Makalah Pleno PBL Blok 19 Kardiovaskuler 2

Gagal Jantung Kronis Diagnosis dan Penatalaksanaannya

Oleh
Kelompok A2 : 1. Ebed H.E Lico 2. Sicilia R.N.K Eha 3. Riana Lisa Sougupnuan 4. James 5. Mariza Gautami Siwabessy 6. Anesty Claresta 7. Erick Thambrin 8. Lisa Ayesta Dewi 9. Oscar Wiradi Putra 102007168 102008096 102011010 102011016 102011098 102011223 102011270 102011318 102011404

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana September 2013

Pendahuluan Jantung merupakan salah satu komponen utama dalam tubuh yang berguna untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Tanpa jantung, tubuh tidak dapat melakukan sirkulasi dan darah tidak dapat beredar di dalam tubuh. Meskipun jantung memiliki otot yang kuat dan dilindungi oleh lapisannya, kerusakan pada jantung tetap dapat terjadi baik dari dalam maupun dari luar. Karena jantung berperan sebagai pompa maka jantung memiliki pipa darah dan memerlukan energi untuk memompa. Energi untuk memompa didapatkan melalui arteri yang memperdarahi jantung. Jika jantung tidak mendapat darah maka jantung akan kekurangan oksigen dan mengalami iskemik. Kelainan pada jantung demikian diketahui dapat ditangani dengan operasi CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) yang dimana akan dibuat jalan pintas untuk aliran darah namun bagian yang telah nekrosis atau rusak tidak beregenerasi kembali. Pipa yang menghubungkan ke jantung sering membuat jantung bermasalah karena terjadi penyumbatan. Jika darah tersumbat maka komplikasi masalah dalam tubuh akan menumpuk sehingga tidak dapat dikompensasi lagi dan kemudian jantung akan melemah dan mengalami kegagalan jantung yang dapat membunuh secara mendadak. Maka diperlukan diagnosis dan penatalaksanaan yang cermat agar penyebab utama gagal jantung ini dapat ditemukan dan ditangani dengan segera.

Anatomi Jantung Jantung merupakan organ muskular yang terletak di ruang antara paru paru (mediastinum) di tengah rongga dada dan dikelilingi oleh perikardium yang merupakan kantung serofibrosa, berbentuk conus, berisi jantung dan pangkal pembuluh darah besar.1 Perikardium ini terletak di mediastinum, di posterior corpus sterni dan cartilago costalis 2-4, di anterior vertebra thoracal 5-7. Perikardium ini terdiri dari 2 macam saccus externa yang dikenal sebagai perikardium fibrosa karena terdiri dari jaringan ikat fibrosa dan perikardium interna atau perikardium serosa yang terdiri dari membran halus yang berbatasan dengan saccus fibrosa dan meliputi jantung.2 Jantung ini juga memiliki dinding-dinding yang terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan epicardium yang merupakan lapisan terluar jantung. Lapisan ini sama dengan lapisan serosa yang terdiri dari selapis sel squamosa yang bersandar pada lamina propria jaringan ikat halus. Diantara membrana serosa dan miokardium terdapat jaringan ikat fibrosaelastis. Jaringan ikat ini bercampur dengan jaringan lemak untuk mengisi cela dan sulcus sehingga permukaan

jantung tampak halus. Pembuluh darah besar dan saraf-saraf juga terdapat pada lapisan epikardium ini.3 Miokardium merupakan lapisan tengah dinding jantung yang tersusun dari beberapa lapis otot jantung, dan endocardium yang merupakan lapisan terdalam dinding jantung. Endokardium ini merupakan lapisan sel squamosa endothelial dan melanjut pada endothel pembuluh darah yang melapisi permukaan dalam jantung. Lapisan-lapisan ini dan perikardium menjaga jantung untuk tetap bebas bergerak tanpa melekat pada organ sekitarnya dan menjaga agar jantung tetap ditempatnya. 1-3 Jantung memiliki 4 ruangan dimana antar raungan memiliki sekat tersendiri. Ruangan di bagian atas disebut sebagai atrium dan ruangan bawah disebut sebagai ventrikel. Pemisahan ruang atrium ini dinamakan septum interatriorum sedangkan untuk ventrikel dipisahkan oleh septum interventrikulare. Pemisahan ini menyebabkan jantung terbagi bagian sinistra dan bagian dextra. Jantung bagian dextra ini letaknya lebih ke arah ventral dan yang sisi sinistra lebih ke arah dorsal.3 Sedangkan untuk permukaan luar jantung dapat dijumpai sulcus coronarius yang melingkari jantung diantara ventrikel dan atrium. Sulcus ini ditempati vasa yang mendarahi jantung. Di bagian ventral sulcus ini kurang jelas sebab tertutup oleh conus arteriosus. Di sisi luar jantung ini juga terkuhat sulcus interventricularis atau lebih dikenal sebagai sulcus longitudinalis. Sulcus ini memisahkan ventrikel dextra dan sinistra pada bagian anterior terletak di facies sternocostalis dan pada bagian posterior terletak di facies diaphragmatica. Kedua sulcus ini akan bertemu di apex cordis yang terletak di inferoanterior sinistra cordis menjadi incisura apicis cordis.1 Di dalam ruangan atrium dextra jantung terdapat muara. Muara-muara ini yaitu ostium vena cava superior, ostium vena cava inferior, sinus coronarius dan foramina ventrum minimarum. Dan di ventrikulus dextra dijumpai beberapa muara yaitu ostium atrioventriukularis dextra, ostium truncus pulmonalis.3 Ostium atrioventrikularis dextra merupakan apertura berdiameter 4 cm dan dikelilingi oleh cincin dibrosa yang kuat dan padanya melekat valvula triskuspidalis dimana valvula ini terdiri dari 3 daun yaitu cuspis anterior, cuspis posterior dan cuspis medialis. Cuspis ini akan terikat apda corda tendinae yang berbentuk seperti tali tersusun dari jaringan fibrosa yang kuat dan melekat di trabeculla yang dikenal sebagai mulculus papillaris. 2 Hal ini dilakukan untuk mencegah darah kembali ke dalam atrium saat ventrikel berkontraksi lagi. Hal ini lah yang membedakan atrium dan ventrikel dimana dinding atrium lebih halus dan diding ventrikel lebih kasar karena memiliki tonjolan dari musculus

