BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Agama Suku/Bangsa Tgl masuk RS Tgl pemeriksaan No register : Bp. J : 60 tahun : Laki - laki : Ngemplak : Swasta : Islam : Jawa/ Indonesia : 19 Okt 2013 : 19 Okt 2013 : 071xxx

B. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan pada tanggal 19 Okt 2013 jam 10.00 WIB didapat secara autoanamnesis, dipoli Non TB. 1. Keluhan Utama Sesak nafas 2. Riwayat Penyakit Sekarang SMRS Pasien mengeluhkan sesak nafas sejak 3 minggu terakhir dan semakin memberat sejak dua hari sebelum pemeriksaan, pasien juga mengeluhkan ampek dan nyeri pada daerah ulu hati. Pasien mengatakan bahwa pasien batuk tetapi hilang timbul, terdapat dahak berwarna putih bening dan kental, pasien juga mengeluhkan nyeri pada perut saat batuk. Pasien mengatakan sudah sering sesak nafas dan juga batuk sejak sekitar 2 tahun yang lalu, dan kambuh kambuhan. Pasien mengatakan sesak dan batuk terutama saat cuaca dingin. Pasien merupakan perokok berat sejak usia 10 tahun, dan mulai mengurangi jumlah rokok sejak sekitar empat

bulan yang lalu, pasien mengaku sesak mulai memberat setelah pasien merokok sebanyak tiga batang.

Hari masuk rumah sakit : Pasien datang dengan keluhan sesak nafas (+), batuk (+) dengan dahak berwana putih bening dan mudah dikeluarkan, nyeri pada daerah ulu hati terutama pada sat pasien batuk, badan terasa lemas (-), badan meriang (-), pusing (-), mual (-), muntah (-), BAB (dbn), BAK (dbn), nafsu makan baik. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat TBC / pengobatan OAT Riwayat batuk lama Riwayat batuk darah Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat asma Riwayat sakit maag Riwayat OP Riwayat alergi obat/makanan 4. Riwayat Keluarga Riwayat penyakit serupa Riwayat TBC / pengobatan OAT Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat asma Riwayat sakit maag Riwayat alergi obat / makanan 5. Riwayat Kesehatan Lingkungan Riwayat penderita batuk dalam lingkungan : Tidak Ada Riwayat pengobatan rutin (OAT) Udara dingin pada tempat tinggal pasien : Disangkal : Diakui : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

6. Riwayat Pribadi
Riwayat minum minuman berakohol Riwayat pemakain NAPZA : Disangkal : Disangkal

Riwayat merokok

:Diakui, sejak usia 10 tahun,

sebelum sakit 1 bungkus /hari, setelah sakit 2 3 batang/hari 7. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien seorang petani

C. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 19 Okt 2013 1. Keadaan Umum KU BB Gizi : Baik, CM : 50 kg : Baik

2. Vital Sign Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu 3. Pemeriksaan Fisik Kepala : Konjungtiva kanan kiri anemis tidak ditemukan Sklera kanan kiri ikterik tidak ditemukan Nafas cuping hidung tidak ditemukan. Leher : retraksi supra sternal tidak ditemukan, deviasi tracheal tidak ditemukan, peningkatan JVP tidak ditemukan, pembesaran kelenjar limfe tidak ditemukan. : 109/72 mmHg : 86 x/menit : 24 x/menit : 36,2oC

Thoraks Pulmo : - Inspeksi Simetris, gerak dada kanan dan kiri bersamaan (tidak ada gerakan dada yang tertinggal), tidak ada retraksi dada. - Palpasi Fremitus: Depan N N N N N N Belakang N N N N N N

Perkusi: Sonor Sonor Sonor

Depan Sonor Sonor Sonor

Belakang Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler Depan + + + + + + + + + + + + Belakang

Wheezing :-/- Rhonki : +/+ Jantung :Bunyi jantung I-II murni regular, Bising jantung tidak ditemukan. Abdomen : Inspeksi bentuk abdomen simetris, ukuran normal, tidak ada bekas luka operasi Auskultasi peristaltik normal

