Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN Nama Penderita Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Tanggal Masuk RS Nama RS : Ny. A : Perempuan : 60 tahun : IRT : 20/03/2013 : RSUD Labuang Baji

B. CATATAN RIWAYAT PENYAKIT ANAMNESIS KELUHAN UTAMA : Autoanamnesis : Luka pada telapak kaki kanan

ANAMNESIS TERPIMPIN : Dialami sejak 2 minggu sebelum masuk RS, awalnya luka hanya kecil akibat terkena kaca, tetapi osi tidak berobat sehingga luka melebar, nanah (+), bau (+), nyeri pada luka (+). Demam (-) riwayat demam pada awal sakit 2 minggu yang lalu selama 4 hari. Penderita tidak mengalami batuk, lendir, dan sesak. Penderita tidak mengalami mual, muntah, dan nyeri ulu hati Penderita tidak mengeluhkan penglihatan kabur Penderita juga mengeluhkan bahwa ia menjadi cepat lapar dan haus BAK : Kesan Lancar, sering terbangun malam hari. BAB : Biasa, warna kuning kecoklatan.

RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA : Riwayat penyakit gula sejak 12 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak teratur menggunakan obat Metformin
1

Riwayat DM dalam keluarga tidak diketahui Riwayat tekanan darah tinggi sejak 5 tahun dengan pengobatan tidak teratur dengan obat Amlodipine Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat sakit ginjal (-) Riwayat Psikososial : Pasien mengaku tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol

C. PEMERIKSAAN FISIK Status Present: Sakit Sedang/ Gizi Cukup/ Composmentis BB= 54 kg; TB= 156 cm; IMT= 22,189 kg/m2 Tanda Vital: o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu Kepala: o Ekspresi o Simetris Muka o Deformitas o Rambut Mata: o Eksoptalmus/ Enoptalmus : (-) o Gerakan o Tekanan Bola Mata o Kelopak Mata o Konjungtiva o Sklera o Kornea o Pupil Telinga:
2

: 150/80 : 84 : 20 : 36,5

mmHg kali/ menit kali/ menit


o

(Reguler, kuat angkat) (Thoracoabdominal) (axial)

: Biasa : Simetris kiri dan kanan : (-) : Hitam, lurus, sulit dicabut

: Ke segala arah : Tidak dilakukan pemeriksaan : Edema palpebra (-), ptosis (-) : Anemis (-) : Ikterus (-) : Jernih, reflex kornea (+) : Bulat, isokor, 2,5mm/2,5mm, RCL +/+, RCTL +/+

o Tophi o Pendengaran

: (-) : Tidak ada kelainan

o Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-) Hidung: o Perdarahan: (-) o Sekret Mulut: o Bibir o Gigi Geligi o Gusi o Farings o Tonsil o Lidah Leher: o Kel. Getah Bening : Tidak teraba, nyeri tekan (-) o Kel. Gondok o DVS o Kaku Kuduk o Tumor Dada: o Inspeksi o Bentuk o Buah Dada o Sela Iga o Lain-lain Paru: o Palpasi: Fremitus Raba Nyeri Tekan : Kiri = Kanan : (-)
3

: (-)

: Kering (-), stomatitis (-) : Karies (-) : Candidiasis oral (-), perdarahan (-) : Hiperemis (-) : T1 T1, hiperemis (-) : Kotor (-)

: Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-) : R+1 cmH2O : (-) : (-)

o Pembuluh Darah : Bruit (-)

: Simetris hemithoraks kiri dan kanan, spider nevi (-) : Normothoraks

o Pembuluh Darah : Bruit (-) : Tidak ada kelainan : Tidak ada pelebaran : Barrel chest (-), pigeon chest (-), massa tumor (-)

o Perkusi: Paru Kiri Paru Kanan : Sonor : Sonor

Batas Paru Hepar : ICS VI anterior dextra Batas Paru Belakang Kanan : Vertebra thorakal IX Batas Paru Belakang Kiri : Vertebra thorakal X

o Auskultasi: Bunyi Pernapasan : Vesikuler Bunyi Tambahan : Ronkhi - - - Jantung: o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan: linea Wheezing - - - -

parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea midclavicularis sinistra) o Auskultasi : Perut: o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : Datar, ikut gerak napas, caput medusa (-) : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) Hati Limpa Ginjal : Tidak teraba : Tidak teraba : Ballotement (-) BJ I/II : Murni reguler