papillaris. Berbeda dengan atrium dextra, atrium sinistra ini berukuran sedikit lebih kecil daripada atrium dextra. Di atrium sinistra ini terdapat muara dari 4 vena pulmonalis pada masing-masing sisi bermuara 2 vena. Muara vena pulmunalis ini tidak mempunyai katup dan umumnya bermuara pada 1 ostium. 3 Sedangkan untuk ventrikel sinistra terdapat 2 ostium yaitu ostium aterioventricularis sinistra dan ostium aotricum. Sama seperti ostium aterioventricularis dextra, ostium ateriovntricularis sinistra ini juga melekat valvula biskuspidalis atau yang dikenal dengan nama katup mitral. Katup ini terdiri dari 2 cuspis yaitu cuspis ventralis dan cuspis dorsalis. Sama seperi valvula dextra cuspis ini melekat pada corda tendinae yang pada asalnya melekat pada musculus papilaris sehingga mencegah aliran dari ventrikel ke atrium saat terjadinya kontraksi jantung. 3 Untuk arteri pulmonalis dan aorta terdapat sebuah katup yang memiliki 2 cuspis katup ini disebut sebagai katup semilunaris karena bentuknya seperti bulan sabit dimana ia berbentuk cembung ke dalam dengan cekungannya mengarah ke arah jantung shingga darah tidak dapat kembali lagi ke dalam jantung.4 Dinding ventrikel dextra hanya 1/3 dari sinistra karena ventrikel sinistra memperlukan kekuatan lebih untuk memompa darah kedalam aorta tetapi volume ventrikel dextra dan sinistra sama yaitu sekitar 85mL. Ketebalan dinding ventrikel ini akan semakin berkurang semakin mendekati ke arah apex.4

Gambar 1. Gambaran Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Jantung.3

Mekanisme Kontraksi Jantung Vaskularisasi tubuh manusia ada 2 jenis yaitu yang bersifat sistemik dan pulmonal. Pada vaskularisasi pulmonal darah dipompa dari jantung menuju paru-paru dan kembali lagi ke jantung sedangkan pada sistemik dari jantung ke seluruh tubuh dan kembali lagi ke jantung. Vaskularisasi pulmonal dimulai dari darah kotor berasal dari vena cava superior dan vena cava inferior masuk atrium kanan. Dari atrium kanan darah akan turun ke ventrikel kanan dan dipompa keluar ke arteri pulmonalis sampai ke paru-paru. Dari paru-paru arteri ini beranastomosis dengan kapiler dan berhubungan ke vena pulmonalis yang selanjutnya membawa darah bersih ke atrium kiri.4 Dari atrium kiri ini darah bersih turun ke ventrikel kiri dan dipompa ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah aorta. Pergerakan darah ke pembuluh darah aorta ini membutuhkan tekanan lebih besar daripada pembuluh darah arteri pulmonalis dikarenakan dinding pembuluh darah ini lebih tebal daripada dinding pembuluh darah arteri pulmonalis.4 Kontraksi jantung untuk menyeprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmitas. Di jantung terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sel kontraktil dan sel ototritmik. Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung yang melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. Berbeda dengan sel otoritmik yang hanya 1%, sel ini tidak berkontraksi tetapi secara khusus memulai dan menghantarjan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.1,4 Berbeda dengan sel saraf dan otot rangka yang membrannya berada pada potensial istirahat saat tidak diransang, sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, saat membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran ambang ke ambang potensial pemacu. Melalui siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa ransangan saraf apapun.1,4 Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi komplek beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan

potensial pemacu adalah penurunan K+ keluar serta arus Na+ yang masuk konstan dan peningkatan arus Ca2+ yang masuk. Keterangan selanjutnya dapat dilihat melalui gambar berikut.4

Gambar 2. Potensial Pemacu Otoritmik Jantung.4

Sedangakan dari sel jantung non kontaktil yang mampu memberi otoritmitas terletak di tempat berikut: Nodus Sinuatrialis (Nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior. Nodus atrioventrikularis (Nodus AV) suatu berkas kecil sel otot yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel. Berkas HIS (berkas atrioventrikular) suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel. Disini berkas tersebut dibagi menjadi cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar. Dan untuk serat purkinje, berupa serat-serat halus terminal uang mejulur dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.4

Gambar 3. Sistem Potensial Khusus dan Arah Penyebarannya.4

Potensial aksi sel kontraktil berbeda prosesnya dengan potensial aksi sel khusus. Potensial aksi sel kontraktil ini dipicu oleh nodus SA dan sebagian besar dikendalikan oleh permeabilitas ion Na+.4

Gambar 4. Sistem Potensial Sel Kontraktil.4

Di sel kontraktil terjadi kontraksi yang sifatnya serupa pada sel otot rangka dimana Ca2+ berperan dalam mengaktifkan aktin sehingga aktin dan miosin dapat saling menempel dan terjadi kontraksi. Akan tetapi berbeda dengan sel otot rangka di cairan ekstra sel jantung ini sdauh terdapat Ca2+ yang akan masuk ke dalam cairan intrasel. Masuknya ion ini memicu ion Ca2+ yang berada di tubulus T untuk masuk ke intra sel hal ini menyebabkan otot dapat berkontraksi. Maka karena tubulus T lebih banyak di ventrikel daripada atrium kontraksi otot di ventrikel dapat mengimbangi kecepatan kontraksi atrium hal ini disebabkan karena luasnya ventrikel daripada atrium dimana otot-otot ventrikel jauh lebih tebal daripada atrium. Siklus ini dapat dijelaskan berdasarkan bagan berikut:1,4

Gambar 5. Kontraksi Sel Kontraktil Jantung. 4

Kontraksi atrium dan ventrikel membutuhkan tekanan berbeda. Dimana tekanan diastole (pengisian jantung) lebih kecil dari pada sistole (ejeksi jantung). Hal ini dikarenakan tekanan aorta lebih besar daripada tekanan ventrikel jantung maka untuk mengalirkan darah ke aorta dibutuhkan tekanan yang tinggi oleh ventrikel sehingga kontraksi ventrikel semakin kuat. Hal ini didukung oleh ketebalan dinding ventrikel kiri yang lebih tebal daripada dinding kanan dikarenakan aorta memerlukan tekanan yang besar untuk melawan gradien tersebut.4 Penggambaran tekanan tersebut dapat dirangkum pada gambar dibawah, dimana ditunjukan bahwa tekanan saat pengisian dan pengeluaran berimbas pada arah aliran yang akan membalik ke jantung. Hal ini dikompensasi oleh korda tendinae pada katup mitral dan triskuspidalis dan katup semilunar agar tidak menyebabkan darah mengalir kembali pada ventrikel maupun atrium.4

