pigmen. Jika dalam jangka waktu lama, celah ini akan dihalangi oleh fobrosis. Hiperpigmentasi sudut dapat dibedakan dengan glaukoma pigmentosa. Hal ini dilihat dari kornea endotelium juga dilapisi oleh pigmen granular.8

23

Gambar III.8 (a) hifema minimal (b) hifema total

8) Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Episklera Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom Sturge-Weber yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas.1 9) Glaukoma Akibat Steroid Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga, dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokular pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari untuk jangka lama.1 Pada glaukoma steroid, peningkatan TIO diakibatkan oleh peningkatan aktivitas reseptor glukokortikoid di sel jalinan trabekular. Penigkatan aktivitas glukokortikoid

24

ini

mengakibatkan

ekspresi

dari

matriks

protein

ekstraseluler

fibronectin,

glikosaminoglikan, dan elastin. Steroid menekan aktivitas fagositosis yang berakibat penumpukan di jalinan juxtacanalicular dari mata yang mengalami glaukoma. Ditemukannya kristal putih di COA setelah injeksi triamsinolon intravitreal. Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital (jarang) dapat terjadi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan kornea dan iris juga abnormal; dan (3) berbagai kelainan lain termasuk anidria, sindrom Sturge-Weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe, dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.1

Gambar III.9 Gonioskopi (a) sudut COA bayi normal dengan badan siliar dan trabekulum yang menonjol scleral spur tidak terlihat (b) sudut COA pada bayi dengan glaukoma kongenital menunjukkan akar iris tetapi badan silier tidak terlihat akibat perubahan jaringan menjadi translucent mengaburkan trabekulum

25

Pada temuan klinis, glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus, dan didiagnosis pada tahun pertama pada 80% kasus. Gejala yang paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengirangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intra okular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang sering terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah kornea (melebihi 11.5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior (disertai oleh peningkatan generalisata segmen anterior mata) serta edema dan kekeruhan stroma kornea.1

Gambar III.10 Glaukoma kongenital

Kornea keruh akibat edema stroma dan epitel sekunder akibat peningkatan TIO dan berhubungan dengan lakrimasi, fotofobia dan blefarospasme. Buphtalmos yaitu mata yang membesar akibat peregangan bola mata akibat peningkatan TIO pada usia kurang dari 3 tahun. Hal ini tidak membawa pasien berobat kecuali jika terjadi unilateral dan pada keadaan berat. Sklera meregang

26

dan menjadi tipis dan transluscen; kemudian mata tampak seperti biru, dan biasanya meningkatkan visus di uvea bagian bawahnya. Pembesaran segmen anterior semakin dalam pada kasus berat. Zonula perlahan mengendur dan lensa mengalami subluksasi. Peningkatan diameter axial juga menyebabkan myopia axial yang mengakibatkan anisometric amblyopia.8 Trabekulodisgenesis terjadi akibat terhentinya perkembangan struktur sudut COA pada usia janin sekitar tujuh bulan. Iris mengalami hipoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula di depan scleral spur yang kurang berkembang, sehingga jalinan trabekula terhalang dan timbul gambaran suatu membran (membran Barkan) menutupi sudut.1 Anomali perkembangan segmen anterior dimana penyakit ini jarang menunjukkan gejala gangguan perkembangan segmen anterior. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris, disertai adanya jembatan-jembatan filamen yang menghubungkan stroma anterior iris, disertai adanya jembatan-jembatan filamen yang menghubungkan stroma iris dan kornea. Apabila jembatan ini terbentuk di perifer dan berhubungan dengan garis Schwalbe yang mencolok dan tergeser secara axial (embriotokso posterior), penyakit yang timbul dikenal sebagai sindrom Axenfeld. Hal ini mirip trabekulodisgenesis pada glaukoma kongenital primer. Apabila perlekatan iridokorneanya lebih luas yang disertai oleh disrupsi iris, dengan polikoria seta anomali tulang dan gigi, maka disebut sindrom Reiger (disgenesis iridotrabekula). Apabila perlekatannya adalah antara iris sentral dan permukaan posterior sentral kornea disebut anomali Peter trabekulo disgenesis iridokornea).1 Anidria mempunya gambaran khas yaitu ditemukan hanya akar iris atau suatu batas iris yang tipis (iris tidak berkembang). Dapat juga ditemukan deformitas

27

mata lainnya (katarak kongenital). Penglihatannya biasanya buruk dan sering timbul glaukoma terutama sebelum masa remaja dan glaukoma tersebut biasanya refrakter terhadap penatalaksanaan medis atau bedah.1 Diagnosis banding dari glaukoma kongenital antara lain: Megalokornea Mukopolisakaridosis (kekeruhan kornea akibat distrofi kongenital) Ruptur traumatik membran Descemet