Bunyi Tambahan : Bising (-)

Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan

: Timpani, Shifting dullness (-)

o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
4

Anus dan Rektum Punggung o Palpasi o Nyeri Ketok o Auskultasi o Gerakan

: Tidak ada kelainan : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-) : Gibbus (-) : (-) : Rh -/Wh -/-

: Dalam batas normal

Ekstremitas : Pitting edema (-)/(-), Clubbing Finger (-), akral hangat, CRT<2 detik Pedis dextra : luka di region talocruralis uk. 8 x 6 cm, pus (+), bau (+), granulasi (+), darah (+).

Laboratorium: 21 Maret 2013

Jenis Pemeriksaan WBC RBC HGB HCT DARAH PLT RUTIN Neutrophil Monosit Limfosit Eosinofil Basofil SGOT KIMIA DARAH SGPT

Hasil 15.64 x 103/uL 3.92 x 106/uL 11.1 g/dL 34.3 % 452 x 103/uL 12.4 x 103/uL 1.22 x 103/uL 1.71 x 103/uL 0.30 x 103/uL 0.01 x 103/uL 9 U/L 10 U/L 13 mg/dL 0,5 mg/dL 356 mg/dL 144 4.8 105 Kuning muda 6.6 1.005 Negatif

Nilai Normal 4 - 10 x 103/uL 4 6 x 106/uL 12 - 16 g/dL 37 48% 150-400 x 103/uL 52.0-75.0 x 103/uL 2.0-8.0 x 103/uL 20.0-40.0 x 103/uL 1-3 x 103/uL 0.00-0.10 x 103/uL < 38 U/L < 41 U/L 10 50 mg/dL < 1,3 mg/dL <200 mg/dL 3.5-5.0 gr/dl 136-145 mmc 3.5-5.1 mmc 97-111 mmc Kuning muda 4.5-8.0 1.005-1.035 Negatif
5

Ureum Kreatinin GDS Albumin Natrium ELEKTROLIT Kalium DARAH Klorida Warna pH URINE RUTIN Bj Protein

Glukosa Bilirubine Urobilinogen Keton Nitrit Blood Lekosit Vit. C Sedimen Lekosit Sedimen Eritrosit Sedimen Torak Sedimen Kristal Sedimen Epitel Sel Sedimen Lain-lain

++4/1000 Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Negatif 0-1 0-1 1-2 -

Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif < 5 lpb < 5 lpb -

21 Maret 2013 Jenis Pemeriksaan GDP GD2PP HbA1C Kol. Total HDL KIMIA DARAH LDL TG As. Urat GDS Hasil 145 164 13,8 115 18 75 110 3,6 263 Nilai Normal 110 mg/dL <200 mg/dL 4-6 mg/dL 200 mg/dL L (>55); P (>65) mg/dL <130 mg/dL 200 mg/dL L (3,4-7,0); P (2,45,7) 140 mg/dL

Pemeriksaan Penunjang Lainnya: Pemeriksaan Foto Thorax PA: 21 Maret 2013


6

Corakan bronchovascular normal Cor: CTI normal, aorta normal Sinus kiri dan kedua diafragma baik, sinus kanan tumpul Tulang-tulang intak

Kesan : Cardiomegali dengan dilatation et arteroschlerosis

Pemeriksaan Foto Pedis Dextra: 21 Maret 2013 Kesan : Tanda-tanda osteomyelitis pedis dextra OA pedis dextra Osteoporosis

D. DIAGNOSIS SEMENTARA: Kaki diabetic dextra W. III DM tipe 2 non obese HT gr. I

E. PENGOBATAN Penatalaksanaan Awal: Diet DM 1323 kal/hari IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Ciprofloxacin 0,2 gr / 12j / IV Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> dalam NaCl 100 cc Metronidazole 500mg / 8j / drip Novorapid 6-6-6 Lantus 0-0-10
7

