1

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM UTK SISTEM
DIGESTI
dr Linda Rosita, M. Kes, Sp.PK
Dept Patologi Klinik, FK UII

2
Pemeriksaan Laboratorium utk
Kelainan Sistem Digesti
Sangat beragam, krn banyak organ
yg terlibat dlm sistem digesti
Dapat mll pendekatan: organ
maupun etiologi
Pendekatan organ, misal: Tes fungsi
Liver/hepar (TFH)
Pendekatan etiologi, misal: infeksi,
dilacak sebab infeksi baik lokal
maupun sistemik
3
TUJUAN
TES FUNGSI ORGAN
MENILAI FUNGSI ORGAN
MENEGAKAN DIAGNOSIS PENYAKIT
MENENTUKAN PROGNOSIS
MEMANTAU TERAPI (MONITOR)
4
TFH
Tes fungsi hepar

MENILAI FUNGSI HEPAR
MONITOR HASIL TERAPI
ETIOLOGI (DIAGNOSIS SPESIFIK)
PERJALANAN PENYAKIT (PROGNOSIS)

5
Lanjutan pendahuluan tes fungsi hepar
Berpuluh macam tes faal hati telah dibuat,hanya
beberapa yang bermanfaat klinis. Beberapa tes sangat
peka tapi kurang spesifik atau sebaliknya.

Ini diakibatkan :
Hati mempunyai fungsi metabolisme yang beraneka
ragam, hingga perlu kombinasi beberapa tes tdk bisa
hanya 1 pemeriksaan
Hati mempunyai kapasitas fungsi cadangan yang sangat
besar, hingga kerusakan fungsi hati yang berat baru
diketahui.

6
MENILAI FUNGSI HEPAR
Hepar berfungsi sbg tempat metabolisme
(contoh) : SEBAGAI TMP
METABOLISME/sintesis
PROTEIN
Protein serum yang dibuat sel hati :
- albumin, o & | globulin
- faktor pembekuan
- fibrinogen/I, prothrombin/II
- faktor V, VII, X

7
Lanjutan pendahuluan tes fungsi hepar

glob dibentuk di jaringan RES:
sinusoid hati, lien, sm tulang
Perubahan fraksi protein pd peny hati
yi;
- kadar glob me| ( glob) &
- alb me +

8
Albumin : 3,5- 5,0 g%
Globulin : 1,3-3,7 g%
glob : 0,8-1,6 g%
NILAI NORMAL:
Kadar protein total: 6,6-8,8 g%
9
Klasifikasi TFH
1. Berdasarkan fungsi metabolisme:
Met. KH: Galactose Tolerance Tes.
Met. Lipid: Cholesterol Total, Ester.
Met. Protein: Albumin, Globulin, faktor koagulasi
2. Berdasarkan fungsi detoksikasi & ekskresi
Bilirubin serum dan urine.
Urobilinogen & urobilin urine.
Urobilinogen tinja.
BSP & Garam empedu.
3. Berdasarkan kerusakan sel hati
Enzim sel hati: SGOT, SGPT, LDH,

10
TFH
4. Berdasarkan Kolestastis:
Enzim saluran empedu: AP, Gamma GT, LAP, 5-
NT
5. Berdasarkan Etiologi.
Serodiagnosis hepatitis virus.
Circulating antibodies.
Alpha Feto Protein (AFP).
Carcinoembryonic Antigen (CEA)

11
MACAM TES FUNGSI HEPAR


PEMERIKSAAN PENYARING
PEMERIKSAAN PELENGKAP
12
PEMERIKSAAN PENYARING Tes
Fungsi Hepar
BILIRUBIN DIREK & INDIREK
AST (SGOT) & ALT (SGPT)
ALBUMIN
AFP
13
BILIRUBIN
ADALAH PRODUK PEMECAHAN
HEME (Hb)
KADARNYA DLM SERUM
TERGANTUNG DARI PEMECAHAN
& PEMBENTUKAN (NILAI NORMAL:
0,3-1 mg%)
80% berasal dari heme, 20% dari
non hema

