BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Demam Dengue adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus seringkali disertai dengan gejala sakit kepala, nyeri tulang atau sendi dan otot, ruam dan leukopenia. Demam Berdarah Dengue ditandai dengan manifestasi klinis utama yaitu demam tinggi, fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali dan pada kasus berat ada tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Pasien dapat mengalami syok hipovolemik (penurunan cairan) akibat kebocoran plasma. Pada keadaan ini disebut sebagai Dengue Shock Syndrome dan dapat berakibat fatal yaitu kematian.
!

B. Etiologi Demam berdarah dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe virus dengue,yaitu tipe " # "$ (D%&-", D%&-!, D%&-', dan D%&-(,) yang ditandai dengan demam akut selama !-) hari, kadangkadang bersifat bifastik, disertai manifestasi perdarahan dan dapat menimbulkan syok serta kematian.
*

$irus dengue merupakan virus +&, rantai tunggal, genus flavivirus dari famili Flaviviridae, terdiri atas ( tipe virus yaitu D , D!, D' dan D(. -truktur antingen ke empat serotipe ini sangat mirip satu dengan yang lain, namun antibodi

terhadap masing#masing tipe virus tidak dapat saling memberikan perlindungan silang. $ariasi genetik yang berbeda pada ke-( serotipe ini tidak hanya menyangkut antar tipe virus, tetapi juga di dalam tipe virus itu sendiri tergantung .aktu dan daerah penyebarannya. $irus dengue berukuran '*-(* nm seperti terlihat pada /ambar !. di ba.ah ini.

/ambar !. struktur virus dengue'!

Penularan penyakit DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi dengan virus dengue kemudian ditularkan pada orang sehat. nyamuk betina menggigit atau menghisap darah orang yang mengalami infeksi Dengue, kemudian virus Dengue akan masuk kedalam tubuh nyamuk. virus Dengue memerlukan .aktu 0 hari untuk hidup dan berkembangbiak di dalam air liur nyamuk. &yamuk yang terjangkit virus Dengue kemudian menggigit manusia dan memasukkan virus Dengue yang berada didalam air liurnya kedalam sistem aliran darah manusia. 1asa inkubasi

berlangsung selama '- * hari dimana penderita akan mulai mengalami demam tinggi.0

C. Epidemiologi "nfeksi dengue secara alami pertama kali menyerang manusia. Aedes aegypti merupakan spesies vektor yang paling penting di seluruh dunia. &yamuk ini terbang setiap hari dengan aktivitas menggigit lebih sering pada pagi dan sore hari. 1anusia adalah hospes yang paling rentan dan sifat kerentanan ini tidak di pengaruhi oleh usia, jenis kelamin atau ras.
2

Demam Berdarah Dengue di "ndonesia pertama kali di curigai di -urabaya pada tahun 023, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 0)4. 5asus pertama di 6akarta di laporkan pada tahun 020, lalu di Bandung dan 7ogyakarta pada tahun 0)!. %pidemiologi pertama di luar ja.a di laporkan pada tahun 0)! di -umatera Barat dan 8ampung, di susul oleh +iau, -ula.esi 9tara dan Bali pada tahun 0)'. Pada tahun 0)(, epidemiologi dilaporkan di 5alimantan -elatan dan &usa :enggara Barat. Pada tahun 00(, DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 0)* penyakit ini telah terjangkit di daerah pedesaan. ' Demam Berdarah Dengue menyerang semua kelompok umur, namun yang paling parah apabila mengenai bayi, balita dan anak-anak prasekolah.* Beberapa faktor yang mempengaruhi kejadian DBD antara lain kebiasaan menampung air bersih untuk keperluan sehari-hari, sanitasi lingkungan yang kurang baik, dan

