BAB 1 PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Periode saat ini merupakan era penyakit degenerative, karena komunikasi yang lebi baik dengan masyarakat barat serta adopsi !ara ke idupan barat se ingga penyakit"penyakit degenerative seperti ipertensi, penyakit kardiovaskuler dan Diabetes #elitus men$adi meningkat. Diantara penyakit degenerative, Diabetes #elitus adala sala satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat $umla nya dimasa dating. Diabetes #elitus merupakan penyakit mena un yang ditandai dengan kadar glukosa dara yang melebi i nilai normal karena glukosa dara tidak dapat digunakan ole tubu akibat kekurangan ormone insulin atau ker$a ormon insulin terganggu. Diabetes #elitus suda merupakan sala satu an!aman utama bagi kese atan umat manusia pada abad %1. #enurut data &H', (ndonesia menempati urutan ke") terbesar dalam $umla penderita Diabetes #ellitus di dunia. Pada ta un %*** yang lalu sa$a, terdapat sekitar +,, $uta penduduk (ndonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada ta un %**, diperkirakan $umla penderita diabetes di (ndonesia meningkat ta$am men$adi 1) $uta orang, dimana baru +* persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar -* persen yang datang berobat teratur. .umla penderita D# di dunia dan (ndonesia diperkirakan akan meningkat, $umla pasien D# di dunia dari ta un 1//) ada 11*,) $uta, 1//0 kurang lebi 1+* $uta, ta un %***1 12+,) $uta 31 4 kali ta un 1//)5, ta un %*1*1%2/,- $uta 36 % kali 1//)5 dan ta un %*%* 1 -** $uta atau 6 - kali ta un 1//). Di (ndonesia atas dasar prevalensi 6 1,+ 7 dapatla diperkirakan $umla penderita D# pada ta un 1//) adala %,+ $uta, 1//01 -,+ $uta, ta un %*1* 1 + $uta dan %*%* 1 ,,+ $uta. Dampak positi8 pembangunan yang dilaksanakan ole pemerinta dalam kurun 9aktu ,* ta un merdeka, pola penyakit di (ndonesia mengalami pergeseran yang !ukup meyakinkan. Penyakit in8eksi dan kekurangan gi:i berangsur turun meskipun diakui ba 9a angka penyakit in8eksi masi dipertanyakan dengan timbulnya penyakit baru seperti epatitis B dan A(D;. Dilain pi ak penyakit mena un yang disebabkan ole penyakit degenerative diantaranya Diabetes #elitus meningkat dengan ta$am. Peruba an pola penyakit itu diduga ada ubungannya dengan !ara idup yang beruba . Pola makan di kota"kota tela bergeser dari pola makan tradisional ke pola makan kebarat"baratan. Disamping itu !ara idup yang sibuk se ingga tidak ada kesempatan untu ola raga. Pola idup beresiko seperti inila yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit D# .umla pasien Diabetes #elitus dalam kurun 9aktu %+"-* ta un yang akan dating akan sangat meningkat. Dalam rangka mengantisipasi ledakan $umla pasien D#, maka upaya yang paling tepat adala pen!ega an baik se!ara primer, sekunder maupun tersier. Peran pro8esi seperti dokter, pera9at, a li gisi sangat ditantang untuk menekan $umla pasien D# baik yang suda terdiagnosis maupun yang belum. ;elain itu, peran pera9at sangan penting sebab pera9at arus selalu mengka$i setiap respon klinis yang timbul pada pasien D# untuk menentukan Asu an <epera9atan yang tepat bagi pasien D#. %. =umusan #asala Adapun rumusan masala dalam makala ini antara lain> 1. Bagaimana anatomi dan 8isiologi pankreas? %. Apaka yang dimaksud Diabetes #elitus? -. Bagaimana penyebaran penyakit Diabetes #elitus? ). Apa sa$aka klasi8ikasi, etiologi, 8a!tor resiko, mani8estasi klinis penyakit Diabetes

#elitus? +. Bagaimana pato8isiologi dari penyakit Diabetes #elitus? ,. Bagaimana pen!ega an dan penatalaksanaan medis dari penyakit D#? 2. Bagaimana komplikasi penyakit Diabetes #elitus? 0. Bagaimana asu an kepera9atan pada klien dengan Diabetes #elitus? -. @u$uan 1. @u$uan Umum Peserta diskusi di arapkan dapat menerapkan proses kepera9atan dalam memenu i kebutu an klien dengan Diabtes #elitus. %. @u$uan < usus Adapun tu$uan k usus dari penyusunan makala ini adala > 1. Untuk mengeta ui anatomi dan 8isiologi pan!reas. %. Untuk mengeta ui yang dimaksud Diabetes #elitus. -. Untuk mengeta ui penyebaran penyakit Diabetes #elitus. ). Untuk mengeta ui klasi8ikasi, etiologi, 8a!tor resiko, mani8estasi klinis penyakit Diabetes #elitus? +. Untuk mengeta ui pato8isiologi dari penyakit Diabetes #elitus? ,. Untuk mengeta ui pen!ega an dan penatalaksanaan medis dari penyakit D#? 2. Untuk mengeta ui komplikasi penyakit Diabetes #elitus? 0. Untuk mengeta ui asu an kepera9atan pada klien dengan Diabetes #elitus? 1.) #an8aat /. #endapatkan pengeta uan dan pema aman tentang penyakit D#. 1*. #eningkatkan pema aman askep pada klien dengan D#. 11. #ampu memberikan As<EP pro8essional pada klien dengan D#. 1%. #eningkatkan so8t skill pera9at dalam memenu i keb dasar klien dengan D# BAB % @(N.AUAN PU;@A<A %.1 Anatomi dan 8isiologi Pankreas %.1.1 Anatomi Pankreas Pankreas adala organ pada sistem pen!ernaan yang memiliki 8ungsi utama yakni untuk meng asilkan en:im pen!ernaan serta beberapa ormon penting seperti insulin dan glukagon. <elen$ar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan ber ubungan erat dengan duodenum 3usus dua belas $ari5, strukturnya sangat mirip dengan kelen$ar luda . .aringan pan!reas terdiri atas lobula dari sel sekretori yang tersusun mengitari saluran"saluran alus. ;aluran"saluran ini mulai dari persambungan saluran"saluran ke!il dari lobula yang terletak di dalam ekor pan!reas dan ber$alan melalui badannya dari kiri ke kanan. 3 ttp>AAid.s voong.!omAeBa!t"s!ien!esAbiologyA10-+)2/"pankreasA5. Pan$angnya kira"kira 1+ !m dan mengandung sekumpulan sel yang disebut kepulauan Langer ans, dinamakan Langer ans atas penemunya, Paul Langer ans pada ta un 10,/. Pulau Langer ans, terdiri dari dua ma!am sel yaitu al8a dan beta. @iap pankreas mengandung lebi kurang 1**.*** pulau Langer ans dan tiap pulau berisi 1** sel beta