14
Kadar Bilirubin Serum (mg/dL)
Umur Bilirubin
Total
Conjg.Bil Unconjug.
Bil
Newborn 1-3 - -
1-2 hari 3,4-11,5 -
3-5 hari 1,5-12 -
Adult 0,3-1 0,2-0.7 0,1-0,3
(Lewandrowski, 2000)
15
Lanjutan Metabolisme Bilirubin
BILIRUBIN SERUM ADA 2:
1. DIREK (CONJUGATED)
2. INDIREK (UNCONJUGATED)

Nama lain:
- Bilirubin direct/conjugated/larut dlm air
- Bilirubin indirect/unconjugated/tdk larut
dlm air/ free bilirubin/non polar/tdk
terdapat dlm urin

16
Pemecahan
Hb
17
Fraksi lain ikatan bilirubin-albumin komplek
merupakan ikatan kovalen, dikenal dg.
nama biliprotein dan delta fraction of
bilirubin.

Normal konsentrasinya sangat rendah .

Bilirubin diangkut ke hati 500 mol (300
mg)/ hari, hati mampu menampung lebih
banyak.
18
Heme
Globin
Hemoglobin
CO
Biliverdin IXo
Heme oxygenase
O
2

Bilirubin
(water-insoluble)
NADP
+

NADPH
Biliverdin
reductase
Stercobiln
excreted in feces
Urobilinogen
formed by bacteria



INTESTINE
reabsorbed
into blood
KIDNEY
Urobilin
excreted in urine

Bilirubin diglucuronide
(conjugated, water-soluble)
2 UDP-glucuronic acid
Bilirubin diglucuronide
(conjugated, water-soluble)
2 UDP-glucuronic acid
Bilirubin (unconjugated)
(water-insoluble) via blood
to the liver
LIVER
via bile duct to intestines
Biochemical difference between conjugated bilirubin and unconjugated
bilirubin, and describe the process of conjugation.
19
Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubinemia adalah
peningkatan bilirubin dalam plasma
Bilirubin ada 2 macam yaitu blirubin
indirek & bilirubun direk
Pd Bayi baru lahir: kadar lebih
tinggi
20
hiperbilirubinemia
Peningkatan kadar bilirubin dalam plasma
yang tanpak secara klinis, yang terjadi
perubahan warna kuning pada mukosa
mulut, kulit dan sklera mata disebut
ikterik
Ikterik dapat diketahui bila kadar bilirubin
lebih dari 2mg% (bagi yang sudah
terlatih), sedang bagi yang belum
pengalaman ikterik baru dikatahui bila
kadar bilirubin diatas 7 mg%
21
HIPERBILIRUBINEMIA
Ikterus/Jaundice:
visible bile staining of tissue

Kausa:
1. Produksi | unconjugated
2. Uptake hepar + hiperbilirubinemi
3. Gangguan konjugasi
4. Ekskresi ke bile + conjugated hiperbil

22
Ikterus :

Bili Total > 2 mg%.
Hemolisis tanpa penyulit, Bili Total
> 5 mg%.
Obstruksi o.k. keganasan, Bili Total
> 10 mg%.
Obstruksi o.k. kalkuli, Bili Total <
10 mg%.
Total bilirubin tidak untuk
mengetahui beratnya penyakit.
23
BILIRUBIN DIREK Meningkat pada;
Disfungsi hati, cholestasis dan indek yang
peka untuk hepatitis ringan.
Meningkat tanpa adanya cholestasis pada:
Chronic Idiopathic Jaundice disebabkan
ketidakmampuan untuk mentransport
Conjugated Bili ke bile canaliculi (defek
ekskresi).
Terjadi pada: Dubin Johnson & Rotor
Syndrome.
24
BILIRUBIN INDIREK
Meningkat oleh karena:
Produksi yang berlebihan dg. clearence hati
menurun pada: Hemolisis, wanita hamil,
Pemakaian oral kontrasepsi, latihan, alkohol,
kontras cholecystografi, Gilbert ,s disease.
Gangguan Uptake & Transport di hati: Penyakit
Gilbert Uptake menurun, physiological Neonatal
Jaundice (protein Y rendah).
Gangguan Conjugasi:
Neonatal Jaundice (bayi prematur - enzim
UDPGT immatur).
Sindrom Crigler-Najjar o.k. defisiensi kongenital
UDPGT.
25
Unconjugated hiperbilirubinemia
pada Newborn

