Anda di halaman 1dari 23

Reading Assignment

Telah dibacakan Pimpinan Sidang Prof.Dr.Haris Hasan, SpPD, SpJP

NON ST-ELEVATION MIOCARDIAL INFARCTION


Dwi Bayu Wikarta, Haris Hasan Divisi Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara RSUP H. Adam Malik

PENDAHULUAN Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian.1 Infark miokard dibagi menjadi, infark miokard dengan gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard dengan gelombang Q atau infark miokard dengan
2

elevasi

segmen

ST

(ST

elevation

myocardial

infarction/STEMI).

Infark miokard akut tanpa elevasi ST dan Angina pektoris tak stabil diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Setiap tahun di Amerika Serikat, 1,4 juta pasien dirawat di rumah sakit dengan NSTEMI dibandingkan dengan 400.000 pasien dengan STEMI akut. Gejala yang paling dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi gejala paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkiraan 5,3 juta kunjungan/tahun. Kira-kira 1/3 nya disebabkan oleh NSTEMI. Diagnosis NSTEMI ditegakkan pada pasien dengan gambaran klinis UA (unstable angina), dan menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.3 Penatalaksanaan NSTEMI telah disusun dalam pedoman (guidelines) oleh berbagai studi di seluruh dunia diantaranya oleh American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), dan oleh European Society of Cardiology. Dimana diantara studi-studi tersebut memiliki kemiripan.2

DEFINISI Merupakan pasien dengan gambaran klinis UA (unstable angina) seperti, angina pectoris (khas nyeri iskemik) dengan setidaknya satu dari tiga ciri: (1) terjadi saat istirahat (atau tenaga minimal) dan biasanya berlangsung > 20 menit (tidak hilang dengan pemberian nitrat atau analgesik); (2) nyeri yang semakin hebat dan biasanya digambarkan sebagai frank pain, atau (3) terjadi dengan pola crescendo (yaitu, nyeri hingga membangunkan pasien dari tidur atau yang lebih parah, berkepanjangan, atau lebih sering dari sebelumnya). Dan menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.4

PATOFISIOLOGI Lima proses patofisiologis dapat berkontribusi pada pengembangan NSTEMI (Gambar 1):4 1. Pecahnya plak atau erosi dengan trombus nonocclusive ditumpangkan (penyebab ini yang paling UA / NSTEMI). 2. Obstruksi dinamis karena; spasme arteri koroner epicardial, seperti pada jenis angina Prinzmetal penyempitan kecil otot arteri koroner intramural akibat resistensi pembuluh koroner vasokonstriktor lokal, seperti tromboksan A2, yang dilepaskan dari trombosit disfungsi endotel koroner, dan rangsangan adrenergik diantaranya akibat dingin dan kokain

3. Penyempitan lumen koroner yang berat disebabkan oleh aterosklerosis koroner progresif atau stenosis ulangan pasca-intervensi koroner perkutan 4. Peradangan, dan 5. Angina tidak stabil sekunder, yaitu, iskemia miokard berat berkaitan dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard atau penurunan suplai oksigen (misalnya, takikardia, demam, hipotensi, atau anemia).

Pasien individu mungkin memiliki beberapa proses patofisiologi ini secara bersamaan sebagai penyebab NSTEMI. Beberapa penanda serum dapat berfungsi sebagai alat efektif dalam mengidentifikasi proses-proses patofisiologis. Sebagaimana dicatat kemudian, tanda tersebut serum membentuk dasar dari "strategi multimarker" untuk evaluasi dan risiko stratifikasi.4

Gambar 1. A,B Strategi multimarker untuk evaluasi etiologi dan prognosis UA / NSTEMI. Selain itu, ini sekarang telah dilihat menjadi penanda independen dari prognosis buruk. (Diambil dari Braunwalds a textbook of cardiovascular medicine)

