Anda di halaman 1dari 20

Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi

jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. 2.1.1. Definisi Syok Syok merupakan suatu sindrom klinik yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama, yaitu curah jantung, volume darah, dan pembuluh darah. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Pada syok juga terjadi hipoperfusi jaringan yang menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolisme sel sehingga seringkali menyebabkan kematian pada pasien.7,8,9

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala sebagai berikut: 1. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean arterial pressure / tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih. 2. Oliguria: produksi urin kurang dari 30 ml/jam. 3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek. Penyebab Syok Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah (serangan jantung atau gagal jantung), pelebaran pembuluh darah yang abnormal (reaksi alergi, infeksi), dan kehilangan volume darah dalam jumlah besar (perdarahan hebat).

Tahapan Syok Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsifungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu. Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

STADIUM-STADIUM SYOK Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversible sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut: Stadium 1 ANTICIPATION STAGE

Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih dalam batas normal. Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar.

Stadium 2. PRE-SHOCK SLIDE

Gangguan sudah bersifat sistemik. Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau batas bawah kisaran normal. Sadium 3 COMPENSATED SHOCK

Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu kondisi yang disebut "normotensive, cryptic shock" Banyak klinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. Compensated shock memiliki arti khusus pada pasien DBD dan perlu dikenali dari tanda-tanda berikut: Capillary refill time > 2 detik; penyempitan tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin.

Stadium 4 DECOMPENSATED SHOCK, REVERSIBLE

Di sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan intravena dan/atau vasopresor

Stadium 5 DECOMPENSATED IRREVERSIBLE SHOCK

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi. SYOK ANAFILAKSIS Definisi Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

2.2.1. Definisi Syok anafilaktik Anafilaksis berasal dari bahasa Yunani, dari 2 kata, ana yang berarti jauh dan phylaxis yang berarti perlindungan. Secara harfiah artinya adalah menghilangkan perlindungan. Anafilaksis merupakan reaksi alergi sistemik yang berat dan dapat menyebabkan kematian, terjadi secara tiba-tiba segera setelah terpapar oleh alergen atau pencetus lainnya. Reaksi anafilaksis termasuk ke dalam reaksi Hipersensivitas Tipe I menurut klasifikasi Gell dan Coombs.

Reaksi ini harus dibedakan dengan reaksi anafilaktoid yang memiliki gejala, terapi, dan risiko kematian yang sama tetapi degranulasi sel mast atau basofil terjadi tanpa keterlibatan atau mediasi dari IgE.

Tabel 1. Mekanisme dan Obat Pencetus Anafilaksis


Anafilaksis (melalui IgE) Antibiotik (penisilin, sefalosporin) Ekstrak alergen (tawon, polen) Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin) Enzim (kemopapain, tripsin) Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit) Protein manusia (insulin, vasopresin, serum) Anafilaktoid (tidak melalui IgE) Zat pelepas histamin secara langsung Obat (opiat, vankomisin, kurare) Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol) Obat lain (dekstran, fluoresens) Aktivasi komplemen Protein manusia (imunoglobulin dan produk darah lainnya) Bahan dialisis Modulasi metabolisme asam arakidonat Asam asetilsalisilat NSAIDs

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-5, Jilid 1, Balai Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta.

Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi : Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T,

dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi

Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Fase Aktivasi : Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

Gambar 1. Patofisiologi Reaksi Anfilaksis

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi. Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.

Gambar 2. Patofisiologi Syok anafilaktik


Pelebaran Pembuluh Darah Maldistribusi Volume Sirkulasi Aliran Darah Balik (Venous Return) Tekanan Darah Tekanan Perfusi Hipoksia Jaringan

Manifetasi Klinis Anafilaksis Anafilaksis terdiri dari kombinasi berbagai gejala yang bisa muncul beberapa detik, menit, sampai beberapa jam setelah terpapar alergen. Manifestasi klinis anafilaksis yang sangat bervariasi terjadi sebagai akibat berbagai macam mediator yang dilepaskan dari sel mastosit jaringan dan basofil yang memiliki sensitivitas yang berbeda pada setiap organ yang dipengaruhinya. Manifestasi klinis dari anafilaksis sangat bervariasi yaitu dari yang bersifat ringan, sedang, sampai berat, dimana syok anafilaktik merupakan contoh manifestasi klinis yang berat.2,10 Reaksi anafilaksis dapat dilihat dalam bentuk urtikaria, angiodema, obstruksi respirasi sampai dengan kolaps pembuluh darah. Di samping itu terdapat pula bentuk lainnya, seperti rasa takut, kelemahan, keringat dingin, bersin, rinorhea, asma, rasa tercekik, disfagia, mual dan muntah, nyeri abdomen, inkontinensia, sampai dengan kehilangan kesadaran. Walaupun demikian, sebab kematian utama dari anafilaksis adalah syok dan obstruksi saluran pernafasan. Obstruksi saluran pernafasan dapat berupa edema laring, bronkospasme dan edema bronkus. Gejala prodromal pada umumnya adalah lesu, lemah, rasa tidak enak yang sukar dilukiskan, rasa tidak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum. Gejala ini merupakan permulaan dari gejala lainnya.10 Gejala pada organ pernapasan didahului dengan rasa gatal di hidung, bersin dan hidung tersumbat, diikuti dengan batuk, sesak, mengi, rasa tercekik, suara serak, dan stridor. Disamping itu terjadi pula edema pada lidah, edema laring, spasme laring, dan spasme bronkus.