10

penyediaan air bersih yang langka. 5asus DBD cenderung meningkat pada musim hujan yang menyebabkan frekuensi gigitan nyamuk meningkat. "nsiden DBD di "ndonesia antara 2 hingga * per 44.444 penduduk pada tahun 030 hingga tahun 00*. 5ejadian luar biasa hingga '* per 44.444 penduduk terjadi pada tahun 003, sedangkan morbiditas DBD cenderung menurun hingga

mencapai !; pada tahun 000. -ampai saat ini DBD telah ditemukan diseluruh propinsi di "ndonesia, dan !44 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.( ,ngka kejadian DBD di provinsi 8ampung berkisar .! ! kasus. Berdasarkan data -5+: ( -urvei 5esehatan Provinsi 8ampung ) Dinas kesehatan provinsi lampung tahun !4 menunjukkan angka kejadian DBD masing-masing kabupaten di

.ilayah provinsi 8ampung adalah sebagai berikut seperti terlihat pada :abel !. di ba.ah ini<

11

:abel !. . ,ngka 5ejadian Penyakit DBD di Provinsi 8ampung tahun !4

&o. ! ' ( * 2 ) 3 0 4 ! ' ( 5abupaten 5ota. Bandar 8ampung 5ota. 1etro 5ab. 8ampung -elatan 5ab. 8ampung 9tara 5ab. 8ampung Barat 5ab. 8ampung :engah 5ab. 8ampung :imur 5ab. 1esuji 5ab. Pesa.aran 5ab. Pringse.u 5ab. :anggamus 5ab. :ulang Ba.ang 5ab. :ulang Ba.ang Barat 5ab. =ay 5anan 6umlah 5asus '00 !4 3 ''0 ) (2 2 ! (' 42 *2 (4 ) !4

!!

D. Manifestasi klinik Demam dengue merupakan manifestasi klinis yang ringan, sedangkan DBD dan D-- merupakan manifestasi yang berat.! 1anifestasi klinis tergantung dari berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita. :erdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala (asimtomatik) demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan D--. Berbagai spektrum klinis penyakit DBD dapat dilihat pada /ambar !.! di ba.ah ini.

"nfeksi virus dengue

,simptomatik

-imptomatik

12

Demam tidak spesifik

Demam Dengue

Perdarahan (-)

Perdarahan (>)

-yok (-)

-yok (>) (--D)

DD

DBD
!)

Gambar 2.2 Spektrum Klinis Infeksi virus dengue(13)(poorwo soedarmo,2

Perjalanan infeksi biasanya khas pada anak yang terinfeksi. ?ase pertama yang relatif ringan dengan demam yang mendadak, malaise, muntah, nyeri kepala, anokresia dan batuk. Pada fase kedua penderita biasanya menderita ekstremitas dingin, lembab, badan panas, muka merah, keringat banyak, gelisah, iritabel, dan nyeri mid-epigastrik. -ering kali ada petekie yang tersebar pada dahi dan tungkai, ekimosis dan mudah memar serta berdarah pada tempat pungsi vena. Pernapasan dapat cepat dan disertai nadi lemah dan cepat. /ejala lain dapat ditemukan pembesaran hepar berkisar (-* cm. 3 /ejala klinis DBD meliputi demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure).

Patofisiologi yang membedakan dan menentukan derajat penyakit DBD dan Demam Dengue yaitu peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopeni, dan diastesis hemoragik.

13

9mumnya pasien mengalami fase demam selama !-) hari, yang diikuti dengan fase kritis selama !-' hari. Pada .aktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat. /ejala DBD yaitu demam tinggi mendadak antara '3 # (4 ; @ selama ! # ) hari yang disertai mual, muntah, nafsu makan menurun, nyeri sendi atau nyeri otot (pegal # pegal), sakit kepala, nyeri atau rasa panas di belakang bola mata, .ajah kemerahan, sakit perut (diare) disertai pembesaran kelenjar pada leher dan tenggorokan. /ejala lanjut terjadi pada hari ke '-* yang merupakan saat yang berbahaya di mana terjadi penurunan suhu badan seolah#olah anak sembuh karena tidak demam lagi. 5eadaan syok merupakan keadaan yang sangat berbahaya karena semua organ tubuh kekurangan oksigen dan dapat menyebabkan kematian dalam .aktu singkat. Aari ke 2 demam dan seterusnya merupakan saat penyembuhan di mana demam menghilang dan suhu menjadi normal kembali. ?ase penyembuhan ditandai dengan adanya sinus bradikaridia atau aritmia jantung serta petekie yang menyeluruh sebagaimana biasanya terjadi pada kasus Demam Dengue.

