Anda di halaman 1dari 7

Pengertian asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi

spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996). Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996). Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001). Dari ketiga pendapat tersebut dapat diketahui bahwa asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. Asma merupakan suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan , penyempitan ini bersifat sementara. Kata asma (asthma) bersal dari bahasa Yunani yang berarti terengahengah. Lebih dari 200 tahun yang lalu, Hippoocrates menggunakan istilah asma untuk menggambarkan kejadian pernapasan yang pendek-pendek (shortness of breath). Sejak itu istilah asma sering digunakan untuk menggambarkan gangguan apa saja yang terkait dengan kesulitan bernafas, termassuk ada istilah asma kardial dan assma bronkial. Menurut National Asthma Education and Prevetion Program (NAEPP) pada National Institute of Health (NIH) Amerika, asma (dalam hal iniasma bronkial) didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronik pada paru, yang dikarakterisir oleh: (1) Obstruksi saluran nafas yang bersifat reversible, baik secara spontan maupun pengobatan, (2) Inflamasi jalan nafas , dan (3) Peningkatan respon jalan nafas terhadap berbagai rangsangan (hiper-responsivitas) Berdasarkan guidline terbaru dari NAEPP (2007) menekankan adanya keterlibatan interaksi antara ekspresi gen dengan lingkungan, dan infeksi virus sebagai penyebab utama kejadian dan perkembangan asma. Selain itu, perubahan strukstur anatomi pada saluran nafas, yang sering diistilahkan sebagai airway remodeling, juga mulai banyak disebut-sebut terlibat dalam asma kronis pada sebagian pasien (Ikawati,2007). Patogenesis Pada dua decade yang lalu, penyakit asma dianggap merupakan penyakit yang disebabkan karena adanya penyempitan bronkus saja, sehingga terapi utama pada saat itu adlah suatu bronkodilator, seperti beta agonis dan golongan metilksantin saja. Namun, para ahli kemudian mengemukakan konsep baru yang digunakan hingga kini, yaitu bahwa asma merupakan penyakit inflamasi pada saluran nafas, yang ditandai dengan bronkokontriksi, inflamasi, dan respon yang berlebihan terhadap rangsangan (hyprresponsiveness). Selain itu juga terdapat penghambatan terhadap aliran udara dan penurunan kecepatan aliran udara akibat penyempitan broonkus. Akibatnya terjadi hiperinflasi distal, perubahan mekanis paru-paru dan meningkatnya kesulitan bernafas. Selain itu juga terjadi peningkatan sekresi mucus yang berlebihan (Ikawati,2007). Secara klasik, asma dibagi dalam dua kategori bedasr faktor pemicunya, yaitu asma ekstrinsik atau alergik dan asma intrinsic atau idiosnkratik. Asma ekstrinsik mengacu pada asma yang disebakan karena menghirup allergen, yang biasanya terjaadi pada anak-anak yang memiliki keluarga dengan riwayat penyakit alergi (baik eksim, utikaria, atau rhinitis). Asma intrinsic mengacu pada asma yang disebabkan karena faktor-faktor diluar mekanisme imunitas, dan umunya dijumpai pada oragng dewasa. Beberapa faktor yang dapat memicu terjadinya asma

antara lain: udara dingin, obat-obatan, stress, dan olahraga. Khusu untuk asma yang dipicu oleh olahraga dikenal dengan istilah exercise-induced asthma. Seperti telah dikatakan di atas, asma adalah penyyakit inflamasi saluran nafas. Meskipun ada berbagai cara untuk menimbulkan suatu respon inflamasi, baik pada asma ekstrinsik maupun intrinsic, tetapi karakteristik inflamasi pada asma umumnya sama, yaitu terjadinya infiltrasi eosinofil dan limfosit serta terjadi pengelupasan sel-sel epitial pada saluran nafas dan peningkatan permeabilitas mukosa. Kejadian ini bahkan dapat dijumpai juga pada penderita asma yang ringan. Pada pasien yang meninggal karena serangan asma, secara histologis terlihat adanya sumbatan (plugs) yang terdiri dari mucus glikoprotein dan eksudat protein plasma yang memperangkap debris yang berisi sel-sel epitelial yang terkelupas dan sel-sel inflamasi. Selain itu, terlihat adanya penebalan lapsan subepitelial saluran nafas. Respons inflamasi ini terjadi hampir disepanjang saluran nafas, dari trakea sampai ujung bronkiolus. Juga terjadi hiperplasia dari kelenjar kelenjar sel gablet yang menyebabkan hipersekeresi mucus yang kemudian turut menyumbat saluran nafas. Penyakit asma melibatkan interaksi yang kompleks antara sel sel inflamasi, mediator inflamasi, dan jaringan pada saluran nafas. Sel sel inflamasi utama yang turut berkontribusi pada rangkaian kejadian pada serangan asma antara lain adalah sel mast, limfosit, dan eosinofil, sedangkan mediator inflamasi utama yang terlibat dalam asma adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil (eosinofil chemotactic factor), dan beberapa sitokin yaituL: interleukin(IL)4, IL-5, dan IL-13. Pada asma alergi atau atopik, bronkospasme terjadi akibat dari meningkatnya responsivitas otot polos bronkus terhadap adanya rangsangan dari luar, yang disebut alergen. Rangsangan ini kemudian akan memicu pelepasan berbagai senyawa endogen dari sel mast yang merupakan mediator inflamasi, yaitu histamine, leukotrien, dan faktor kemotaktik eosinofil. Histamin dan leukotrien merupakan bronkokonstriktor yang poten, sedangkan faktor kemotatik eosinofil bekerja menarik secara kimiawi sel-sel eosinofil bekerja menarik secara kimiawi sel-sel eosinofil menuju tempat terjadinya peradangan yaitu bronkus. Sel-sel inflamasi pada penyakit asma Sel-sel inflamasi yang terlibat dalam patofisiologi asma terutama adalah sel mast, limfosit,eosinofil. Di bagian ini akan dibicarakan satu-persatu peranan dari setiap sel tersebut Sel mast Sel ini sudah lama dikaitkan dengan penyakit asma dan alergi, karena ia dapat melepaskan berbagai mediator inflamasi, baik yang sudah tersimpan atau baru disintesis, yang bertanggungjawab terhadap beberapa tanda asma dan alergi. Berbagai mediator tersebut antara lain adalah histamine (yang disintesis dan disimpan di dalam granul sel dan dilepas secara cepat ketika sel mast teraktivasi), prostaglandin PGD2 dan leukotrien LTC4 (yang baru disintesis setelah ada aktivasi), dan sitokin (yang disintesis dalam waktu yang lebih lambat dan berperan dalam reaksi fase lambat). Sel mast diaktivasi oleh alergen melalui ikatan suatu alergen dengan IgE yang telah melekat pada reseptornya (Fcereceptor) di permukaan sel mast. Adanya ikatan cross-linking antara alergen dengan IgE tersebut memicu serangkaian biokimia didalam Sel yang kemudian menyebabkan terjadinya degranulasi sel mast. Degranulasi adalah peristiwa pecahnya sel mast yang menyebabkan pelepasan berbagai mediator inflamasi. Sel mast terdapat pada lapisan epithelial saluran nafas, dan karenanya dapat berespon terhadap allergen yang terhirup. Terdapatnya peningkatan jumlah sel mast pada cairan