Gejala kardiovaskular ditandai dengan takikardi, palpitasi, hipotensi sampai syok, pucat, dingin, aritmia, hingga sinkop. Pada EKG dapat dijumpai beberapa kekainan seperti gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard.10 Gejala gastrointestinal berupa disfagia, mual, muntah, rasa kram diperut, diare yang kadang-kadang disertai darah, dan peningkatan peristaltik usus.10 Gejala pada kulit berupa gatal-gatal, urtikaria, angioedema pada bibir, muka, atau ekstrimitas. Penderita juga biasanya mengeluh adanya rasa gatal dan lakrimasi pada mata. Sedangkan gejala pada sistem saraf pusat dapat berupa gelisah dan kejang.10

Tabel 2. Gejala dan Tanda Anafilaksis Berdasarkan Organ Sasaran Sistem Umum Prodromal Pernapasan Hidung Laring Hidung gatal, bersin, tersumbat Rasa tercekik, suara serak, sesak nafas, stridor, edema, spasme. Lidah Bronkus Kardiovaskular Edema Batuk, sesak, mengi, spasme Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok, aritmia . Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard. Disfagia, mual, muntah, kolik dan diare yang kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi Urtika, angioedema di bibir, muka, ekstremitas Mata Susunan Saraf Pusat Gatal, lakrimasi Gelisah, kejang Gejala dan Tanda Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum

Gastrointestinal

Kulit

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-5, Jilid 1, Balai Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta.

Diagnosis
Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi:Tachycardi, Nafas : Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum triptaase meningkat

Diaganosis anafikasis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dicari apakah pasien mendapatkan zat penyebab anafilaksis seperti injeksi, minum obat, disengat hewan, atau setelah makan sesuatu. Pemeriksaan fisik dilakukan berdasarkan kriteria klinis dibawah ini :6,13 1. Onset yang akut (dari beberapa menit sampai beberapa jam) disertai dengan gejalagejala yang terjadi pada kulit, jaringan mukosa, atau keduanya (urtikaria, pruritus, edema pada bibir-lidah-uvula). Dan minimal satu dari gejala yang berikut ini : a. Gangguan pada sistem respirasi (sesak, wheeze-bronchospasm, stridor). b. Penurunan tekanan darah atau gejala yang berhubungan dengan end-organ dysfunction (hipotonia, syncope, incontinence). 2. Dua atau lebih gejala berikut ini yang terjadi secara cepat setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut ( beberapa menit sampai beberapa jam): a. Gangguan pada kulit dan jaringan mukosa. b. Gangguan pada sistem respirasi. c. Penurunan tekanan darah atau gejala lainnya yang berkaitan.

d. Gangguan pada sistem pencernaan yang terjadi secara persisten. 3. Penurunan tekanan darah setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit sampai beberapa jam): a. Bayi dan anak-anak: tekanan darah sistolik yang rendah (tergantung umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. b. Orang dewasa: tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmhg atau penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.

Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit. Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock)dengan alas keras. Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkandari mulut kemulut Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis, 0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam bila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam Bila perlu pasang CVP

Medikamentosa I. Adrenalin 1:1000, 0,3 0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom, Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB)

Medikamentosa II. Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam, bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV Medikamentosa III. Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 1,2 mg/kg/jam IV. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberian selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit Monitoring Observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik - Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan - Darah : Gas darah - EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan cardiacNarrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, Myocard infark, aborsi dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Prevensi (Pencegahan) - Mencegah reaksi ulang - Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik) - Lakukan skin test bila perlu - Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian - Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi

- Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. - Desensitisasi alergen spesifik - Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi - Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong Pada renjatan yang berat (syok anafilaktik), penatalaksanaan pada dasarnya ditujukan untuk mengembalikan sirkulasi yang adekuat, dan memberikan ventilasi yang bagus, dan bila mungkin dilakukan upaya pencegahan.