Hiperbilirubinemia universal pada BBL,
tidak dijumpai pada bayi fullterm.
Konsentrasi bilirubin meningkat cepat stl.
lahir dari 1(2) mg% saat lahir, menjadi 6
mg% dalam 3 hari, kemudian menurun
umur 1(2) minggu menjadi normal
dewasa.
Pada keadaan ini predominan Unconj. Bil,
Conj. Bili 0,3 mg%.
26
Penyebab :
Bilirubin pd bayi baru lahir
Eritrosit turnover dipercepat, hasilnya pe|
bili untuk diconjugasi & ekskresi di hati
negatif
Uptake bilirubin menurun saat lahir.
Fetal liver def. UDPGT, walau stl. bbrp.
waktu normal.
Ekskresi bilecanaliculer lambat, bakteri
intestin <, akibat peningkatan absorpsi
bili (sirkulasi enterohepatik me|).
Severe Unconj. Bili terjadi pada:
Incompatible ABO (Ibu-Anak), Rhesus.
27
Unconj. bili. meningkat transien
Dapat terjadi pada beberapa. bayi full
term.
Transient Familial neonatal
Hiperbilirubinemiaselama 1 minggu tanpa
komplikasi.
Penyebab:
Inhibitor dari UDPGT timbul Kern ikterus.
Dapat o.k. Breast feeding Kern ikterus C.
Kadar Unconj.Bili dapat > 15 mg/dl.
28
KERN IKTERUS

Unconj Bili melebihi kapasitas membawa
albumin.
Konsentrasi unconj bili yang tidak
berikatan berlebihan, solublelitas dalam
air rendah, bersifat toxik pada sel, dalam
plasma/space intraseluler sebagai matrik
> lipophilik.
Pada otak terjadi staining Kern Ikterus
berakibat fatal injury otak/ekstrem .
29
..karnikterus
Klasikal konsentrasi Bili unconj > 20
mg/dl : KI.
Pada bayi BBLR dapat terjadi dg.
konst bil unconj 12 mg/dl o.k pH
plasma rendah, me| Free Fatty
Acid, obat - obatan berkompetisi

30
summary of Hyperbilurubinaemias

TYPES OF JAUNDICE
PREHEPATIC INTRAHEPATIC EXTRAHEPATIC
COMMON LABORATORY
TESTS

HDN
+


Hemolytic
Acute
Injury
Chronic
Injury

Cholestasis

Cirrhosis
Obstruction
(Cholestasis)
Bilirubin Total ||| | || N| ||| | |||
Bilirubin Conjugated N N || N| ||| | |||
Urine Bilirubin 0 0 ||| | ||| | |||
Urine Urobilinogen 0 | | | N| N| ++
Fecal Urobilinogen 0 ||| + + + N+ ++
+
Haemolytic disease of the newborn
31
HEMOLISA
GANGGUAN
KONJUGASI
GANGGUAN
UPTAKE
IKTERUS HEMOLITIK
DARAH LENGKAP
RETIKULOSIT
HAPUSAN DARAH
(GILBERT & CRIGLER)
GAGAL JANTUNG, PORTOSISTEMIIK SHUNT
32
SANGAT TINGGI
HEPATITIS AKUT
PPT MEMANJANG
+
PENYAKIT HATI KRONIS,
HEPATITIS KRONIS/SIROSIS
IKTERUS PARENKIMATUS
SGOT/SGPT, KOLESTEROL
ALB/GLOB, PPT
ALP
SGOT SGPT | CHOL RENDAH
ALB/GLOB,
GLOB |
ALP |
AFP |
HEPATOMA
CARI KAUSA
33
IKTERUS OBSTRUKTIF
ALP/GGT me, 5-NT me,
CHOL me/+, SGOT/SGPT N/
ALBUMIN N/me+
USG (pelebaran saluran empedu)
INTRA HEPATAL
(HAV)
EKSTRA HEPATAL:
TUMOR/BATU
34
Condition Defect Bilirubin
Clinical
Findings
Crigler-Najjar
syndrome
severely defective
UDP-
glucuronyltransferase
Unconjugate
d bilirubin
lll
Profound
jaundice
Gilberts
syndrome
reduced activity of
UDP-
glucuronyltransferase
Unconjugated
bilirubin l
Very mild
jaundice during
illnesses
Dubin-
Johnson
syndrome
Defective transporter for
conjugated bilirubin into
the biliary system
Conjugated
bilirubin ll
Moderate
jaundice
Three genetic diseases of bilirubin metabolism (Crigler-Najjar,
Gilberts and Dubin-Johnson syndromes), and the form of
bilirubin that accumulates in each disease.
35
BILIRUBIN URIN
* Berasal Bili direk difiltrasi ginjal ok keln hati.
* Prinsip pemeriksaan:
- Visuil warna urin kuning kecoklatan.
- Zat warna metilen blue.
- Oksidasi bilirubin (Harrison spot tes).
- Diazotisasi.
* Interpretasi :
Normal tidak terdeteksi dlm urin.
36
UROBILINOGEN & UROBILIN URIN
Berasal dari sirkulasi entero hepatik,