Thrombosis Ada enam hasil pengamatan yang mendukung peran sentral trombosis arteri koroner dalam patogenesis NSTEMI:4 1. Temuan pada otopsi dari trombus di arteri koroner, biasanya terlokalisasi pada lokasi pecah atau terkikisnya plak koroner 2. Demonstrasi dalam spesimen atherectomy koroner dari pasien dengan NSTEMI insiden lesi trombotik lebih tinggi dibandingkan dengan yang diperoleh dari pasien dengan angina stabil 3. seringnya trombus ditemukan pada angioscopy koroner 4. demonstrasi pada angiografi koroner (Gambar 2), intravaskular

ultrasound, tomografi koherensi optik, dan computed tomography angiografi dari ulserasi plak atau iregularitasnya, menemukan plak pecah atau trombus 5. Peningkatan beberapa penanda serum aktivitas platelet dan pembentukan fibrin 6. perbaikan hasil klinis dengan terapi antiplatelet dan antitrombotik.
3

Gambar 2. Trombus arteri koroner pada pasien 60 tahun dengan angina tidak stabil. Angiografi koroner menunjukkan kabur cacat mengisi tidak teratur di kiri arteri menurun anterior pada tingkat cabang diagonal kedua (panah). Media kontras mengelilingi bola trombus, yang meluas ke cabang diagonal (Diambil dari Braunwalds a textbook of cardiovascular medicine)

Aktivasi platelet dan Agregasi Trombosit memainkan peran kunci dalam transformasi sebuah plak aterosklerosis stabil juga pada lesi tidak stabil (Gambar 3). Ruptur atau ulserasi plak aterosklerotik sering melepaskan matriks subendothelial (misalnya, kolagen dan faktor jaringan) ke sirkulasi darah. Langkah pertama dalam pembentukan trombus adalah adhesi platelet melalui glikoprotein trombosit (GP) Ib berikatan pada faktor von Willebrand dan GP VI berikatan pada kolagen. Para tahap berikutnya aktivasi platelet menyebabkan:4 1. perubahan bentuk dalam platelet (dari bentuk diskoid halus untuk bentuk spiculated, yang meningkatkan luas permukaan dimana generasi trombin dapat terjadi 2. degranulasi dari platelet alpha dan dense granules , melepaskan tromboksan A2, serotonin, dan platelet aggregasi lainnya dan agen kemoatraktan 3. peningkatan ekspresi GP IIb / IIIa pada permukaan trombosit diikuti dengan perubahan konformasi reseptor yang meningkatkan afinitas untuk fibrinogen
4

4. agregasi platelet, di mana fibrinogen terikat pada platelet fibrinogen inhibitor GP IIb/IIIa, sehingga menyebabkan tumbuhnya sumbat trombosit.4

Gambar 3. Adhesi trombosit (1), aktivasi (2), dan agregasi (3). (Diambil dari Braunwalds a textbook of cardiovascular medicine)

Hemostasis sekunder Pembentukan sumbat trombosit berhubungan dengan aktivasi sistem koagulasi plasma. Faktor jaringan memicu trombosis arteri koroner yang paling sering. Setelah faktor X diaktifkan, yang akan mengarah ke pembentukan generasi trombin (faktor IIa, yang memainkan peran sentral dalam trombosis arteri). Trombin yang mana akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin, juga merupakan stimulan yang kuat pembentuk agregasi trombosit dan mengaktifkan faktor XIII, yang mengarah ke cross-linking dari fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Molekul trombin dimasukkan ke trombus koroner dan dapat membentuk nidus rethrombosis.4

MANIFESTASI KLINIS Ciri klinis NSTEMI adalah nyeri dada, biasanya terletak di daerah substernal atau kadang-kadang di epigastrium, yang sering menjalar ke leher, bahu kiri, dan lengan kiri. Ketidaknyamanan ini biasanya cukup parah dianggap menyakitkan. Angina "setara" seperti dyspnea dan ketidaknyamanan epigastrium juga dapat terjadi. Jika pasien memiliki luas iskemia miokard atau NSTEMI besar, temuan fisik dapat mencakup diaforesis, kulit pucat dingin, sinus takikardia, suara jantung ketiga dan / atau keempat, basilar rales, dan kadang-kadang hipotensi, menyerupai temuan pada STEMI.3,4 Nyeri dada pada NSTEMI biasanya khas nyeri iskemik dengan setidaknya satu dari tiga ciri:4 1. terjadi saat istirahat (atau tenaga minimal) dan biasanya berlangsung > 20 menit (tidak hilang dengan pemberian nitrat atau analgesik) 2. nyeri yang semakin hebat dan biasanya digambarkan sebagai frank pain 3. terjadi dengan pola crescendo (yaitu, nyeri hingga membangunkan pasien dari tidur atau yang lebih parah, berkepanjangan, atau lebih sering dari sebelumnya). Karena NSTEMI terdiri suatu kelompok heterogen pasien, skema klasifikasi berdasarkan fitur klinis sangatlah membantu. Sebuah klasifikasi klinis NSTEMI (Tabel 1) menyediakan sarana yang berguna untuk stratifikasi risiko. Pasien dibagi menjadi tiga kelompok sesuai dengan keadaan klinis episode iskemik akut:4 1. angina tidak stabil primer disebabkan oleh penurunan perfusi miokard 2. angina tidak stabil sekunder (misalnya, dengan iskemia yang berhubungan dengan faktor-faktor seperti anemia atau akut MI)