Gambar 6. Sistole (Bawah) dan Diastole (Atas).4

Gambar 7. Siklus Jantung.4

Sistem saraf otonom sangat mempengaruhi jantung dimana jika adanya efek stimulasi dari parasimpatis maka depolarisasi akan dihambat dan mengurangi kecepatan denyut jantung dimana otot atrium kontraksinya diperlemah akan tetapi kontraksi ventrikel akan tetap pada keadaan semula, berbeda dengan respon pada peransangan simpatis dimana kecepatan depolarisasi jantung dipercepat dan kontraksi atrium dan ventrikel diperkuat.4 Anamnesis Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan petunjuk petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai. Dengan dilakukanya anamnesis maka 70% diagnosis dapat ditegakkan. Sedangkan 30% nya lagi didapatkan dari pemeriksaan fisik, laboratorium, dan radiologi (kalau diperlukan).5 Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis karena pasien sudah dianggap kompeten dari segi umur, dari keluhan-keluhan tersebut dan dasar teori dari anamnesis, maka dapat kita ketahui data-data sebagai berikut: 1. Identitas Pasien Berupa nama, umur, jenis kelamin, alamat, tanggal pemeriksaan.6 2. Keluhan Utama Sering sesak napas saat aktivitas sejak 6 bulan yang lalu. 3. Riwayat Penyakit Sekarang Hal yang perlu ditanyakan antara lain : a) Onset : Kapan anda mulai menyadari masalah tersebut ? Kapan pertama kali masalah tersebut muncul ? b) Sifat : Apakah sesak napas muncul terus-menerus ? Atau hilang timbul ? c) Aktivitas : Seberapa jauh anda dapat berjalan sebelum merasa sesak napas ? Apakah sesak napah muncul saat menaiki tangga ? d) Faktor yang memperingan : Apa yang membuat sesak napas berkurang ? Beristirahat ? Inhaler ? e) Eksaserbasi : Apakah yang membuat sesak napas memburuk ? Seperti berbaring (ortopnea) atau berjalan ? Atau adakah yang membuat sesak (alergen) ?

f) Tidur : Apakah sesak napas memburuk saat tidur ? Apakah sesak membuat anda terbangun tengah malam (paroxysmal nocturnal dispnoea) ? Berapa kali ? Dengan diganjal berapa bantal anda tidur malam hari ? Apakah akhir-akhir ini jumlahnya meningkat ? g) Gejala-gejala : Apakah anda mengalami gangguan lainnya seperti batuk ? Demam ? Nyeri dada ? Mengi ? Palpitasi ? Pusing ? Apakah pergelangan kaki anda membengkak ? h) Psikologis : apakah anda memiliki kekhawatiran tertentu mengenai gejala yang anda alami ? Tahukah anda yang munglin menyebabkannya ? Bagaimanakah pengaruh gejala-gejala ini bagi kehidupan anda dan keluarga anda ? 4. Riwayat penyakit Dahulu Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain : Apakah anda mengalami gangguan berikut ; tuberculosis/ hipertensi/ kolesterol tinggi/ demam rheumatik/ epilepsi/ asma/ angina/ diabetes ? Apakah anda pernah mengalami Pulmonal Emboli dan Deep Vein

Thrombosis ? Apakah anda pernah dirawat di rumah sakit ? 5. Riwayat pengobatan Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain : Apakah pasien sedang menjalani pengobatan ? Obat apa yang dipakai ? Bagaimana perkembangannya ? Apakah anda menggunakan obat-obatan yang tidak diresepkan ? Apakah anda memiliki alergi obat atau zat lainnya ?7 6. Riwayat Penyakit Keluarga Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain : Apakah ada keluarga anda yang mengalami masalah yang sama ? Apakah terdapat kelainan familial yang diwariskan? Apakah ada keluarga yang mengalami emfisema atau fibrosis kistik ?7 7. Riwayat Alergi Apakah pasien menderita alergi terhadap obat-obatan tertentu atau faktor lain.6 8. Riwayat Sosial-Ekonomi Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain : Apakah pasien merokok ? Kalau ya, berapa batang sehari dan sudah berapa lama ? Apakah pasien mengonsumsi alkohol ? Kalau ya, berapa banyak yang diminum dalam seminggu ? Apakah anda baru saja pulang dari berpergian ? Penerbangan jarak jauh ? Apakah sesak memburuk saat di tempat kerja ? Apakah anda pernah bekerja dengan asbes atau di tambang batubara ? Apakah anda memiliki hewan peliharaan ? Kalau ada, sudah berapa lama anda memeliharanya?6

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang cermat selalu diperlukan dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab gagal jantung serta untuk menilai keparahan sindrom. Memperoleh informasi tambahan tentang profil hemodinamik dan respon terhadap terapi dan menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan yang penting dari pemeriksaan fisik.8 Keadaan umum dan tanda-tanda vital pasien dengan gagal jantung ringan atau

sedang-berat tampaknya tidak ada kesulitan pada saat istirahat kecuali merasa tidak nyaman ketika berbaring datar untuk lebih dari beberapa menit. Dalam gagal jantung yang lebih parah, pasien harus duduk tegak, mungkin terdapat sesak napas, dan mungkin tidak dapat menyelesaikan satu kalimat karena sesak napas.9 Tekanan darah sistolik mungkin normal atau tinggi pada awal gagal jantung, tetapi umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena disfungsi berat vantrikel kiri. Tekanan nadi dapat berkurang, mencerminkan penurunan stroke volume. Sinus takikardia merupakan tanda nonspesifik yang disebabkan oleh peningkatan kegiatan adrenergik. adrenergik berlebihan.8 Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.9 Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem Vasokonstriksi perifer yang mengarah ke ekstremitas perifer yang kuku juga disebabkan oleh aktivitas

mendingin dan sianosis pada bibir dan bantalan

kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.9 Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.5 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.5 Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.5 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin dan enzim hati merupakan pemeriksaan utama pada semua pasien gagal jantung akut (GJA). Kadar sodium yang rendah, urea dan kreatinin yang tinggi akibat retensi cairan dalam tubuh dapat memberikan prognosis yang buruk pada GJA. Pada pemeriksaan darah lengkap sendiri dilakukan untuk mengetahui nilai dari :6