Palpasi supel, nyeri tekan (+), hepar-lien tidak teraba

Perkusi Timpani diseluruh lapang perut

Ekstremitas : clubbing finger tidak ditemukan, tidak ditemukan edema pada daerah ekstremitas

4. PemeriksaanPenunjang a. Radiologi ( Rontgen Toraks PA ) FotoRontgen Toraks PA (Tanggal 27 Juli 2013)

kesan : cor : CTR < 50% (normal)

pulmo : terdapat gambaran corakan bronkial yang meningkat. Tidak didapatkan gambaran infiltrat.

b. Laboratorium Pemeriksaan darah Tanggal 12 oktober 2013

Hb Leukosit Trombosit Eritrosit LED Ureum Kreatinin : 13.5 gr % (11,7- 15,5 gr%) : 17200 ml (4000-11.300 /ml) : 266 ( 150-450 /L) : 5.89 (3.50-5.50 /L) : 16/47 mm/jam (0-15 mm/jam) : 16 (50 mg/dl) : 1.23 ( < 1.4 mg/dl)

Asam urat HbsAg SGOT SGPT GDS

: 6.2

(< 7.0 mg/dl)

: negative : 32 (<35 m/l) : 39 (<40 m/l) : 118 (76-115mg/dl)

BTA sputum tanggal 12 oktober sewaktu hasil negative BTA sputum tanggal 14 oktober pagi hasil negative BTA sputum tanggal 16 oktober sewaktu hasil negative

D. RESUME 1. Anamnesis : Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 3 minggu sebelum periksaan dan memberat sejak dua hari sebelum periksa, sesak nafas memberat saat melakukan aktivitas, disertai batuk berdahak warna putih yang hilang timbul, disertai ampek dan nyeri pada ulu hati saat batuk 2. Pemeriksaan Fisik : a. Vital sign b. Thorax c. Abdomen 3. PemeriksaanPenunjang Foto Thorax : (Tanggal 27Juli 2013) Kesan : pulmo : terdapat gambaran corakan bronkial yang meningkat di daerah paracardial dekstra. Tidak didapatkan gambaran infiltrat. : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

E. ASSESMENT Bronkitis kronis

F. POMR (Problem Oriented Medical Record)

No

Assesment

Planing diagnose

Planing terapi

Planing monitoring

Bronkitis kronis

Sputum cat gram Uji Bronkodilator Analisa gas darah

Terapi farmakologi Ambroksol S 3 dd 1 euphylin S 3 dd 1 Lameson S 3 dd 1 Cetirizine tab S 1 dd 1 Cefixim tab S 1 dd 1 CTM tab S 1 dd 1

Monitoring gejala klinis Pmx. fisik Fisioterapi

Terapi non farmakologi Edukasi menghindari factor pencetus

G. PROGNOSIS Dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Bronkhitis kronis adalah suatu bentuk penyakit obstruksi paru kronik, pada keadaan ini terjadi iritasi bronkhial dengan sekresi yang bertambah dan batuk produktif selama sedikitnya tiga bulan atau bahkan dua tahun berturut-turut, biasanya keadaan ini disertai emfisema paru.

B. INSIDENSI Bronkitis kronis dapat dialami oleh semua ras tanpa ada perbedaan. Frekuensi angka kejadian lebih sering pada pria disbanding wanita, usia penderita bronchitis krinis lebih sering dijumpai di atas 50 tahun.