;el beta memproduksi insulin sedangkan sel"sel al8a memproduksi glu!agons, .uga ada sel delta yang mengeluarkan somatostatin dan sel polipeptida pankreas yang mensekresi ormon polipeptida pankreas. Pankreas dibagi menurut bentuknya > 1. <epala 3kaput5 yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuk lekukan sebela kiri duodenum yang praktis melingkarinya. %. Badan 3korpus5 men$adi bagian utama terletak dibelakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. -.Ekor 3kauda5 adala bagian run!ing di sebela kiri sampai menyentu pada limpa 3lien5. %. 1.% Cisiologi Pankreas Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua 8ungsi yaitu sebagai kelen$ar eksokrin dan kelen$ar endokrin. <elen$ar eksokrin meng asilkan sekret yang mengandung en:im yang dapat meng idrolisis protein, lemak, dan karbo idratD sedangkan endokrin meng asilkan ormon insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme karbo idrat. <edua ormon ini langsung masuk dalam peredaran dara dan digunakan untuk mengatur $umla gula dalam dara . (nsulin akan menguba kelebi an glukosa dara men$adi glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam ati dan otot. ;uatu saat ketika tubu membutu kan tamba an energi, glikogen yang tersimpan di dalam ati akan diuba ole glukagon men$adi glukosa yang dapat digunakan sebagai energi tamba an. Pankreas meng asilkan > 1. Earam NaHF'- > membuat suasana basa. %. <arbo idrase > amilase uba amilum G maltosa. -. Dikarbo idrase > a.maltase uba maltosa G % glukosa. b.;ukrase uba sukrosa G 1 glukosa 6 1 8ruktosa. !.Laktase uba laktosa G 1 glukosa 6 1 galaktosa. ).lipase menguba lipid G asam lemak 6 gliserol. +.en:im entrokinase menguba tripsinogen G tripsin dan uba pepton G asam amino. <epulauan Langer ans #embentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin, yaitu sebua omron antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. (nsulin iala sebua protein yang dapat turut di!ernakan ole en:im"en:im pen!erna protein dan karena itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan. (nsulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan dalam al kekurangan seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubu untuk mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak. Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas ormonal yang disekresikan ole pulau"pulau 3islets5 Langer ans. Dua dari ormon" ormon tersebut, insulin dan glukagon memiliki 8ungsi penting dalam pengaturan metabolisme karbo idrat, protein, dan lemak. Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada 8ungsi saluran !erna.

Hormon (nsulin (nsulin merupakan protein ke!il, terdiri dari dua rantai asam amino yang satu sama lainnya di ubungkan ole ikatan disul8ida. Bila kedua rantai asam amino dipisa kan, maka aktivitas 8ungsional dari insulin akan ilang. @ranslasi =NA insulin ole ribosom yang melekat pada reti!ulum endoplasma membentuk prepro ormon insulin "" melekat erat pada reti!ulum endoplasma "" membentuk proinsulin "" melekat erat pada alat golgi "" membentuk insulin "" terbungkus granula sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap men$adi proinsulin yang tidak mempunyai aktivitas insulin. (nsulin dalam dara beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki 9aktu paru , menit. Dalam 9aktu 1* sampai 1+ menit akan dibersi kan dari sirkulasi. <e!uali sebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi ole en:im insulinase dalam ati, gin$al, otot, dan dalam $aringan yang lain. =eseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama ole ikatan disul8ide, % subunit al8a 3 terletak seluru nya di luar membrane sel 5 dan % subunit beta 3 menembus membrane, menon$ol ke dalam sitoplasma 5. (nsulin berikatan dengan subunit al8a "" subunit beta mengalami auto8os8orilasi "" protein kinase "" 8os8orilasi dari banyak en:im intraselular lainnya. 3 ttp>AAdok" ter!antik.blogspot.!omA%**/A*1Apankreas"8isiologi. tml5 (nsulin bersi8at anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam"asam lemak, dan asam" asam amino. Elukagon bersi8at katabolik, memobilisasi glukosa, asam"asam lemak, dan asam"asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran dara . <edua ormon ini bersi8at berla9anan dalam e8ek keseluru annya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan se!ara timbal balik. (nsulin yang berlebi an menyebabkan ipoglikemia, yang menimbulkan ke$ang dan koma. De8isiensi insulin baik absolut maupun relati8, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. De8isiensi glukagon dapat menimbulkan ipoglikemia, dan kelebi an glukagon menyebabkan diabetes memburuk. Produksi somatostatin yang berlebi an ole pankreas menyebabkan iperglikemia dan mani8estasi diabetes lainnya. A. ;intesis (nsulin 1. (nsulin disintesis ole sel"sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma 3mirip sintesis protein5 dan meng asilkan prapro ormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.+**. %. <emudian prapro ormon diara kan ole rangkaian HpemanduH yang bersi8at idro8ibik dan mengandung %- asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. ;truktur kovalen insulin manusia 1. Di retikulum endoplasma, prapro ormon ini diruba men$adi proinsulin dengan berat molekul kira"kira /*** dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. %. #olekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. -. Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun ole rantai BIpeptida 3F5 peng ubungIrantai A, akan dipisa kan ole en:im mirip tripsin dan en:im mirip