E. Patogenesis Patogenesis DBD sampai saat ini masih diperdebatkan dan belum dapat

diketahui secara jelas. :erdapat dua teori yang dikemukakan dan paling sering dianut

14

adalah < $irulensi virus dan "munopatologi yaitu Aipotesis "nfeksi -ekunder Aeterolog (The Secondary Heterologous Infection) :eori lainnya adalah teori endotel, endotoksin, mediator, dan apoptosis.

. $irulensi $irus $irus Dengue merupakan keluarga flaviviridae dengan empat serotip (D%& , !, ', () yang terdiri dari genom +&, stranded yang dikelilingi oleh nukleokapsid. $irus Dengue memerlukan asam nukleat untuk bereplikasi, sehingga mengganggu sintesis protein sel pejamu. 5apasitas virus untuk mengakibatkan penyakit pada pejamu disebut virulensi. $irulensi virus berperan untuk < a. 1enginfeksi lebih banyak sel, b. 1embentuk virus progenik, c. 1enyebabkan reaksi inflamasi hebat, d. 1enghindari respon imun mekanisme efektor. Penelitian terakhir memperkirakan bah.a terdapat perbedaan tingkatan virulensi virus dalam hal kemampuan mengikat dan menginfeksi sel target. Perbedaan manifestasi klinis demam dengue, DBD dan D-- mungkin disebabkan oleh varian-varian virus dengue dengan derajat virulensi yang berbeda-beda. !. :eori "munopatologi Aipotesis infeksi sekunder oleh virus yang heterologous (secondary heterologous infection) menyatakan bah.a pasien yang mengalami infeksi kedua

15

kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog akan mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita DBD dan D--. ,ntibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenali virus lain yang telah menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan reseptor dari membrane sel leukosit, terutama makrofag. ,ntibodi yang heterolog menyebabkan virus tidak dinetralisasi oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (,D%), yaitu suatu proses yang akan meningkatkan infeksi sekunder pada replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear yaitu terbentuknya komplek imun dengan virus yang berkadar antibodi rendah dan bersifat subnetral dari infeksi primer seperti terlihat pada /ambar !.( di ba.ah ini.

/ambar !.' :eori ,D%!( 5omplek imun melekat pada reseptor sel mononukleus fagosit (terutama makrofag) untuk mempermudah virus masuk ke sel dan meningkatkan multiplikasi. 5ejadian ini menimbulkan viremia yang lebih hebat dan semakin

16

banyak sel makrofag yang terkena. -edangkan respon pada infeksi tersebut terjadi sekresi mediator vasoaktif yang mengakibatkan terjadinya keadaan hipovolemia dan syok.

'. :eori %ndotoksin -yok pada DBD menyebabkan iskemia usus, yang kemudian menyebabkan translokasi bakteri dari lumen usus ke dalam sirkulasi. %ndotoksin sebagai komponen kapsul luar bakteri gram negative akan mudah masuk ke dalam sirkulasi pada keadaan iskemia berat. :elah dibuktikan oleh peneliti sebelumnya bah.a endotoksin berhubungan erat dengan kejadian syok pada DBD. %ndotoksinemia terjadi pada )*; -indrom -yok Dengue dan *4; Demam Berdarah Dengue tanpa syok. (. :eori 1ediator 1akrofag yang terinfeksi virus Dengue mengeluarkan sitokin yang disebut monokin dan mediator lain yang memacu terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler dan aktivasi koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi kebocoran vaskuler dan perdarahan.