C. ETIOLOGI Faktor penyebab tersering pada bronchitis kronis adalah asap rokok, debu dan asap industri, polusi udara. Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan dan status sosial. (Fayyaz, 2009). 1. Rokok Penyebab utama bronkhitis kronis adalah kebiasaan merokok, kandungan tar pada rokok bersifat merangsang secara kimiawi sehingga dapat menimbulkan kerusakan selaput lendir saluran-saluran pernafasan. Bronkhitis kronis juga dapat disebabkan karena infeksi saluran pernafasan yang terjadi secara berulang-ulang, polusi udara, dan alergi khusus. Faktor keluarga dan genetik/keturunan juga berperan membuat seseorang terkena bronkhitis kronik ( Hembing Wijayakusuma 2004 ). Merokok dapat menyebabkan infeksi saluran udara, mengakibatkan pertumbuhan jaringan fibrosa yang tidak normal pada cabang brokhus, menghancurkan kantung udara paru-paru, meningkatkan produksi mukus dan mengurangi pemindahannya dari saluran udara, serta menghambat

pengangkutan oksigen oleh sel darah merah dari paru-paru ke organ tubuh lain (Hembing Wijayakusuma 2004 ). Bronkhitis kronik tidak selalu memperlihatkan gejala, dan baru terasa setelah usia setengah baya, yaitu adanya penurunan stamina, dan sering batuk-batuk. Keadaan tersebut akan semakin parah sejalan dengan bertambahnya usia dan perkembangan penyakit, sehingga menyebabkan kesukaran bernafas, kurangnya oksigen dalam darah dan kelainan fungsi paru-paru. Jika semakin parah dapat menyebabkan terjadinya

pembengkakan jantung, kelumpuhan, kegagalan pernafasan yang parah, serta kematian. Oleh karena itu untuk mengurangi berlanjutnya penyakit agar tidak menjadi parah dan sebelum kerusakan paru-paru semakin meluas, perlu menghentikan merokok dan hal-hal yang mengganggu pernafasan, menghindari cuaca yang terkena polusi, menjaga agar ruangan tetap hangat dan tidak pengap/lembab, mengkonsumsi makanan yang bergizi dengan diet yang seimbang, istirahat yang cukup, gunakan antibiotik untuk mengobati infeksi bakteri ( Hembing Wijayakusuma 2004 ). 2. Infeksi Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.

3. Polusi Pulusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat zat kimia dapat juga menyebabkan bronchitis adalah zat zat pereduksi seperti O2, zat zat pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon. Disamping itu polusi juga sangat mempengaruhi penyakit saluran pernapasan. Para pekerja yang bekerja dilingkungan berdebu, beruap atau berasap umumnya mempunyai risiko untuk mengalami gangguan kesehatan. Hal ini dapat

dilihat dengan semakin cepatnya perkembangan dibidang industri dapat menyebabkan meningkatnya bahan organik dan anorganik dalam bentuk debu, uap atau gas yang dapat menimbulkan ganguan saluran penapasan. Sebab utama penyakit pernapasan antara lain : a. Mikroorganisme patogen yang mampu bertahan terhadap pagositosis. b. Partikel-partikel mineral yang menyebabkan kerusakan atau kematian makrofak yang menelannya, sehingga menghambat pembersihan dan merangsang reaksi jaringan. c. Pertikel-pertikel organik yang merangsang respon immun. d. Kelebihan beban system akibat paparan terus-menerus terhadap debu respirasi berkadar tinggi yang menumpuk disekitar saluran napas terminal (Dirjen PPM & PLP.Depkes RI.2001). 4. Keturunan Keluarga merupakan bagian dari manusia yang setiap hari selalu dengan kita. Berubahnya tahap perkembangan keluarga tergantung dari perubahan tingkat kesehatan manusia (Suprajitno 2005). Ilmu biologi atau genetika bahwa chromosome adalah sel yang memuat sifat-sifat keturunan (genetika). Gen untuk sifat-sifat tertentu diturunkan secara berpasangan kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah (Imam Soeharjo 2004). Tingkat bronkitis kronis terkait erat dengan faktor genetik, seseorang dengan kedua orang tuanya menderita bronkitis kronis memiliki 50 - 57 % kemungkinan untuk menderita bronkitis kronis. Sedangkan salah satu dari orang tuanya menderita, maka hanya 10 20 % yang kemungkinan menderita bronkitis kronis. Dari beberapa penelitian, orang mempunyai silsilah dengan keluarga yaitu orang tua, kakek, nenek, dan saudara lainnya yang menderita bronkitis kronis ada kecendrungan untuk terkena bronkitis kronis juga. Faktor yang mungkin secara genetik antara lain efek transport natrium dan membrane sel. (Imam Soeharjo 2004). Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak, kecuali pada penderita defisiensi alfa 1 antitripsin yang