3. pasca-MI angina tidak stabil. Pasien diklasifikasikan secara bersamaan sesuai dengan tingkat keparahan dari iskemia. Klasifikasi ini memberikan informasi prognostik yang berharga (dengan pasca infark angina saat istirahat memiliki prognosis terburuk).
Tabel 1. Klasifikasi klinis NSTEMI/UAP menurut Braunwald

(Diambil dari Braunwalds a textbook of cardiovascular medicine) Tabel 2. Indikator klinis resiko tinggi terjadi NSTEMI/UAP

(Diambil dari Braunwalds a textbook of cardiovascular medicine)

PEMERIKSAAN PENUNJANG ELEKTROKARDIOGRAFI ST depresi dan perubahan gelombang T terjadi pada sampai 50% pasien dengan NSTEMI. Deviasi segmen ST ( 0,1 mV) baru (atau mungkin baru) adalah ukuran yang berguna untuk iskemia dan prognosis. Ketika

electrocardiograms sebelum untuk kejadian tersedia, ST depresi lebih lanjut dengan hanya 0,05 mV adalah sensitif meskipun kecuali dengan ditandai (> 0,3 mV).2,3,4 tidak spesifik NSTEMI.

Perubahan gelombang T memang sensitif tapi tidak spesifik untuk iskemia akut

Gambar 4. Elektrokardiogram menunjukkan simetris inferolateral inversi gelombang T yang dalam dengan deviasi segmen ST 1 mm. (Diambil dari Braunwalds a textbook of cardiovascular medicine)

ELEKTROKARDIOGRAFI SERIAL Pemantauan elektrokardiografi terus menerus melayani dua tujuan pada NSTEMI:2,3,4 1. untuk mengidentifikasi aritmia 2. untuk mengidentifikasi deviasi ST-segmen yang berulang menunjukkan iskemia. Berulang deviasi segmen ST merupakan penanda independen

yang kuat dari hasil yang merugikan, positif. EKOKARDIOGRAFI

bahkan dengan troponin yang

Di antara teknik pencitraan non-invasif, ekokardiografi adalah modalitas yang paling penting dalam keadaan akut karena cepat dan tersedia luas. Fungsi sistolik ventrikel kiri merupakan variabel prognostik penting pada pasien dengan CAD dan dapat dengan mudah dan akurat dinilai oleh ekokardiografi. Di tangan yang berpengalaman, hypokinesia segmental atau akinesia dapat terdeteksi selama iskemia. Selanjutnya, diagnosis banding seperti diseksi aorta, emboli paru, stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau efusi perikardial mungkin bisa teridentifikasi. Oleh karena itu, ekokardiografi harus rutin tersedia di ruang gawat darurat atau unit nyeri dada, dan digunakan pada semua pasien.3 BIOMARKER NEKROSIS JANTUNG Di antara pasien dengan gejala yang sesuai dengan NSTEMI, ketinggian penanda nekrosis miokard (yaitu, CK-MB, troponin T atau I) mengidentifikasi pasien dengan diagnosis NSTEMI. Dengan penggunaan troponin, yang lebih sensitif dibandingkan CK-MB, persentase yang lebih besar dari pasien diklasifikasikan sebagai NSTEMI, yang berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk. Persistent elevasi troponin setelah kejadian akut juga mengaitkan dengan hasil akhir klinis yang lebih buruk.4 Meskipun tes semakin akurat, tetapi peningkatan troponin positif palsu telah ditemukan pada pasien yang kemudian dilakukan angiografi koroner dan tidak dijumpai stenosis epicardial. peningkatan ini dapat dihasilkan dari diagnosis alternatif lain, seperti gagal jantung kongestif, di mana terjadi peningkatan troponin tanpa adanya CAD menandakan prognosis buruk. Sebuah analisis dari the TACTICSTIMI 18 trial juga mengangkat catatan penting bahwa peningkatan troponin pada pasien tanpa stenosis koroner tidak harus dibuang hanya sebagai false-positif. Pasien NSTEMI yang ketinggian troponin tapi tidak ada CAD jelas pada angiografi memiliki prognosis yang lebih buruk dibanding mereka yang troponin negatif tanpa penyakit koroner, dengan tingkat 6-bulan kematian atau MI sebesar 5,3% dan 0%, masing-masing.3,4

