Anda di halaman 1dari 5

General Aggressive Periodontitis (GAP) GAP biasa ditemukan pada pasien dengan usia dibawah 30 tahun, tetapi juga

dapat ditemukan pada pasien yang lebih tua. GAP memilki karakteristik hilangnya perlekatan interproksimal sedikitnya pada tiga gigi permanen selain gigi molar pertama dan insisivus. Kerusakan terjadi secara bertahap mulai dari beberapa minggu hingga beberapa tahun. adiogra!ik sering menunjukkan perkembangan hilangnya tulang luas. "eperti yang terdapat pada #AP, GAP memiliki jumlah bakteri sedikit plak yang berkaitan dengan gigi yang terkena. "ecara kuantitati!, jumlah plak terlihat tidak sesuai dengan kerusakan periodontal yang terjadi. "ecara kualitati! P. gingivalis, forsythus% Perkembangan GAP terbagi dalam dua tahap, yaitu akti! dan pasi!. Pada periode pasi! jaringan gingiva berwarna merah muda, tidak terdapat in!lamasi, kadang&kadang terdapat beberapa derajat stippling, meskipun tidak selalu ada. 'eskipun secara klinis terlihat ringan poket yang dalam dapat ditunjukkan pada saat probing. periode inakti! dapat berlangsung beberapa minggu, bulan, hingga beberapa tahun dan diikuti oleh !ase akti!. Pada !ase terjadi resopsi tulang dan kehilangan perlekatan, jaringan mengalami in!lamasi akut, proli!erasi, ulcer, warna merah yang menyala, serta perdarahan yang dapat terjadi spontan atau dengan sedikit stimulasi. Akumulasi nanah merupakan gejala yang penting. espon jaringan tersebut dapat dilihat pada !ase destrukti!, dimana perlekatan dan tulang hilang secara akti!. Nandakumar K, Roshana T. Generalized Aggressive Periodontitis and Its Treatment O tions! "ase Re orts and Revie# o$ the %iterature. &inda#i Pu'lishing "or oration. (olume )*+) ()*+)) A.actinomycetemcomitans, and Tannerella forsythia $Bacteroides

Gam'aran radioga$is Gambaran radiogra!ik pada GAP mencakup kehilangan tulang yang parah, jumlah gigi yang minim. Perkembangan resobsi tulang menyebabkan gangguan pada pertumbuhan gigi. 'enurut Page, destruksi tulang yang terjadi mulai dari ()* hingga +0* pada periode sembilan minggu. Prevalensi dan distri'usi umur dan ,enis kelamin Pada sebuah penelitian pada penyakit periodontal yang tidak diobati di "rilangka ,* dari populasi memiliki perkembangan penyakit periodontal yang cepat, dengan kehilangan perlekatan 0,-&-,0 mm pertahun. "urvei nasional remaja di ." menunjukkan pada umur -/&-0 tahun sebanyak 0,-3* menderita GAP. 1rang kulit hitam memiliki resiko yang lebih tinggi untuk semua jenis aggressive periodontitis, 2al ini berhubungan dengan keberadaan 3#&-4 yang ditemukan lebih banyak pada orang&orang negroid seperti a!rika. Keberadaan 3#&-4 dapat dijadikan sebagai marker diagnostik untuk penyakit aggressive periodontitis. emaja laki&laki memiliki resiko yang lebih tinggi daripada wanita. -aktor resiko Generali5ed aggressive periodontitis merupakan penyakit multi!aktorial diantaranya disebabkan oleh mikrbiologi, genetik, imunologi, lingkungan, !aktor perilaku yang mempengaruhi mulai, perjalanan, dan keparahan. Kuman patogen pada dental plak terutama P. gingivalis, A.actinomycetemcomitans memiliki peran untuk memperburuk sistem imun dari host