Tindakan Segera Tindakan pertama yang paling penting dilakukan menghadapi pasien dengan syok anafilaktik adalah mengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

Selanjutnya dilakukan penilaian airway, breathing, dan circulation dari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar. Airway, penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan triple airway manuver yaitu ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tandatanda bernapas spontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen

5-10 liter /menit. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.10,14,15 Obat-obatan Obat pilihan pertama untuk mengobati syok anafilaktik adalah adrenalin. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja pada reseptor adrenergik di seluruh tubuh sehingga mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.4,6,9,10 Cara pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan. Berikan 0,5 ml larutan 1:1000 (0,3-0,5 mg) untuk orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB untuk anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit, sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan.10,16,17 Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun selama anestesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar-benar diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intravena lambat dengan dosis 500 mcg (5 ml dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan jika respon dapat dipertahankan. Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg BB (0,1 ml/kg BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi intravena lambat selama beberapa menit. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2-4 ug/menit. Individu yang mempunyai resiko tinggi untuk mengalami syok anafilaktik perlu membawa adrenalin setiap waktu dan selanjutnya perlu diajarkan cara penyuntikan yang benar. Pada kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang cepat orang lain dapat memberikan adrenalin tersebut. 10,16,17,18 Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis, obat-obat yang sering dimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan bronkodilator.

Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptor-mediator tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantung beratnya penyakit, antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan intravena. Untuk AH2 seperti simetidin (300 mg) atau ranitidin (150 mg) harus diencerkan dengan 20 ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam waktu 5 menit. Bila penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai gantinya dipakai ranitidin. Anti histamin yang juga dapat diberikan adalah dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan (5-10 menit), diulang tiap 6 jam selama 48 jam.10,17,18 Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan,

kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek episode anafilaksis atau mencegah anafilaksis berulang. Glukokortikoid intravena baru diharapkan

menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian. Metilprednisolon 125 mg intravena dpt diberikan tiap 4-6 jam sampai kondisi pasien stabil (yang biasanya tercapai setelah 12 jam), atau hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB, dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam, atau deksametason 2-6 mg/kg BB. 10,17,18 Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin intravena 47 mg/Kg BB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus 0,6 mg/Kg BB/jam, atau aminofilin 5-6 mg/Kg BB yang diencerkan dalam 20 cc dextrosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit. Pilihan yang lain adalah bronkodilator aerosol (terbutalin, salbutamol). Larutan salbutamol atau agonis 2 yang lain sebanyak 0,25 cc-0,5 cc dalam 2-4 ml NaCl 0,99% diberikan melalui nebulisasi.10,17,18

Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan: Baringkan dalam posisi syok, Alas keras Bebaskan jalan nafas Tentukan penyebab dan lokasi masuknya Jika masuk lewat ekstremitas, pasang tourniquet

Injeksi Adrenalin 1:1000 0,25 cc (0,25mg) SC Sedang Monitor pernafasan dan hemodinamik Suplemen Oksigen Injeksi Adrenalin 1:1000- 0,25cc(0,25mg) IM(Sedang) atau 1:10.000 2,5-5cc (0,25-0,5mg) IV(Berat), Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus), diikuti 0,4-0,9mg/kgBB/menit perdrip (untuk bronkospasme persistent) Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat Monitor pernafasan dan hemodinamika Cairan, Obat Inotropik positif, Obat vasoaktif tergantung hemodinamik Bila perlu dan memungkin rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO & Basic dan Advanced Life Support (RJPO) Arrest Nafas dan Jantung.
Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit. Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock) dengan alas keras. Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi. Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkan dari mulut kemulut. Pasang infus dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis, 0,5-1 liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan tensi dan produksi urine. Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam. Bila perlu pasang CVP

Gambar 2.1 Algoritma penanganan syok anafilaktik

4. Ketoprofen Efek samping : Tukak peptik, dispepsia, mual, muntah, pusing, sakit kepala, ruam kulit, rasa tidak enak pada abdomen, diare, konstipas, perdarahan, perforasi, rua kulit, gangguan fungsi hati dan ginjal, nyeri abdomen, rasa panas terbakar pada uluhati, bingung, vertigo, edema, perubahan mood, insomnia, trombositopenia,

bronskospasme, anafilaksis. Reaksi lokal pada tempat ini, termasuk rasa nyeri dan panas terbakar. Kontraindikasi : Riwayat asma, utikaria, arau reaksi alergi lain sesudah penggunaan AINS. gangguan fungsi ginjal dan hati berat. Riwayat tukak lambung, dispepsia kronik, tukak peptik aktif. Toksisitas : Obat ini dapat meningkatkan resiko gangguan jantung atau sirkulasi darah yang mengancam jiwa

seperti,

serangan

jantung

atau

strok.

Jangan

menggunakan obat ini sesaat atau sebelum menjalani operasi arteri koroner atau CABG. Ketoprofen dapat juga meningkatkan resiko efek serius pada perut atau pencernaan, termasuk berdarah atau berlubang, kondisi ini dapat menjadi fatal dan efek Gastrointestinal dapat terjadi tanpa peringatan kapan pun ketika anda menggunakan ketoprofen. Mereka yang berusia lanjut dapat memiliki resiko yang lebih besar dari efek samping gastrointestinal yang serius ini.