Tabel 3. Penyebab peningkatan troponin selain akibat sindrom koroner akut

(Diambil dari european society of cardiology, guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation)

FOTO THORAK Sebuah rontgen dada mungkin berguna dalam mengidentifikasi kongesti paru atau edema, yang lebih mungkin pada pasien dengan NSTEMI di antaranya iskemia melibatkan proporsi yang signifikan dari ventrikel kiri atau pada mereka dengan disfungsi ventrikel kiri. Terdapatnya tanda kongesti akan memperburuk prognosis pasien.2,3,4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan lipid serum diantaranya low-density dan high-density lipoprotein, kolesterol dan trigliserida termasuk berguna dalam mengidentifikasi, faktor risiko atherothrombosis koroner yang penting untuk diobati setelah keluar rumah sakit. Karena kadar kolesterol total serum dan high-density turun sebanyak 30% sampai 40% mulai 24 jam setelah NSTEMI atau STEMI, mereka harus diukur pada saat awal gejala. Jika sampel diperoleh setelah gejala awal, dokter harus menyadari bahwa nilai-nilai kolesterol total dan low-density mungkin sebanyak 30% sampai 40% lebih rendah dari yang sebenarnya konsentrasi baseline pasien.2,3,4

10

Tabel 4. Biomarker yang sering muncul pada sindrom koroner akut

(Diambil dari Braunwalds a textbook of cardiovascular medicine)

PENGUJIAN NON INVASIF Dalam pengelolaan NSTEMI, pengujian noninvasif digunakan untuk beberapa tujuan: (1) Biasanya pada unit gawat darurat, untuk mendiagnosa ada tidaknya CAD, (2) untuk mengevaluasi perbaikan klinis iskemia setelah terapi medis dimulai dan untuk memandu terapi lebih lanjut sebagai bagian dari strategi terapi awal konservatif, (3) untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri, dan (4) dalam stratifikasi risiko. Penanda risiko tinggi diantaranya terjadi iskemia berat atau takiaritmia ventrikel pada elektrokardiografi serial atau stress testing dan perburukan disfungsi ventrikel kiri, baik saat istirahat atau stres diinduksi.4

11

Keamanan stress testing awal pada pasien dengan NSTEMI telah diperdebatkan, tetapi pengamatan yang dilakukan dalam beberapa uji telah menyarankan bahwa farmakologis atau gejala-terbatas stress testing aman setelah jangka waktu minimal 24 jam stabilisasi. Kontraindikasi terhadap stress testing adalah baru-baru ini (kurang dari 24 jam) mengalami terjadinya nyeri saat istirahat, terutama jika dikaitkan dengan perubahan elektrokardiografi atau tandatanda lain dari ketidakstabilan hemodinamik atau aritmia.4 PEMERIKSAAN PENCITRAAN Intravascular ultrasound (IVUS) adalah teknik pencitraan pertama yang menunjukkan bahwa pasien yang baru saja mengalami peristiwa koroner akut telah mengganggu plak yang menunjukan remodeling positif (yaitu, kurang perambahan pada lumen koroner) dan daerah plak lebih besar daripada pasien dengan kronik CAD stabil. Computed tomography angiography (CTA) juga telah menunjukkan bahwa plak yang ruptur ditandai dengan remodeling positif pembuluh darah, kepadatan plak rendah, dan tanda kalsifikasi. Cardiac magnetic resonance (CMR), bisa menilai ketebalan dinding ventrikel kiri, perfusi miokard , dan deteksi peningkatan tertunda memungkinkan deteksi akurat ACS serta akut dan kronis MI.4