10

merupakan suatu problem, dimana kelainan ini diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru. 5. Faktor sosial ekonomi Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. Lingkungan dapat diartikan secara mudah sebagai segala sesuatu yang berasal disekitar manusia . secara lebih terperinci, lingkungan sekitar manusia dapat dikategorikan dalam : a) Lingkungan fisik : tanah, air, dan udara serta interaksi satu sama lain diantara faktor-faktor tersebut. b) Lingkungan biologi : semua organisme hidup baik binatang, tumbuh-tumbuhan maupun mikroorganisme, kecuali manusia. c) Linkungan sosial : interaksi antara manusia dengan sesamanya yang meliputi faktor-faktor social, ekonomi, kebudayaan, psikososial ( Muntu Ronny.2003). Masa peralihan musim yang biasa disebut dengan musim

pancaroba biaanya diwarnai dengan timbulnya berbagai jenis penyakit, terutama pada anak-anak dan orang-orang yang daya tahan tubuhnya kurang. Udara yang sebelumnya panas tiba-tiba menjadi dingin dan lembab. Kondisi tersebut membuat tubuh kurang nyaman dan mudah terserang penyakit. Penyakit yang biasanya muncul pada masa pancaroba, antara lain adalah bronkitis kronis ( Sugiarto 2005 ). Pengaruh perubahan cuaca sangat berpotensi mengganggu saluran pernapasan. Gejala awal gangguan saluran pernapasan yaitu batuk, bronkhitis, pilek atau influenza disertai bersin-bersin dan peningkatan suhu

11

tubuh/demam. Demam bukan merupakan penyakit tersendiri, melainkan gejala dari penyakit lain misalnya influenza ( Sugiarto 2005 ). Umumnya Asupan makanan dipelajari untuk dihubungkan dengan gizi masyarakat suatu wilayah atau individu. Informasi ini dapat digunakan untuk perencanaan perdidikan gizi khususnya untuk menyusun menu atau intervensi untuk meningkatan sumber daya manusia (SDM), mulai dari keadaan kesehatan dan gizi serta produktivitasnya. Mengetaguai asupan makan suatu kelompok kelompok masyarakat atau individu, masyarakat atau individu bersangkutan. (santoso soegeng,dkk 2004). Kualitas makanan yang dikomsumsi dapat mempengaruhi

kesehatan. Kurang gizi akan berakibat mudahnya diserang oleh penyakit. Asupan yang tidak adekuat menimbulkan pemakaian cadangan energi tubuh yang berlebihan untuk memenuhi kebutuhan fisiologis dan mengakibatkan terjadinya penurunan berat badan dan kelainan biokimia tubuh, hal inilah yang mempengaruhi keadaan mudahnya terserang penyakit disebabkan penurunan daya tahan tubuh sehingga penyakit mudah masuk dalam tubuh dan menginfeksi tubuh manusia (A Taslim Nurpudji 2005). Status gizi lebih berperan penting pada prosos penyembuhan penyakit PPOK. Untuk itu diperlukan dukungan nutrisi yang adekuat yang akan mempercepat perbaikan status gizi dan meningkatkan sistem imunitas, yang dapat mempercepat proses penyembuhan, disamping pemberian obat pada penderita penyakit PPOK, Kebutuhan energi dan protein yang tinggi disertai dengan penyuluhan gizi akan mempercepat proses penyembuhan, terutama pada penderita malnutrisi. Pada umumnya penderita PPOK ditemukan pada usia produktif (A Taslim Nurpudji 2005). Dan hal ini secara tidak langsung akan memberi dampak terhadap produksi kerja dan performa mereka, disebabkan ketidak hadiran oleh karena sakit, yang secara tidak langsung akan mempengaruhi income mereka (A Taslim Nurpudji 2005).

