Anda di halaman 1dari 29

STROKE

Penyusun :
Budiman Gumilang K

JAKARTA, 2009
BAB I
PENDAHULUAN
1
I.1 Definisi
Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular emngacu kepada setiap gangguan
neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui system suplai arteri otak. Proses bagaimana berbagai gangguan patologi
(misalnya, hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga dan
bahkan dapat dimofidfikasi.

I.2 Klasifikasi
Sistem klasifikasi lama biasnya membagi stroke menjai tiga kategori berdasarkan
penyebab, Trombotik, Embolik, dan Hemoragik. Ketegori ini sering didagnosis
berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Penyebab antara thrombus dan
embolus sebagai penyebab stroke iskemik masih belum tegas sehingga saat ini
keduanya digolongkan ke dalam kelompok yang sama – ”stroke iskemik”. Dengan
demikian, dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah
iskemia-infark (80%-85%) dan pendarahan intrakranium (15%-20%).
Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang berlangsung
selama beberapa detik sampai bebrapa menit; apabila melebihi beberapa menit, maka
terjadi infark di jaringan otak.
Pendarahan intrakranium (hemoragik) dapat terjadi jaringan otak itu sendiri
(parenkim), ruang subaraknoid, atau ruang subdural atau eopidural. Hematom subdural
dan epidural biasanya disebabkan oleh trauma. Sebagaian besar perdarahan
intraserebrum berkaitan dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid biasnaya terjadi
akibat aneurysma sakular (Berry) atau, yang lebih jarang, suatu malformasi arteriovena
(MAV).

I.3 Epidemiologi
I.3.1 Insidens
Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di
Amerika Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau
rekuren sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua
pertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan data
dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit jantung
koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan
menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama kecacatan.
2
I.3.2 Morbiditas
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa.
Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan
cacatan mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua
pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5
tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun
pertama.
I.3.3 Faktor resiko
Factor resiko untuk penyakit stroke dibagi dalam beberpa kategori, yaitu:
Factor resiko demografik
- Usia lanjut
- Ras
- Etnik
- Riwayat stroke dalam keluarga
Faktor resiko yang memodifikasi
- Hipertensi  penyebab utama stroke
- Fibrilasi atrium
- Diabetes Melitus
- Kecanduan alcohol
- Merokok

I.4 Patogenesis
I.4.1 Stroke hemoragik
 Causa hipertensi
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling
sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan
intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia
dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia
yang disebabkan oleh stroke tipe ini.
Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa
semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan
untuk masuk dan keluar dari kapsula interna.
Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit
neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa
menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari
3
letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula
interna.
 Causa aneurisma
Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang
sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan
subaraknoid. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke
dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka
nangka kematian sangat tinggi. Penyebab tingginya angka kematian ini
adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta
morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat etrjadi lama setelah
perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah
- Vasospasme reaktif disertai infark
- Rupture ulang
- Hiponatremia
- Hidrosefalus
• Causa AVM (Arteriovena Malformasi)
Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami
malformasi konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid
yang lebih jarang dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah
mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan
rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan
cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien, perdarahan terutama
terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid.
• Causa koagulasi
Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan
terjadinya pendarahan.

I.4.2 Stroke non hemoragik


• Causa Trombosis
Sumbatan aliran di a. carotis interna mengakibatkan stroke
yang sering terjadi pada usia lanjut sering mengalami pembentukan
plaque.
• Causa tromboemboli

4
Trombus yang bermetastase dan menjadi emboli  ke arteri
yang lebih kecil  menyumbat iskemik
• Causa emboli dari darah ke darah
Emboli arteri besar ( a. Carotis interna)  arteri kecil (a.Cerebri
media)  menyumbat  iskemik
• Causa emboli dari jantung
Emboli yang disebabkan oleh katup /miokard infark/atrial
myxoma  berjalan ikut sirkulasi  sampai ke arteri di otak 
menyumbat  iskemik