Amlodipine 5 mg 0-0-1 Perawatan luka

F. RENCANA PEMERIKSAAN: Periksa HbA1C, GDS pre-meal (siang dan malam), GDP/hari Kultur pus dan sensivitas antibiotik

G. PROGNOSIS: Ad Vitam Ad Functionem Ad Sanationem : Dubia : Dubia : Dubia

FOLLOW UP Tanggal 18/02/2013 Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

Diet DM Perawatan Hari I S: Luka pada telapak kaki kanan, IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit T:150/80mmHg nanah (+), bau (+), nyeri pada luka N : 84 x/i Ciprofloxacin 0,2 gr / 12j / IV (+). Demam (-) riwayat demam pada P : 20 x/i Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> awal sakit 2 minggu yang lalu. Batuk S : 36,5 0C (-), lendir (-), sesak (-). Mual (-) dalam NaCl 100 cc muntah (-) nyeri ulu hati (-). Cepat Metronidazole 500mg / 8j / drip lapar dan haus. Novorapid 6-6-6 BAK : Kesan Lancar, sering terbangun malam hari. Lantus 0-0-10 BAB : Biasa, warna kuning Amlodipine 5 mg 0-0-1 kecoklatan. Perawatan luka O: SS/GC/CM Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) P: GDS pre-meal DVS : R+ 1cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler
8

Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+) GDP/hari N Kultur pus dan sensitivitas antibiotik Ext: Pitting edema (-/-) Reg. talocruralis pedis dextra, pus(+), blood (+), bau (+) A: Kaki diabetic WIII dextra DM tipe 2 non obese HT gr. I Diet DM Perawatan Hari II S: Luka pada telapak kaki kanan, IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit T:140/60mmHg nanah (+), bau (+), nyeri pada luka N : 80 x/i Metronidazole 500mg / 8j / drip (+). Demam (-) batuk (-) P : 20 x/i Ciprofloxacin 0,2 gr / 12j / IV O: SS/GC/CM S : 36,50C Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> DVS : R+ 1cm H2O dalam NaCl 100 cc Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) GDS Novorapid 8-8-8 Cor: BJ I/II murni reguler -S : 248 Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+) Lantus 0-0-10 -M : 260 N Amlodipine 5 mg 0-0-1 Ext: Pitting edema (-/-) GDP : 154 Perawatan luka Reg. talocruralis pedis dextra, pus(+), blood (+), bau (+) P: GDS pre-meal A: Kaki diabetic WIII dextra DM tipe 2 non obese GDP/hari HT gr. I 19/02/2013 Kultur pus dan sensitivitas antibiotik

20/02/2013

Perawatan Hari III S: Luka pada telapak kaki kanan (+), T:100/80mmHg demam (-) batuk (-) N : 160 x/i O: SS/GC/CM P : 24 x/i Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) S : 37,70C DVS : R+ 1cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler

Diet DM IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Metronidazole 500mg / 8j / drip Levofloxacin 500mg 1x1 Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> dalam NaCl 100 cc
9

GDS -S : 253 -M : 265 GDP : 209

Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+) Novorapid 8-8-8 N Lantus 0-0-10 Ext: Pitting edema (-/-) Amlodipine 5 mg 0-0-1 Reg. talocruralis pedis dextra, Perawatan luka pus(+), blood (+), bau (+) A: Kaki diabetic W III dextra Pletal 100 mg 2x1 DM tipe 2 non obese HT gr. I P: GDS pre-meal GDP/hari GD2PP, HbA1c, As.urat, profil lipid Tunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotic Diet DM

21/02/2012

Perawatan Hari IV S: Luka pada telapak kaki kanan (+), IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit T:140/80mmHg demam (-) batuk (-) N : 80 x/i Metronidazole 500mg / 8j / drip O: SS/GC/CM P : 22 x/i Levofloxacin 500 mg 1x1 Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) S : 36,80C DVS : R+ 1cm H2O Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) dalam NaCl 100 cc Cor: BJ I/II murni reguler Novorapid 10-10-10 GDS Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+) -S : 198 N Lantus 0-0-14 -M : 263 Ext: Pitting edema (-/-) Amlodipine 5 mg 0-0-1 Reg. talocruralis pedis dextra, GDP : 145 Perawatan luka pus(+), blood (+), bau (+) A: Kaki diabetic W III dextra Pletal 100 mg 2x1 DM tipe 2 non obese P: GDS pre-meal HT gr. I GDP/hari

Tunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotik

10

Diet DM Perawatan Hari V S: Luka pada telapak kaki kanan (+), IVFD NaCl 0,9% 18 tetes/menit T:130/80mmHg demam (-) batuk (-) N : 88 x/i Metronidazole 500mg / 8j / O: SS/GC/CM P : 20 x/i drips Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) S : 36,80C DVS : R+ 1cm H2O Levofloxacin 500 mg 1x1 Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> GDP : 140 Cor: BJ I/II murni reguler dalam NaCl 100 cc Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+) N Novorapid 8-8-8 Ext: Pitting edema (-/-) Lantus 0-0-14 Reg. talocruralis pedis dextra, Amlodipine 5 mg 0-0-1 pus(+), blood (+), bau (+) A: Kaki diabetic W III dextra Perawatan luka DM tipe 2 non obese P: GDS pre-meal HT gr. I 22/02/2012 GDP/hari Konsul BTKV Tunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotic

RESUME: Seorang perempuan, 60 tahun, masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan luka pada telapak kaki kanan, dialami sejak 2 minggu sebelum masuk RS, awalnya luka hanya kecil akibat terkena kaca, tetapi osi tidak berobat sehingga luka melebar, terdapat nanah dan bau pada kakinya. Pasien juga mengeluh nyeri pada luka. Tidak ada demam saat ini, tetapi riwayat demam pada awal sakit 2 minggu yang lalu selama 4 hari. Penderita juga mengeluhkan bahawa ia menjadi cepat lapar dan haus. BAK : Kesan Lancar, sering terbangun malam hari. BAB : Biasa, warna kuning kecoklatan. Riwayat penyakit gula sejak 2 tahun yang lalu, pengobatan teratur dengan obat Metformin. Riwayat

11

penyakit gula dalam keluarga tidak diketahui. Riwayat tekanan darah tinggi sejak 5 tahun, pengobatan tidak teratur dengan obat Amlodipine. Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum: Sakit sedang/ gizi cukup/ Composmentis. Tanda vital: TD = 150/80 mmHg; N = 84 x/i; P = 20 x/i; S = 36,5oC. Tidak ada anemia, sianosis, dan ikterus. Dari pemeriksaan leher didapatkan DVS: R+1 cm H2O. Thorax, COR dan abdomen dalam batas normal. Ditemukan ulkus dalam pada pedis dextra di daerah region talocruralis uk. 8 x 6 cm, pus(+), bau (+), granulasi (+), darah (+). Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan leukosit 15.64 x 103/uL, eritrosit 3.92 x

106/uL, HB 11.1 g/dL, HCT 34.3 %, PLT 452 x 103/uL, dan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan GDS : 356 mg/dL, GDP : 145 mg/dL, HbA1c : 13,8 mg/dL. Hasil foto pedis : tandatanda osteomyelitis pedis dextra, OA pedis dextra, osteoporosis. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan Kaki Diabetik (+), DM Tipe 2 Non Obese (+), HT gr. I (+).

DISKUSI Diabetes melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis metabolik yang berlangsung kronik, ditandai oleh adanya hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya. Diagnosis DM ditegakkan atas dasar ada tidaknya gejala khas DM (poliuria, polidipsia, polifagia) dan pemeriksaan kadar glukosa darah secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui cara : 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7,0 mmol/L). Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L). TTGO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
12