Prinsip pem. dasar reaksi benzaldehyde.
Urobilinogen dioksidasi oleh iodin, + larutan zinc
asetat zinc urobilin (flourescein hijau).

37
Interpretasi hasil laboratorium
Urobilinogen meningkat.
- Pembentukan bili me| mis. Hemolisis.
- Hepatitis infeksiosa & sirosis tanpa ikterus.
- Obstipasi kronis.
Urobilinogen menurun
- Obstruksi empedu intra & ekstrahepatik.
- Flora usus berkurang.

38
PEMERIKSAAN ALBUMIN
SERUM
Serum Albumin kurang peka untuk deteksi
dysfungsi hati o.k. reserve hati yang besar.
Pada Hepatitis V Akut kadar Alb masih N,
kecuali Hepatitis Fulminant Akut Alb me+.
Peny hati berat dg kadar alb selalu rendah
prognose jelek.
Glob tidak untuk deteksi peny hati, tapi
membantu Dx spesifik . Pada Hepatitis V Akut
& kronik persisten; glob < 2,5 %

39
AST ALT
Gambar Sel Hati
40
TRANSAMINASE
* Enzim mengkatalisir pemindahan o amino group
dari asam amino ke o keto acid.
* Aspartic acid +oketo glutaric Oxalo-acetic acid
+ Glutamic acid. Alanine + o keto glutaric acid
Pyruvic acid + Glutamic acid.

* Kadar transaminase serum resultante yang
masuk sirkulasi + yang hilang.

* Kegiatan enzimatik: dari destruksi dan pergantian
sel.
* Me | o.k. Kerusakan sel atau aktifitas sel me|
(iritasi sel).
41
Asam amino (o amino grup) Asam amino
( o keto acid )
AST/ALT
TES KERUSAKAN SEL HEPAR
(TRANSAMINASE)
42
LOKASI PADA ORGAN

SGPT terbanyak pd hati, sedikit pada
jantung, ginjal, otot skelet.

SGOT terbanyak pada jantung, hati, otot
skelet, ginjal, eritrosit.

43
SGPT hanya terdapat pada sitoplasma.
SGOT sebagian besar terikat pada
organella (mitokhondria), sebagian kecil
pada sitoplasma.

Bila kerusakan /iritasi membran sel hati
maka menonjol SGPT, bila organella
SGOT.
Ratio harga normal SGOT/SGPT : 1,15.
LOKASI PADA SEL HATI
44
LACTIC DEHYDROGENASE (LDH)
* Mengkatalisir proses oksidasi reversibel :
laktat + pyruvat.
LDH
+
* Laktat + NAD Pyruvat + NADH
* Lokasi : terbanyak myocardium, otot skelet, hati, ginjal.
* Ada 5 isoenzim LDH, spesifik untuk hati LDH5
* Total LDH diukur secara spektrofotometer, isoenzim secara
elektroforesis.
LDH1: 31% LDH2: 49,7% LDH3: 11 ,2%
LDH4: 4.5% LDH5: 3,6%
45
Interpretasi Laboratorium
LDH me| pada;
peny hati, infark jantung myocarditis, muscular
dystrophi, anemi hemolitik & pernisiosa,
keganasan stem sel lekemia CML, infark paru, P.
ginjal

LDH 5 me | indikator peka kerusakan sel hati akut
& kronis, nekrosis otot skelet & uremia.
46
LOKASI PADA ORGAN
SGPT terbanyak pd hati, sedikit pada
jantung, ginjal, otot skelet.
SGOT terbanyak pada jantung, hati,
otot skelet, ginjal, eritrosit.