CASCADE ISKEMIK
Cascade iskemia mengalami 3 stadium :
1.Induksi : proses overstimulasi receptor glutamate dan efek intrasel terjadi penggabungan
2+
pada receptor NMDA mengakibatkan pembukaaan channel Ca swehingga ion kalsium
masuk ke dalam sel dan ion Na ikut masuk melalui receptor yang diatur NMDA dan ANPA
diikuti air dan Cl- mengakibatkan membengkaknya sel terjadi gangguan sel memberi respon
terhadap sinyal. Sementara itu merangsang pula receptor metabotropik mengakibatkan
meningkatkanya rangsangan dua buah messenger intracellular ( DAG dan IP3).
2.Amplikasi: jumlah ion Ca 2+ dalam sel sudah sangat banyak oleh karena :
a. ada IP3 yang membebaskan ion kalium dari tempat penyimpanannya.
b. masuknya ion kalsium melalui voltage channel yang terbuka karena gangguan
potensial membrane sel.
c. terbawa molekul carrier dari luar sel.
3.Ekspresi : ion kalium lebih banyak dari pada ion kalsium mengakibatkan gangguan aktivitas
beberapa enzim sehingga keseimbangan membrane protein terganggu dan meningkatkan
sensitivitas neuron terhadap sinyal eksitasi. Pada tahap ini penambahan ion kalsium
memperburuk exitoksisitas neuron yang berdekatan mengakibatkan kerusakan yang
irreversible.
APOPTOSIS
Proses kematian sel yang terprogram yang memiliki 3 peran :
1. regulasi jumlah sel selama pertumbuhan
2. homeostasis sel pada dewasa
3. merespon pada kelainan / keadaan
Ditandai sederetan perubahan :
5
1. Fragmentasi DNA di nucleus
2. kromatin berkodensasi / berkelompok bergumpal
3. pengerutan sel / cell shrinkage sel menjadi kecil-kecil
4. membrane sel menjadi blebbing
5. pembentukan apoptotic bodies
6. pembersihan melalui fagositosis
mekanisme apoptosis dipicu oleh aktivitas caspase dan bentuk inaktivasi dalam procaspase.

I.5 GEJALA KLINIS


Gejala klinis stroke hemoragik dan non hemoragik menurut WHO,
I.5.1 Stroke hemoragik dibagi atas :
• Perdarahan intraserebral (PIS)
gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi.
Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah.Sifat
nyeri kepala hebat sekali.Mual dan muntah sering terdapat pada
permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak
permulaan serangan.Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk
koma.
• Perdarahan Subarachnoid (PAS)
gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut.Kesadaran sering
terganggu dan sangat bervariasi.Ada gejala/tanda rangsang
meningeal.Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid
karena pecahnya aneurisma pada a.komunikans anterior atau a.karotis
interna

I.5.2 Stroke non hemoragik


Gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak
atau subakut,didahului gejala prodromal,terjadi pada waktu istirahat atau
bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup
besar. Biasanya terjadi pada usia >50 tahun.

VASKULARISASI OTAK

Aorta
6
a. brachiocephalica

a. carotis communis a. Subclavia

a. carotis interna a. vertebralis

a. cerebri a. cerebri a. cerebri a. cerebelar a. spinalis a. spinalis a.basilaris


anterior media com. Posterior posterior-inferior anterior posterior

a. cerebelar a. Cerebelar a. Cerebelar pontine


anterior-inferior superior posterior branches

 Pendarahan otak terjadi melalui cabang A. carotis interna dan A. vertebralis.


 A.carotis interna dipercabangkan di leher dari A. carotis comunis. Cabang terminal
A.Carotis interna ialah A. Cerebri anterior dan A. Cerebri media.
 A. Vertebralis berawal di pangkal leher sebagai cabang – cabang bagian pertama kedua A.
Subclavia dan bersatu pada tepi caudal pons untuk membentuk A. Basilaris.
 A. Basilaris yang diberi nama demikian karena hubungannya yang demikian erat dengan
dasar cranium, melintas lewat cisterna pontis ke tepi superior pons, dan di sini berakhir
dengan bercabang menjadi A. Cerebri posterior dextra dan sinistra.
 Dalam garis besar masing – masing A. Cerebralis mengantar darah kepada satu permukaan
dan satu kutub cerebrum sebagai berikut :
- A. Cerebri anterior mengantar darah kepada hampir seluruh permukaan medial
dan permukaan superior, serta polus frontalis
- A. Cerebri media mengantar darah kepada permukaan lateral dan polus temporalis
- A. Cerebri posterior mengantar darah kepada permukaan inferior dan polus
occipitalis
7
Circulus arteriosus Willis
Circulus arteriosus cerebri (Willisi) pada dasar otak adalah anastomosis yang penting antara
empat arteri (A. Vertebralis dan A. Carotis interna) yang memasok darah kepada otak. Circulus
arteriosus cerebri (willisi) dibentuk oleh
- a. cerebri posterior
- a. Carotis interna
- ramus comunicans anterior
- a. Cerebri anterior
- ramus comunicans posterior
- a. basilaris

BAB II
PEMBAHASAN

KASUS
Saya adalah seorang mahasiswa Fakultas Kedokteran yang sedang bertugas di Instalasi Gawat
Darurat Rumah Sakit ketika pada jam 8 pagi datang seorang laki-laki (58 tahun) dalam kondisi
tidak sadar, dibawa oleh istrinya (35 tahun) dan bebrapa orang tetangganya

ANATOMI PUSAT KESADARAN


Pusat kesadaran manusia terletak pada bagian otak yang disebut dengan Formatio
Reticularis (tepatnya pada batang otak).