karboksipeptidase. ). Pemisa an itu akan meng asilkan insulin eterodimer 3AB5 dan F peptida. Peptida"F dengan $umla ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketa ui. 3 ttp>AAbig9orld*%2.9ordpress.!omA%**/A*%A10Apankreas" sebagai"pengatur"kadar"gula"dara A 5 B. ;ekresi (nsulin ;ekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus"mikro8ilamen dalam sel B pada pulau Lenger ans. ;e$umla kondisi intermediet turut membantu pelepasan insulin > 1. Elukosa> apabila kadar glukosa dara mele9ati ambang batas normalIyaitu 0*"1** mgAdLJmaka insulin akan dikeluarkan dan akan men!apai ker$a maksimal pada kadar glukosa -**"+** mgAdL. %. Dalam 9aktu - sampai + menit sesuda ter$adi peningkatan segera kadar glukosa dara , insulin meningkat sampai ampir 1* kali lipat. <eadaan ini disebabkan ole pengeluaran insulin yang suda terbentuk lebi da ulu ole sel beta pulau langer ans pan!reas. Akan tetapi, ke!epatan sekresi a9al yang tinggi ini tidak dapat diperta ankan, sebaliknya, dalam 9aktu + sampai 1* menit kemudian ke!epatan sekresi insulin akan berkurang sampai kira"kira setenga dari kadar normal. -. <ira"kira 1+ menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua kalinya, se ingga dalam 9aktu % sampai - $am akan men!apai gambaran seperti dataran yang baru, biasanya pada saat ini ke!epatan sekresinya ba kan lebi besar daripada ke!epatan sekresi pada ta ap a9al. ;ekresi ini disebabkan ole adanya tamba an pelepasan insulin yang suda lebi da ulu terbentuk dan ole adanya aktivasi system en:im yang mensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel. ). Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan meningkatnya ke!epatan dan sekresi se!ara dramatis. ;elan$utnya, peng entian sekresi insulin ampir sama !epatnya, ter$adi dalam 9aktu - sampai + menit setela pengurangan konsentrasi glukosa kembali ke kadar puasa. +. Peningkatan glukosa dara meningkatkan sekresi insulin dan insulin selan$utnya meningkatkan transport glukosa ke dalam ati, otot, dan sel lain, se ingga mengurangi konsentrasi glukosa dara kembali ke nilai normal. %. Asam amino 3 arginin dan lisin 5 amino se9aktu tidak ada peningkatan kadar glukosa dara insulin sedikit sa$a.a. Pemberian asam peningkatan sekresi b. Bila pemberian insulin pada saat ter$adi sekresi insulin yang diinduksi ole glukosa dapat peningkatan glukosa dara berlipat ganda saat kelebi an asam amino. !. .adi, asam amino sangat memperkuat rangsangan glukosa ter adap sekresi insulin. @ampaknya perangsangan sekresi insulin ole asam amino merupakan respons yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel $aringan demikian $uga meningkatkan pembentukan protein intraselular. ;e ingga al ini menyebabkan insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebi an. K Caktor Hormonal> ada beberapa ormon yang meningkatkan insulin dalam dara , yaitu epine8rin 3meningkatkan !A#P intrasel5, kortisol, laktogen plesenta, esterogen dan progestatin.

K Preparat Carmakologi> banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adala senya9a sul8aonilurea. Caktor lain yang dapat merangsang sekresi insulin 1. Asam amino Lang paling berpengaru arginin dan lisin. Apabila pemberian asam amino dilakukan pada tidak ada peningkata glukosa dara , anya menyebabkan peningkatan sekresi insulin sedikit sa$a. Apabila pemberian ini dilakukan ketika ter$adi peningkatan glukosa dara maka ter$adi ipersekresi dari insulin. @ampaknya perangsangan insulin ole asam amino merupakan respon yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam amino kedalam sel"sel $aringan demikian $uga meningkatkan pembentukan protein intraselular. .adi insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebi dalam !ara yang sama ba 9a insulin penting bagi penggunaan karbo idrat. .adi asam amino ini dapat memperkuat rangsangan glukosa ter adap sekresi insulin. %. Hormon gastrointestinal Fampuran beberapa ormon yang pen!ernaan yang penting gastrin,sekretin, kolesistokinin, dan peptida peng ambat asam lambung 3yang tampaknya merupakan ormon terkuat yang dikeluarkan ole kelen$ar pen!ernaan5 akan meningkatkan sekresi insulin dalam $umla banyak. Hormon ini dilepaska ketika setela makan. ;elan$utnya ormon ini akan menyebabkan antisipasi insulin dalam dara yang merupakan suatu persiapan agar glukosa dan asam amino dapat diabsorbsi. Hormon ini beker$a sama dengan asam amino yaitu meningkatkan sensitivitas respon insulin untuk meningkatkan glukosa dara , yang ampir mengdakan ke!epatan sekresi insulin bersamaan dengan naiknya glukosa dara . -. Hormon lain dan sistem sara8 otonom Hormon" ormon yang dapat meningkatkan sekresi insulin > glukagon, ormon pertumbu an, kortisol, dan yang lebi lema adala progesteron dan estrogen .peman$angan sekresi ormon insulindalam $umla besar kadang dapat menyebabkan sel beta mengalami kelela an dan dapat menyebabkan diabetes. Pada beberapa keadaan, perangsangan sara8 parasimpatis dan sara8 simpatis ter adap pankreas $uga meningkatkan sekresi insulin. F. #ekanisme ker$a dan metabolisme insulin (nsulin merupakan ormon yang ber8ungsi sebagai se!ond messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Beberapa peristi9a yang ter$adi setela insulin berikatan dengan reseptor membran> 1. @er$adi peruba an bentuk reseptor. %. =eseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat. -. =eseptor diinternalisasi. ). Di asilkan satu atau lebi sinyal. ;etela peristi9a tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuki glikogen. (nsulin yang tela terpakai maupun yang tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada dua mekanisme untuk metabolisme insulin>