1. Haemoglobin Tujuannya untuk menyingkirkan kemungkinan anemia dan mendeteksi riwayat merokok dari peningkatan nilai Hb. Pada perokok, keberadaan CO pada rokok akan menggantikan posisi O2 yang berikatan dengan Hb, sehingga sebagai kompensasinya, tubuh akan meningkatkan jumlah dari Hb agar kebutuhan tubuh akan oksigen tetap terpenuhi. Nilai normal Hb pada lelaki dewasa adalah 14-18 gram/dl; wanita dewasa : 12-16 gram/dl. 2. Leukosit Bertujuan untuk menandakan infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, ataupun proses metabolik toksin, dll. Nilai normal adalah 4.000 - 10.000 sel/ul darah. Penurunan kadar leukosit bisa ditemukan pada kasus penyakit akibat infeksi virus, penyakit sumsum tulang, dll, sedangkan peningkatannya bisa ditemukan pada penyakit infeksi bakteri, penyakit inflamasi kronis, perdarahan akut, leukemia, gagal ginjal, dll.8 Pada pemeriksaan laboratorium juga harus diperhatikan kadar lemak pada pasien, kadar gula darah, enzim hati pasien (adanya hepatomegali). Selain itu beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dengan bantuan alat :9 Elektrokardiogram (EKG). Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.10 Scan jantung. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler). Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup, atau area penurunan kontraktiltas ventrikular. Ekokardiografi. Ekokardiagrafi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak

yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.10 Kateterisasi jantung. Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. Rongent thorak. Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

Diagnosis
Working Diagnosis Gagal jantung kronik et causa Hipertensi kronik. Etiologi Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan diagnosis maka penyebabnya harus dicari. Gagal jantung ini paling sering disebabkan oleh kontraktilitas miokard seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardio miopati. Namun, pada kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.10 Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat dan fistula arteriovena (jarang), defisiensi vitamin (beri-beri) dan anemia berat. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung tetapi tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar.11 Prevalensi faktor etiologi tertinggi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat barat umumnya sedangkan defisiensi nutrisi dan penyakit katup jantung lebih sering menjadi penyebab pada negara berkembang. 11

Selain itu ada beberapa faktor resiko yang mempengaruhi cenderung terjadinya gagal jantung kronik ini seperti:12 1. Emboli paru. Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonal yang sebaliknya dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. 2. Infeksi. Pasien dengan bendungan pembuluh darah paru juga rentan terhadap infeksi paru; infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung. Demam, takikardi dan hipoksemia, terjadi serta kebutuhan metabolik yang meningkat akan tambahan beban kepada miokard yang sudah kelebihan meskipun masih terkompensasi pada pasien dengan penyskit jantung kronik. 3. Anemia. Pada keadaan anemia, kebutuhan oksigen jaringan yang melakukan metabolisme hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung. Meskipun peningkatan curah jantung seperti ini dapat dipertahankan oleh jatung normal, tetapi jantung yang sakit, kelebihan beban kecuali masih terkompensasi, tidakl dapat meningkatkan volume darah yang cukup untuk dialirkan ke perifer. Pada keadaan ini, kombinasi anemia dan penyakit jantung terkompensasi sebelumnya dapat

menyebabkan penghantaran oksigen yang tidak memadai ke perifer dan menricu gagatl jantung. 4. Tirotoksikosis dan kchamilan. Seperti pada anemia dan demam pada Tirotoksikosis dan kchamilan, perfusi jaringan yang memadai membutuhkan peningkatan curah jantung. Perkembangan atau intensifikasi gagal jantung scbenamya mungkin merupakan salah jam penampakan klinis hipertiroidisme pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasari sebelumnya masih dapat tokompensasi . Demikian juga, gagal jantung tidak jarang terjadi pertama kali selama kchamilan pada perempuan (dengan penyakit katup reumatik, yaitu kompensasi jantung dapat kembali setelah pelahiran. 5. Aritmia. Pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia merupakan penyebab pemicu gagal janlung yang paling sering. Aritmia menimbulkan efek yang mengganggu dengan sejumlah alasan: (a) Takiaritmia mengurangi periode waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikel. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, takiaritmia juga dapat menyebabkan disfungsi miokard yang mengalami iskemia, (b) Pemisahan yang terjadi antara kontraksi atrium dan ventrikel yang khas pada banyak aritmia menyebabkan hilangnya mekanisme pompa penguai atrium,

karenanya meningkatkan tekanan atrium, (c) Pada aritmia yang disertai dengan abnormalitas konduksi intraventrikel. kemampuan miokard dapat lebih terganggu karena hilangnya keselarasan kontraksi ventrikel yang normal, (d) Bradikardi yang nyata disertai blok atrioventrikel komplit atau bradiaritmia berat lainnya akan mengurangi curah jantung kecuali volume sekuncup meningkat; respons kompensasi ini tidak dapat lerjadi pada disfungsi serius miokard bahkan pada keadaan tanpa gagal jantung. 6. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya. Demam reumatik akut dan sejumlah proses infeksi atau peradangan lain yang mengenai miokard dapat mengganggu fungsi miokard pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya. 7. Endokarditis infektif. Kerusakan katup tambahan, anemia, demam dan miokarditis yang seringkali muncul sebagai akibat endokarditis infektif dapat, sendiri atau bersama-sama, memicu gagal jantung.12 8. Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan. Penambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantung yang tidak tepat, transfusi darah, kegiatan fisis yang leriaJu berat, kelembaban atau panas lingkungan yang berlebihan dan krisis emosional dapat memicu gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya masih dapal terkompensasi. 9. Hipertensi sistemik. Peningkatan tekanan arteri yang cepat, seperti yang terjadi pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat antihipertensi, dapat menyebabkan dekompensasi jantung. 10. Infark miokard. Pada pasien dengan penyakil jantung iskemik kronik telapi terkompensasi, solain tidak ada gejala klinis (tenang), kadang-kadang infark baru yang terjadi dapal lebih mengganggu hmgsi ventrikel dan memicu gagal jantung.12

Epidemiologi Ada paling sedikitnya 15 juta pasien yang mengalami gagal jantung dari 51 negara yang berisikan 900 juta orang. Dari populasi sekiranya 4% mengalami gagal jantung atau disfungsi dari ventrikel yang bersifat asimptomatik. Prevalensi sekitar 3% pada orang dengan usia rata-rata 75 tahun dan meningkat 10-20% pada usia 70-80 tahun. Pada pasien usia muda gagal jantung lebih sering terjadi pada laki-laki karena banyak penyebabnya seperti PJK. Pada orang tua prevalensi antara pria dan wanita hampir seimbang.12

Secara keseluruhan prevalensi dari gagal jantung meningkat karena penuaan dan terjadi banyak pada pasien yang sebelumnya memiliki riwayat sakit jantung. Usia rata-rata penderita gagal jantung pada negara berkembang adalah pada usia 75 tahun. Pasien gagal jantung cukup sering masuk ke rumah sakit dalam keadaan akut sekitar 5% dan dirawat di rumah sakit sehingga memenuhi kamar rumah sakit sekitar 10%. Menghabiskan dana negara sekitar 2% untuk keperluan kesehatan.