8
Formatio Reticularis terdiri dari anyaman sel dan serabut syaraf kontinu yang terletak
dalam dan terbentang dari medula spinalis, medulla oblongata, pons, mesencephalon,
subtalamus, hipotalamus, dan thalamus. Anyaman yang difus ini dapat dibagi menjadi tiga
columna longitudinal, yaitu:
1. Columna mediana  menempati bidang median dan terdiri dari neuron-neuron berukuran
sedang
2. Columna medialis  berisi neuron-neuron yang sedang

3. Columna lateralis  berisi neuron-neuron yang kecil


Kelompok-kelompok neuron ini tidak berbatas jelas dan formation reticularis ini
mengandung kelompok sel transmitter khusus serta dapat mempengaruhi fungsi area susunan
saraf pusat tertentu dengan teknik neurokimia dan lokalisasi sitokimia yang baru.
Di inferior, formation reticularis bersambung dengan interneuron substansia grisea
medulla spinalis, sedangkan di superior impuls diteruskan menuju korteks cerebri.
Formatio reticularis ini mengandung dua komponen proyeksi, yaitu:
1. Proyeksi Aferen
Berbagai jaras aferen dari sebagian besar susunan syaraf pusat masuk ke formation
reticularis. Dari medulla spinalis terdapat tractus spinoreticularis, tractus spinothalamicus,
dan lemniskus medialis. Dari nuclei syaraf cranial terdapat tractus aferen asendens, antara
lain jaras vestibular, akustik, dan visual. Dari cerebellum, terdapat jaras
cerebelloreticularis. Dari subtalamus, hipotalamus, serta nuclei thalamus dari corpus
striatum serta system limbic terdapat tractus-tractus aferen selanjutnya.

2. Proyeksi Eferen
Jaras-jaras eferen membentang ke bawah hingga ke batang otak dan medulla spinalis
melalui tractus reticulobulbaris dan reticulospinalis ke neuron-neuron dalam di dalam
nuclei motorik syaraf-syaraf cranial dan sel-sel kornu anterior medulla spinalis.
PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN KESADARAN
INTRACRANIAL
Trauma Vascular
Kerusakan diffuse dari substansia alba : Hemoorrhagia subarachnoid
Hematoma eksatradural Hematoma intracerebral spontan
Subdural Infark cerebri

9
Burst lobe Edema infark cerebri basilar
Neoplasia Infeksi
Tumor dengan edema Meningitis
Lain-lain Absses
Epilepsi Encephalitis
Hidrochepalus
EKSTRAKRANIAL
Metabolik Endokrin
Hipo/hipernatremia Diabetes
Hipio/hiperk.alemia Adrenal crisis (Addison)
Hipo/hiperkalsemia Hipo/hiperparatiroidisme
Hipo/hiperglikemia Hipopituitarisme
Asidosis/alkalosis Hipotiroidisme
Hipo/hyperthermia
Uremia, Respiratory insufficiency
Gagal hati Hipoventilation
Porfiria Defisiensi difusi
Hiperkapni Defisiensi perfusi
Hipoksia Penurunan Anemia
Aliran darah cerebral
Oklusi arteri Penurunan cardiac output
Penyakit arteri vertebra Serangan vasovagal
Penyakit karotis bilateral Perdarahan
Obat Penyakit valvular
Sedatif,, opiat Infark miokard
Antidepresan, antikonvulsan aritmia.
Obat anestesi,\hipotensi Penyakit psikiatrik
Toksin Histeria
Alkohol Katatonia

PENILAIAN KESADARAN
Dalam memeriksa tingkat kesadaran, seorang dokter melakukan inspeksi, konversasi
dan bila perlu memberikan rangsang nyeri.
1. Inspeksi. Perhatikan apakah pasien berespons secara wajar terhadap stimulus visual,
auditoar dan taktil yang ada di sekitarnya.
10
2. Konversasi. Apakah pasien member reaksi wajar terhadap suara konversasi, atau dapat
dibangunkan oleh suruhan atau pertanyaan yang disampaikan dengan suara yang kuat.
3. Nyeri. Bagaimana respons pasien terhadap rangsang nyeri.