Gambar 5. Contoh pasien dengan NSTEMI. CMR pencitraan dilakukan pada seorang pria 63tahun 1 jam setelah kedatangannya di gawat darurat dengan enzim jantung awalnya normal, itu mengungkapkan daerah kecil hyperintensity T2 (A) di dinding inferolateral (edema miokard) dengan hypokinesis halus (B), defek perfusi istirahat (C), dan hyperenhancement tertunda (D); (nekrosis miokard) di daerah yang sama (panah). Tingkat troponin diangkat 7 jam setelah CMR

12

pencitraan. Angiografi invasif mengungkapkan penyakit triple-kapal dengan stenosis 95% di cabang posterolateral. (Diambil dari Braunwalds a textbook of cardiovascular medicine)

STRATIFIKASI RISIKO DAN PROGNOSIS Pasien dengan didokumentasikan NSTEMI menunjukkan spektrum yang luas dari awal (30 hari) risiko, mulai dari 2 sampai 10%, dan infark baru atau berulang 3 sampai 10%. Di antara beberapa skor risiko memprediksi risiko jangka pendek atau jangka menengah kejadian iskemik, GRACE dan skor risiko TIMI yang paling banyak digunakan. Penilaian yang digunakan dalam Trombolisis di Myocardial Iskemia Trial (TIMI), yang meliputi tujuh faktor risiko independen: Usia 65 tahun, tiga atau lebih faktor risiko untuk penyakit arteri koroner , penyakit arteri koroner didokumentasikan pada kateterisasi, pengembangan UA / NSTEMI saat aspirin, lebih dari dua episode angina dalam preceeding 24 jam, deviasi segmen ST 0,5 mm, dan penanda jantung meningkat (Gambar 6).2,3,4,5,7

Gambar 6. TIMI Risk Score untuk UA / NSTEMI, skor stratifikasi risiko klinis sederhana namun komprehensif untuk mengidentifikasi peningkatan risiko kematian, infark miokard, atau revaskularisasi mendesak untuk hari ke-14. (Diambil dari Harrisons principles of internal medicine).

Gambar 7. Indikator-indikator yang dinilai skor GRACE pada pasien saat masuk rumah sakit. (Diambil dari www.outcomes.org/grace)

13

Gambar 8. Indikator-indikator yang dinilai skor GRACE pada saat pasien dipulangkan(Diambil dari www.outcomes.org/grace).

Tabel 5. Nilai resiko kematian pada 6 bulan kedepan.

(Diambil dari european society of cardiology, guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation)

14

Tabel 6. Rekomendasi diagnosis dan stratifikasi faktor risiko menurut European Society of cardiology Guidelines.

(Diambil dari european society of cardiology, guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation)

PENATALAKSANAAN Pasien dengan UA / NSTEMI harus ditempatkan di seluruh tempat tidur dengan pemantauan EKG terus menerus untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Ambulasi diperbolehkan jika pasien tidak menunjukkan kekambuhan iskemia (ketidaknyamanan atau perubahan EKG) dan tidak mengembangkan biomarker nekrosis selama 12 sampai 24 jam. Terapi medis melibatkan pengobatan anti-iskemik simultan dan pengobatan antitrombotik.2,3,4,5,6 Pengobatan Anti-Iskemik (Tabel 6)2,3,4,5,6,8 Dalam rangka untuk memberikan bantuan dan pencegahan kekambuhan nyeri dada, pengobatan awal harus mencakup nitrat dan beta blocker. Nitrat Nitrat pertama harus diberikan sublingual atau bukal semprot (0,3-0,6 mg) jika pasien mengalami nyeri iskemik. Jika rasa sakit berlanjut setelah tiga dosis yang diberikan 5 menit terpisah, nitrogliserin intravena (5 sampai 10 gr / menit menggunakan non absorbing tubing) dianjurkan. Tingkat infus ditingkatkan

dengan 10 gr / menit setiap 3 sampai 5 menit sampai gejala lega atau tekanan arteri sistolik jatuh ke 90 mmHg. Topikal atau oral nitrat dapat digunakan sekali

