Anda di halaman 1dari 13

BAB 1 LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Tempat, tanggal lahir Alamat Tanggal MRS Tanggal pemeriksaan Diagnosis masuk No. RM : By. Ny. N : Laki-laki : 1 hari : Mataram, 11 Juli 2013 : Babakan Timur, Mataram : 11 Juli 2013 : 11 Juli 2013 : Asfiksia Berat : 517349

1.2 Identitas Keluarga Identitas Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Ibu Ny. N 20 tahun SMA IRT Ayah Tn. I 27 tahun SMA Swasta

1.3 Anamnesis (Heteroanamnesis) Keluhan utama: Bayi tidak menangis.

Riwayat penyakit sekarang: Pasien kiriman Rumah Sakit Umum Daerah Kota Mataram dengan asfiksia berat. Pasien dikeluhkan tidak menangis sejak dilahirkan. Menurut bapaknya, saat lahir kulit pasien tampak pucat, pasien tampak lemah sejak dilahirkan dan hanya bergerak jika diberi rangsang. Riwayat kejang (+) beberapa saat sejak lahir, tangan pasien tampak kaku dan kaki bergerak seperti gerakan bersepeda, frekuensi kejang tidak diketahui. Pasien tidak pernah diberi ASI. Demam (-). BAB (+), 1x, warna

kehijauan, konsistensi lunak. BAK (+), frekuensi tidak diketahui, warna kuning jernih.

Riwayat kehamilan ini Ini merupakan kehamilan yang pertama bagi ibu pasien. Untuk kehamilan ini ibu pasien rutin memeriksakan kehamilannya ke polindes setiap bulan. Usia kehamilan disampaikan telah 9 bulan. Ibu pasien menderita kurang darah selama kehamilan, namun sudah mengkonsumsi vitamin yang diberikan dari polindes. Selain itu,

selama kehamilan ibu cukup sering menderita batuk pilek serta demam dan ibu pasien hanya memeriksaakannya ke puskesmas terdekat. Ibu pasien tidak
pernah mengkonsumsi obat-obatan atau jamu saat hamil. Riwayat hipertensi, asma dan kencing manis disangkal.

Riwayat persalinan saat ini Pasien lahir secara spontan ditolong petugas kesehatan pada tanggal 11 Juli 2013 sekitar pukul 01.45 WITA. Lahir cukup bulan, berat badan lahir 3000 gr. Sekitar 30 menit sebelum pasien lahir, ibunya mengeluh sakit perut dan keluar lendir darah dari jalan lahir, lalu dibawa ke polindes. Pasien lahir letak kepala, tidak langsung menangis, tampak lemah namun keluarga pasien menyangkal adanya warna kulit kebiruan pada pasien. Kemudian pasien di bawa ke RSUD kota Mataram dan diberi suntikan kemudian di rujuk lagi ke RSUP Mataram karena ruang NICU penuh. Riwayat air ketuban kehijauan atau keruh (-).

Riwayat imunisasi Pasien belum mendapatkan imunisasi.

1.4 Pemeriksaan Fisik Status generalis Keadaan umum Kesadaran Aktivitas CRT SpO2 : lemah : sopor : sangat menurun : 3 detik : 90% (terpasang O2 lpm)
2

GDS Skor Down

: 76 mg/dL :3

Tanda vital HR RR : 144 x/menit, teratur : 56 x/menit, teratur, tipe abdominotorakal

Suhu : 37 oC

Penilaian pertumbuhan Berat badan sekarang Panjang badan Lingkar kepala : 3000 gr : 50 cm : 34 cm