Penilaian kesadaran ini dapat dinilai dengan dua cara, yaitu:


1. Kualitatif
2. Kuantitaif

a. Kualitatif
• Kompos Mentis
Kesadaran yang normal.
• Delirium
Penderita delirium menunjkan penurunan kesadaran disertai peningkatan yang
abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus tidur bangun yang terganggu.
• Somnolen
Keadaan mengantuk. Keadaan dapat sadar penuh bila dirangsang. Penderita mampu
member jawaban verbal dan menangkis rangsang nyeri.
• Spoor (stupor)
Kantuk yang dalam. Penderita masih dapat dibangunkan degan rangsang yag kuat,
namun kesadarannya segera menurun lagi. Penderita masih dapat mengikuti suruhan
yang singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Tidak dapat diperoleh jawaban
verbal dari penderita. Gerak motorik untuk mengakis rangsang nyeri masih baik.
• Koma-ringan (semi koma)
Pada keadaan ini tidak ada respon terhadap rangsangan verbal. Reflex (kornea, pupil,
dsb) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respon terhadap rangsang nyeri.
• Koma-dalam (komplit)
Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada respon sama sekali terhadap rangsang yang
bagaimanapun kuatnya.

b. Kuntitatif
Untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma
Glashow yang memperhatikan tanggapan (respon) penderita terhadap rangsang dan
memberikan nilai pada respons tersebut. Tanggapan/respon penderita yang perlu
diperhatikan adalah:
11
a. Membuka mata
b. Respons verbal
c. Respons motorik (gerakan)
NILAI
a. Membuka mata
- Spontan 4
- Terhadap bicara (suruh pasien buka mata) 3
- Dengan rangsang nyeri (tekan pada saraf supraorbita atau kuku jari) 2
- Tidak ada reaksi (dengan rangsang nyeri pasien tidak membuka mata)1

b. Respon verbal (bicara0


- Baik dan tidak ada disorientasi 5
(dapat menjawab dengan kalimat yang baik dan tahu dimana ia berada,
tahu waktu, hari dan bulan)
- Kacau (“confused”) 4
(dapat bicara dalam kalimat, namun ada disorientasi waktu dan tempat)
- Tidak tepat 3
(dapat mengucapkan kata-kata, namun tidak berupa kalimat dan tepat)
- Mengerang 2
(tidak mengucapkan kata, hanya mengerang)
- Tidak ada jawaban 1

c. Respon motorik (gerakan)


- Menurut perintah 6
- Mengetahui lokasi nyeri 5
- Reaksi menghindar 4
- Reaksi fleksi (dekortikasi) 3
- Reaksi ekstensi (deserebrasi) 2
- Tidak ada reaksi 1

ANAMNESIS

12
Alloanamnesis teman, keluarga tim ambulans, diikuti dengan pemeriksaan umum dan
neurologis semuanya memperkuat penentuan diagnostik.

Anamnesis riwayat penyakit


Trauma kapitis penyebab dirawat ---------- Hematom intrakranial

Trauma kapitis 6 minggu yang lalu --------- Hematom subdural kronis

Kolaps mendadak --------- Hemoragi intracerebral

Hemoragi Subarahnoid

Tungkai gerak-gerak,inkotinensia --------- Epilepsi/ status postical


Gejala yang berkembang --------- penyebab metabolik/infeksi

Penyakit yang lalu - DM ------- hipo/hiperglikemia


- Epilepsi ------- status postical
- Psikiatrik ------- overdosis obat
- Alkoholisme, obat--- intoksikasi obat
- Infeksi virus ------- Encephalitis
- Keganasan ------- Metastasis intrakranial

Pemeriksaan umum
Perhatikan adanya :
Laserasi, erosi, kebocoran LCS trauma kepala
Meatus acusticus ---- perdarahan
Pus Abses serebral /meningitis
Kaku kuduk Herniasi tonsil
Tanda kernig (+) Meningitis
Gigitan lidah Epilepsi
Hipotensi
Aritmia jantung Penurunan cardiac output iskemia serebral
13
Penyakit valvular Emboli
Insufisiensi pernapasan Anoxia
Bau alkohol Drug abuse

Pemeriksaan neurologi
Tanda tekanan intrakranial meninggi
Papiloedema
Fontanel mayor tegang pada anak
Tanda defisit neurologis
Unilateral,dilatasi,fixed pupil
Bilateral,dilatasi ,fixed pupil
Pinpoin pupil