1. #elibatkan en:im protese spesi8ik"insulin yang terdapat pada banyak $aringan, tetapi banyak terdapat pada ati, gin$al, dan plasenta. %. #elibatkan en:im epatik glutation"insulin trans idrogenase, yang mereduksi ikatan disul8ida, dan kemudian rantai A dan B masing"masing diuraikan dengan !epat. D. Cungsi (nsulin Cungsi spesi8ik dari ormon insulin adala untuk menstimulasi proses glikogenesis, lipogenesis, dan sintesis protein. E. E8ek perangsangan insulin K ;etela insulin berikatan dengan membrane reseptornya "" sel tubu sangat permeable ter adap glukosa "" glukosa masuk dengan !epat dalam sel "" di dalam sel, glukosa dengan !epat di8os8orilasi "" men$adi :at yang diperlukan untuk 8ungsi metabolisme karbo idrat. Peningkatan transport glukosa "" karena penyatuan berbagai vesikel intraselular dengan membrane sel "" vesikel ini sendiri memba9a molekul membrane protein transport glukosanya .Hal ini terutama ter$adi pada sel otot dan sel lemak tetapi tidak ter$adi pada sebagian besar sel neuron dalam otak. Bila tidak ada insulin, vesikel ini terpisa dari membrane sel "" bergerak kembali ke dalam sel. K #embrane sel lebi permeable ter adap asam amino, ion kalium, ion 8os8at "" meningkatkan permeabilitas membrane ter adap glukosa. K Peruba an ke!epatan translasi m=NA pada ribosom dan peruba an ke!epatan transkripsi DNA dalam inti sel. o E8ek (nsulin @er adap #etabolisme <arbo idrat K .aringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya karena membrane otot istira at yang normal sedikit permeable ter adap glukosa ke!uali dirangsang ole insulin K 'tot akan menggunakan se$umla glukosa selama ker$a 8isik sedang atau berat dan selama beberapa $am setela makan karena se$umla besar insulin disekresikan. K ;etela makan "" glukosa dara naik "" insulin naik "" penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen dalam ati, otot, dan sel $aringan lainnya. K .Elikogen ini dapat digunakan untuk meng asilkan energi yang besar dan singkat dalam rangka menyediakan ledakan energi anaerobi! melalui peme!a an glikolitik dari glikogen men$adi asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen. K (nsulin meningkatkan ke!epatan transport glukosa dalam sel otot yang sedang istira at paling sedikit 1+ kali lipat. K (nsulin menyebabkan sebagian besar glukosa diabsorbsi sesuda makan "" kemudian disimpan dalam ati dalam bentuk glikogen "" se ingga konsentrasi glukosa dara menurun "" sekresi insulin menurun "" glikogen dalam ati dipe!a men$adi glukosa "" dilepaskan kembali dalam dara "" untuk men$aga konsentrasi glukosa dara tidak terlalu renda . K (nsulin meng ambat 8os8orilase ati "" se ingga men!ega peme!a an glikogen dalam sel ati. K (nsulin meningkatkan pemasukan glukosa dari dara ole sel ati "" meningkatkan aktivitas en:im glukokinase "" glukosa ter$erat sementara dalam sel ati. K (nsulin meningkatkan aktivitas en:im yang meningkatkan sintesis glikogen 3 en:im glikogen sintetase 5. K <adar glukosa dara turun "" insulin turun "" meng entikan sintesis glikogen dalam ati, men!ega ambilan glukosa ole ati dari dara "" en:im 8os8orilase akti8 "" peme!a an glikogen men$adi glukosa 8os8at "" ole en:im glukosa 8os8at, radikal 8os8at lepas dari

glukosa "" glukosa masuk dara . K Bila $umla glukosa yang masuk dalam ati ati lebi banyak daripada $umla yang dapat disimpan sebagai glikogen A digunakan untuk metabolisme sel epatosit setempat "" insulin mema!u penguba an semua kelebi an glukosa men$adi asam lemak yang dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL dan ditranspor dalam bentuk LDL melalui dara menu$u $aringan adipose ""yang ditimbun sebagai lemak. K (nsulin meng ambat glukoneogenesis "" dengan menurunkan $umla dan aktivitas en:im ati yang dibutu kan untuk glukoneogenesis "" al ini disebabkan ole ker$a insulin yang menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan $aringan ekstra epati! lainnya. K ;el otak bersi8at permeable ter adap glukosa 9alaupun tanpa insulin K .ika kadar glukosa renda "" ter$adi ren$atan ipoglikemik "" ditandai dengan iritabilitas sara8 progresi8 "" penderita pingsan, ke$ang, koma. o E8ek (nsulin @er adap #etabolisme Protein o (nsulin menyebabkan pengangkutan se!ara akti8 asam amino dalam sel. (nsulin bersama EH meningkatkan pemasukan asam amino dalam sel. Akan tetapi, asam amino yang dipengaru i bukanla asam amino yang sama. o (nsulin meningkatkan translasi m=NA pada ribosom "" terbentuk protein baru. (nsulin dapat HmenyalakanH mesin ribosom. o (nsulin meningkatkan ke!epatan transkripsi DNA dalam inti sel "" $umla =NA naik "" sintesis protein. o (nsulin meng ambat proses katabolisme protein "" mengurangi pelepasan asam amino dari sel dan mengurangi peme!a an protein ole lisosom sel. o (nsulin menekan ke!epatan glukoneogenesis "" dengan mengurangi aktivitas en:im. o @idak ada insulin "" penyimpanan protein ter enti "" katabolisme protein meningkat "" sintesis protein ter enti "" asam amino tertimbun dalam plasma "" konsentrasi asam amino plasma naik. o Digunakan sebagai sumber energi dalam proses glukoneogenesis. Peme!a an asam amino ini meningkatkan eskresi ureum dalam urin. E8ek (nsulin @er adap #etabolisme Lemak o Pengaru $angka pan$ang kekurangan insulin menyebabkan aterosklerosis ebat, serangan $antung, stroke, penyakit vas!ular lainnya. o (nsulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi pemakaian lemak, se ingga ber8ungsi sebagai peng emat lemak. o (nsulin meningkatkan pembentukan asam lemak. ;intesis lemak dalam sel ati dan ditranspor dari ati melalui dara dalam bentuk lipoprotein menu$u $aringan adipose untuk disimpan. o Ca!tor yang mengara pada peningkatan sintesis asam lemak dalam ati meliputi> o (nsulin meningkatkan pengangkutan glukosa dalam ati. ;esuda konsentrasi glikogen dalam ati meningkat + sampai , persen, glikogen ini akan meng ambat sintesisnya sendiri. ;eluru glukosa tamba an dipakai untuk membentuk lemak. Elukosa dipe!a men$adi piruvat melalui $alur glkolisis, dan piruvat ini selan$utnya diuba men$adi asetil ko"A, merupakan substrat asal untuk sintesis asam lemak. o <elebi an ion sitrat dan ion isositrat terbentuk ole siklus asam sitrat bila pemakaian glukosa untuk energi ini berlebi an. (on ini mempunyai e8ek langsung dalam mengakti8kan asetil ko"A karboksilase, yang dibutu kan untuk proses karboksilasi asetil