Gambar III.11 buphtalmos

III.7 Pemeriksaan Penunjang A. Gonioskopi Gonioskopi adalah metode pemeriksaan anatomi angulus iridokornealis (kamera anterior) dengan pembesaran binokuler dan sebuah goniolens khusus. Goniolens jenis Goldmann dan Posner/Zeiss memiliki cermin khusus yang membentuk sudut sedemikian rupa sehingga menghasilkan garis pandangan paralel dengan permukaan iris dan diarahkan ke perifer ke arah cerukan sudut ini.
28

Goniolens ketiga yaitu lensa Koeppe memerlukan iluminator khusus dan mikroskop binokuler portabel terpisah di tangan.1 Faktor yang menentukan konfigurasi sudut anterior adalah bentuk kornea mata miop besar memiliki sudut lebar dan pada mata hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Ras merupakan salah satu faktor dimana sudut kamera anterior orang Asia lebih sempit dibanding orang Kaukasia.1

Gambar III.12 gonioskopi

B. Diskus Optikus Pemeriksaan cup-disc ratio adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma dengan membandingkan ukuran cekungan dibanding garis tengah diskus. Apabila terdapat peningkatan TIO, cekungan diskus lebih besar dari 0.5 atau asimetris antara kedua mata.1

29

Neuropati Optik pada Glaukoma Terdapat beberapa pola kerusakan optik akibat glaukoma yang menunjukkan mekanisme patogenik:8 1. Iskemia fokal (tipe I) menunjukkan kehilangan jaringan yang fokal pada kutub

superior dan/atau inferior (polar notching) dengan lingkaran neuroretinal yang intak. Kerusakan kompleks saraf optik sebagian ini berhubungan dengan lokasi defek lapang pandang. Penurunan TIO masih memberikan perbaikan. Tipe ini sering ditemukan pada wanita yang mempunyai riwayat migraine. 2. Myopic Glaucomatous (tipe 2) ditandai dengan polar notching dan berbentuk

sabit di temporal. Hal ini berhubungan dengan densitas dari scotoma. Tipe ini biasanya dialami oleh usia muda dan laki-laki. 3. Sklerotik senilis (tipe 3) ditunjukkan oleh dangkal, saucerized cup, dan

kompleks neuroretina yang melandai, tampak moth eaten appearance, atrrofi parapapiler, dan defek lapang pandang perifer. Biasanya kelainan ini mengenai usia tua dan berhubungan dengan iskemia jantung dan hipertensi. 4. Consentrically enlarging (tipe 4) disebabkan oleh kehilangan serabut saraf

difus yang melibatkan seluruh bagian papil optik. Ditandai sengan menipisnya seluruh kompleks neuroretina tanpa notch serta defek lapang pandang yang difus. Sering terjadi pada usia muda. 5. Campuran kerusakan pada dua per tiga dengan kelainan campuran.

30

Gambar III.13 atrofi retina pada glaukoma

31

C. Pemeriksaan Lapang Pandang Penurunan lapang pandang pada glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optik. Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang yaitu layar singgung, Fieldman field analyzer, dan perimeter otomatis.1 Progresifitas Penurunan Lapang Pandang Defek pada lapang pandang awalnya sangat ringan pada salah satu mata kemudian berkembang biasanya di paracentral atau superonasal, nasal (Roenne) step dimana skotoma terjadi pada bagian nasal diatas atau dibawah yang dibagi oleh meridian horizontal yang menggambarkan berakhirnya serabut saraf pada rafe horizontal, disebabkan karena turunnya sensitivitas pada tempat masuknya serabut saraf. Kemudian berkembang menjadi bentuk lengkungan atau arcuate-shaped dimana defek berada diantara 10o dan 20o dari titik fiksasi akibat kerusakan serabut saraf arkuata atas dan bawah. Skotoma terkecil terdapat pada sekitar bintik buta (Bjerrum area). Dengan berjalannya waktu skotoma ini akan memanjang melingkari sekitar serabut saraf arkuata (Seidel scotoma) yang kemudian melewati bintik buta ke 5o dari titik fiksasi nasal (arcuate scotoma). Kemudian skotoma akan meluas dan diperdalam hingga membentuk Ring scotoma dimana defek arkuata meliputi hampir seluruh bagian atas dan sebagian di bawah dengan bagian yang lebih tipis di daerah nasal. Tahap akhir (End stage) dimana hanya sebagian penglihatan di sentral dan temporal yang kemudian bagian temporal terlebih dahulu yang akan menghilang disusul dengan bagian sentral.8

32

Gambar III.3 Progresivitas defek lapang pandang

III.8 Tatalaksana Glaukoma sudut terbuka primer biasanya dimulai dengan obat penghambat adrenergik-beta topikal kecuali bila terdapat kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin dan pilokarpin merupakan pilihan utama. Apabila tekanan intraokular belum dapat dikontrol secara efektif dengan terapi topikal, mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Asetazolamid oral biasanya diberikan hanya setelah tindakan bedah dilakukan atau jika pasien tidak dapat di operasi. Terpenting adalah edukasi kepada pasien bahwa pengobatan seumur hidup dan pemeriksaan berkala di dokter mata.1