15

rasa sakit telah diselesaikan, atau mereka dapat mengganti nitrogliserin intravena ketika patient telah bebas rasa sakit selama 12 sampai 24 jam. Satu-satunya kontraindikasi mutlak untuk penggunaan nitrat adalah hipotensi atau penggunaan sildenafil (Viagra) atau obat lain di kelas tersebut dalam 24 jam sebelumnya. -Adrenergik blokade Agen ini merupakan andalan lain pengobatan anti iskemik. Intravena beta blokade diikuti oleh beta bloker ditargetkan untuk detak jantung 50 sampai 60 denyut / menit, dianjurkan. Obat pelambat denyut jantung seperti calcium channel blockers, misalnya, verapamil atau diltiazem, direkomendasikan pada pasien yang memiliki gejala persisten atau berulang setelah pengobatan dengan nitrat dosis penuh dan beta blockers dan pada pasien dengan kontraindikasi beta bloker. Terapi medis Tambahan meliputi angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan Inhibitor HMG-CoA (statin) untuk pencegahan sekunder jangka panjang. Jika rasa sakit berlanjut meskipun telah diberikan nitrogliserin intravena dan beta blokade, dianjurkan morfin sulfat, 1 sampai 5 mg intravena, dapat diberikan setiap 5 sampai 30 menit sesuai kebutuhan.
Tabel 7. Obat Umumnya Digunakan dalam Manajemen Medis Intensif Pasien dengan Angina tidak stabil dan Non-ST Elevation MI

(Diambil dari Harrisons principles of internal medicine).

16

Tabel 8. Rekomendasi penggunaan obat anti iskemik menurut European Society of cardiology Guidelines.

(Diambil dari european society of cardiology, guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation)

Terapi antitrombotik2,3,4,5,6,9 ini merupakan komponen utama lainnya pengobatan untuk NSTEMI. Pengobatan awal harus dimulai dengan platelet inhibitor siklooksigenase, aspirin. Clopidogrel, yang menghambat reseptor adenosin platelet (dalam kombinasi dengan aspirin), ditunjukkan dalam CURE trial bahwa didapatkan hasil 20% relatif menurunkan risiko kematian kardiovaskular, MI, atau stroke dibandingkan dengan aspirin saja, pada kedua grup pasien risiko rendah dan risiko tinggi dengan NSTEMI, akan tetapi meningkatkan resiko perdarahan terutama pada pasien yang menjalani bypass arteri koroner grafting. Pretreatment dengan clopidogrel juga telah terbukti mengurangi hasil buruk terkait dengan dan PCI. Manfaat lanjutan jangka panjang (1 tahun) pengobatan dengan kombinasi clopidogrel dan aspirin
17

telah diamati baik pada pasien yang diobati secara konservatif dan pada mereka yang menjalani PCI. Kombinasi ini dianjurkan untuk semua pasien dengan NSTEMI yang tidak berisiko untuk perdarahan yang berlebihan. Unfractionated heparin (UFH) atau LMWH harus ditambahkan ke aspirin dan clopidogrel. Berdasarkan beberapa percobaan acak menunjukkan keunggulan enoxaparin LMWH dengan UFH dalam mengurangi kejadian penyakit jantung berulang. Intravena GP IIb / IIIa inhibitor juga telah terbukti bermanfaat dalam mengobati NSTEMI. Untuk "upstream" manajemen pasien berisiko tinggi di antaranya pengelolaan invasif dimaksudkan (yaitu, memulai terapi ketika pasien pertama datang ke rumah sakit), molekul kecil inhibitor eptifibatide dan tirofiban menunjukkan manfaat, sedangkan abciximab antibodi monoklonal tampaknya tidak efektif pada pasien yang diobati secara konservatif, (yaitu, pada mereka yang tidak menjalani angiografi koroner atau PCI). Namun, abciximab telah menunjukan dapat bermanfaat pada pasien dengan NSTEMI menjalani PCI. Seperti dengan semua agen antitrombotik, pendarahan adalah efek samping yang paling penting dari obat ini. Dengan demikian, pasien dengan riwayat perdarahan harus disaring dengan hati-hati dan diberikan agen antitrombotik sedikit.9
Tabel 9. Terapi antitrombotik.

(Diambil dari Harrisons principles of internal medicine).