ko"A untuk membentuk malonil ko"A, ta ap pertama sintesis asam lemak. disintesis membentuk trigliserida o Asam lemak dilepaskan dari sel dalam ati sendiri ati dalam dara dalam bentuk lipoprotein. (nsulin mengakti8kan lipoprotein lipase yang meme!a trigliserida men$adi asam lemak yang kemudian diabsorbsi dalam sel lemak dan diuba kembali men$adi trigliserida untuk disimpan. o (nsulin mempunyai % e8ek penting untuk menyimpan lemak dalam sel lemak> o (nsulin meng ambat ker$a lipase sensitive ormone se ingga pelepasan asam lemak dari $aringan adipose ke dlaam sirkulasi dara ter ambat. o (nsulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel dalam sel lemak. Elukosa ini dipakai untuk sintesis sedikit asam lemak.Lang lebi penting, glukosa dipakai untuk membentuk al8a gliserol 8os8at. Ba an ini menyediakan gliserol berikatan dengan asam lemak membentuk trigliserida yang disimpan dalam sel lemak. .ika tidak ada insulin, penyimpanan asam lemak yang diangkut dari ati dalam bentuk lipoprotein ampir di ambat. o @idak ada insulin "" en:im lipase sensitive ormone akti8 "" idrolisis trigliserida yang disimpan dalam ati "" melepaskan asam lemak6gliserol dalam dara "" konsentrasi asam lemak dalam dara naik "" di$adikan sumber energi utama bagi seluru $aringan tubu selain otak. Asam lemak yang berlebi an dalam plasma meningkatan penguba an asam lemak men$adi 8os8olipid6kolesterol. <onsentrasi kolesterol yang tinggi inila yang memper!epat perkembangan aterosklerosis pada penderita diabetes yang para . o @idak ada insulin "" kelebi an asam lemak dalam sel ati "" mekanisme pengangkutan karnitin ""mengangkut asam lemak dalam mitokondria sangat akti8 "" dalam mitokondria, asam lemak melapas asetil ko"A "" asam asetoasetat "" dilepaskan dalam sirkulasi dara "" sel peri8er ""asetil ko"A "" energi. Perlu diingat, tidak semua asam asetoasetat dapat dimetabolisme di $aringan peri8er karena $umla nya yang banyak. <eadaan ini menyebabkan keadaan asidosis !airan tubu yang berat. Asam asetoasetat diuba men$adi asam beta idroksibutirat dan aseton. <etiganya merupakan badan keton yang dapat menimbulkan ketosis. ;edangkan, asam aetoasetat dan asam beta idroksibutirat menyebabkan asidosis "" koma "" kematian. %.- Epidemiologi #enurut data &H', (ndonesia menempati urutan ke") terbesar dalam $umla penderita Diabetes #ellitus di dunia. Pada ta un %*** yang lalu sa$a, terdapat sekitar +,, $uta penduduk (ndonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada ta un %**, diperkirakan $umla penderita diabetes di (ndonesia meningkat ta$am men$adi 1) $uta orang, dimana baru +* persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar -* persen yang datang berobat teratur. ;angat disayangkan ba 9a banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya mengidap penyakit yang lebi sering disebut penyakit gula atau ken!ing manis. Hal ini mungkin disebabkan minimnya in8ormasi di masyarakat tentang diabetes terutama ge$ala" ge$alanya. Diabetes #eletus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebi 1% $uta orang, tu$u $uta dari 1% $uta penderita diabetes meletus suda terdiagnosis sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerikas ;erikat, kurang lebi ,+*.*** kasus diabetes baru di diagnosis setip ta unnya. 3Healt y People, 1//*5. .umla penderita D# di dunia dan (ndonesia diperkirakan akan meningkat, $umla pasien D# di dunia dari ta un 1//) ada 11*,) $uta, 1//0 kurang lebi 1+* $uta, ta un %***1 12+,) $uta 31 4 kali ta un 1//)5, ta un

%*1*1%2/,- $uta 36 % kali 1//)5 dan ta un %*%* 1 -** $uta atau 6 - kali ta un 1//). Di (ndonesia atas dasar prevalensi 6 1,+ 7 dapatla diperkirakan $umla penderita D# pada ta un 1//) adala %,+ $uta, 1//01 -,+ $uta, ta un %*1* 1 + $uta dan %*%* 1 ,,+ $uta. %.) <lasi8ikasi Diabetes #elitus <lasi8ikasi Diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain> 1. (nsulin Dependent Diabetes #elitus 3(DD#5 Laitu de8isiensi insulin karena kerusakan sel"sel langer ans yang ber ubungan dengan tipe HLA 3Human Leu!o!yte Antigen5 spesi8ik, predisposisi pada insulitis 8enomena autoimun 3!enderung ketosis dan ter$adi pada semua usia muda5. <elainan ini ter$adi karena kelainan kerusakan sistem imunitas 3kekebalan tubu 5 yang kemudian merusak sel"sel pulau langer ans di pangkreas. <elainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin. %. Non (nsulin Dependent Diabetes #elitus 3N(DD#5 Laitu diabetes resisten, lebi sering pada de9asa, tapi dapat ter$adi pada semua umur. <ebanyakan penderita kelebi an berat badan, ada ke!endrungan 8amiliar, mungkin perlu insulin pada saat iperglikemik selama stres. -. Diabetes #elitus tipe yang lain Laitu Diabetes melitu yang ber ubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu iperglikemik ter$adi karena penyakit lainD penyakit pankreas, ormonal, obat atau ba an kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin dan sindroma genetik tertentu. ). (mpared Elukosa @oleran!e 3gangguan toleransi glukosa5 <adar glukosa antara normal dan diabetes, dapat men$adi diabetes atau men$adi normal atau tetap tidak beruba . +. Eestasional Diabetes #elitus 3ED#5 Laitu intoleransi glukosa yang ter$adi selama ke amilan. Dalam ke amilan ter$adi peruba an metabolisme endokrin dan karbo idrat yang menun$ang pemanasan makanan bagi $anin serta persiapan menyusui. #en$elang aterm kebutu an insulin meningkat se ingga men!apai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin se ingga relati8 ipoinsulin maka mengakibatkan iperglikemia. %.+ Etiologi %.+.1 Diabetes #elitus @ipe 1 3diabetes yang tergantung kepada insulin A (DD#5 Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya men$urus ke de8isiensi insulin absolut. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan % al yaitu > 1. 'toimun Disebabkan kesala an reaksi autoimunitas yang meng an!urkan sel beta pankreas. =eaksi autoimunitas tersebut dapat dipi!u ole adanya in8eksi pada tubu . Ditemukan beberapa petanda imun 3immune markers5 yang menun$ukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti Hislet !ell autoantibodies 3(FAs5, autoantibodies to insulin 3(AAs5, autoantibodies to glutami! a!id de!arboBylase 3EAD5. 5H, dan antibodies to tyrosine p osp atase (A"% and (A"%. %. (diopatik ;ebagian ke!il diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak $elas 3idiopatik5. Diabetes #elitus @ipe % 3diabetes yang tidak tergantung kepada insulin A N(DD#5