17

/ambar !.(< :eori 1ediator. !( *. :eori ,poptosis ,poptosis adalah proses kematian sel secara fisiologis yang merupakan reaksi terhadap beberapa stimuli. ,kibat dari apoptosis adalah fragmentasi D&, inti sel, vakuolisasi sitoplasma, peningkatan granulasi membran plasma menjadi D&, subseluler yang berisi badan apoptotik.

18

/ambar !.*< :eori apoptosis.!( 2. :eori %ndotel $irus Dengue dapat menginfeksi sel endotel secara in vitro dan menyebabkan pengeluaran sitokin dan kemokin. -el endotel yang telah terinfeksi virus Dengue dapat menyebabkan aktivasi komplemen dan selanjutnya menyebabkan

peningkatan permeabilitas vaskuler dan dilepaskannya trombomodulin yang merupakan pertanda kerusakan sel endotel. Bukti yang mendukung adalah kebocoran plasma yang berlangsung cepat dan meningkatnya hematokrit dengan mendadak. Pada infeksi sekunder heterolog, virus berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag, membentuk ,b non!netralising serotipe

19

yang berperan cross-reaktif serta kompleks ,g-,b yang mengaktifkan sistem komplemen (terutama @'a dan@*a) dan histamin. +eaksi sekunder setelah peningkatan replikasi virus intra sel adalah< aktivasi system komplemen (@' dan @*), degranulasi sel mast dan aktivasi sistem kinin.!3 "nfeksi simultan oleh dua atau lebih serotipe virus dalam jumlah besar. Perdarahan intravaskuler menyeluruh pembekuan dan trombositopenia ditandai dengan penurunan faktor

yang tidak ditangani dengan baik, akan

mengakibatkan perdarahan spontan lanjutan yang makin masif. Perubahan patofisiologi mayor yang ditemukan pada kasus-kasus di atas berkisar pada < . peningkatan permeabilitas vaskuler yang mengakibatkan perembesan plasma, hipovolemia dan berujung pada renjatan. !. abnormalitas sistem hemostasis akibat vaskulopati, trombositopenia dan koagulopati. Aal ini menyebabkan pelbagai manifestasi perdarahan yang mengancam kehidupan penderita.
', 4

Perembesan plasma diduga terjadi karena proses imunologi

dan kerusakan endotel.

,!

:rombositopeni disamping disebabkan oleh depresi sumsum tulang

'

serta

agregasi trombosit sebagai reaksi tubuh terhadap infeksi virus dengue juga disebabkan karena konsumsi trombosit yang meningkat(, 4, sebagaimana juga ditemukan penurunan fungsi trombosit (trombositopati).0,!( 5eadaan trombositopenia dan trombositopati akan mengakibatkan kerapuhan vaskuler serta gangguan

20

perdarahan ' ,kibat lanjut dari hal ini adalah perdarahan spontan yang makin menjadi. -edangkan vaskulopati akan merangsang aktivasi faktor pembekuan.0 E.1 Patofisiologi Patofisiologi primer pada DBD terjadi peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstra vaskuler, sehingga akan menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. $olume plasma menurun mencapai !4; pada kasus berat yang diikuti efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. 6ika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat dan menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue -yok -yndrome (D--) yang akan melibatkan ' faktor yaitu< trombositopeniaB dan (') kelainan koagulasi. $irus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. -egera terjadi viremia selama ! hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. 1akrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi ,P@(,ntigen Presenting @ell). ,ntigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel :Aelper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. :-helper akan mengaktifasi sel :-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. 6uga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. ,da ' jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen.' ( ) perubahan vaskulerB (!)

21

Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.