33

Prinsip terapi:8 TIO diturunkan sampai resiko kerusakan minimal, penurunan TIO >4mmHg

bermakna dalam terapi. Monitoring saraf optik dan lapang pandang. Tidak ada target aman untuk TIO,

tetapi kerusakan minimal terjadi pada TIO <16mmHg Terapi medikamentosa hendaknya dengan konsentrasi rendah denga efek

samping yang minimal, terapi inisial dengan satu jenis obat (beta blocker atau analog prostaglandin) Tatalaksana medikamentosa pada glaukoma tekanan normal dengan betaksolol, cara kerja obat ini adalah dengan meningkatkan aliran darah saraf optik. Trabekulektomi dapat dilakukan pada salah satu mata. Pemeriksaan perimetri dilakukan setiap 4-6 bulan untuk mengetahui progresivitas terapi.8 Pada glaukoma kongenital primer terapi pilihan adalah goniotomi. Tetapi pada pasien yang datang terlambat goniotomi kurang berhasil dilakukan mungkin perlu dilakukan trabekulektomi atau trabekulotomi. Keberhasilan goniotomi pada anomali perkembangan segmen anterior cenderung rendah, dianjurkan untuk trabekulektomi atau trabekulotomi. 1 Glaukoma pigmentasi memerlukan terapi adalah zat-zat miotik untuk mengatasi pergerakan iris atas zonula. Selain itu obat-obatan penghambat beta dan epinefrin juga efektif. Masalah utama adalah usia yang muda saat timbulnya penyakit, yang meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah dan terapi antimetabolit. Trabekuloplasti laser sering digunakan untuk kelainan ini tetapi kecil kemungkinannya dapat melenyapkan keharusan tindakan bedah drainase.8

34

Sindrom eksfoliasi diterapi dengan penghambat beta, miotik, dan epinefrin mempunyai nilai efektivitas sedang.mungkin diperlukan tindakan trabekuloplasti laser atau operasi filtrasi.1 Glaukoma fakolitik membutuhkan terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis, termasuk steroid topikal intensif.1 Terapi glaukoma akibat trauma awal biasanya terapi medis, tetapi jika TIO tidak turun maka dilakukan tindakan bedah. Hindari penggunaan obat miotik karena dapat mengakibatkan blok pupil. Steroid topikal perlu digunakan untuk mencegah perdarahan sekunder dan mengurangi inflamasi okuler. Midriatika sangat diperlukan untuk mendapatkan efek midriasis yang konstan untuk mengurangi resiko perdarahan sekunder dari iris atau badan silier. Tidakan pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan darah dengan atau tanpa trabekulektomi dengan indikasi TIO >50mmHg dalam 2 hari atau >35mmHg dalam 7 hari. Penumpukan darah yang mewarnai kornea semakin tebal dalam beberapa jam. Total hifema dalam kurang lebih 5 hari untuk mencegah peningkatan TIO kronis.8 Terapi glaukoma neovaskular yeng telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak memuaskan.1 Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO dibawah tingkat tekanan episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko penyulit yang tinggi.1 Pada pasien dengan glaukoma akibat steroid, penting untuk menjalani tonometri dan oftalmoskopi periodik terutama apabila ada riwayat glaukoma pada keluarga.1

35

III.9 Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : ad bonam : dubia : dubia

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapang pandang dapat terus berlanjut meskipun TIO normal). Apabila proses penyakit dideteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Pada glaukoma kongenital yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur akibat trauma ringan. Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat, menekankan perlunya terapi segera.

36

BAB IV TERAPI MEDIKAMENTOSA DAN PEMBEDAHAN Kebanyakan pengobatan glaukoma adalah pengobatan topikal. Secara umum, indikasi tatalaksana glaukoma adalah ketika kerusakan lebih lanjut dapat terjadi. Keputusan obat-obatan yang diambil tidak hanya tergantung dari tipe glaukoma, tetapi dilihat juga dari riwayat penyakit pasien. Hal ini berhubungan dengan efek samping obat-obat yang akan digunakan. Untuk meningkatkan efektifitas, pasien juga harus diedukasi tidak hanya mengenai penyakitnya tetapi juga mengenai obat-obatan yang akan digunakan, bagaimana cara menggunakan obat tersebut dan efek samping yang mungkin timbul. Efektifitas dari terapi tersebut juga harus dievaluasi dan perubahan regimen obat juga bisa digunakan untuk meningkatkan efektifitas atau mengurangi efek samping tambahan. Beta-blockers Farmakologi Neuron-neuron adrenergic mensekresi noradenaline di akhir post ganglionik simpatis. Reseptor adrenergic terbagi 4, yaitu : 1. Alfa-1

Reseptor alfa-1 terletak di arteriol-arteriol, otot dilator pupil dan otot Muller. Stimulasi reseptor alfa-1 memberikan efek peningkatan tekanan darah, midriasis dan retraksi. 2. Alfa-2

Reseptor alfa-2 inhibitor terletak di dalam epitel siliaris. Stimulasi reseptor ini mengakibatkan peningkatan pengeluaran cairan aqueous humor.