4. A1C 6,5 % 1,2,3.

Pada pasien ini, kita dapat mendiagnosis sebagai DM karena terdapat gejala klasik berupa pasien cepat lapar, cepat haus, dan sering terbangun tengah malam untuk buang air kecil. Dari hasil laboratoium didapatkan glukosa plasma sewaktu adalah 365 mg/dL, glukosa plasma puasa adalah 145 mg/dL, dan HbA1c : 13,8 mg/dL. Hasil foto pedis : tanda-tanda osteomyelitis pedis dextra, OA pedis dextra, osteoporosis. Pasien DM cenderung untuk mendapatkan komplikasi infeksi, sehingga membuat pasien DM dirawat di Rumah Sakit. Pada negara berkembang seperti indonesia kaki diabetes karena infeksi merupakan salah satu sebab utama rawat inap pasien DM di rumah sakit. Dari makassar di laporkan sekitar 20,61% pasien yang dirawat dibeberapa ruamah sakit Makassar disebabkan oleh kaki diabetes infeksi (KDI). Kaki diabetes seringkali berakhir dengan kecacatan dan kematian.1,4. Pada pasien ini komplikasi dari Diabete Melitus Tipe 2 yang diderita adalah Kaki Diabetik Dextra W.III. PATOFISIOLOGI KAKI DIABETIK Penyebab kaki diabetes adalah iskemik, neuropati dan juga traumatik dimana banyak faktor risiko yang berperan terhadap terjadinya Kaki diabetes, yaitu : kendali glikemik buruk, lamanya menderita diabetes, umur pasien, merokok, keadaan kebersihan pasien, keterlambatan mencari pertolongan dokter dan sebagainya4. Neuropati sensorik perifer menyebabkan pasien sering menderita trauma minor berulang tanpa disadari oleh pasien tersebut. Gangguan proprioseptik menyebabkan abnormalitas sistem penahan beban tubuh saat berjalan dan dapat menyebabkan terbentunya kalus atau ulserasi. Neuropati motorik dan sensorik menyebabkan perubahan struktur otot dan kulit pada kaki. Neuropati autonomik yang terjadi juga berperan dalam meyebabkan anhidrosis dan perubahan aliran darah superfisial di kaki yang pada akhirnya menyebkan kematian sel dan celah tempat masuknya berbagai agen infeksius. 1,5,6. Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat
13

dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut,terutama arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis ,metatarsalis, serta arteri digitalis. Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesis meliputi kelainan metabolisme lipoprotein, hipertensi, merokok, faktor genetik dan ras, serta meningkatnya trombosit.7

Gambar diatas menunjukkan beberapa proses patologis yang terjadi pada penderita DM yang meyebabkan munculnya kaki diabetes

Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil,arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan
14

nonenzimatik

glukosa

kedalam

membrana

basalis.
7

Penebalan

membrana

basalis

menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.

KLASIFIKASI KAKI DIABETES Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dari yang sederhana seperti klasifikasi Edmonds dari king collage hospital London, klasifikasi Liverpool yang sedikit lebih ruwet, sampai klasifikasi Wagner yang lebih terkait dengan pengelolaan kaki diabetes, dan klasifikasi texas yang lebih kompleks. Yang paling sering dipakai dalam mengklasifikasikan dan pengelolaan kaki diabetes adalah klasifikasi Wagner, yaitu1 : Tingkat 0 : Tidak ada ulserasi tetapi beresiko tinggi untuk menjadi kaki diabetik. Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat perhatian khusus. Pengamatan berkala dan perawatan kaki yang baik serta penyuluhan penting untuk mencegah ulserasi. Tingkat 1 : Ulkus superfisial tanpa infeksi disebut juga ulkus Neuropatik. Oleh karena itu lebih sering ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan berat badan yaitu didaerah ibu jari kaki dan plantar. Sering terlihat adalnya kallus. Tingkat 2 : Ulkus dalam disertai sellulitis tanpa absess atau kelainan tulang. Adanya ulkus dalam sering disertai infeksi tetapi tanpa adanya kelainan tulang. Tingkat 3 Tingkat 4 : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luar yang dalam : Gangren terbatas. Yaitu hanya pada ibu jari kaki, tumit. Penyebab utama adalah iskemik. Oleh karena itu, ulkus iskemi terbatas pada daerah tertentu. Tingkat 5 : Gangren seluruh kaki. Biasanya oleh karena sumbatan arteri besar tetapi juga ada kelainan neuropati dan infeksi.