Gambar 2.6 < +espon "mun.!(

+espon imun humoral atau seluler muncul akibat dari infeksi virus dengue. ,ntibodi yang muncul pada umumnya adalah "g/ dan "g1, pada infeksi Dengue primer antibodi mulai terbentuk dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang ada telah meningkat. ,ntibodi terhadap virus Dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam pada hari ke *, meningkat pada minggu pertama sampai minggu ketiga dan menghilang setelah 24-04 hari. Pada infeksi primer antibodi "g/ meningkat pada

22

demam hari ke- ( sedangkan pada infeksi sekunder antibodi "g/ meningkat pada hari kedua. Diagnosis pada infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi "g1 setelah hari kelima, sedangkan pada infeksi sekunder dapat ditegakkan dengan adanya peningkatan antibodi "g/ dan "g1 yang cepat.!2 :rombositopenia merupakan kelainan hematologi yang sering ditemukan pada sebagian besar kasus Demam Berdarah Dengue. :rombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. 6umlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai pada )- 4 hari sejak permulaan sakit. :rombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.!2 /angguan hemostasis melibatkan perubahan vaskuler, pemeriksaan tourniCuet positif, mudah mengalami memar, trombositopenia dan koagulopati. DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis, Disseminated Intravaskular "oagulation (D"@) dapat dijumpai pada kasus yang berat dan disertai syok dan secara potensial dapat terjadi juga pada kasus DBD tanpa syok. :erjadinya syok yang berlangsung akut dapat cepat teratasi bila mendapatkan pera.atan yang tepat dan melakukan observasi disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostatis. . Diagnosis Diagnosa ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis =AD ( 00)) *. :erdiri dari 5riteria klinis dan 8aboratorium sebagai berikut <

23

) 5riteria 5linis a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama !-) hari. b. :erdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan uji tourniCuet positif, petekie, ekimosis, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan melena c. Pembesaran hati d. -hock ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah. =AD ( 00)) membagi derajat penyakit DBD dalam ( derajat yaitu * < Derajat " < Demam dengan uji bendung positif. Derajat "" < Derajat " disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. Derajat """ < Ditemui kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekan nadi menurun (E !4mmAg) atau hipotensi disertai kulit yang lembab dan pasien menjadi gelisah. Derajat "$ < -hock berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur. !) 8aboratorium !. . Pemeriksaan Aematologi a. :rombositopenia (E 44.444Fmm')

24

a) :rombosit :rombosit dibentuk dalam sumsum tulang melalui proses fragmentasi sitoplasma megakariosit. Bentuknya discoid, tak berinti (diameternya sekitar !-' Gm). &ilai normal *4.444-(44.444FmmH .!( ?ungsi trombosit pada umunya adalah pembentukan sumbat mekanik selama respon hemostatis normal terhadap cedera vaskuler. :anpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. +eaksi trombosit dapat berupa adhesi, sekresi, agregrasi, dan fusi serta aktivitas prokoagulannya sangat penting untuk fungsinya. :rombosit berperan penting dalam bekuan darah. :rombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah. &amun, dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik ke daerah tersebut sebagai respons terhadap kolagen yang terpajan di lapisan subendotel pembuluh. :rombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa Iat ( termasuk serotonin dan histamin ) yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh. "ni adalah langkah pertama untuk

mengurangi aliran darah ke daerah tersebut. Aistamin dan serotonin kemudian menyebabkan vasodilatasi berkepanjangan, suatu langkah penting pada reaksi peradangan.!( b. Aemokonsentrasi (kadar At J !4; dari normal)

25

&ilai normal A1:< ,nak 8aki-laki De.asa < ''-'3; < (4-*4;

Perempuan De.asa < '2-((; a) Aematokrit 5adar hematokrit (packed red cell volume) adalah konsentrasi (dinyatakan dalam persen) eritrosit dalam 44 ml ( d8) darah

lengkap.' Dengan demikian kadar hematokrit adalah parameter hemokonsentrasi serta perubahannya. 5adar hematokrit akan

meningkat saat terjadinya peningkatan hemokonsentrasi, baik oleh peningkatan kadar sel darah atau penurunan kadar plasma darah, misalnya pada kasus hipovolemia. -ebaliknya kadar hematokrit akan menurun ketika terjadi penurunan hemokonsentrasi, karena penurunan kadar seluler darah atau peningkatan kadar plasma darah, antara lain saat terjadinya anemia. Pengukuran kadar hematokrit dilakukan dengan menggunakan dua metode yaitu< a. 1etode langsung, dengan cara makro atau mikro. @ara mikro kini lebih banyak digunakan, karena hasilnya dapat diperoleh dengan lebih cepa dan akurat.