Manifestasi Klinis Dispnea. Gawat pernapasan yang terjadi sebagai akibat dari meningkatnya usaha pernapasan adalah gejala gagal jantung yang paling umum. Pada gagal jantung dini, dispnea diamati hanya selama aktivitas, yang mungkin secara sederhana timbul sebagai memburuknya sesak napas yang terjadi secara normal di bawah keadaan ini. Namun, semakin berlanjutnya gagal jantung dispnea tampak semakin agresif dengan aktivitas yang tidak begitu berat. Akhirnya, sesak napas timbul walaupun pasien sedang beristirahat. Perbedaan utama antara dispnea saat pengerahan tenaga pada individu normal dan pada pasien jantung adalah derajat aktivitas yang dibutuhkan untuk menginduksi gejala. Dispnea jantung diamati paling sering pada pasien dengan peningkatan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien tersebut biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paru interstisialis, yang mungkin terbukti pada pemeriksaan radiologik dan yang mengurangi kelenturan paru dan oleh karena itu meningkatkan kerja otot-otot pernapasan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru. Aktivasi reseptor dalam paru menimbulkan pernapasan yang cepat dan dalam yang khas dari dispnea jantung. Kebutuhan oksigen pernapasan ditingkatkan oleh kerja berlebihan dari otot-otot pernapasan. Hal ini dilipatgandakan dengan berkurangnya pengantaran oksigen ke otot-otot ini, yang terjadi sebagai konsekuensi berkurangnya curah jantung dan yang mungkin menyebabkan kelelahan otot-otot pernapasan dan sensasi sesak napas.12 Ortopnea. Dispnea dalam posisi berbaring biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal jantung dibanding dispnea pengerahan tenaga. Ortopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan diafragma. Pasien dengan ortopnea harus meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal pada malam hari dan seringkali terbangun karena sesak napas atau batuk (sehingga disebut batuk malam hari) jika bantalnya hilang/terjatuh. Sensasi sesak napas biasanya dapat hilang

dengan duduk tegak; karena posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru, dan banyak pasien dilaporkan bahwa sesak napasnya berkurang jika mereka duduk di depan sebuah jendela yang terbuka. Bila gagal jantung berlanjut, ortopnea dapat menjadi bergitu berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan harus menjalani tidur malam dengan posisi duduk.12 Dispnea paroksismal (nokturnal). Istilah ini merujuk pada serangan sesak napas berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari, seringkali membangunkan pasien dari tidur, dan mungkin agak menakutkan. Meskipun ortopnea sederhana dapat dikurangi dengan duduk tegak pada tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung, pada pasien dengan dispnea nokturnal paroksismal, batuk dan mengi seringkali menetap bahkan dalam posisi ini. Depresi pusat pernapasan selama tidur mungkin mengurangi ventilasi yang cukup untuk menurunkan tegangan oksigen arteri, terutama pada pasien dengan edema paru interstisial dan berkurangnya kelenturan paru. Juga, fungsi ventrikel mungkin lebih lanjut terganggu pada malam hari karena berkurangnya rangsangan adrenergik pada fungsi miokard. Asma kardiak berkaitan erat dengan dispnea nokturnal paroksismal dan batuk malam ban dan ditandai oleh mengi sekunder terhadap bronkospasme paling menonjol pada malam hari. Edema paru akut adalah bentuk asma kardiak parah yang disebabkan oleh peningkatan nyata dan tekanan kapiler paru yang menyebabkan edema alveolaris, berkaitan dengan sesak napas ekstrim, ronki pada seluruh lapangan paru, dan transudasi serta ekspektorasi cairan yang diwarnai oleh darah. Jika tidak diterapi segera, edema paru akut dapat fatal.13 Pernapasan Cheyne-Stokes. Pernapasan semacam ini juga dikenal sebagai pernapasan periodik atau siklik. Pernapasan Cheyne-Stokes juga ditandai oleh berkurangnya sensitivitas pusat pernapasan terhadap PCO2. Terdapat fase apneik, yang selama fase tersebut P02 arteri turun dan PCO2 arteri naik. Perubahan ini dalam darah arteri mcrangsang pusat penckanan pernapasan, menimbulkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti kemudian oleh apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes terjadi paling sering pada pasien dengan aterosklerosis serebralis dan lesi serebral lainnya, tetapi memanjangnya waktu sirkulasi dari paru ke otak yang terjadi dalam gagal jantung, terutama pada pasien dengan hipertensi dan penyakit arteri koroner dan penyakit vaskuler serebral yang berkaitan, juga tampaknya mencetuskan bentuk pernapasan ini.14 Kelelahan, kelemahan, dan berkurangnya kapasitas exercise. Gejala yang tidak spesifik tetapi umum dari gagal jantung ini, berkaitan dengan berkurangnya perfusi otot rangka.