15

Pasien kaki diabetes mungkin memiliki kaki yang tidak sensitiv dan sering merasakan gejala nyeri. Gejala nyeri dirasakan pada 33% penderita ulkus kaki diabetes. Nyeri dan gangguan sensorik tidak selalu muncul bersamaan, tetapi nyeri yang dirasakan secara tiba-tiba pada pasien kaki diabetes yang sudah terbentuk ulkus mengindikasikan adanya infeksi yang memburuk8. Klasifikasi lain yang juga sangat praktis dan sangat erat dengan pengelolaan kaki diabetes adalah yang berdasarkan pada perjalanan alamiah kaki diabetes (Edmonds 2004-2005) : Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Stadium 6 : Kaki Normal : Kaki beresiko tinggi : Kaki dengan ulkus : Kaki dengan manifestasi infeksi : Kaki yang telah mengalami nekrosis : Unsolvable Foot

Pada pasien ini berdasarkan pemeriksaan fisis didapatkan luka pada kaki kanan pasien didaerah tumit yaitu di regio talocruralis uk. 8 x 6 cm, ada nanah, bau, granulasi, dan darah. Sedangkan dari hasil foto pedis didapatkan tanda-tanda osteomyelitis pedis dextra, sehingga dari pemeriksaan fisis dan hasil foto pedis ini kaki diabetik pada pasien dapat dikategorikan sebagai Wagner III.

PENGELOLAAN KAKI DIABETES Tujuan utama dari penatalaksanaan kaki diabetes adalah penutupan luka secepat mungkin, menghilangkan ulkus, mengurangi kemungkinan rekurensi dan menurunkan kemungkinan amputasi pada pasien DM. Prinsip perawatan kaki diabetes meliputi beberapa hal, yaitu : 1. Kontrol Metabolik
16

Pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid dan sebagainya. Seperti halnya penatalaksanaan DM, kontrol glukosa harian (GDS premeal dan GDP) sangat penting untuk mengamati efektifitas terapi yang diberikan. American diabetes association membuat guideline tentang algoritma terapi pasien DM sebagai berikut :1,2,9.

Pada pasien kaki diabetik umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah, dimulai dari dosis kecil dan perlahan-lahan dinaikkan hingga mencapai kadar glukosa darah yang disarankan. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki, oleh karena asupan nutrisi yang adekuat dapat mempercepat proses penyembuhan luka1. Lembaga studi diabetes eropa The Diabetes Education Study Group of the European Association for the Study of Diabetes juga memberikan pedoman dalam pemilihan dan tatalaksana penggunaan obat hiperglikemi oral untuk perbaikan kadar glukosa plasma penderita DM sebagai berikut :10

17

Mengenai pengelolaan lipid pada penyandang diabetes juga harus diperhatikan secara intensif. Sasaran pengelolaan lipid untuk pasien DM harus lebih rendah dibandingkan orang normal (konsentrasi LDL kurang dari 100 mg/dL), dianjurkan untuk menurunkan konsentrasi LDL sampai 70 mg/dL pada pasien berbagai komponen sindrom metabolik lain seperti
18

konsentrasi kolesterol HDL yang rendah dan adanya konsentrasi trigliserida yang tinggi. Demikian juga dengan adanya faktro risiko lain yang kuat seperti merokok dan kurang olaghraga1,11. Berikut ini parameter pengendalian DM yang perlu diperhatikan dalam merawat pasien dengan kaki diabetes2 :

2. Kontrol Vaskular Keadaan vaskular yang buruk tentu menghambat kesembuhan luka. Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan pasien juga sesuai kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah1.

3. Kontrol Infeksi dan Inflamasi Pada luka yang kronik, inflamasi yang menetep terjadi karena trauma jaringan dan adanya kontaminasi agen infeksi dari luar yang terus menerus. Oleh karena itu sangat penting mengambil spesimen jaringan nekrotik untuk dikultur guna memberikan antimikroba yang tepat dan efektif. Pada biakan bakteri ulkus kaki dibatetik umumnya ditemukan pola kuman yang polimikrobal, campuran gram positif dan gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau.
19

Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan metronidazol)1,5. dengan obat bermanfaat untuk kuman anaerob (seperti misalnya