Pemeriksaan fisik umum 1. Kepala Bentuk normocephali, simetris, ubun-ubun besar terbuka, teraba datar. 2. Wajah Mata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), R. pupil (+/+) isokor. Telinga: bentuk dalam batas normal. Hidung: bentuk dalam batas normal, deformitas (-), napas cuping hidung (-/-), rhinorrhea (-/-). Mulut: sianosis sentral (-), mukosa bibir basah (+), refleks menghisap (-). 3. Leher Kaku kuduk (-). Pembesaran KGB (-). 4. Thoraks Inspeksi: pergerakan dinding dada simetris, retraksi dinding dada (+) subkosta, nafas teratur (+), ikterus (-), Palpasi: gerakan dinding dada simetris, krepitasi (-), ictus cordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra. Perkusi: cor sde, pulmo: sonor pada kedua lapang paru. Auskultasi: Cor : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-). Pulmo: bronkovesikuler (+/+), ronki (-/-), wheez (-/-), stridor (-/-)

5. Abdomen Inspeksi: distensi (-) Auskultasi: Bising usus (+) dbn Perkusi: timpani (+) di seluruh lapang abdomen Palpasi: turgor kulit normal, massa (-), hepar-lien-renal tidak teraba 6. Umbilicus: tampak mengering, warna kecoklatan, hematom (-), edema (-), hernia umbilicalis (-) 7. Genitalia: dalam batas normal 8. Anus: (+) 9. Ekstremitas: Atas: akral hangat (+/+), pucat (+/+), ikterik (-/-), sianosis (-/-). Bawah: akral hangat (+/+), pucat (+/+), ikterik (-/-), sianosis (-/-).

10. Tulang belakang: dalam batas normal


1.5 Pemeriksaan penunjang Darah lengkap Parameter HGB HCT WBC MCV MCH MCHC PLT 11/07/2013 16,4 46,5 16,27 92,6 32,7 35,3 204 Normal 14,9 23,7 g/dL 47 75 [%] 5,0 21,0 [10^3/ L] 82,0 125,0 [fL] 29,0 45,0 [pg] 32,0 37,0 [g/dL] 150 450 [10^3/ L]

GDS : 249 mg/dl

1.6 Resume Pasien, laki-laki, berusia 1 hari dikeluhkan tidak menangis sejak lahir. Saat lahir kulit tampak pucat, pasien juga tampak lemah sejak lahir dan hanya bergerak jika diberi rangsang. Riwayat kejang (+) sejak beberapa jam setelah lahir. Pasien tidak pernah diberi ASI. Demam (-). BAB (+)/BAK (+) dalam batas normal. Ibu pasien menderita anemia dan cukup sering demam, batuk serta flu selama kehamilan.
4

Riwayat asma dan kencing manis disangkal. Pasien lahir secara spontan dengan berat badan lahir 3000 gr. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran sopor, aktivitas sangat menurun, HR: 144 x/menit, RR: 56 x/menit, suhu: 37 oC, SD 3. Kulit pucat (+), leher: dbn, retraksi subkosta (+), napas teratur, abdomen: dbn, umbilicus: dbn, anus (+), ekstremitas: dbn.

1.7 Diagnosis Asfiksia berat

1.8 Rencana terapi Observasi vital sign Pengawasan jalan napas bersih dan terbuka Pemberian O2 1 lpm Pemasangan OGT Puasa IVFD D10% 10 tts/menit (mikro) B-Nutrion Inj Gentamicin Inj Ampicilin 2,5 tts/menit (mikro) 1 x 15 mg (IV) 2 x 150 mg (IV)

Bila kejang, Inj Fenobarbital 60 mg (IV) diberikan pelan pelan dalam waktu 5 menit. Bila kejang tidak berenti dalam waktu 30 menit, beri injeksi fenobarbital 30 mg IV.