- 6aktor 'irobiologi 'eskipun beberapa mikroorganisme spesi!ik seringkali terdeteksi pada pasien locali5ed aggressive periodontitis $A.actinomycetemcomitans, 7apnocytophaga spp., 8ikenella corrodens, Prevotella intermedia dan 7ampylobacter rectus%. A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai patogen primer. "eperti yang disimpulkan oleh 9onetti dan 'ombelli: -. A.actinomycetemcomitans ditemukan dengan jumlah tinggi pada karakteristik lesi dari #AP $kira&kira ;0*%. (. 9empat dengan bukti adanya progresi lesi seringnya menunjukan peningkatan level A.actinomycetemcomitans. 3. <eberapa pasien dengan mani!estasi klinis #AP mempunyai serum antibody yang meningkat secara signi!ikan terhadap A.actinomycetemcomitans. /. Adanya hubungan antara pengurangan beban di subgingival oleh

A.actinomycetemcomitans selama pengobatan dan kesuksesan respon klinis. ). A.actinomycetemcomitans menghasilkan sejumlah !aktor virulen yang dapat memberikan pengaruh terhadap proses penyakit. 6lora yang menyerang secara mor!ologi campuran namun sebagian besar oleh bakteri gram negati!, meliputi kokus, batang, !ilamen, dan spirochetes. <eberapa jaringan terserang spirochetes. 6aktor 3munologi <eberapa kerusakan imun mempunyai hubungan dengan patogenesis penyakit periodontitis. 2uman leukocyte antigens $2#As%, yang mengatur respon imun, telah mikroorganisme yang telah diidenti!ikasi sebagai A.actinomycetemcomitans, 7apnocytophaga sputigena, 'ycoplasma sp., dan

dipertimbangkan sebagai tanda untuk periodontis agresi!. 'eskipun 2#As tidak konsisten, antigen 2#A A; =A> <-) konsisten berhubungan dengan periodontis agresi!. <eberapa penelitian, menunjukan bahwa pasien dengan periodontitis agresi! memiliki kerusakan !ungsional polymorphonuclear leukocytes $P'>s%, monocyt, atau keduanya. Kerusakan ini dapat melemahkan akti!itas kemotaksis dari P'>s pada tempat yang terin!eksi atau dengan kemampuan !agositosit dan membunuh organisme. Penelitian saat ini juga menunjukkan hipersensiti!itas monosit dari pasien #AP yang melibatkan produksi prostaglandin 8( $PG8(% mereka saat merespon lipopolisakarida $#P"%. 2iperresponsi! !enotip ini dapat mengawali peningkatan hilangnya jaringan ikat dan tulang yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan !aktor katabolik. "istem imun mempunyai peranan penting dalam periodontitis agresi! sistemik, menurut Anusaksathien dan =olby, orang yang menemukan antibodi pada host yaitu kolagen, deo?iribonucleic acid $=>A% dan 3gG. 'ekanisme imun yang mungkin meliputi peningkatan akti!itas major histocompaibility comple? $'27% molekul kelas 33, 2#A, = /, suppresor !ungsi sel 9, akti!asi polyclonal sel < oleh mikroba plak dan predisposisi genetik. 6aktor Genetik 2asil penelitian menyatakan bahwa tidak semua individu rentan terhadap periodontitis agresi!. "ecara spesi!ik dideskripsikan bahwa !aktor genetik memiliki implikasi dalam periodontitis agresi!. "aat ini, gen spesi!ik yang merespon penyakit ini belum dapat diidenti!ikasikan. Kerusakan imunologi yang berhubungan dengan periodontitis agresi! dapat diturunkan secara genetik. 2asil penelitian juga menunjukkan bahwa respon antibodi terhadap patogen periodontal, termasuk A. actinomycetemcomitans di bawah kontrol genetik. @umlah dari antibodi protekti! $terutama 3gG(% tergantung dari ras.

6aktor #ingkungan @umlah dan lamanya merokok merupakan variabel yang penting yang berpengaruh terhadap kerusakan pada dewasa muda. Pasien penyakit generali5ed aggressive periodontitis yang mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih banyak gigi yang terserang dan hilangnya perlekatan klinis yang lebih besar dibandingkan pasien GAP yang tidak merokok.