47
SGPT hanya terdapat pada sitoplasma.
SGOT sebagian besar terikat pada
organella (mitokhondria), sebagian kecil
pada sitoplasma.

Bila kerusakan /iritasi membran sel hati
maka menonjol SGPT, bila organella
SGOT.
Ratio harga normal SGOT/SGPT : 1,15.
LOKASI PADA SEL HATI
48
AST (SGOT) - ALT (SGPT)
AST = SGOT= GLUTAMAT
OKSALOASETAT TRANSMINASE=
ASPARTAT AMINO TRANFERASE

ALT=SGPT=GLUTAMAT PIRUVAT
TRANSAMINASE=ALANINE AMINO
TRANFERASE
49
KADAR NORMAL SGOT
PRIA 10-34 U/L
PEREMPUAN 10-31 U/L
50
PEMERIKSAAN GPT (ALAT)
MEMAKAI SPEKTROFOTOMETER
DASAR REAKSI: GPT MENGKATALIS
PEMINDAHAN NITROGEN DAN
GLUTAMAT KE PIRUVAT
2 METODE : KINETIK, NORMAL
REAGEN : Buffer, koenzim, 2
oxoglutarat,laktat dehidrogenase
51
KADAR NORMAL SGPT
PRIA : 9,4 43,3 U/L
PEREMPUAN : 9,4 -36 U/L
52
LACTIC DEHYDROGENASE (LDH)
* Mengkatalisir proses oksidasi reversibel :
laktat + pyruvat.
LDH
+
* Laktat + NAD Pyruvat + NADH
* Lokasi : terbanyak myocardium, otot skelet, hati, ginjal.
* Ada 5 isoenzim LDH, spesifik untuk hati LDH5
* Total LDH diukur secara spektrofotometer, isoenzim secara
elektroforesis.
LDH1: 31% LDH2: 49,7% LDH3: 11 ,2%
LDH4: 4.5% LDH5: 3,6%
53
Interpretasi
LDH me| pada;
peny hati, infark jantung myocarditis, muscular
dystrophi, anemi hemolitik & pernisiosa,
keganasan stem sel lekemia CML, infark paru, P.
ginjal

LDH 5 me | indikator peka kerusakan sel hati akut
& kronis, nekrosis otot skelet & uremia.
54
Penentuan virus penyebab dg Elektron mikroskop.
Penentuan produk virus penyebab Immunoassay
HA Ag, HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag, HBV DNA Polimerase,
HBV DNA Spesifik.
Penentuan respon tubuh terhadap infeksi virus
hepatitis: Ig M anti HAV, Anti HBs, Anti HBc, Anti Delta.
TES SERODIAGNOSIS HEPATITIS
55
CHOLESTEROL SERUM
Cholesterol terutama dibuat di hati, bahan baku acetat, dan
mengalami esterifikasi .
Asam empedu dibuat dari cholesterol.
Sintesa cholesterol dipengaruhi oleh jumlah asam empedu
yang mengalami sirkulasi enterohepatik.
Bila sirkulasi ini terputus (Obstruksi saluran
empedu) maka sintesa asam empedu dan
cholesterol me|.
Jadi kenaikan chol o.k. Produksi yang me |, bukan o.k.
retensi.
56
INTERPRETASI laboratorium
Pada Obstruksi bilier organik/
fungsionil esterifikasi ditekan
akibat chol total me| & Chol ester
me+.

Obstruksi bilier kronis (sirosis bilier
primer) & striktura sal empedu pasca
operasi. Chol sangat tinggi > 1000
mg%.
57
Pada Obstruksi bilier Akut: chol
300-400 mg%.

