Anda di halaman 1dari 10

Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati abnormal.

Pada pasiendengan dugaan penyakit hati, pendekatan yang tepat untuk evaluasi adalah pemeriksaan awal fungsi hati rutin, seperti bilirubin, albumin, alanin aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST) dan alakaline pohospatase (ALP). Hasil ini (kadang disertai dengan pemeriksaan -glutamyl transpeptidase , GGT) akan menunjukkan apakah pola kelainan yang ada merupakan hepatik, kolestatik, atau campuran. Sebagai tambahan, durasi dari gejala akan memberikan gambaran apakah penyakit tersebut akut atau kronik. Jika penyakit tersebut adalah akut dan jika dari adanmnesis, pemeriksaan laboratorium, dan pencitraan tidak menunjukkan sebuah diagnosis, biopsi hati merupakan langkah yang tepat untuk menegakkan diagnosis. Kalau penyakit tersebut kronik, biopsi hati dapat bermanfaat bukan hanya untuk diagnosis, tetapi juga untuk menilai aktivitas dan staging perjalanan penyakit. Pendekatan ini sebagian besar berlaku pada pasien tanpa penurunan kekebalan tubuh. Pada pasien dengan infeksi HIV atau setelah transplantasi sumsum tulang atau transplantasi organ padat, evaluasi diagnostik juga harus mencakup evaluasi infeksi oportunistik (adenovirus, sitomegalovirus, coccidioidomyocosis, dll) serta pembuluh darah dan kondisi imunologi (penyakit, venoocclusive graft-vs-host penyakit). HAV, HCV: Hepatitis A atau C virus, HbsAg, Hepatitis B sulface antigen, anti-HBc, antibodi terhadap hepatitis B inti (antigen); ANA, antibodi antinuklear, SMA, mulus-otot antibodi, MRI, magnetic resonance imaging, MRCP; cholangiopancreatography resonansi magnetik; ERCP cholangiopancreatography, endoscopic retrograde; 1AT, 1 antitrypsin; AMA; antimitochondrial antibodi; P-ANCA, antibodi sitoplasmik antineutrofil perifer.

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi amino transferase, alkali fosfatase, gamma glutamil peptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin. [2] Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glumatil oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan adanya sirosis. [2] Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis billier primer. [2] Gama-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. [2] Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. [2] Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. [2] Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. [2] Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. [2] Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. [2]
Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. [2] Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. [2] Magnetic Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. [2]

Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya: 1. Ensepalopati Hepatikum Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma.6 Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.5 2. Varises Esophagus Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar
14

dan

5-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap episodenya. 3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS) Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1 PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.5 4. Sindrom Hepatorenal Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.5 5. Sindrom Hepatopulmonal Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.1 Pada kasus ini, pasien mengalami komplikasi berupa perdarahan pada saluran cerna akibat pecahnya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang dibuktikan melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi. Selain itu, pasien juga diduga mengalami ensepalopati hepatikum karena mengalami berbagai gangguan tidur selama menderita sakit ini.

Peran hipertensi portal Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum. Namun, pasien dengan hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites. Dengan demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis hipertensi portal seperti fibrosis hepatik kongenital, kecuali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, menyebabkan hipertensi portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites. Hipertensi portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus. Deposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul mengubah arsitektur normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal. Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan kolagen dalam ruang Disse. Meskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru menunjukkan bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara dinamis dapat mengatur nada sinusoidal hingga tekanan portal. Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim yang hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik. Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari maksimum). Gradien tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran cairan transmicrovascular. Oleh karena itu, konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder terhadap penurunan tekanan onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin plasma memiliki pengaruh kecil pada laju pembentukan ascites. Hipertensi portal sangat penting terhadap perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada pasien dengan gradien vena portal hepatik <12 mmHg. Sebaliknya, insersi dari samping ke sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari ascites.3,6 b. Patofisiologi retensi natrium dan air Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena underfill atau overfill yang disederhanakan. Pasien mungkin menunjukkan fitur baik underfill atau overfill tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati. Salah satu peristiwa penting dalam patogenesis disfungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis adalah berkembangnya vasodilatasi sistemik, yang menyebabkan penurunan volume darah arteri efektif dan hiperdinamik circulation. Mekanisme yang bertanggung jawab atas perubahan fungsi vaskular tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan peningkatan sintesis nitrit oksida vaskular, prostasiklin, serta perubahan konsentrasi plasma glukagon, substansi P, atau gen kalsitonin terkait peptide.4,6 Namun, perubahan hemodinamik bervariasi dengan postur, dan studi telah menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium dengan postur tubuh, serta perubahan sistemik hemodinamik. Selain itu, data menunjukkan penurunan volume arterial efektif pada sirosis telah diperdebatkan. Hal ini telah disepakati bahwa bagaimanapun dalam kondisi terlentang dan pada hewan percobaan, terdapat peningkatan curah jantung dan vasodilatasi. 6 Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon homeostatis yang melibatkan peningkatan aktivitas simpatik ginjal dan aktivasi sistem renin angiotensin untuk menjaga tekanan darah selama vasodilatasi sistemik. Penurunan aliran darah ginjal menurunkan laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi fraksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal adalah karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengarah ke saran bahwa reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan sensitivitas ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak diketahui. 6 Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya vasodilatasi dan hipovolemia efektif. Hipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik dalam sirkulasi sistemik, menunjukkan adanya hepatorenal reflex. Demikian pula, selain vasodilatasi sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga berkontribusi terhadap abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.

Anda mungkin juga menyukai