37

3.

Beta-1

Reseptor beta-1 terletak di miokardium dan memberikan efek takikardia dan peningkatan cardiac output. 4. Beta-2

Reseptor beta-2 terletak di dalam bronkus dan epitel siliaris. Stimulasi reseptor beta2 menyebabkan bronkodilatasi dan peningkatan produksi aqueous humor. Beta-blockers adalah obat-obat yang sifat kerjanya antagonis dengan efek katekolamin di reseptor beta. Non-selektif beta blockers memiliki efek yang sama di reseptor beta-1 dan beta-2, sedangkan untuk yang kardioselektif lebih banyak bekerja di reseptor beta-1. Keuntungannya dari obat-obatan ini adalah efek bronkokonstriksi yang ditimbulkan dari blokade di reseptor beta-2 dapat diminimalisir. Betaxolol adalah satusatunya kardioselektif yang tersedia untuk pengobatan galukoma. Mekanisme Kerja Beta-blockers mengurangi tekanan intra okular dengan menurunkan sekresi aqueous humor, sehingga dapat digunakan di berbagai tipe glaukoma. Dasar mekanisme kerjanya sendiri sampai sekarang masih belum jelas. Tetapi, pada 10 % kasus tekanan intra okular menurun dengan penggunaan obat ini. Hal ini terjadi beberapa hari pada permulaan pengobatan (jangka pendek) atau beberapa bulan (jangka panjang). Secara umum, tidak ada efek tambahan yang ditemukan jika beta-bloker topikal digunakan pada pasien yang mengkonsumsi beta-bloker sistemik. Selama tidur, aliran aqueous berkurang dibandingkan pada saat beraktifitas dan oleh karena itu maka beta-bloker hanya memiliki efek yang sedikit. Ketika beta-bloker dikombinasi dengan brimonidine atau inhibitor karbonik anhidrase topikal, didapatkan penurunan tekanan intra okular sebesar 15 %. Ketika beta-bloker dikombinasikan dengan analog prostaglandin, bahkan didapatkan penurunan sebesar 20 %.
38

Efek Samping 1. Lokal

Efek samping yang terjadi pada mata adalah alergi, erosi epitel kornea dan berkurangnya sekresi aqueous. 2. Sistemik

Efek samping sistemik dapat terjadi pada minggu pertama penggunaan obat. Meskipun tidak sering mengakibatkan efek yang serius. Bradikardi dan hipotensi dapat terjadi akibat blokade beta-1. Nadi pasien

harus dipalpasi sebelum mengkonsumsi beta-bloker. Bronkospasme dapat terinduksi oleh penggunaan blokade beta-2 dan berakibat

fatal pada asma atau penyakit paru obstruktif kronis. Efek samping lainnya adalah gangguan tidur, halusinasi, kebingungan,

depresi, fatigue, sakit kepala, nausea, kelemahan, penurunan libido dan berkurangnya kadar HDL. 3. Pengurangan absorpsi sistemik dapat diperoleh dengan cara :

Menutup mata selama 3 menit akan mengurangi absorpsi sistemik sebesar 50 %. 4. Kontraindikasi untuk beta-bloker adalah Congestive Heart Failure, blokade

jantung derajat 2 atau 3, bradikardi, asma dan penyakit obstruksi jalan napas. Betabloker tidak boleh diminum sebelum tidur karena dapat mengakibatkan turunnya tekanan darah secara mendadak ketika pasien sedang tidur, kemudian mengakibatkan berkurangnya perfusi optic disc dan menyebabkan deteriorasi visual. Sediaan I. Timolol

Tersedia dalam 3 bentuk :


39

II.

Timoptol 0,25 % dan 0,5 % (dua kali sehari) Timoptol-LA 0,25 % dan 0,5 % (sekali sehari) Nyogel 0,1 % (sekali sehari) Betaxolol

Betoptic 0,5 % (dua kali sehari). Meskipun efek penurunan tekanan intraokular lebih lemah daripada Timolol, tetapi efek pemeliharaan lapangan pandangnya lebih baik daripada timolol. Betaxolol dapat meningkatkan aliran aqueous ke optic disc, hal ini dimungkinkan oleh efek blokade channel calcium terhadap di mikrosirkulasi di optic disc. III. Levobunolol

Betagan 0,5 % dua kali sehari. Betagan mempunyai efek yang sama seperti timolol. IV. Carteolol Teoptic 1 % dan 2 % (dua kali sehari). Mempunyai efek yang sama dengan timolol dan memperlihatkan aktifitas simpatomimetik intrinsik. Obat ini mempunyai kerja yang selektif terhadap mata dibandingkan system kardiopulmoner sehingga efek

bradikardinya lebih kecil dibandingkan timolol. V. Metipranolol Metipranolol 0,1 % dan 0,3 % (dua kali sehari). Mempunyai efek yang sama dengan Timolol tetapi terkadang menyebabkan uveitis granulomatosa anterior.