SESI I.2

Malam harinya setelah melakukan hubungan suami istri, pasien mengeluh sakit kepala, tak
berapa lama kemudian pasien muntah. Setelah minum obat warung dan dikeroki, pasien
tertidur, tetapi pagi harinya tidak dapat dibangnkan. Pasien adalah seorang satpam di sebuah
perusahaan, seorang perokok 1 bungkus perhari,menderita darah tinggi sejak 10 tahun yang
lalu, berobat tidak teratur.
Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit berat, kesadaran soporous, tekanan
darah kiri 200/115 mmHg, kanan 195/115 mmHg, nadi 84x/menit, respirasi 24x/menit,jantung
: batas jantung melebar ke kiri, SI-II normal. Paru vesikuler disertai ronkhi kasar, Abdomen :
hepar dan lien tak teraba,bising usus normal. Pada pemeriksan neurologi didapatkan pupil
anisokor diameter 3/5 mm, refleks cahaya (+/-), kaku kuduk (+),Refleks
biceps,Triceps,Achilles : ↑ / N.
Refleks babinsky,Chaddock,Gordon,Openheim,Schaeffer : (+/-)

ANAMNESIS
Identitas Pasien
Nama : Tn. X
Umur : 58 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : satpam
Keluhan Utama
Pasien dalam keadaan tidak sadar
14
Keluhan Tambahan
pasien sakit kepala dan muntah malam hari setelah melakukan hubungan suami istri,setelah
minum obat warung dan dikeroki, pasien tertidur, pagi hari tidak dapat dibangunkan

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien dalam keadaan tidak sadar
Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu
Riwayat Kebiasaan
Merokok 1 bungkus perhari
Berobat tidak teratur

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
sakit berat
Kesadaran
soporous

Tanda vital
Tekanan darah kiri 200/115 mmHg
kanan 195/115 mmHg
Nadi : 84x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : --
Jantung
batas jantung melebar ke kiri
SI-II normal
Paru
vesikuler
ronkhi kasar
Abdomen
15
hepar dan lien tak teraba
bising usus normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGI
pupil anisokor diameter 3/5 mm
refleks cahaya (+/-)
kaku kuduk (+)
Refleks biceps,Triceps,Achilles ↑ / N.
Refleks babinsky,Chaddock,Gordon,Openheim,Schaeffer :(+/-)
LMN dan UMN
LMN UMN
Tonus flaccid Tonus spastis (flexor lengan/ekstensor
tungkai)
Atrofi sangat jelas Atrofi karena disuse (tidak digunakan)
Refleks fisiologis menurun Refleks fisiologis meningkat
Refleks babinsky negatif / (-) Refleks Babinsky positif / (+)

PENILAIAN KEKUATAN MOTORIK


Kekuatan :
0 : tidak dapat bergerak
1 : twitching
2: hanya mampu bergeser
3 : bisa diangkat, tidak dapat melawan gravitasi
4 : dapat melawan gravitasi, mengatasi sedikit tahanan
5 : normal

b.Tonus :
- Atoni
- Hipotoni
- Normotoni
- Hipertoni : spastic dan rigid

16
PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIPERLUKAN
Laboratorium
Darah Urinalisa
- Hb - SGPT - Warna - Kristal
- Eritrosit - Kejernihan - Darah samar
- Trombosit - pH
- LED - BJ
- Ht - Protein Reduksi
- Lekosit - Bilirubin
- Diff. Count - Urobilinogen
- Asam urat - Urobilin
- Kolesterol - Nitrit
- Na - Lekosit
- K - Aceton
- Cl - Eritrosit
- Gula Darah Sewaktu - Lekosit
- Ureum - Silinder
- Kreatinin - Epithel
- SGOT - Bakteri
Radiologi (Ro Thorax,CT Scan otak, MRI)
EKG

DIAGNOSIS KERJA
coma e.c stroke hemoragik

DIAGNOSIS BANDING
• Stroke non hemoragik
• Encephalopati hipertensif

PEMERIKSAAN PENUNJANG

I. Laboratorium
I.1 Darah
a. Hb : 14 (13-16)
b. Eritrosit : 4,7 (4,6 – 6,2 )

17
c. Trombosit : 233.000 (150.000 – 400.000)
d. LED : 10 (0 – 15 mm/jam)
e. Hematokrit : 43 (40 – 52 %) -
f. Lekosit : 9.000 (5.000 – 10.000)
g. Hitung jenis leukosit
- Basofil : 0 (0 – 1)
- Eosinofil : 0 (1 – 3)
- Batang : 2 (2 – 6) -
- Segmen : 78 (50 – 70)
- Limfosit : 17 (20 – 40)
- Monosit : 3 (2 – 8 )