1.9 Follow-up Hari/ tgl Jumat, 12/7/2013 07.00 S Sesak (+) Kejang (-) Demam (-) Menangis (-) Gerak (-) Puasa Residu cairan warna bening, 2 cc, OGT dialirkan. O KU : lemah Kesadaran : sopor RR: 60 x/mnt HR: 126 x/mnt T : 36,8 oC SpO2: 85% GDS : 90 mg% BB: 2860 gr SD: 3 Bibir: sianosis (-) Kulit pucat Retraksi subcostal (+) Akral hangat (+) A Asfiksia berat P O2 1 ltr/mnt Puasa Inf D10% 9,8 tpm B-Nutrion 1,23 tpm Inj Ampicillin 2 x 150 mg (IV) Inj Gentamycine 1 x 15 mg (IV) Inj Fenobarbital 2x 7 mg (IV) Terpasang CPAP, FiO2 70% O2 1 ltr/mnt Puasa Inf D10% 10 tpm B-Nutrion 2,5 tpm Inj Ampicillin 2 x 150 mg (IV) Inj Gentamycine 1 x 15 mg (IV) Inj Fenobarbital 2x 7 mg (IV) Terpasang CPAP, FiO2 70%

Sesak (+) Sabtu Kejang (-) 13/7/2013 Demam (-) Menangis (-) 07.00 Gerak (-) Puasa Residu cairan warna bening, 2 cc, OGT dialirkan.

KU : lemah Kesadaran : sopor RR: 50 x/mnt HR: 130 x/mnt T : 36,5 oC SpO2: 96% GDS : 86 mg% BB: 3000 gr SD: 3 Bibir: sianosis (-) Kulit pucat Retraksi subcostal (+) Akral hangat (+)

Asfiksia berat

BAB 2 DAFTAR MASALAH

Berdasarkan data medis pasien diatas, ditemukan beberapa permasalahan. Adapun permasalahan medis yang terdapat pada pasien adalah: 1. Asfiksia neonatorum 2. Kejang

BAB 3 ANALISIS KASUS

3.1

Asfiksia Neonatorum Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernapas secara

spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Paru-paru neonatus mengalami pengembangan pada menitmenit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernapasan teratur, namun bila terjadi gangguan pertukaran gas atau angkutan oksigen dari ibu ke janin akan memicu terjadinya asfiksia janin atau neonatus. Gangguan tersebut dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan, atau segera setelah lahir. Berikut merupakan beberapa penyebab asfiksia pada bayi baru lahir : Faktor ibu Ibu merupakan subjek yang berperan dalam persalinan, berbagai kondisi dan keadaan ibu akan banyak mempengaruhi bayi saat dilahirkan. Berikut beberapa situasi pada ibu yang dapat menimbulkan masalah pada bayi : 1. Hipoksia pada ibu, hipoksia ibu dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesia umum. 2. Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, pertambahan umur akan diikuti oleh perubahan organ dalam rongga pelvis. Keadaan ini akan mempengaruhi kehidupan janin dalam rahim. Pada wanita usia muda dimana organ-organ reproduksinya belum sempurna secara keseluruhan, disertai kejiwaan yang belum bersedia menjadi seorang ibu. Usia perempuan untuk hamil dan melahirkan memiliki pengaruh yang berbeda pada kesehatan ibu dan janinnya. Kehamilan dan persalinan di bawah umur 20 tahun memiliki resiko yang sama tingginya dengan kehamilan umur 35 tahun keatas sehingga dapat menimbulkan resiko. 3. Gravida empat atau lebih, sosial ekonomi rendah, setiap penyakit pembuluh darah ibu yang mengganggu pertukaran gas janin. Contohnya kolesterol tinggi, hipertensi, hipotensi, jantung, paruparu/tbc, ginjal, gangguan kontraksi uterus dan lain-lain.

Faktor plasenta, Plasenta merupakan suatu organ serba guna dan vital bagi janin yang berfungsi sebagai alat pernapasan, alat pemenuhan nutrisi, dan alat pertahanan dan pembentukan hormon-hormon. Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Apabila terjadi gangguan mendadak pada plasenta maka akan terjadi asfiksia janin. Gangguan plasenta tersebut seperti solusio plasenta, perdarahan plasenta (plasenta previa).