Alfa-2 Agonis Alfa-2 agonis menurunkan tekanan intraokular dengan cara menurunkan sekresi aqueous humor dan meningkatkan pengeluaran uveoskleral. Karena obat-obatan ini dapat melewati sawar darah otak maka tidak boleh digunakan pada anak-anak.

40

1.

Brimonidine

Alphagan 0,2 % (dua kali sehari) adalah agonis alfa-2 selektif yang mempunyai efek neuroprotektif. Efektifitas obat ini kurang dibandingkan timolol, tetapi lebih baik dari betaxolol. Efek samping lokalnya adalah konjungtivitis alergi yang munculnya terlambat, sekitar setahun setelah pengobatan. Dilaporkan juga adanya efek smaping uveitis anterior granulomatosis akut. Untuk efek samping sistemiknya antara lain xerostomia, mengantuk, fatigue.

2.

Apraclonidine

Iodipine 0,5 % dan 1 % digunakan setelah pembedahan laser di segmen anterior untuk mengimbangi peningkatan tekanan intraokular yang bersifat akut. Obat ini tidak cocok untuk penggunaan jangka panjang karena menimbulkan tachyphylaxis (hilangnya efek terapetik) dan angka kejadian yang tinggi dari efek samping lokal. Prostaglandin dan Prostamide Obat-obat dalam kelompok ini mempunyai sifat mengatur penurunan tekanan intraokular di malam hari.

Farmakologi 1. Latanoprost dan Travoprost

Adalah analog alfa-2 yang bekerja sebagai agonis reseptor FP prostanoid selektif. Keduanya menambah pengeluaran aqueous humor melalui jalur uveoskleral.

2.

Bimatoprost

41

Adalah analog prostamide sintetis yang strukturnya mirip prostaglandin. Obat ini menimbulkan afinitas dari yang tinggi sampai rendah untuk FP reseptor dan meningkatkan aliran aqueous humor melalui jalur uveoskleral dan trabekular.

3.

Unoprostone isopropyl

Adalah obat analog prostaglandin F2-alfa yang tidak mempunyai afinitas terhadap reseptor prostaglandin. Obat ini menimbulkan kenaikan pengeluaran aliran aqueous humor melalui jalinan trabekular.

Sediaan 1. Latanoprost

Sediaan : Xalatan 0,005 %. Digunakan sekali sehari (sore hari). Efek penurunan tekanan intraokular lebih baik dibandingkan timolol, meskipun pada beberapa pasien tidak beresepon. Latanoprost membuat tekanan intraokular berkurang ketika dikombinasi dengan timolol. Tetapi obat ini tidak memiliki reaksi jika dikombinasi dengan pilokarpin.

2.

Travoprost

Sediaan : Travatan 0,004 %. Digunakan sekali sehari. Memiliki efek yang sama dengan latanoprost, kecuali pada ras kulit hitam dimana obat ini lebih efektif dibandingkan yang lain. Konjungtiva hiperemis terjadi pada lebih dari 50 % pasien, tetapi gejalanya cenderung reda seiiring dengan waktu.

3.

Bimatoprost

42

Sediaan : Lumigan 0,03 %. Digunakan sekali sehari. Efeknya sama dengan Latanoprost, tetapi lebih banyak menyebabkan konjungtiva hiperemis. Selain itu menimbulkan sedikit sakit kepala dan berkurangnya hiperpigmentasi iris.

4.

Unoprostone isopropyl

Sediaan : Rescula 0,15 %. Digunakan dua kali sehari. Obat ini tidak seefektif latanoprost dalam menurunkan tekanan intraokular dan mungkin tidak cocok untuk pengobatan monoterapi.

Efek Samping 1. Okular Konjungtiva hiperemis dan sensasi benda asing adalah yang paling sering. Hiperpigmentasi iris yang irreversibel, terjadi pada 11 23 % setelah 6 bulan

penggunaan. Hiperpigmentasi disebabkan oleh peningkatan jumlah granula berpigmen dibawah stroma superficial daripada peningkatan jumlah melanosit. Hiperpigmentasi kulit periorbital (tidak sering) Oedema macular cystoids dapat terjadi pada mata yang tidak mempunyai

faktor risiko oedem macular cystoids seperti ruptur kapsular dan hilang vitreous pada saat operasi katarak. Uveitis anterior sangat jarang terjadi dan biasanya responsive terhadap

pengobatan steroid. Obat ini harus digunakan secara hati-hati pada pasien uveitis glaukoma. Peningkatan keparahan dan kekambuhan dari keratitis herpetic juga jarang

ditemukan.

43

2.

Sistemik

Efek samping sistemik meliputi sakit kepala, migraine, bercak-bercak pada kulit dan gejala ringan traktus respiratorius bagian atas. Obat ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil karena percobaan pada hewan menunjukkan adanya efek teratogenik.