Kapasitas exercise berkurang dengan terbatasnya kemampuan jantung yang gagal untuk meningkatkan curahnya dan mengantarkan oksigen ke otot yang sedang exercise. Anoreksia dan mual berkaitan dengan nyeri abdomen dan rasa penuh, merupakan keluhan yang sering dikemukakan, yang mungkin berkaitan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta.14 Gejala serebral. Pada gagal jantung berat, terutama pada pasien usia lanjut disertai dengan arteriosklerosis serebralis, berkurangnya perfusi serebral, dan hipoksemia arterial, mungkin ada perubahan keadaan mental yang ditandai oleh konfusio (bingung), kesulitan berkonsentrasi, gangguan mengingal, sakit kepala, insomnia, dan kecemasan. Nokturia sering terjadi pada gagal jantung dan dapat menyebabkan insomnia.12 Temuan fisis. Pada gagal jantung sedang, pasien tampaknya tidak menderita saat istirahat kecuali merasa tidak nyaman jika berbaring terlentang selama lebih dari beberapa menit. Pada gagal jantung yang lebih berat, tekanan nadi mungkin berkurang, menunjukkan penurunan volume sekuncup dan kadang-kadang, tekanan arteri diastolik meningkat akibat vasokonstriksi menyeluruh. Pada gagal jantung akut, hipotensi mungkin menonjol. Mungkin terdapat sianosis pada bibir dan bantalan kuku, sinus lakikardi dan pasien memaksa untuk duduk tegak. Tekanan vena sistemik seringkali meningkat abnormal pada gagal jantung dan dapat dikenali dengan mengamati besarnya distensi vena jugularis. Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena mungkin normal saat istirahat tetapi dapat meningkat menjadi tidak normal selama dan segera sesudah mengerahkan tenaga dan menahan tekanan pada perut (rcfluks abdominojuguler positif).12 Bunyi jantung ketiga dan keempat seringkali terdengar tetapi tidak spesifik untuk gagal jantung, dan mungkin terdapat pulsus alternans, yaitu ritme teratur yang disebabkan oleh terdapalnya perubahan kontraksi jantung kuat dan lemah dan karenanya perubahan kekuatan nadi perifer. Pulsus alternans dapat dideteksi dengan sfigmomanometri dan dalam keadaan yang lebih berat dengan palpasi; seringkali mengikuti ekstrasistole dan diamati paling umum pada pasien dengan kardiomiopati atau penyakit jantung hipertensif atau iskemik. Bunyi jantung ketiga dan keempat merupakan tanda gagal jantung berat dan disebabkan oleh pengurangan jumlah unit kontraktil selama kontraksi yang lemah dan/atau oleh perubahan dalam volume diastolik akhir ventrikel.12 Ronki (suara abnormal pada paru). Pada pasien gagal jantung dengan peningkatan tekanan kapiler serta vena pulmonalis umum didapati ronki basah, krepitasi saat inspirasi pada auskultasi dan bunyi pekak pada perkusi di basis paru. Pada pasien dengan edema paru,

ronki mungkin terdengar luas di seluruh lapangan paru; seringkali kasar dan berdesis dan mungkin disertai oleh wheezing saat ekspirasi. Namun, ronki mungkin disebabkan oleh banyak keadaan seiain gagal ventrikel kiri. Beberapa pasien dengan gagal jantung yang sudah berlangsung lama tidak mempunyai ronki karena meningkatnya drainase limfatik cairan alveolaris.13 Edema jantung. Edema jantung biasanya terjadi pada daerah yang tergantung, terjadi pada tungkai bawah secara simetris, terutama pada daerah pretibia dan mata kaki pada pasien rawat jalan, paling jelas pada malam hari dan di daerah sakrum pada pasien yang tirah baring. Edema pitting pada lengan dan wajah jarang terjadi dan hanya timbul lambat dalam perjalanan gagal jantung.11 Hidrotoraks dan asites. Efusi pleura pada gagal jantung kongesti terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi cairan ke dalam ruang pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena pulmonalis dan vena sistemik, hidrotoraks paling umum terjadi dengan peningkatan tekanan yang nyata kedua sistem vena ini tetapi dapat juga terlihat dengan peningkatan tekanan yang nyata pada salah satu pembuluh darah vena. Lebih sering dalam kavitas pleural kanan daripada kiri. Asites juga terjadi sebagai konsekuensi dari transudasi dan timbul akibat meningkatnya tekanan dalam vena hepatika dan vena yang mendrainase peritoneum. Asites yang nyata terjadi paling sering pada pasien dengan penyakit katup trikuspid dan perikarditis konstriktif.7 Hepatomegali kongestif. Hati yang membesar, lunak berdenyut juga menyertai hipertensi vena sistemik dan dapat diamati, tidak hanya pada keadaan yang sama ketika muncul asites tetapi juga pada bentuk ringan gagal jantung oleh sebab apapun. Dengan hepatomegali berat dan berkepanjangan, seperti pada pasien penyakit katup trikuspid atau perikarditis konstriktif, juga dapat terjadi pembesaran limpa, yaitu splenomegali kongestif.7 Ikterus. Kelainan ini adalah temuan lanjut pada gagal jantung kongestif dan berkaitan dengan peningkatan bilirubin langsung dan tak langsung; timbul akibat gangguan fungsi hati sekunder terhadap kongesti paru dan hipoksia hcpatoseluler berkaitan dengan atrofi lobulus scntral. Konsentrasi serum transaminase sering meningkat. Jika kongesti hepatik terjadi secara akut, ikterus mungkin berat dan enzim-enzim meningkat secara langsung.7 Kakeksia jantung. Dengan gagal jantung kronik berat mungkin ada penurunan berat badan serius dan kakeksia karena:7

(1) Meningkatnya konsentrasi sirkulasi dari faktor nekrosis tumor. (2) Meningkatnya laju metabolik, yang sebagian timbul karena kerja ekstra yang dilakukan oleh otot pernapasan, meningkatnya kebutuhan oksigen dari jantung yang hipertrofi, (3) Anoreksia, mual, dan muntah yang disebabkan oleh penyebab sentral, terhadap intoksikasi digitalis, atau terhadap hepatomegali kongestif dan rasa penuh di abdomen, (4) Gangguan absorpsi usus disebabkan oleh kongesti dari vena intestinalis, dan (5) Jarang, terulama dalam pasien dengan gagal jantung kanan yang berat, enteropati dengan kehilangan protein.

Tabel 1. Manifestasi Klinik Dominan.12

Patofisiologi Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respon terhadap hipovolemia. Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif.13 Aktivasi neurohumoral terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (renin, angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran setan.13

Dilatasi ventrikel akibat dari terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel. Jantung berdilatasi tidak efisien secara mekanis. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.13 Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.13 Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.13 Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.13 Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.13

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).13

Gambar 8. Patofisiologi Terjadinya Gagal Jantung.13

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.13 Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat

sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.13 Differential Diagnosis 1. Gagal Ginjal Kronis Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Dimulai dari beberapa faktor risiko seperti Diabetes Melitus, dimana akan terjadi hiperglikemia (kadar glukosa melebihi batas normal) dalam pembuluh darah, sehingga akan terjadi hiperperfusi dan hiperfiltrasi yang mengakibatkan dilatasi arteri afferen ke glomerulus karena kelebihan tampungan glukosa. Akibatnya tekanan di glomerulus akan meningkat. Seiring dengan berjalannya tingkat keparahan penyakit maka glomerulus akan rusak. Hal tsb menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Hiperurisemia juga dapat menjadi faktor risiko dimana terdapat kelebihan kadar asam urat di darah misalnya pada penderita arthritis Gout. Asam urat ini akan meningkatkan konsentrasi plasma darah yang difiltrasi ginjal dan mengendap di lumen tubulus, akibatnya semakin lama akan terjadi penyumbatan, peningkatan tekanan intrarenal, dan akhirnya aliran darah yang terfiltrasi (GFR) turun serta menimbulkan reaksi inflamasi. Ada juga faktor risiko hipertensi atau tekanan darah tinggi dimana pembuluh darah dapat mengalami kerusakan sehingga terjadi penurunan aliran darah untuk difiltrasi glomerulus. Hal ini akan menyebabkan jatuhnya laju filtrasi (GFR). GFR turun menyebabkan oliguria bahkan anuria. Dari ketiga faktor risiko di atas yang semuanya menyebabkan penurunan GFR, timbul beberapa proses baru, seperti : Penurunan ekskresi K+ yang akan menyebabkan penumpukan ion K+ di darah (hiperkalemia).8 Penurunan ekskresi fosfat (P) sehingga terjadi hiperfosfatemia.