Pada peny hati Difus Akut/ kronis :
Total Chol & chol ester me+
Pada sirosis hepatis : kadar chol
normal, bila chol rendah sudah
dikompensasi atau terjadi malnutrisi.

INTERPRETASI laboratorium
58
PEMERIKSAAN PELENGKAP
pada kecurigaan tertentu

KASUS HEPATITIS

URIN : BILIRUBIN, UROBILIN
DARAH : AST, ALT, AP, GGT,
HbsAg, AntiHbS, Anti HAV Total
FESES : BILIRUBIN, UROBILIN
59
KASUS OBSTRUKSI POST HEPAR
. URIN : BILIRUBIN, UROBILIN
. FESES : BILIRUBIN, UROBILIN
. DARAH : AP, GGT, AFP, CEA
PEMERIKSAAN PELENGKAP
pada kecurigaan tertentu
60
PERSIAPAN PEMERIKSAAN
TFH


PUASA 8-10 JAM,
UNTUK PROFIL LIPID 12 JAM
MULAI DARI PENILAIAN TANDA2
KLINIS, AGAR BERMANFAAT

61
PEMERIKSAAN PEMANTAUAN
PERLU TES ULANG UNTUK
MONITOR KASUS AKUT
PERJALANAN PENYAKIT, 1-2
MINGGU
KRONIS DAPAT 3-6 BULAN

62

* HBs Ag- Anti HBs HBc Ag - Anti HBc
HBe Ag - Anti HBe HBV - DNA Polimerase
- DNA Spesifik


Hepatitis B Surface Antigen
* Manifestasi pertama dari infeksi HBV
* Disintesa dl sitoplasma sel hati, kmdn dilepas
kedalam sirkulasi darah
HEPATITIS VIRUS B
HBs Ag
63


* Positif pada masa inkubasi.
Titer maksimal dicapai saat/ bbp waktu set
aktivitas enzim transaminase abnormal atau
saat timbul gejala klinik.

* HBs Ag menetap selama Gejala Klinik masih
ada, menghilang set 3 bulan.

* HBs Ag menetap > dari 6 bulan petunjuk
Infeksi menahun , atau pembawa virus
(karier)

HBsAg
64
HBsAg

* Tidak mengandung asam nukleat, diduga tidak
menularkan infeksi HBV, tidak ada hubungan
dengan penularan.

* Diperhatikan pada individu dg HBs Ag positip,
berpotensi menularkan, o.k.
Adanya komponen Core (HBc Ag) maupun
Virion HBV sendiri.
65
Anti-HBs

* Timbul relatif > lambat dari Anti-HBc &
Anti-Hbe.

* Mulai timbul set HBs Ag menghilang dari
peredaran darah yaitu pd fase penyembuhan.
Kecepatan pembentukan Anti-HBs
tergantung kecepatan menghilang HBs Ag.



66



* Contohnya pd Hepatitis Fulminan, dimana
pembersihan HBs Ag berlangsung cepat, maka
pembentukan Anti Hbs terbentuk dini.

* Pd Hepatitis B kronis, dimana titer HBs Ag
tinggi serta menghilang lambat, maka produksi
Anti-HBs minim pd pem sering
Anti-HBs
67
Anti-HBs

* Anti-HBs bertahan lama dl tubuh pend, dapat
sampai bertahun-tahun/ seumur hidup.

* Anti-HBs positip:
Petunjuk berakhirnya infeksi HBV.
Terjadinya proses penyembuhan.
Perlindungan terhadap infeksi HBV berikut.
68
Hepatitis Core Antigen
HBc Ag

* Terutama terdapat dl inti sel hepatosit.

* Positip dl darah dg pem khusus pemecahan
partikel Dane dan cara konsentrasi RIA.


69
Anti-HBc

Positif dalam darah : bbp waktu set HBs
Ag positip, selama periode viremia.

Menetap selama periode reaktivitas HBs
Ag pd bbp pend, dapat menetap >lama.

Pd periode reaktivitas HBs Ag terdapat Ig M
& Ig G Anti-HBc
70



Sebagai parameter Diagnostik adanya infeksi
HBV Akut.