Carbonic Anhydrase Inhibitors Topikal Carbonic anhydrase inhibitors (CAIs) adalah senyawa kimia yang

berhubungan dengan sulfonamid. Obat ini menurunkan tekanan intraokular dengan cara menghambat sekresi aqueous. 1. Dorzolamide

Sediaan : Trusopt 2 %. Digunakan 3 kali sehari sebagai monoterapi atau 2 kali sehari sebagai adjuvan yang efektifitasnya sama dengan betaxolol tapi kurang bila dibandingkan dengan timolol. Efek sampingnya adalah blefarokonjungtivitis alergi dan rasa pahit yang bersifat sementara. Obat ini harus digunakan secara berhati-hati pada pasien dengan disfungsi endotel kornea karena bisa memicu terjadinya kerusakan.

2.

Brinzolamide

Sediaan : Azopt 1 %. Digunakan 2 kali atau 3 kali sehari. Obat ini sama dengan dorzolamide, tetapi dengan efek samping alergi lokal yang lebih rendah.

Miotics

44

Miotics adalah obat-obat parasimpatomimetik yang bekerja dengan cara menstimulasi reseptor muskarinik di sphincter pupil dan corpus ciliaris. 1. Pada Primary Open Angle Glaucoma (POAG) miotics mengurangi tekanan

intraokular dengan kontraksi otot siliaris, yang meningkatkan kapasitas dari pengeluaran aqueous melalui jalinan trabekular. 2. Pada Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) kontraksi dari sphincter

pupil yang menyebabkan miosis akan membuat iris perifer menjauh dari trabekula, sehingga membuka sudut pada mata. Hal ini sering diperlukan untuk mengurangi tekanan intraokular dengan pengobatan sistemik sebelum digunakan miotics.

Efek samping okular meliputi miosis, rasa sakit di alis, eksaserbasi dari katarak, defek lapang pandang menjadi lebih tebal dan luas.

Sediaan : 1. Pilocarpine

Mempunyai efektifitas yang sama dengan beta-bloker. Pilocarpine tersedia dalam bentuk : Pilocarpine tetes 1 %, 2 %, 3 %, 4 % digunakan 4 kali sehari. Ketika obat ini

dikombinasi dengan beta-bloker dua kali sehari, maka akan menimbulkan efek yang adekuat. Pilocarpine gel (Pilogel) mengandung pilocarpine yang diserap dalam gel.

Digunakan sekali sehari menjelang tidur. Kerugian penggunaan obat ini adalah perkembangan penyakit kornea supersial difus pada 20 % pengguna, meskipun jarang mempengaruhi penglihatan.
45

2.

Carbachol 3 % yang digunakan 3 kali sehari adalah alternatif yang baik

Carbachol

dibandingkan pilocarpine pada kasus-kasus yang resisten.

Sediaan kombinasi Sediaan kombinasi memiliki efek menurunkan tekanan intraokular yang sama dengan obat lainnya. obat-obatan ini antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Cosopt (timolol + dorzolamide) dua kali sehari Xalacom (timolol + latanoprost) sekali sehari TimPilo (timolol + pilocarpine) dua kali sehari Combigan (timolol + brimonidine) dua kali sehari Duotrav (timolol + travoprost) sekali sehari Ganfort (timolol + bimatoprost) sekali sehari

Carbonic Anhydrase Inhibitors Sistemik Sediaan : 1. Acetazolamide tersedia dalam bentuk : Tablet 250 mg. Dosis 250 1000 mg dalam dosis terbagi. Onset kerjanya

dalam 1 jam, masa puncak akan tercapai dalam waktu 4 jam,dan durasi lebih dari 12 jam. Capsul 250 mg. Dosis 250 500 mg sehari dalam durasi 24 jam.

46

Bubuk 500 mg vial untuk injeksi. Onset kerjanya cepat, dengan masa puncak

30 menit dan durasi sampai 4 jam. Sediaan ini adalah satu-satunya obat yang tersedia untuk injeksi dan berguna untuk glaukoma akut sudut tertutup. 2. Dichlorphenamide

Tablet 50 mg. dosis obatnya 50 100 mg (2 3 kali sehari). Onset kerja dalam 1 jam, dengan masa puncak 3 jam dan durasinya sampai 12 jam. 3. Methazolamide

Tablet 50 mg. Dosis 50 100 mg (2 3 kali sehari). Onset kerjanya dalam 3 jam, dengan puncak kerja dalam 6 jam dan durasi 10 18 jam. Obat ini berguna untuk alternatif acetazolamide dengan durasi yang lebih lama.