Hiperfosfatemia akan menghambat aktivasi vitamin D menjadi kalsitriol untuk meningkatkan reabsorbsi Ca2+ di usus. Akibatnya di dalam plasma darah akan kekurangan Ca2+ sehingga terjadi aktivasi hormon paratiroid (PTH) yang akan mengambil Ca2+ dari tulang ke darah untuk memenuhi kadarnya di plasma darah. Ca2+ di tulang menurun sehingga tulang lebih mudah rapuh dan

pematangan sel darah akan terganggu. Selain itu fosfat berlebih yang menumpuk di kulit dapat menyebabkan pruritus (gatal kulit).8 Penurunan ekskeresi zat buangan dari tubuh, dapat menimbulkan uremia (urea dalam darah) yang akan meningkatkan keasaman darah, dapat mengiritasi lambung. Apabila terjadi iritasi sampai perdarahan dapat timbul melena. Perdarahan berkepanjangan akan menyebabkan anemia.8 Terjadinya kerusakan ginjal kronis yang dapat menyebabkan diantaranya: sklerosis glomerulus dan fibrosis - protein tidak terfiltrasi - proteinuria akibatnya tubuh hipoalbuminemia - pembuluh darah menjadi lebih permeabel - plasma darah ekstravasasi ke interstitial edema, overaktivitas sistem renin angiotensin aldosteron - peningkatan tekanan darah dan retensi Na+ & air karena aldosteron - vasokonstriksi arteriola eferen saat retensi - GFR meningkat - lama-lama glomerulus rusak, produksi eritropoietin menurun anemia - kekurangan Hb - hipoksia jaringan - peningkatan pembentukan H+ dan penurunan ekskresi H+ untuk keseimbangan asam basa - asidosis metabolik.8

2. Penyakit Paru Obstruktif Kronis Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau yang sering disebut Chronic Obstructive Pulmonaly Disease (COPD), adalah penyakit paru kronik yang berlangsung lama, dan ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif dan non reversible atau reversible parsial. Hal ini disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Sebenarnya PPOK ini merupakan suatu kesatuan yang terdiri dari : bronkitis kronik, asma bronkiale, dan emfisema paru-paru. Asma bronkial adalah satu hiper-reaksi dari bronkus dan trakea yang mengakibatkan penyempitan saluran napas yang bersifat reversible. Asma ini merupakan kelainan inflamasi kronik yang kambuhan ini ditandai oleh serangan bronkospasme yang paroksismal tapi reversibel pada saluran napas trakeobronkial; serangan ini disebabkan oleh hiper-reaktivitas otot polos. Terjadinya serangan asma tidak terduga dan bisa terjadi kapan saja, terutama diperkirakan jika terkena alergen dan lingkungan pemicu. Sebenarnya penyebab pasti asma bronkiale masih belum

diketahui secara pasti. Penyakit asma dapat dipilah menurut intensitas klinik, respon terhadap terapi dan agen pemicunya. Secara patofisiologi dikenali 2 tipe yang utama : 1) Asma atopik (alergik;reagin-mediated) Merupakan tipe yang sering ditemukan. Tipe asma ini dipicu oleh antigen lingkungan (misalnya debu, serbuk sari, makanan), perubahan cuaca, aktivitas dan sering disertai riwayat atopi dalam keluarga. Lenih sering terjadi pada anak-anak. 2) Asma nonatopik (nonreaginik, nonimun) Kerapkali dipicu oleh infeksi saluran napas, zat-zat iritan kimia atau obatobatan, pengaruh isiologis seperti stress dan biasanya tanpa riwayat keluarga dan tanpa keterlibatan IgE yang nyata. Penyebab peningkatan reaktivitas saluran napas tidak diketahui. Lenih sering mengenai orang dewasa di atas usia 40 tahun. Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mucus, edma dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi, karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa di ekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancer. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas. Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara objektif dengan VEP 1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) dan APE (Arus Puncak Ekspirasi), sedangkan penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa) menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan sauran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.5 Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hiposekmia. Penurunan O2 mungkin merupakan kelainan pada asma sub klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasu, agar kebutuan tubuh terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan, sehingga tekanan CO2 menurun, yang

kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup oleh mucus, sehingga tidak mungkin lagi terjadinya pertukaran gas.12 Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus, menyebabkan retenci CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolic dan kontriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu, peredaran darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapnia. Dengan demikian penympitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut : a) Gangguan ventilasi berupa hiperventilasi. b) Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkukasi darah paru. c) Gangguan difusi gas di tingkat alveoli. Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan : hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik pada tahap yang lanjut. Gejala-gejala dari penyakit asma bronkial, antara lain sebagai berikut: Sesak napas yang diikuti suara mengi, pada umumnya disertai batuk dengan dahak yang lengket dan kental, gelisah dan cemas, napas terengah-engah akibat kejang dan rasa berat pada dada dan sulit untuk berbicara.5

Penatalaksanaan Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan dalam pengobatan gagal jatung. Pengobatan tidak saja ditujukkan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimptomatik menjadi gagal jantung yang simptomatik. Selain dari pada itu upaya juga ditujukan untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka panjang terjadi penurunan angka kematian.14 Oleh karena itu dalam pengobatan gagal jantung kronik perlu dilakukan identifikasi objektif jangka pendek dan jangka panjang. Dalam tulisan ini mengacu pada petunjuk atau guidelines dari European Society of Cardiology (ECS) tahun 2001 dan 2005 serta American Heart Association 2001. Tingkat rekomendasi dan tingkat kepercayaan mengikuti format petunjuk dari ECS 2005, dimana untuk rekomendasi berdasar tabel dibawah ini.14