• As. Urat : 5,8 (2,5 – 9mg/dl)


• Kolesterol : 323 (umur 50 -59 tahun : 160-330mg/dl)
• Na :142 (135 – 145 mEq/L)
• K : 3,8 ( 3,5 – 5,2 mEq/L)
• Cl : 107 (95 – 105 mEq/L)
• Gula darah sewaktu : 165
• Ureum : 37 (10 – 38 mg/dl)
• Kreatinin : 1,6 (0,7 – 1,5 mg/dl)
• SGOT : 29 (0 – 40 IU/L)
• SGPT : 21 (5 – 40 IU/L)

I.2 Urinalisa
- Warna : Kuning - Lekosit : (-)
- Kejernihan : Jernih - Aceton : (-)
- PH : 6,5 - Eritrosit : 0-1
- Lekosit : 0 – 1
- BJ : 1010 - Silinder : (-)
- Protein : (-) - Epitel : (+)
- Reduksi : (-) - Bakteri : (-)
- Bilirubin : (-) - Cristal : (-)
- Urobilinogen : 0,1 - Darah samar : (-)

18
- Urobilin : (+)
- Nitrit : (-)

II. Rontgen torax


Kesimpulan : LVH
III. EKG
Kesimpulan : sinus rhythm, LVH
IV. Brain CT Scan
Menunjukan adanya pendarahan di otak

DIAGNOSIS

Klinis : koma,refleks patologis(+), kaku kuduk(+),muntah,sakit kepala,hiperreflexi,LVH


Topis : UMN(Lobus Parietal sinistra)
Patologis : hematoma
Etiologis : Stroke et causa hipertensi

Diagnosis diambil dari :

• Klinis anamnesis, pemeriksaan fisis neurologis dan pemeriksaan penunjang (CT


scan)

• Sistem skor untuk membedakan jenis stroke

Siriraj Stroke Score (SSS)


(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) –
(3 x petanda ateroma) -12

Skor > 1 : perdarahan


Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan
Skor < -1 : infark cerebri

19
Derajat kesadaran : 0=kompos mentis ; 1=somnolen ; 2=sopor/koma
Vomitus : 0=tidak ada ; 1=ada
Nyeri kepala : 0=tidak ada ; 1=ada
Ateroma : 0=tidak ada ; 1=salah satu atau lebih : diabetes, angina,
penyakit pembuluh darah

Algoritma Gajah Mada


Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Penurunan kesadaran (+) Penurunan kesadaran

Nyeri kepala (+) Nyeri kepala

Refleks Babinski (+) Refleks babinski

Junaedi
Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
>20 <20

CT Scan
Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
CT Scan Hiperdens hipodens

PENATALAKSANAAN

I. Umum

1. KIE : konsultasi,informasi,edukasi

- memberi informasi keadaan pasien (stroke,jenis,etiologi)


- penjelasan tentang stroke dan jenisnya
- penyebab stroke pada pasien ini
- pencegahan sekunder
1. modifikasi gaya hidup  diet rendah garam dan rendah kolesterol

2. peran keluarga

3. medikasi

20
- prognosis  kemungkinan cacat

2. Gizi : Pasang nasogastric tube, keluar cairan lambung berwarna hitam

II. Khusus

1. Medikamentosa
1.1 Tatalaksana hipertensi

1.2 Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial

1.3 Tatalaksana stress ulcer

1.4 Obat kolesterol

1.5 Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan

2. Operasi
3. Fisioterapi

II.1 MEDIKAMENTOSA

II.1.1 Obat-obat antihipertensi dan mekanisme kerjanya :

Ace inhibitor : Captropil,enalapril,fosinopril,ramipril,quinapril

Mekanisme kerja : menurunkan tekanan darah dengan menurunkan


tahanan perifer tanpa meningkatkan cardiac output,rate,kontraktilitas . obat ini
memblokir angiotensin converting enzim yang merubah angiotensin I kepada
angiotensin II yang merpakan vasokonstriksi yang potent.obat ini juga
menurunkan inaktivasi bradikinin. Dengan menurunkan kadar angiotensi II
dalam darah,juga menurunkan sekresi aldosteron yang akhirnya menyebabkan
air dan Na diekskresi.

Beta bloker : atenolol,propanolon,timolol,metoprolol

Mekanisme kerja : obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan


cardiac output, menghambat saraf simpatis dan menghambat pelepasan renin
dari ginjal. Dengan ini menurunkan pembentukan angiotensin II dan sekresi
aldosteron.