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai de8isiensi insulin relati8 sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Diabetes melitus tipe"% merupakan $enis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar /*7 dan semua penderita diabetes melitus di (ndonesia. ;ebagian besar diabetes tipe"% adala gemuk 3di negara barat sekitar 0+7, di (ndonesia ,*75, disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutu kan insulin untuk pengobatan. ;ekitar +*7 penderita sering tidak terdiagnosis karena iperglikemi meningkat se!ara perla an"la an se ingga tidak memberikan kelu an. &alaupun demikian pada kelompok diabetes melitus tipe"% sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, ba kan tidak $arang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus. %.+.% Diabetes #elitus @ipe % 3diabetes yang tidak tergantung kepada insulin N(DD#5 Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai de8isiensi insulin relati8 sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Diabetes melitus tipe"% merupakan $enis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar /*7 dan semua penderita diabetes melitus di (ndonesia. ;ebagian besar diabetes tipe"% adala gemuk 3di negara barat sekitar 0+7, di (ndonesia ,*75, disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutu kan insulin untuk pengobatan. ;ekitar +*7 penderita sering tidak terdiagnosis karena iperglikemi meningkat se!ara perla an"la an se ingga tidak memberikan kelu an. &alaupun demikian pada kelompok diabetes melitus tipe"% sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, ba kan tidak $arang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus. 3;lamet ;uyono, %**,5 %., Caktor =esiko Penyebab resistensi insulin pada diabetes melius menurut ;u$ono =iyadi dalam bukunya Asu an <epera9atan pada pasien dengan gangguan eksokrin dan endokrin pada pan!reas tidak begitu $elas tetapi 8aktor yang banyak berperan antara lain> 1. <elainan Eenetik Diabetes dapt menurun menurut silsila keluarga yang mengidap diabetes. (ni ter$adi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diin8ormasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin. %. Usia Umumnya manusia mengalami penurunan 8isiologis yang se!ara dramatis menurun dengan !epat pada usia )* ta un. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan 8ungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. 1. Eaya Hidup ;tres ;tres kronis !enderung membuat seseorang men!ari makanan yang !epat sa$i yang kaya penga9et, lemak serta gula. #akanan ini berpengaru besar ter adap ker$a pankreas. ;tres $uga akan meningkatkan ker$a metabolisme dan meningkatkan kebutu an akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan pada ker$a pankreas. Beban pangkreas yang berat akan berdampak pada penurunan insulin. %. Pola #akan yang ;ala <urang gi:i atau kelebi an berat badan sama"sama meningkatkan resiko diabetes.

#alnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan ker$a atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan !enderung terlambat $uga akan berperanan pada ketidakstabilan ker$a pankreas. -. 'besitas 'besitas mengakibatkan sel"sel beta pankreas mengalami ipertropi yang akan berpengaru pada penurunan ormon insulin. ). (n8eksi #asuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya sel"sel pankreas. <erusakan ini berakibat pada penurunan 8ungsi pankreas. 3;u$ono =iyadi, %**05 %.2 Pato8isiologi Pada diabetes melitus tipe 1 ter$adi 8enomena autoimun yang ditentukan se!ara genetik dengan ge$ala yang ak irnya menu$u proses berta ap perusakan imunologik sel"sel yang memproduksi insulin. @ipe diabetes ini berkaitan dengan tipe istokompabilitas 3Human Leu!o!yt AntigenAHLA5 spesi8ik. @ipe gen istokompabilitas ini adala yang memberi kode pada protein yang berperan penting dalam interaksi monosit"lim8osit. Protein ini mengatur respon sel @ yang merupakan bagian normal dari sistem imun. .ika ter$adi kelainan, 8ungsi lim8osit @ yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan pulau langer ans. ;edangkan pada diabetes melitus tipe % berkaitan dengan kelainan sekresi insulin, serta ker$a insulin. Pada a9alnya tampak terdapat resistensi dari sel"sel sasaran ter adap ker$a insulin. Pada tipe ini terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor yang disebabkan ole berkurangnya tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsi8 ter adap insulin atau akibat ketidakabnormalan reseptor intrinsik insulin. Akibatnya, ter$adi penggabungan abnornmal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. <etidakabnormalan posreseptor ini dapat menggangu ker$a insulin. 3;ylvia A Pri!e>%**,5 .adi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat di ubungkan dengan e8ek utama kekurangan insulin. <eadaan patologi tersebut akan berdampak iperglikemia, iperosmolaritas, dan starvasi seluler. 1. Hiperglikemia Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubu akan di8asilitasi ole insulin untuk masuk ke dalam sel tubu . Elukosa ini kemudian diola men$adi ba an energi. Apabila ba an energi yang dibutu kan masi ada sisa akan disimpan dalam bentuk glukogen dalam ati dan sel"sel otot proses glikogenesis 3pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat men!ega iperglikemia5. Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik se ingga glukosa banyak menumpuk di dara 3 iperglikemia5. %. Hiperosmolaritas Pada penderita diabetes melitus iperosmolaritas ter$adi karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam dara . Peningkatan glukosa dalam dara akan berakibat ter$adinya kelebi an ambang pada gin$al untuk mengabsorbsi dan mem8iltrasi glukosa. <elebi an ini kemudian menimbulkan e8ek pembuangan glukosa melalui urin 3glukosuria5. Ekresi molekul glukosa yang akti8 se!ara osmosis akan menyebabkan ke ilangan sebagian besar air 3diuresis osmotik5 dan berakibat peningkatan volume air 3poliuria5. -. ;tarvasi ;eluler ;tarvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami ole sel karena glukosa sulit