Class I Class II Class II.a Class II.b Class III

Adanya bukti/kesepakatan umum bahwa tindakan bermanfaat an efektif Bukti kontroversi Adanya bukti bahwa tindakan cenderung bermanfaat Manfaat dan efektivitas kurang terbukti Tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya
Tabel 2. Rekomendasi ECS.14

Tatalaksana Non Medikamentosa Gagal Jantung Kronis Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa: saran umum, tanpa obat-obatan, pemakaian obat-obatan, pemakaian alat, tindakan bedah. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.14 Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol, monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba. Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas, hentikan kebiasaan merokok. Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas memerlukan perhatian khusus. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.14 Tatalaksana Medikamentosa Gagal Jantung Kronik Angiotensin-converting enzyme inhibitor / penyekat enzim konversi angiotensin. Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 4045% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simptom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit. Harus diberi terapi inisial bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik.14

Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, segera sesudah infark jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark serta kekerapan rawat inap. Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan simptom.14 Diuretik terbagi menjadi 3 : loop diuretik, tiazid, dan metolazon. Diuretik penting untuk pengobatan simptomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru, dan edema perifer. Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan penyekat enzim konversi angiotensin atau penyekat beta.14 -blocker (obat penyekat beta) direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretik atau penyekat enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Terbukti menurunkan angka masuk rumah sakit. Sampai saat hanya beberapa penyekat beta yang direkomendasikan yaitu: bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol.14
Obat Dosis Inisial Rekomendasi harian minimum Loop diuretik Furosemid Bumetanid Torasemid Tiazid Hidroklortiazid Metolazon Potasium-sparing Spironolakton 26 100-200 Hiperkalemi, ginekomastia 25 2,5 50-75 10 Hipokalemi, hipomagnesia, hiponatremi Hiperurisemia, intoleransi glukosa 20-40 0,5-1,0 5-10 250-500 5-10 100-200 Hipokalemi, hipomagnesia, hiponatremi Hiperurikemia, intoleransi glukosa Gangguan asam basa Efek samping

Tabel 3. Penggolongan Macam-Macam Diuretik.14

Antagonis reseptor angiotensin II masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat beta, diuretik pada gagal jantung berat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penambahan antagonis reseptor aldosteron dapat menurunkan mortalitas dan morbiditas. Sebagai tambahan terhadap obat penyekat enzim konversi angiotensin dan penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes.14 Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan pada suatu waktu terjadi bersama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif, yang umumnya ditandai dengan adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu bersamaan. Gejala klinis yang timbul merupakan kumpulan gejala dan tanda-tanda gagal jantung kiri dan jantung kanan. Semua gejala tersebut terjadi pada waktu bersamaan dan timbul lambat laun secara kronik (chronic congestive heart failure).14 Glikosida jantung (digitalis) merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab. Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa kombinasi. Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan angka kekerapan rawat inap.14 Komplikasi Penyakit gagal jantung dapat menimbulkan komplikasi lebih lanjut, antara lain sebagai berikut: 12 a. Tromboemboli: resiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam atau DVT) dan emboli paru, serta emboli sistemik tinggi, terutama pada gagal jantung kongestif berat. Dapat diberikan warfarin sebagai pengencer. b. Fibrilasi atrium: sering terjadi pada gagal jantung kongestif, yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung dan pemberian warfarin. c. Kegagalan pompa progresif: bisa terjadi karena penggunaan diuretik dosis tinggi. Transpaltasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu. d. Aritmia ventrikel: ini hal yang sering dijumpai karena dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Prognosis Umumnya buruk akan tetapi prognosis seseorang berbeda dengan orang lain tergantung dari faktor terntentu yang akan dijabarkan. Rata-rata 50% pasien meninggal pada 4 tahun. 40% pasien yang dirawat rumah sakit meninggal atau kembali ke rumah sakit lagi dalam waktu 1 tahun.12 Semakin banyak fakor yang terlibat maka semakin buruk prognosis yang akan diberikan.10 Pencegahan Upaya pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi. Pencegahan dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut. a. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner. b. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulang. c. Pengobatan hipertensi yang agresif. d. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup. e. Olahraga dan istirahat cukup. f. Menjaga pola makan dan asupan garam. g. Menjaga berat badan agar tidak melebihi batas normal. Kesimpulan Pasien yang mengalami gejala tersebut diduga menderita gagal jantung yang disebabkan oleh hipertensi dan iskemik jantung yang bersifat kronik. Gagal jantung juga bisa disebabkan banyak hal terutama oleh penyakit jantung lainnya yang tidak ditangani. Orangorang dengan faktor resiko lebih mudah mengalami gagal jantung sehingga perlu diawasi.

Daftar Pustaka 1. Faiz O & Moffat D. At a Glance Anatomy. Jakarta: Erlangga; 2004. h.6. 2. Tank PW. Grants dissector;. 13th Edition. Baltimore: Lippincott William and Wilkins a Wolters Kluwer Business; 2005. p.64-5. 3. Putz R, Pabst R. Atlas anatomi manusia Sobotta. Jakarta: EGC; 2010. 4. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2009.h.327-75. 5. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates. Edisi ke-8. Jakarta: EGC; 2009. h.248-9. 6. Akunjee N, Akunjee M. Panduan menghadapi OSCE bagi mahasiswa tingkat akhir. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2011. h.23-4, 61-8 7. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinik. Jakarta: EGC; 2009.h.56-70. 8. Morton PG. Panduan pemeriksaan kesehatan. Jakarta: EGC; 2003.h.32-40. 9. Dickstein K, et all. ESC guide lines for diagnosis and treatment for acute and chronic heart failure. Euripean Heart Journal (2008), volume 29. p.2388-42. 10. Sudoyo AW, Setioyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Gagal jantung kronik. Dalam: Ghanie A. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke 2. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 1035-7,1587,1596 1661. 11. Gray HH, Keith KG, Morgan JM, Simpson IA. Lecture notes: kardiologi. Edisi ke 4. Jakarta: Erlangga; 2005.h.80-97. 12. Braunwald E. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi-13. Volume 3 Jakarta: EGC; 2012.h.1128-134. 13. Robbins SL, Kumar V, Cotran RS. Gagal jantung. Penyakit paru obstruktif dan retriktif. Dalam: Maitra A, Kumar V. Buku ajar patologi. Edisi ke 7. Volume 2. Jakarta: EGC; 2004. h. 509-12, 578-80. 14. Panggabean MM, Ghanie A. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Penyakit gagal jantung. Edisi ke-5, Jilid 2. Jakarta: Internal Publishing; 2009.h.1983-1601.