4. Kontrol Luka Perawatan luka merupakan komponen yang paling penting dalam perjalanan penyakit kaki diabetes dan harus dilakukan sejak awal pasien datang ke pusat layanan kesehatan. Debridement dapat mencegah pertumbuhan kuman pada luka terbuka, mengangkat jaringan nekrotik dan kallus, mengurangi beban pada jaringan kaki, serta untuk mengevaluasi perkembangan perawatan luka. Debridement tidak dianjurkan pada ulkus arteri. Debridement yang adekuat harus dikombinasikan dengan pemberian obat luka topikal (seperti cairan salin, yodin encer), dressing dengan senyawa silver dan prosedur penutupan luka. Pemberian Topically applied antibacterial agents seperti silver sulfadiazine 1%, polymixin B dengan bacitracin dan neomycin serta gentamicin sulfate memberikan hasil yang lebih memuaskan dibandingkan antibiotik topikal1, 5,11. Terobosan terbaru dalam 50 tahun terakhir dalam hal perawatan luka kaki diabetik adalah dengan menjaga keseimbangan kelembaban luka Lingkungan dengan kelembaban optimal membantu dalam menangani masalah disfusngsi sel yang terluka , menjaga keseimbangan aktivitas biokimia pada luka, serta merangsang granulasi dan proses autolitik yang berujung pada percepatan penyembuhan luka1,5.

5. Pressure control Tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus baru pada daerah penopang tubuh, sehingga harus dihindari. Hal ini sangat penting dilakukan pada ulkus karena neuropati DM, dan diperlukan pembuangan kalus dan memakai sepatu yang pas yang berfungsi menghurangi tekanan.

20

6. Kontrol Edukasi Promosi perilaku sehat merupakan faktor penting pada kegiatan pelayanan kesehatan. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan diabetes yang optimal dibutuhkan perubahan perilaku. Perlu dilakukan edukasi bagi pasien dan keluarga untuk pengetahuan dan peningkatan motivasi. Hal tersebut dapat terlaksana dengan baik melalui dukungan tim penyuluh yang terdiri dari dokter, ahli gizi, perawat, dan tenaga kesehatan lain. Setiap kali kunjungan diingatkan kembali untuk selalu perilaku sehat. Perilaku yang diharapkan adalah2 : Mengikuti pola makan sehat. Meningkatkan kegiatan jasmani. Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman dan teratur. Melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan data yang ada. Melakukan perawatan kaki secara berkala. Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi keadaan sakit akut dengan tepat Mengetahui keterampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang diabetes. Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada2.

Penanganan yang diberikan pada pasien ini dengan cara mengontrol gula darah setiap hari, baik gula darah sewaktu (GDS premeal) sebanyak 3 kali sehari maupun gula darah puasa (GDP) yang diperiksa setiap pagi. Pasien juga diberikan disuntikan insulin. Insulin yang diberikan ada dua macam, yang pertama insulin propandial yaitu Novorapid, dan yang kedua insulin basal yaitu Lantus. Dosis Novorapid awalnya disuntikan sebanyak 6 unit sebanyak 3 kali sehari, tetapi karena gula darah sewaktu (GDS premeal) yang diperiksa masih tinggi, maka dosis Novorapid ditingkatkan menjadi 8 unit sebanyak 3 kali sehari. Sedangkan, dosis Lantus awalnya disuntikkan sebanyak 10 unit setiap malam, tetapi karena gula darah puasa (GDP) yang diperiksa masih tinggi, maka dosis Lantus yang disuntikkan ditingkatkan menjadi 14 unit setiap malam.

21

Penanganan diet untuk penyakit pasien ini adalah diet DM 1323 kal/hari. Dengan perhitungan sebagai berikut : Berat bada ideal =90% x (TB-100) x 1 kg = 90% x (156-100) x 1 kg = 50,4 kg Kebutuhan kalori = (25 kal/kgBB x BBI) (15% x (25 kal/kgBB x BBI)) + ` (10% x (25 kal/kgBB x BBI)) + (10% x (25 kal/kgBB x BBI)) = (25x50,4) (15% x (25x50,4)) + (10% x (25x50,4)) + (10% x (25x50,4)) = 1260 (15% x 1260) + (10% x 1260) + (10+% x 1260) = 1260 189 + 126 + 126 = 1323 kal/ hari Penanganan lainnya untuk luka di kaki diberikan antibiotik berupa ciprofloxacin (golongan quinolon : untuk bakteri gram negatif), ceftriaxone (golongan sefalosprorin : untuk bakteri gram positif dan negatif), dan metronidazole (obat untuk kuman anaerob). Obat lain yang diberikan adalah pletaal dan amlodipine. Pletaal diberikan untuk menghilangkan berbagai macam gejala iskemik seperti ulkus, nyeri dan rasa dingin akibat penyakit arterial oklusif kronis. Amlodipin diberikan sebagai antihipertensi, karena pasien ini memiliki tekanan darah tinggi. Penanganan luka lainnya adalah merawat luka dengan cara mengganti verban dua kali sehari, pada pagi dan sore hari. Pasien juga diberikan edukasi untuk mengontrol makanan yang dimakan sehingga gula darah dapat terkontrol dengan baik, edukasi mengenai latihan fisik ringan untuk pasien, edukasi tentang perawatan luka yang berkala, dan edukasi mengenai pemantauan gula darah secara mandiri.