Pada keadaan Window periode : HBs Ag
sudah negatip, tapi Anti-HBs belum ter-
bentuk, maka pem Ig M Anti-HBc merupakan
petunjuk stadium infeksi yang masih aktif atau
adanya replikasi virus yang aktif.




Ig M Anti-HBc


71


* Ig M Anti-HBc menetap > dari 6 bl HBV
kronis

* Ig M Anti-HBc menghilang petunjuk proses
penyembuhan



* Positip petunjuk fase penyembuhan
* Petunjuk pernah mengalami infeksi HBV


Ig M Anti HBc
Ig G Anti-HBc

72
Hepatitis B e Antigen
Hbe Ag

* Ditemukan bersama : HBs Ag titer tinggi, HBV- DNA
Polimerase & DNA Spesifik.

* Positip dalam inti sel hepatosit.

* Menunjukkan hub dg adanya replikasi HBV yg aktif
& daya penularan tinggi


73
Hbe Ag

* Mulai timbul 1 minggu set HBs Ag dalam
darah, pd fase dini HBV Akut yaitu bbp waktu
set keln biokimia darah.

* Menghilang 3 minggu > dulu dp HBs Ag

* Menetap > 10 minggu petunjuk proses
menahun/ karier
74
Anti-Hbe

* deteksi segera set Hbe Ag menghilang, pd
akhir fase Akut HBV

* Serokonversi HBe Ag menjadi anti-Hbe :
- Petanda berakhirnya infeksi HBV
- Petanda berakhirnya replikasi virus
- Tercapainya masa non replikatif
- Penurunan daya penularan

75


* Positip fase dini bersamaan dg adanya HBs
Ag, namun menghilang > cepat

* Petunjuk proses replikasi HBV yang aktif.

* Bila menetap set periode Akut , petunjuk
proses menahun.
HBV DNA Spesifik & DNA Polimerase

76
77
Cholinesterase (CHE)
Enzim ini disintesa oleh sel hati.
Ada 2 macam :
True Ch E (Acetyl cholinesterase)
menghidrolisa cholin dari jaringan saraf,
eritrosit.
Unspesifik Ch E (pseudo esterase):
Banyak terdapat: di hati, darah, mukosa
intestin, pankreas.
Menghidrolisa acetyl cholin, cholin, non
cholin ester
78
Interpretasi
Hasil CHE
Sebagai Indek penyembuhan &
prognosis dari hepatitis virus, o.k. Ch
E:terendah pada puncak peny., lalu N
pada fase penyembuhan.
Pada sirosis:
dengan insuf. CHE menurun.
tanpa insuf CHE N.
CHE terus rendah prognosa jelek

79
CHE menurun (rendah) pada :

Peny hati kronis atau sirosis &
hepatitis akut yang parah.
Malnutrisi.
Keracunan insektisida.
80
Keganasan hati
Alpha1 Fetoprotein (AFP)

Fetal globulin disintesa sbgn besar
di jaringan hati embryonal dan sel
yolk sac di sekresi ke serum semasa
janin.
AFP hilang setelah bayi berumur 6
minggu dan pd orang normal.
Sel hepatoma primer pd orang
dewasa dapat mensintesa protein
ini.
81
Interpretasi
AFP
Positip primer hepatoma
Juga pd teratoblastoma gonad, ataxia
telengiectasis, hepatitis infeksiosa, Ca hati
metastatik, Ca lambung.
Prognosa pd Tx surgikal, radiasi, chemoterapi
dari hepatoma.
Pd sirosis meramal adanya hepatoma.
Meningkat pd regenerasi yang hebat darisel-sel
hati, mis; hepatektomi partial, hepatitis yang
parah
82
Carcino Embryonic Antigen (CEA)

Glycoprotein yang dihasilkan
jaringan embryonal & jaringan
neoplastik sistem GI.
Harga normal < 2,5 ng/ml.
83
Interpretasi
CEA
Me| pd ; kronik aktiv hepatitis (22%),
hepatoma (63%), sirosis alkoholik (88%).
Ada korelasi dg derajat gangguan fungsi
hati (ALP, GOT).
Tertinggi pd Ca colon, Ca pankreas (50%)
4X nilai N.
Utk prognosa post reseksi Ca colorectal.
Metastase ke hati CEA 4X nilai N.

84