Faktor janin atau neonatus Meliputi tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, gameli, IUGR (intra uterin growth retardation), premature, kelainan kongenital pada neonatus, dan lain-lain. 1. Prematur adalah keadaan bayi lahir hidup sebelum usia kehamilan minggu ke 37 (dihitung dari hari pertama haid terakhir). Bayi yang lahir kurang bulan memiliki organ dan alat-alat tubuh yang belum berfungsi normal untuk bertahan hidup diluar rahim. Pognosis bayi prematur terganutng dari berat ringannya masalah perinatal, misalnya masa gestasi (makin muda mas gestasi maka makin tinggi angka kematian. Terutama disebabkan oleh seringnya dijumpai kelainan komplikasi seperti asfiksia, pneumonia, perdarahan intra kranial, dan hipoglikemia. 2. Gangguan tali pusat, kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah tersebut dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara jalan lahir dan janin (Saifuddin, 2002).

Faktor persalinan Persalinan normal adalah poses pengeluaan janin yang terjadi pada kehamilan cukup bulan (37-42 minggu), lahir spontan dengan presentasi belakang kepala yang berlangsung dalam 18 jam, tanpa komplikasi baik pada ibu maupun pada janin. Faktor persalinan yang dimaksud adalah meliputi partus lama, persalinan dengan tindakan/buatan. 1. Partus lama yaitu persalinan yang berlangsung lebih dari 24 jam pada primipara, dan lebih dari 18 jam pada multipara. Persalinan pada primi biasanya lebih lama 5-6 jam daripada multi. Insiden partus lama menurut

penelitian berkisar 2,8% sampai 4,9%. Bila persalinan lama, dapat menimbulkan komplikasi baik terhadap ibu maupun bayi, dan dapat meningkatkan angka kematian ibu dan bayi. 2. Persalinan buatan yakni persalinan dengan rangsangan/bantuan tenaga dari luar sehingga terdapat kekuatan untuk persalinan. Misalnya forcep/vakum/SC. Diagnosis asfiksia dilakukan segera setelah lahir melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis asfiksia pada kasus didapatkan hanya melalui anamnesis yaitu bayi tidak menangis saat lahir, seluruh tubuh tampak pucat, tampak lemah dan tidak bergerak, dengan faktor risiko antepartum dan intrapartum yaitu anemia, dan partus lama. Untuk klasifikasi asfiksia digunakan skor Apgar. Berdasarkan heteroanamnesis, didapatkan kulit bayi pucat, tidak berespon terhadap stimulus, tidak ada gerak, dan tidak tampak merintih, sehingga pada kasus ini bayi kemungkinan termasuk klasifikasi asfiksia berat (skor Apgar 0-3). Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru, cairan yang mengisi alveoli akan diserap dan alveoli akan berisi udara. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Jika usaha ini gagal, maka arteriol pulmonal tetap kontriksi, alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen sehingga tampak sianosis. Saat pasokan oksigen berkurang, terjadi kontriksi arteriol pada organ-organ seperti usus, ginjal, kulit, dan otot, aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Namun, jika kekurangan oksigen berlangsung terus dan tidak segera dilakukan penanganan terhadap asfiksia yang terjadi, seperti yang terjadi pada kasus, maka terjadi kegagalan fungsi jantung sehingga aliran darah ke seluruh organ berkurang, timbul kerusakan jaringan otak irreversible, kerusakan organ tubuh lain, atau kematian. Disfungsi berbagai organ timbul sebagai komplikasi hipoksia. Beberapa penelitian melaporkan organ yang paling sering mengalami gangguan adalah susunan saraf pusat. Gangguan fungsi susunan saraf pusat hampir selalu disertai dengan gangguan fungsi beberapa organ lain. Salah satu gangguan akibat hipoksia otak yang sering ditemukan pada masa perinatal ensefalopati hipoksik iskemik. Manifestasi klinisnya bervariasi tergantung bagian otak yang terkena. Beberapa gangguan neurologis yang dapat ditimbulkan akibat ensefalopati hipoksik iskemik yaitu kejang, gangguan intelegensia, gangguan perkembangan psikomotor, kelainan motorik termasuk palsi serebral. Pada kasus, hipoksia telah berlangsung lama sehingga kemungkinan telah terjadi disfungsi multiorgan. Gangguan sistem saraf pusat ditandai dengan adanya kejang dan penurunan kesadaran serta penurunan tonus otot (flaksid