Efek Samping Sistemik Carbonic anhydrase inhibitors sistemik dapat digunakan untuk pengobatan jangka pendek, sebagian pada pasien glaukoma akut. Karena efek samping jangka panjangnya, obat ini harus digunakan secara berhati-hati pada pasien dengan risiko kehilangan penglihatan. 1. Parestesi 2. Malaise 3. Gangguan traktus gastrointerstinal 4. Batu ginjal (jarang) 5. Sindrom Steven Johnson Diuretik Osmotik Prinsip Fisiologi Tekanan osmotik tergantung dari jumlah dibandingkan ukuran partikel padat dalam larutan. Obat ini menurunkan tekanan intraokular dengan cara membuat gradient
47

osmotik antara darah dan vitreous sehingga cairan dapat ditarik keluar dari vitreous. Agak dapat efektif obat diuretik osmotik tidak boleh menembus barier darah-aqueous. Penggunaan : Pada glaukoma sudut tertutup akut Sebelum operasi ketika tekanan intraokular sangat tinggi

Efek samping Volume overload

Dapat terjadi akibat dari peningkatan volume ekstra seluler. Obat diuretic osmotic harus digunakan secara berhati-hati pada pasien dengan gangguan jantung dan ginjal. Retensio urin

Dapat terjadi pada pasien pria lansia yang menggunakan obat intravena. Kateterisasi mungkin diperlukan pada pasien dengan pembesaran prostat. Bermacam-macam efek samping meliputi sakit kepala, sakit punggung, nausea

dan kebingungan Sediaan : 1. Glycerol

Adalah obat oral dengan rasa manis yang bisa ditambahkan dengan jus lemon untuk menghindari nausea. Dosisnya 1 gram / kgBB atau 2 ml / kgBB. Masa puncak akan dicapai dalam waktu 1 jam, dengan durasi 3 jam. Meskipun Glycerol dimetabolisme menjadi glukosa, tapi obat ini boleh diberikan pada pasien diabetes mellitus terkontrol. 2. Isosorbide

Adalah obat dengan rasa mint. Dimetabolisme secara lambat, dan boleh diberikan pada pasien tanpa penggunaan insulin. Dosisnya sama dengan Glycerol.

48

3.

Mannitol

Adalah obat diuretik osmotik intravena yang sering digunakan secara umum. Dosisnya 1 gram / kgBB atau 5 ml / kgBB. Masa puncak akan dicapai dalam waktu 30 menit, dengan durasi selama 6 jam. PENGOBATAN LASER Argon Laser Trabeculoplasty Argon laser trabeculoplasty (ALT) melibatkan aplikasi pembakaran yang berlainan pada jalinan trabekular. Cara ini memperbesar pengeluaran aqueous dan menurunkan tekanan intraokular. ALT digunakan pada glaukoma sudut terbuka, biasanya sebagai tambahan pengobatan medis. Prosedur ini dipercaya menyebabkan peningkatan pengeluaran aqueous melalui mekanisme : a) Penyempitan jalinan trabekular secara mekanis dan pembukaan dari ruang-

ruang yang berdekatan dan tidak terobati b) Memicu pembelahan sel dan migrasi migrasi makrofag untuk membersihkan

debris di jalinan trabekular. Teknik a) Satu tetes apraclonidine 1 % atau brimonidine 0,2 % digunakan untuk

mencegah peningkatan tekanan intraokular pasca penggunaan laser. b) c) Dua tetes anestesi topikal digunakan Sebuah goniolens dimasukkan denan posisi jam 12 untuk melihat sudut

inferior (biasanya sudut bagian termudah untuk dilihat) d) Identifikasi spur sklera, garis scwalbe dan gambaran tiga dimensi permukaan

kaca dari jalinan trabekular.

49

e)

Tujuan penyinaran berfokus pada jalinan trabekula yang berpigmen dan tidak

memiliki pigmen untuk memastikan bahwa bintik nya bulat dan memiliki tepi yang jelas. Bintik yang oval dengan tepi yang tidak jelas menandakan bahwa penyinaran tegak lurus terhadap permukaan trabekula. f) g) Pengaturan laser inisial : 50 m spot size, durasi 0,1 detik dan power 700 mW. Ketika laser ditembakkan : reaksi ideal adalah gambaran gelembung udara

atau warna pucat yang berlangsung sementara pada objek. h) Jika reaksinya tidak adekuat, power-nya ditingkatkan menjadi 200 mW. Pada

jalinan berpigmen yang berat, power 400 mW dapat mencukupi, dimana pada jalinan trabekular yang tidak berpigmen mungkin dibutuhkan power di atas 1200 mW (ratarata 900 mW). i) j) k) 25 kali tembakan dilakukan pada Argon Laser Trabeculoplasty Gunakan 1 % iopidine atau brimonidine 0,2 % pasca tindakan. Resepkan Fluorometholone topikal 4 kali sehari untuk digunakan selama

seminggu Follow Up Selama 4 sampai 6 minggu pengobatan harus dievaluasi. Jika tekanan intraokular berkurang secara signifikan selama 6 minggu, penghentian obat bisa dilakukan, walaupun penghentian obat secara total jarang dilakukan. Tujuan utama dari ALT adalah untuk memperoleh tekanan intraokular yang aman, dimana pengobatan untuk mengurangi tekanan intraokular adalah pilihan kedua. Jika tekanan intraokular tetap tinggi dan hanya 180 teratasi, maka 180 sisanya juga harus diobati. Komplikasi 1. Sinekia anterior perifer
50