18

Tabel 10. Rekomendasi antiplatelet oral menurut ESC guidelines

(Diambil dari european society of cardiology, guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) Tabel 11. Rekomendasi penggunaan penghambat reseptor GPIIb/IIIa

(Diambil dari european society of cardiology, guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation)

19

Anti Koagulan Anti koagulan diberikan untuk pengobatan sindrom koroner akut NSTEMI untuk menghambat pembentukan atau aktivitas trombin, sehingga mengurangi pembentukan trombus. Pada beberapa penelitian disebutkan pemberian

antikoagulan lebih efektif dikombinasikan dengan anti platelet dari pada tunggal. Ada dua golongan anti koagulan: Langsung menghambat koagulasi: penghambat faktor Xa (apixaban, rivaroxaban, otamixaban), penghambat trombin langsung (bivalirudin, dabigatran). Tidak langsung menghambat koagulasi (membutuhkan antitrombin dalam aksinya): penghambat tidak langsung faktor Xa (Fondaparinux, LMWHs), penghambat tidak langsung trombin (UFH, LMWHs).
Tabel 12. Rekomendasi penggunaan antikoagulan

(Diambil dari european society of cardiology, guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation)

20

Revaskularisasi Koroner Revaskularisasi un tuk NTEMI bertujuan untuk membebaskan gejala, memperpendek masa rawatan dan meningkatkan prognosis. Indikasi dan waktu untuk revaskularisasi miokardial dan pemilihan intervensi (PCI atau CABG) tergantung pada banyak faktor diantaranya kondisi pasien, faktor risiko yang ada, penyakit penyerta, dan berat ringannya lesi hasil angiografi.
Tabel 13. Kriteria resiko tinggi dan diindikasikan untuk terapi invasive

(Diambil dari european society of cardiology, guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) Tabel 14. Rekomendasi class I untuk strategi invasif cepat

(Diambil dari Harrisons principles of internal medicine).

21

KESIMPULAN

1. Merupakan pasien dengan gambaran klinis UA (unstable angina) seperti angina pectoris (khas nyeri iskemik) dengan setidaknya satu dari tiga ciri: (1) terjadi saat istirahat (atau tenaga minimal) dan biasanya berlangsung > 20 menit (tidak hilang dengan pemberian nitrat atau analgesik); (2) nyeri yang semakin hebat dan biasanya digambarkan sebagai frank pain, atau (3) terjadi dengan pola crescendo (yaitu, nyeri hingga membangunkan pasien dari tidur atau yang lebih parah, berkepanjangan, atau lebih sering dari sebelumnya). Dan menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. 2. Lima proses patofisiologis dapat berkontribusi pada pengembangan NSTEMI diantaranya, trombi non oklusif pada plak yang sudah ada, obstruksi mekanik yang progresif, sekunder unstable angina, inflamasi, dan obstruksi dinamis. 3. Faktor resiko dan prognosis bisa kita tentukan berdasarkan Trombolisis di Myocardial Iskemia Trial (TIMI). 4. Banyak sekali pemeriksaan penunjang yang dapat kita terap kan untuk mendiagnosis NSTEMI baik itu invasif maupun non infasif. 5. Managemen NSTEMI diantaranya terapi antiiskemik, terapi anti trombotik, dan terapi invasif.

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC; 2007. 2. Alwi I, Harun S. Infark miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed kelima jilid II. Interna Publishing. Jakarta ; November 2009. 3. Cannon CP, Braunwald E. Unstable Angina and Non ST Elevation Myocardial Infarction ; in Kasper DL et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005. 4. Cannon CP, Braunwald E. Unstable Angina and Non ST Elevation Myocardial Infarction. In Libby P et al. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th ed. Saunders. Philadelphia ; 2012. 5. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et all. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. 2011. Available from

www.escardio.org/guidelines. 6. Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation . European Heart Journal 2002; 23: 1406 1432, 18091840. 7. GRACE: www.outcomes.org/grace. 8. Breall AJ, Aroesty MJ, Simons M. Overview of the acute management of unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013. Available from www.uptodate.com. 9. Simon M, Cutlip D, Lincoff AM. Anticoagulant therapy in non-ST elevation acute coronary syndromes. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013. Available from www.uptodate.com.

23