HUBUNGAN DIABETES MELITUS DENGAN HIPERTENSI

Pada orang dengan diabetes melitus, hipertensi berhubungan dengan resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi metabolik yang meningkatkan morbiditas. Abnormalitas metabolik berhubungan dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan fungsi tubuh/ disfungsi endotelial. Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif

22

kuat yang mengatur struktur fungsi pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oksida, spesies reaktif lain, prostaglandin, endothelin, dan angiotensin II. Pada individu tanpa diabetes, nitrit oksida membantu menghambat atherogenesis dan melindungi pembuluh darah. Namun bioavailabilitas pada endothelium yang diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada individu dengan diabetes mellitus. Hiperglikemia menghambat produksi endothelium, mesintesis aktivasi dan meningkatkan produksi superoksid anion yaitu sebuah spesies oksigen reaktif yang merusak formasi nitrit oksida. Produksi nitrit oksida dihambat lebih lanjut oleh resistensi insulin, yang menyebabkan pelepasan asam lemak berlebih dari jaringan adipose. Asam lemak bebas, aktivasi protein kinase C, menghambat phosphatidylinositol-3 dan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif. Semua mekanisme ini secara langsung mengurangi bioavailabilitas.12 Pada pasien ini terapi antihipertensi yang diberikan adalah Amlodipine yang merupakan obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker (CCB). Indikasi pemberian CCB adalah pasien dengan umur > 55 tahun, sedangkan pasien ini berumur 60 tahun. CCB merupakan salah satu pilihan obat untuk pasien hipertensi dengan DM tanpa adanya gangguan ginjal, pasien ini tidak diberikan terapi kombinasi karena hipertensi yang diderita masih Hipertensi Gr. 1.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoya AW, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III hal. 1961-1070. InternaPublishing 2009. 2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). Konsensus Pengendalian dan

Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011. PERKENI. 2011. 3. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, Volume 34, Supplement 1.2011. 4. Hasan, H. et al. Clinical and Laboratory Aspects of Diabetic Foot Infection. The Indonesian Journal of Medical Science Volume 2 No. 1. 2009. 5. Robert G, et al. Diabetic Foot Disorders : A Clinical Practice Guideline. The Journal of Foot & Ankle Surgery Volume 45, Number 5. 2006. 6. Kasper, DL. Harrison Principles of Internal Medicine 16th Edition Page. 2168-2170. McGraw-Hill. 2005. 7. Author: Burke A Cunha, MD, Professor of Medicine, State University of New York School of Medicine at Stony Brook; Chief, Infectious Disease Division, Winthrop-University Hospital http://emedicine.medscape.com/article/237378-overview. Diabetic Ulcers. 8. Samson O, et al. A Comparison of two Diabetic Foot Ulcer Classification Systems. American Diabetes Association. Diabetes Care 24:84-88. 2001. 9. American Diabetes Association-Self Assessment Program. Basic Principles of Management of Type 2 Diabetes. American Diabetes Association. 2007. 10. Fsadni D. The use of oral hypoglycemic agents. DESG Teaching Letter. 2007. 11. Tatti P and Berber A. Nutritional Treatment of Diabetic Foot Ulcers A Key to Success. Global Perspective on Diabetic Foot Ulcerations. 2011. 12. Roadbard HW, Blonde L, Braithwaite SS, et al. 2007. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus. United States : Pub Med, US National Library Of Medicine.

24