Kalsium channel blocker : nifedipine,verapamil


21
Mekanisme kerja : obat ini memblokir influx kalsium ke dalam sel dengan
mengikat di L-thype channel kalsium di jantung dan otot polos. Ini
menyebabkan relaksasi otot polos dan akhirnya arteriol berdilatasi.

Diuretik : bumetanid,furosemid,hidroclorothiazid,spironolactone,triamterene

Mekanisme kerja : obat diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan


volume darah dengan cara meningkatkan ekskresi air dan juga Na, dengan ini
cardiac output akan berkurang dan juga aliran darah ginjal.

Antiadrenergik : Prazosin,terazosin,doxazosin

Mekanisme kerja ; obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan


tahanan perifer dan juga menyebabkan relaksasi otot polos pada vena dan arteri.

II.1.2 Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial

Manitol bolus, 1 gram/kgBB dalam 20-30 menit kemudian lanjutkan dengan


osis 0,25-0,5 g/kgBB setiap 6 jam dampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas
= 300-320 mosmol/liter

Gliserol 50 % oral, 0,25 – 1 g/kg setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena,
10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan sedang)

Furosemid 1 mg/kgBB intravena

Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai pCo2


= 29-35 mmHg

Tindakan kraniotomi dekompresif

II.1.3 Mekanisme terjadinya dan tatalaksana stress ulcer

Gangguan lambung terjadi karena kondisi kejiwaan yang tidak stabil,


sebab ada hubungan fungsional yang sangat erat antara otak dan usus. Jika otak
terganggu otomatis lambung terganggu. Contohnya pada keadaan stres akan
mengakibatkan produksi prostaglandin meningkat yang akan merangsang
sekresi asam lambung juga meningkat. Penatalaksanaan adalah dengan

22
memberikan histamin 2 antagonis dan sebagai profilaksis dapat diberikan proton
pump inhibitor.

II.1.4 Obat antihiperlipidemia dan mekanisme kerjanya :

Niacin : Nicotinic acid

Mekanisme kerja : menghambat lipolisis di jaringan lemak (pembuat asam


lemak bebas didalam sirkulasi). Dengan terhambatnya asam lemak bebas,
pembentukan trigliserida di hati juga akan terhambat. Ini menyebabkan
pembentukan VLDL dan LDL juga turut terhambat dan kadar didalam darah
menurun. Terapi dengan menggunakan niacin dapat meningkatkan HDL yaitu
lemak yang baik untuk badan.

Fibrates : Clofibrates, gemfibrozil

Mekanisme kerja obat ini menyebabkan penurunan triacilgliserol dalam plasma


dengan merangsang aktifitas lipoprotein lipase yang mana menghidrolisis
triacilgliserol dalam kilomikron dan VLDL. Obat ini juga menyebabkan
peningkatan HDL

Resin pengikat asam empedu : Kolestramin dan kolestipol

Mekanisme kerja : obat ini berikatan dengan asam empedu dan garam empedu
dan mencegah reabsorpsi dari usus kecil untuk dibawa ke hati melalui sirkulasi
enterohepatik. Dengan turunnya kadar asam empedu, hati akan menukarkan
kolesterol kepada asam empedu, ini akan menurunkan kadar kolesterol dalam
sel dan merangsang peningkatan uptake kolesterol yang mengandung LDL di
hati dan akhirnya kadar LDL juga ikut menurun.

HMG Co-A reduktase inhibitor : lovastatin,pravastatin,simvastatin

Mekanisme kerja : obat ini merupakan analog dari 3-hidroksi-3 methylglutarat,


yaitu prekursor dari kolesterol. Obat ini kerjanya menghambat secara kompetitif
enzim HMG-CoA reduktase jadi kolesterol tidak dapat disintesis.

II.1.5 Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan

vitamin K
23
mekanisme kerja : meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah
yaitu, protrombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X

faktor-faktor pembekuan darah


mekanisme kerja :

- aktivasi tomboplastin
- pembentukan trombin dari protrombin
- pembentukan fibrin dari fibrinogen
Asam amino kaproat dan Asam Trenexamat
mekanisme kerja : merupkan kompetitif inhibitor dari aktivator plasminogen
menjadi plasmin.

Aprotinin
mekanisme kerja : serine protease inhibitor: menghambat fibrinolisis oleh
plasmin.

ANTI AGREGASI TROMBOSIT

Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang mana seterusnya akan
memecahkan fibrin dan melisiskan trombin.