masuk pada al disekeliling sel banyak glukosa. Dampak dari starvasi seluler ini ter$adi proses kompensasi seluler untuk tetap memperta ankan 8ungsi sel antara lain> 1. De8isiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi $aringan"$aringan perip eral yang tergantung pada insulin 3otot rangka dan $aringan lemak5. .ika tidak terdapat glukosa, sel"sel otot memetabolisme !adangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar men$adi glukosa dan energi mungkin $uga menggunakan asam lemak bebas 3keton5. <ondisi ini ini berdampak pada penurunan massa otot, kelema an otot dan rasa muda lela . %. ;trarvasi seluler $uga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam ati. Proses ini akan menyebabkan penipisan simpanan protein tubu karena unsur nitrogen 3sebagai unsur pembentuk protein5 tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diuba men$adi urea dalam epar dan dieksresikan melalui urin. Depresi protein akan berakibat tubu men$adi kurus, penurunan resistensi ter adap in8eksi dan sulitnya pengembalian $aringan yang rusak. -. ;tarvasi $uga akan berdampak peningkatan mobilisasi lemak 3lipolisis5 asam lemak bebas. @rigliserida dan gliserol yang meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi ati untuk proses ketogenesis yang digunakan untuk melakukan aktivitas sel. ). ;tarvasi $uga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubu untuk meningkatkan pemasukan dan mun!ulnya rasa ingin makan 3poli8agi5. 3;u$ono =iyadi, %**05 %.0 &'F 3@erlampir5 %./ #ani8estasi <linis Ee$ala a9alnya ber ubungan dengan e8ek langsung dari kadar gula dara yang tinggi. .ika kadar gula dara sampai diatas 1,*"10* mgAdL, maka glukosa akan sampai ke air kemi . .ika kadarnya lebi tinggi lagi, gin$al akan membuang air tamba an untuk mengen!erkan se$umla besar glukosa yang ilang. <arena gin$al meng asilkan air kemi dalam $umla yang berlebi an, maka penderita sering berkemi dalam $umla yang banyak 3poliuri5. Akibat poliuri maka penderita merasakan aus yang berlebi an se ingga banyak minum 3polidipsi5. ;e$umla besar kalori ilang ke dalam air kemi , penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan al ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa se ingga banyak makan 3poli8agi5. Ee$ala lainnya adala pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya keta anan selama melakukan ola raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebi peka ter adap in8eksi. <arena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum men$alani pengobatan penderita diabetes tipe ( ampir selalu mengalami penurunan berat badan. ;ebagian besar penderita diabetes tipe (( tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe (, ge$alanya timbul se!ara tiba"tiba dan bisa berkembang dengan !epat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. <adar gula di dalam dara adala tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel"sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. ;el lemak dipe!a dan meng asilkan keton, yang merupakan senya9a kimia

bera!un yang bisa menyebabkan dara men$adi asam 3ketoasidosis5. Ee$ala a9al dari ketoasidosis diabetikum adala rasa aus dan berkemi yang berlebi an, mual, munta , lela dan nyeri perut 3terutama pada anak"anak5. Perna8asan men$adi dalam dan !epat karena tubu berusa a untuk memperbaiki keasaman dara . Bau na8as penderita ter!ium seperti bau aseton. @anpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang men$adi koma, kadang dalam 9aktu anya beberapa $am. Ba kan setela mulai men$alani terapi insulin, penderita diabetes tipe ( bisa mengalami ketoasidosis $ika mereka mele9atkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat in8eksi, ke!elakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe (( bisa tidak menun$ukkan ge$ala"ge$ala selama beberapa ta un. .ika kekurangan insulin semakin para , maka timbulla ge$ala yang berupa sering berkemi dan sering merasa aus. .arang ter$adi ketoasidosis. .ika kadar gula dara sangat tinggi 3sampai lebi dari 1.*** mgAdL, biasanya ter$adi akibat stres, misalnya in8eksi atau obat"obatan5, maka penderita akan mengalami de idrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, ke$ang dan suatu keadaan yang disebut koma iperglikemik " iperosmolar non"ketotik. 3 ttp>AA999.mail"ar! ive.!oAdokter"umumMya oogroups.!omAmsg***2*" tml5 %.1* <omplikasi 1. <omplikasi yang bersi8at akut 1. <oma Hiplogikemia <oma ipoglikemia ter$adi karena pemakaian obat"obatan diabeti! yang melebi i dosis yang dian$urkan se ingga ter$adi penurunan glukosa dalam dara . Elukosa yang ada sebagian besar di8asilitasi untuk masuk ke dalam sel. %. <etoasidosis #inimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel men!ari sumber alternati8 untuk dapat memperole energi sel. <alau tidak ada glukosa maka benda"benda keton akan dipakai sel. <ondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda" benda keton yang berlebi an yang mengakibatkan asidosis. -. <oma iperosmolar nonketotik <oma ini ter$adi karena penurunan komposisi !airan intrasel dan ekstrasel karena banyak diekresi le9at urin. %. <omplikasi yang bersi8at kronik 1. #akroangipati yang mengenai pembulu dara besar, pembulu dara $antung, pembulu dara tepi, pembulu dara otak. Peruba an pada pembulu dara besar dapat mengalami at eros!lerosis sering ter$adi pada D#@((AN(DD#. <omplikasi makroangiopati adala penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler peri8er. %. #ikroangiopati yang mengenai pembulu dara ke!il, retinopati diabetika, ne8ropati diabeti!. Peruba an"peruba an mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara $aringan dan pembulu dara sekitar. @er$adi pada penderita D#@(A(DD# yang ter$adi neuropati,ne8ropati, dan retinopati. Ne8ropati ter$adi karena peruba an mikrovaskuler pada struktur dan 8ingsi gin$al yang menyebabkan komplikasi pada pelvis gin$al. @ubulus dan glomerulus penyakit gin$al dapat berkembang dari proteinuria ringan ke gin$al.