12

D. GAMBARAN KLINIS Batuk dengan dahak atau batuk produktif dalam jumlah banyak. Dahak makin banyak dan berwarna kuning (purulen), pada serangan akut kadang dapat dijumpai batuk darah Sesak nafas. Sesak bersifat progresif, makin memberat saat beraktifitas Pada pemeriksaan auskultasi kadang dapat didapatkan whizzing juga ronkhi.

E. KLASIFIKASI Secara klinis, bronchitis kronis terbagi menjadi 3 jenis, yakni : Bronchitis kronis ringan, ditandai dengan batuk berdahak dan keluhan lain yang ringan Bronchitis kronis mukopurulen, diandai dengan batuk berdahak kental,purulen (berwarna kekuningan) Bronchitis kronis dengan penyempitan saluran nafas, ditandai dengan batuk berdahak yang disertai dengan sesak nafas berat dan suara mengi.

F.

PATOFISIOLOGI Penemuan patologis dari bronkhitis adalah hipertropi dari kelanjar mukosa bronkhus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkhus tampaknya mempengaruhi bronkhiolus yang kecil-kecil sedemikian rupa sampai bronkhiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut dapat memperlambat aktivitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah. Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia sel-sel penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkhus mengalami kelumpuhan 13

atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas.

14

G. PENDEKATAN DIAGNOSIS 1. Anamnesis Adanya batuk berdahak ataupun tidak, biasanya di sertai sesak nafas yang memberat saat melakukan aktifitas. 2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan keadaan normal dan kadangkadang terdengar suara wheezing di beberapa tempat. Rhonki dapat terdengar jika produksi sputum meningkat. 3. Pemeriksaan Penunjang a. Foto thorax Foto thorax biasanya menunjukkan gambaran normal atau tampak corakan bronkial meningkat dan terdapat gambaran air bonkogram. Diagnosis ditegakkan dengan foto thorax dengan gambaran fotonya tidak dijumpai infiltrat.

b. Uji faal paru Pada beberapa penderita menunjukkan adanya penurunan uji fungsi paru. Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP <70%. c. Laboratorium

15

Pada bronkhitis didapatkan jumlah leukosit meningkat. d. Pemeriksaan gas darah. Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoeisis.

H. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1. Empisema 2. Bronkiektasis 3. Asma

I.

TERAPI Tujuan pengobatan bronkhitis adalah untuk mengurangi gejala batuk, melegakan pernafasan serta menyembuhkan bronkhitis. Terapi bronkhitis meliputi : 1. Istirahat yang cukup 2. Minum cairan yang banyak 3. Menghindari udara dingin & AC 4. Penekan batuk, pengencer dahak dan antibiotik Rehabilitasi paru adalah program latihan pernafasan. Jenis obat yang dipakai untuk bronkhitis : 1. Bronchodilator 2. Antibiotik Bronkhitis biasanya terjadi akibat infeksi virus, sehingga antibiotik tidak efektif 3. Obat batuk: Jika batuk kering, maka diberikan obat penekan batuk (antitusif) Jika batuk berdahak, maka diberikan obat pengencer dahak (mukolitik). 4. Terapi Oksigen. 16

5. Latihan Relaksasi 6. Obat lain : Pada pasien yang memiliki riwayat asma atau PPOK maka direkomendasukan inhaler dan obat-obatan lain untuk mengurangi peradangan dan membuka bagian dalam paru-paru yang menyempit.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Djojodibroto R, 2009. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: EGC. p. 121 2. Price S & Wilson, 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. p. 178 3. Rasad S, 2005. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta:Badan Penerbit FKUI. p. 100 4. Syarif dkk, 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 5. Wenzel & Fowler, 2006. Acute Bronchitis. The New England Journal of Medicine 2006; 355:2125-2130. 6. Worral G, 2008. Acute Bronchitis. Pubmed journal Can Fam Physician. 2008 February; 54(2): 238239.

18