1. Aspirin
 Menghambat enzim siklooksigenase

Membran trombosit (fosfolipid)

Enzim fosfolipase

Asam arakhidonat

Enzim siklooksigenase Aspirin

Prostaglandin H2

24
Tromboxan (TXA2)

2. Dipiridamol
 menghambat enzim siklik nukleotida phospodiesterase

o Cyclic AMP 5-AMP meningkatkan kadar cyclic AMP


Pelepasan granula aktivasi trombosit

3. Ticlopidine, Clopidogrel
 menghambat reseptor ADP

4. Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban


 Menghambat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa (fibrinogen menempel pada reseptor
Glikoprotein IIb/IIIa dari 2 trombosit yang berbeda  cross linking / agregasi
trombosit)

ANTI KOAGULAN

1. Heparin
 Berikatan dengan Antitrombin III  membentuk kompleks inaktif dengan faktor-
faktor pembekuan  efek antikoagulan yang cepat

2. Antikoagulan pengikat ion kalsium


- Natrium sitrat : mengikat ion kalsium dalam darah
- Natrium edetat : mengikat ion kalsium menjadi suatu kompleks
- Asam oksalat : hanya dapat diberikan in vitro, toksik in vivo

TERAPI TROMBOLITIK

Mengaktifkan konversi Plasminogen menjadi Plasmin. Plasmin menghidrolisa Fibrin 


melarutkan trombus

1. Streptokinase
 mekanisme kerja:

mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik

2. Urokinase
 mekanisme kerja:

25
langsung mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan
trombolitik

II.2 OPERASI

Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih


dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan
ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.

II.3 FISIOTERAPI & REHABILITASI MEDIK


Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran,
tanda vital, kognitif, dan komunikasi.
Tujuan rehabilitasi
Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu keadaan yang
meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan bukan hanya keadaan yang
bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Selain itu program rehabilitasi bertujuan
untuk memaksimalkan ability fungsional pasien yang meliputi:
− Self-care skills
− Bowel and blader function
− Nutritional intake and swallowing
− Mobility and locomotion
− Speech and language
− Cognitive function and leisure skills
Prinsip-prinsip rehabilitasi
− Rehabilitasi dimulai sedini mungkin
− Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari
waktu yang diperlukan
− Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang
penderita, dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita
seutuhnya
− Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan
− Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak,
melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang
masih ada.

26
− Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidak dapat
diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen.
− Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi
terjadinya serangan ulang

PROGNOSIS
1. Ad vitam
Untuk pasien ini (menderita stroke intracerebral) kematian mencapai 50%.
Diperberat oleh faktor resiko seperti DM, merokok,
2. Ad fungsionam
Hemiparesis dextra
3. Ad sanasionam
Resiko tinggi terkena secondary stroke

BAB III
KESIMPULAN

Diagnosa kami pada Tn.X, 58 tahun yang datang dalam keadaan tidak sadar adalah
stroke hemoragik, diagnosis diambil dari klinis seperti koma,muntah,sakit kepala,
hiperreflexi, dan pemeriksaan fisis neurologis seperti, ,refleks patologis(+), kaku kuduk(+),
dan pemeriksaan penunjang, CT scan , ditemukannya hematoma, dan EKG, ditemukannya
LVH. Lalu diagnosa juga bisa diambil dari sistem skor seperti siriraj scor, algoritma gajah
mada, ataupun junaedi untuk membedakan jenis stroke.
Stroke hemoragic yang diderita pada pasien ini disebabkan oleh hipertensi yang
dideritanya sejak 10 tahun yang lalu, dengan faktor resiko kebiasaan berobat yang tidak
teratur dan merokok kemudian dipicu dengan aktivitas seksual malam hari sebelumnya.
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan meninggal
akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan cacatan mayor pada yang selamat
adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan
27
mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke
ulangan dalam tahun pertama.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing. S.M. Neurologi Klinik. Pemeriksaan Fisik dan Mental. 2006. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
2. Price. A. Sylvia and Wilson. Iorainem. Patofisiologi. 2002. EGC. Jakarta.
3. Maidjono. Mahar dan Sidharta. Priguna. Neurologi Klinis Dasar. 2006. Dian Rakyat.
Jakarta.
4. Gilroy. John. Basic Neurologi. 2000. The McGraw-Hill Companies: USA.
5. Shidarta. Priguna. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. 2004. Dian Rakyat. Jakarta.
6. DSS. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. 2005. Gajah Mada University Press. Jogjakarta.
7. Gan. Sulistia. Farmakologi dan Terapi. 1987. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta.
8. Mansjoer. Arif. Kapita Selekta Kedokteran. 2000. Media Aesculapius. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

28
9. Lindsay. W. Kenneth. Neurology and Neurosurgery Illustrated. 1993. Churcil
Livingstone. UK.

29