=etinopati adala adanya peruba an dalam retina karena penurunan protein dalam retina. Peruba an ini dapat berakibat gangguan dalam pengli atan. =etinopati mempunyai dua tipe yaitu> 1. =etinopati ba!k graund dimulai dari mikroneuronisma di dalam pembulu retina menyebabkan pembentukan eksudat keras. %. =etinopati proli8erasi yang merupakan perkembangan lan$ut dari retinopati ba!k ground, terdapat pembentukan pembulu dara baru pada retina akan berakibat pembulu dara men!iut dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdara an di dalam rongga vitreum. .uga mengalami pembentukan katarak yang disebabkan ole iperglikemi yang berkepan$angan menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. -. Neuropati diabetika Akumulasi orbital didalam $aringan dan peruba an metabolik mengakibatkan 8ungsi sensorik dan motorik sara8 menurun ke ilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri. ). =entan in8eksi seperti tuber!ulosis paru, gingivitis, dan in8eksi saluran kemi . +. <aki diabetik Peruba an mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan peruba an pada ekstremitas ba9a . <omplikasinya dapat ter$adi gangguan sirkulasi, ter$adi in8eksi, gangren, penurunan sensasi dan ilangnya 8ungsi sara8 sensorik dapat menun$ang ter$adinya trauma atau tidak terkontrolnya in8eksi yang mengakibatkan gangren. %.11 Pen!ega an .umla pasien diabetes mellitus dalam kurun 9aktu %+"-* ta un yang akan datang akan sangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran, peruba an pola demogra8i dan urbanisasi. Di samping itu $uga karena pola idup yang akan beruba men$adi pola idup beresiko. #engingat $umla pasien yang akan membengkak dan besarnya biaya pera9atan pasien diabetes yang terutama disebabkan ole karena komplikasinya, maka upaya yang paling baik adala pen!ega an .pen!ega an adala upaya yang arus dilaksanakan se$ak dini, baik pen!ega an primer, sekunder maupun tersier dengan melibatkan berbagai pi ak yang terkait seperti pemerinta , L;#, dan lain"lain. #enurut &H' ta un 1//), upaya pen!ega an pada diabetes ada tiga $enis atau ta ap yaitu> 1. Pen!ega an primer ;emua aktivitas yang ditun$ukan untuk men!ega timbulnya iperglikemia pada individu yang berisiko untuk $adi diabetes atau pada populasi umum. Pen!ega an ini adala !ara yang paling sulit karena yang men$adi sasaran adala orang" orang yang belum sakit artinya mereka masi se at. Fakupanya men$adi sangat luas. ;emua pi ak arus mempropagandakan pola idup se at dan meng indaripola idup berisiko. #en$elaskan kepada masyarakat ba 9a men!ega penyakit $au lebi baik daripada mengobatinya. <ampaye makanan se at dengan pola tradisional yang mengandung lemak renda atau pola makanan seimbang adala alternative terbaik dan arus mulai ditanamkan pada anak"anak sekola se$ak taman kanak"kanak. ;elain makanan $uga !ara idup berisiko lainnya arus di indari. .aga berat badan agar tidak gemuk, denagn ola raga teratur. Dengan mengan$urkan ola raga kepada kelompok risiko tinggi, misalnya anak"anak pasien diabetes. %. Pen!ega an sekunder #enemukan pengidap D# sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama

pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebellumnya tidak terdiagnosis dapat ter$aring, ingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mern!ega komplikasi atau kalaupun suda ada komplikasi masi reversible. #en!ega timbulnya komplikasi, menurut logika lebi muda karena populasinya lebi ke!il, yaitu pasien D# yang suda diketa ui dan suda berobat, tetapi kenyataannya tidak demikian. @idak muda memotivasi pasien untuk berobat teratur, dan menerima kenyataan ba 9a penyakitnya tidak bisa sembu . ;yrat untuk men!ega komplikasi adala kadar glukosa dara arus selalu terkendali mendekati nangka normal sepan$ang ari sepan$ang ta un. Di samping itu tekanan dara dan kadar lipid $uga arus normal. Dan supaya tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa dara dan lipit itu arus diutamakan !ara"!ar non8armakologis da ulu se!ara maksimal, misalnya dengan diet dan ola raga, tidak merokok dan lain"lain.bila tidak ber asil baru menggunakan obat baik oral maupun insulin. Pada pen!ega an sekunder pun, penyulu an tentang perilaku se at seperti pada pen!ega an primer arus dilaksanakan, ditamba dengan peningkatan pelayanan kese atan primer di pusat"pusat pelayanan kese atan mulai dari ruma sakit kelas A sampai ke unit paling depan yaitu puskesmas. Di samping itu $uga diperlukan penyulu an kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai al mengenai penatalaksanaan dan pen!ega an komplikasi. Usa a ini akan lebi ber asil bila !akupan pasien D# $uga luas , artinya selain pasien D# yang selama ini suda berobat $uga arus dapat men!akup pasien D# yang belum berobat atau terdiagnosis, misalnya kelompok penduduk dengan risiko tingi. -. Pen!ega an tersier ;emua upaya untuk men!ega komplikasi atau ke!a!atan akibat komplikasi itu. Upaya ini meliputi> 1. #en!ega timbulnya komplikasi %. #en!ega progesi dari pada komplikasi untuk tidak men$urus kepada penyakit organ dan kegagalan organ -. #en!ega ke!a!atan tubu Dalam upaya ini diperlukan ker$a sama yang baik sekali baik antara dokter a li diabetes dengan dokter"dokter yang terkait dengan komplikasinya.dalam al peran penyulu an sangat dibutu kan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan komplikasinya. ;trategi Pen!ega an Dalam menyelenggarakan upaya pen!ega an ini diperlukan suatu strategi yang e8ekti8 dan e8isien untuk mendapatkan asil yang meksimal, ada % ma!am strategi untuk di$alankan antara lain> 1. Pendekatan populasiAmasyarakat 3populationA!ommunity approa! 5 ;emua upaya yang bertu$uan untuk menguba perilaku masyarakat umum. Lang dimaksud adala mendidik masyarakat agar men$alankan !ara idup se at dan meng indari !ara idup berisiko. Upaya ini ditu$ukan tidak anya untuk men!ega D# tetapi $uga untuk men!ega penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya sangat luas, ole karena itu arus dilakukan tidak sa$a pro8esi tetapi arus ole segala lapisan masyarakat termasuk pemerinta dan s9asta 3L;#, pemuka masyarakat dan agama5.

%. Pendekatan individu berisiko tinggi ;emua upaya pen!ega an yang dilakukan pada individu"individu yang berisiko untuk menderita D# pada suatu saat kelak. Pada golongan ini termasuk individu yang berumur N )* ta un, obesitas, ipertensi, ri9ayat keluarga D#, ri9ayat mela irkan bayi N ) kg, ri9ayat D# pada saat ke amilan, dislipidemia. 3;lamet ;uyono, %**,5 BAB @(.AUAN <A;U; DAN A;UHAN <EPE=A&A@AN Buat sendiri sa$a yaOOO..selan$utnya.. eO..