26

b.

1etode tidak langsung, yaitu dengan menggunakan konduktivitas elektrik dan komputer.!(

c. 8eukosit ( E (444 selFmm' ) !.!. Pemeriksaan -erologis a. Dengue +apid "g1 # "g/ anti dengue Pada infeksi primer, kadar tinggi "g1 baru muncul ( # 2 hari setelah demam dan bertahan sampai 4 minggu. -edangkan "g/ baru muncul ! minggu setelah demam dan bertahan seumur hidup. 5adar "g1 rendah pada infeksi sekunder , sedangkan "g/ naik cepat #!

hari setelah timbulnya demam pada kadar lebih tinggi dari kadar pada infeksi primer. !. "#$#ngan anta%a nilai "ematok%it dan T%om$osit te%&adap &asil peme%iksaan se%ologis Diagnosis DBD dilakukan dengan melihat gejala klinis dan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang saat ini dipakai untuk menunjang diagnosis demam dengue baik primer maupun sekunder adalah dengan menggunakan pemeriksaan "g1 dan atau "g/ anti dengue karena dapat diperoleh hasil yang cepat dan sensitivitas mirip dengan uji hemaglutinasi inhibisi (A"). Pemeriksaan ini cukup mahal. Aematokrit dipakai untuk menentukan derajat hemokonsentrasi seorang penderita.
-elain itu juga dipantau kadar trombosit pada penderita demam berdarah.

27

Penderita dengan diagnosis DBD derajat dua dan tiga pada hari keempat demam diambil sampel darahnya dan dilakukan pemeriksaan hematologi dan dengue blot. Bila hasil dengue blot "g/ positif dan "g1 negatif atau "g/ positif dan "g1 positif penderita dikelompokkan sebagai dengue sekunder. Bila hasil dengue menunjukkan hasil "g/ negatif dan "g1 positif penderita dikelompokkan sebagai dengue primer diare dan dehidrasi digunakan untuk menghindari adanya keadaan hemokonsentrasi yang akan mempengaruhi kadar hematokrit.!* Penurunan jumlah trombosit atau trombositopenia pada umumnya terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun. Berdasarkan penelitian sebelumnya oleh Pusparini !44( di dapatkan bah.a kadar trombosit lebih dapat dijadikan acuan sebagai indikator diagnosis infeksi dengue primer dan sekunder.!2 ". Ke%angka Teo%i< kriteria klinis Demam 5erangka teori penelitian adalah hubungan antara teori # teori yang diamati ! # ) hari terus # menerus atau di melalui ukur &yeri kepelapenelitian yang akan dilakukan. ,dapun kerangka teori yang 1ual, muntah akan di teliti yaitu< anoreksia malaise mialgia atralgia 1anifestasi perdarahan uji tourniCuet > ptekie, ekimosis epitaksis hematemesis perdarahan gusi

5riteria 8aboratorium :rombosit E 44.444Fmm' Aematokrit meningkat K !4

28

"nfeksi Demam Dengue

Pemeriksaan -erologis "g/ "g1

/ambar !.) < 5erangka teori

I. Ke%angka Konsep

5riteria 8aboratorium :rombosit Aematokrit

29

Demam dengue Primer ( "g1) Demam dengue -ekunder ("g/)

/ambar !.3 < 5erangka 5onsep

J. "ipotesis . ,da perbedaan antara nilai hematokrit dengan infeksi demam dengue primer dan sekunder !. ,da perbedaan antara jumlah trombosit dengan infeksi demam dengue primer dan sekunder