Sinekia anterior perifer bisa berkembang jika penyinaran letaknya terlalu posterior dan atau energinya terlalu tinggi. 2. Perdarahan

Perdarahan dapat timbul bila pembuluh darah, atau iris perifer atau corpus ciliaris terkena penyinaran. Perdarahan dapat dihentikan dengan penekanan dengan goniolens. 3. Peningkatan tekanan intraokular akut

Dapat terjadi bila jika tidak dilakukan profilaksis dengan apraclonidine atau brimonidine. 4. Uveitis anterior

Kadang terjadi tetapi derajatnya ringan, sementara dan tidak berbahaya. SELECTIVE LASER TRABECULOPLASTY Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur yang relative baru digunakan. SLT lebih aman daripada ALT karena tidak ada efek panas dan kerusakan terhadap pada jaringan lain. Sedangkan untuk efektifitasnya sama dengan ALT Laser Iridotomy Indikasi : Komplikasi Perdarahan Glaukoma sudut tertutup primer akut, intermiten dan kronik Sudut tertutup sekunder dengan blok pupil

Terjadi pada 50 % kasus. Perdarahan biasanya sedikit dan berhenti setelah beberapa detik. Perdarahan yang menetap dapat dihentikan dengan menekan kontak lens pada kornea.
51

Peningkatan tekanan intraokular

Peningkatan tekanan intraokular dalam satu jam pengobatan banyak terjadi. Tetapi hal tersebut hanya bersifat ringan dan sementara karena efek berbahayanya sudah dihindari pada pre-treatment dengan apraclonidine atau brimonidine. Iritis

Iritis sering terjadi dan biasanya bersifat ringan. Iritis yang berat terbentuk dari sinekia posterior, yang selalu diakibatkan oleh pengobatan yang terlalu banyak atau terapi post laser steroid yang tidak adekuat. TRABECULECTOMY Trabeculectomy menurunkan tekanan intraookular dengan cara membuat fistula, yang menerima aliran aqueous dari camera oculi anterior menuju ruang sub-tenon. Fistula tersebut dilindungi oleh sklera superficial. Prosedur ini biasanya digunakan bila pengobatan lain gagal mengatur tekanan intraokular.

52

Gambar IV.1 prinsip trabekulotomi

Penyulit utama adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini sering terjadi pada pasien muda dan pasien yang pernah menjalani operasi serupa. Terapi adjuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil resiko kegagalan bleb. Penanaman selang silikon untuk memberntuk saluran keluar permanen bagi aqueous humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah pasien dengan glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis, dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.

53

Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase aqueous humor di bagian dalam jalinan trabekular.

Gambar IV.2 langkah trabekulektomi

54

Gambar IV.3 langkah trabekulektomi

55

BAB V KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu penyakit dengan gambaran klinik peningkatan tekanan intraokuler, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat menimbulkan skotoma (defek lapang pandang. Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Diagnosis glaukoma sudut terbuka jarang menimbulkan keluhan sehingga pasien sering datang dalam keadaan lanjut. Glaukoma perlu diwaspadai pada orang usia lebih dari 40 tahun, penderita diabetes mellitus, riwayat glaukoma dalam keluarga, adanya riwayat trauma, pemakaian obat steroid dalam jangka panjang, penderita katarak. Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis diantaranya pemeriksaan tekanan bola mata (tonometri Schiotz, tonometri aplanasi, tonometri digital), gonioskopi, oftalmoskopi, pemeriksaan lapang pandang. Penatalaksanaan glaukoma sudut terbuka terbagi dua cara yaitu dengan medikamentosa dan pembedahan.

56

TINJAUAN PUSTAKA 1. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko,edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal: 220-232 2. Ilyas Sidartha, dkkk. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2002, hal 212-217 3. James, B., Chew, C., Bron, A., 2005. Anatomi. Dalam: Bruce, J., et al. (eds). Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta: Penerbit Erlangga, 1-17 4. Departemen Kesehatan RI Ditjen Bina Kesehatan Masyarakat. Hasil Survei Kesehatan Indonesia Penglihatan dan Pendengaran 1993 1996. Jakarta: Direktorat Bina Upaya Kesehatan Puskesmas; 1998. 5. Simmons, S.T., et al, 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology, and Heredity. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 3-15. 6. Solomon, I.S., 2002. Aqueous Humor Dynamics. Available at:

http://www.nyee.edu/pdf/solomonaqhumor.pdf

7. Cibis, G.H., Beaver, H.A., Jhons, K., Kaushal, S., Tsai, J.C., and Beretska, J.S., 2007. Trabecular Meshwork. In: Tanaka, S., ed. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 54-59. at:

http://www.nyee.edu/pdf/solomonaqhumor.pdf [Accessed 12 Maret 2012]. 8. Kansky JJ, Glaucoma, in Kansky JJ, Clinical Ophtalmology 5th edition, Butterworth International Edition, London, 2003, pp 384-451 9. http://journal.unair.ac.id 10. http://eyewiki.aao.org

57