10

otot-otot ekstremitas). Tahap selanjutnya terjadi kegagalan sistem kardiovaskular dan pernapasan yang pada akhirnya menyebabkan kematian. Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas antara lain meliputi pernafasan cepat, pernafasan cuping hidung, sianosis atau pucat, nadi cepat. Gejala lanjut pada asfiksia, yaitu: pernapasan megap-magap dalam, denyut jantung terus menurun, tekanan darah mulai menurun, bayi terlihat lemas (flaccid), menurunnya tekanan O2 darah (PaO2), meningginya tekanan CO2 darah (PaO2), menurunnya pH (akibat asidosis respiratorik dan metabolik). Sebagian besar gelaja ini didapatkan pada kasus. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin. Asidosis, gangguan kardiovaskular serta komplikasinya sebagai akibat langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru lahir. Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernafasan pada hari-hari pertama setelah lahir. Mengingat bahaya asfiksia, asfiksia neonatorum merupakan kegawatdaruratan bayi baru lahir. Asfiksia memerlukan intervensi dan resusitasi segera untuk meminimalkan mortalitas dan morbiditas. Pada kasus, bayi tidak mendapatkan resusitasi selama >10 menit. Kepustakaan menyebutkan jika napas spontan terjadi setelah >10 menit dan kejang timbul dalam usia <4 jam, maka prognosis pasien buruk. Hal ini terjadi pada pasien yang mendapatkan resusitasi setelah lahir sekitar 15 menit.

3.2 Kejang Kejang pada neonatus secara umum dapat disebabkan oleh berbagi hal, yaitu ensefalopati iskemik hipoksik, perdarahan intracranial, metabolik, infeksi, kernikterus, kejang yang berhubungan dengan obat, ganguan perkembangan otak, kelainan yang diturunkan dan idiopatik. Pada kasus ini, pasien juga dikeluhkan kejang pada saat pasien berusia sekitar 3 hari. Dari data heteroanamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan terdapat berbagai faktor yang menyebabkan kejang pada pasien ini. Berberapa faktor yang berpengaruh terhadap kejadian kejang pada kasus ini adalah faktor prenatal dan postnatal. Faktor yang berpengaruh selama prenatal adalah kemungkinan hipoksia pada fetus akibat faktor ibu yang mengalami anemia selama kehamilan. Hipoksia selama fetus ini dapat menyebabkan Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada Susunan Saraf Pusat (SSP). Pada bayi dapat terjadi terjadi infark fokal atau multifokal pada korteks yang dapat menyebabkan kejang fokal. Selain itu, hal lain yang dapat menyebabkan kejang pada pasien adalah infeksi.
11

Infeksi ini dapat berujung pada keadaan sepsis dimana terdapat mikroorganisme patogen terdapat dalam darah, apabila mikroorganisme ini menyebabkan infeksi pada otak dapat menimbulkan manifestasi klinis kejang.

12

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia Dharmasetiawani, Nani. 2008. Asfiksia dan Resusitasi Bayi Baru Lahir. Dalam: Kosim, Soleh, dkk (editor). Buku Ajar Neonatologi, ed pertama. Jakarta: Balai Penerbit IDAI. Hal 103-124 Kosim, Soleh. 2008. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Dalam: Kosim, Soleh, dkk (editor). Buku Ajar Neonatologi, ed pertama. Jakarta: Balai Penerbit IDAI. Hal 126140 Manoe, Vera Muna. 2003. Gangguang Fungsi Multi Organ pada Bayi Asfiksia Berat. Sari Pediatri vol. 5, no. 2. Hal 72-77 Poesponegoro, Hardiono. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. Sarosa, Gatot Irawan. 2008. Kejang dan Spasme. Dalam: Kosim, Soleh, dkk (editor). Buku Ajar Neonatologi, ed pertama. Jakarta: Balai Penerbit IDAI. Hal 226-249

13