bronkoalveolar pasien asma mengindasikan bahwa sel ini terlibat dalam patofisiologi asma. Selain itu, pada pasien asma yang dijumpai penigkatan kadar histamine dan triptase pada cairan bronkoalveolarnya, yang diduga kuat berasal dari sel mast yang terdegranulasi. Beberapa obat telah dikembangkan untuk menstabilkan sel mast agar tidak mudah terdegranulasi. Peran sel mast pada reaksi alergi fase lambat masih belum diketahui secara pasti. Namun,sel mast juga mengandung faktor kemotatik yang dapat menarik eosinofil dan neutrofil ke saluran nafas. Limfosit Peran limfosit dalam asma semakin banyak mendapat dukungan fakta, antara lain dengan terdapatnya produk-produk limfosit yaitu sitokin pada biopsy bronchial pasien asma. Selain itu, sel-sel limfosit juga dijumpai pada cairan bronkoalveolar pasien asma pada reaksi fase lambat. Limfosit sendiri terdiri dari dua tipe yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T masih terbagi lagi menjadi dua subtipe yaitu Th1 dan Th2 (T helper 1 dan T helper 2). Sel Th2 memproduksi berbagai sitokin yang berperan dalam reaksi inflamasi sehingga disebut sitokin prainflamasi, seperti IL-3, IL-4, IL-6, IL-9, dan IL-13. Sitokin-sitokin ini nampaknya berfungsi dalam pertahanan tubuh terhadap pathogen ekstrasel. IL-4 dan IL-13 misalnya, dia bekerja mengaktivasi sel limfosit B untuk memproduksi IgE, yang nantinya akan menempel pada sel-sel inflamasi sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator inflamasi. Eosinofil Banyak hasil penelitian menunjukkan bahwa eosinofil berkontribusi terhadap patofisiologi penyakit alergi pada saluran nafas. Dijumpai adanya kaitan yang erat antara keparahan asma dengan keberadaan eosinofil di saluran nafas yang terinflamasi, sehiingga inflamasi pada asma atau alergi sering disebut juga inflamasi eosinofilia. Eosinofil mengandung berbagai protein granul seperti: major inflamasi eosinifilia (MBP), eosinophil peroxidase(EPO), dan eosinophil cationic probasic protein (ECP), yang dapat menyebabkan kerusakan epitelium saluran nafas, menyebabkan hiperresponsivitas bronkus, sekresi mediatorbdari sel mast dan basofil, serta secara langsung menyebabkan kontraksi otot polos saluran nafas (Bussed an Reed, 1993). Selain itu, beberapa produk eosinofil seperti LCT4, PAF, dan metabolit oksigen toksik dapat menambah keparahn asma. Ada dua fase gejala asma, yaitu gejala fase akut dan gejala fase lambat. Gejala fase akut terjadi dalam hitungan menit dan berakhir setelah beberapa jam, di mana pada saat itu terjadi interaksi antara allergen dengan makrofag. Pada saat ini juga terjadi up-regulasi sel limfosit T yang akan memproduksi berbagai interleukin. Respon yang terjadi pada fase akut adalah bronkokonstriksi. Fase lambat terjadi dalam 2-6 jam dan berakhir kurang lebih setelah 12 sampai 24 jam. Sitokin seperti interleukin bekerja mengaktivasi eosinofil dan limfosit T di saluran pernafasan untuk melepasan mediator yang memicu serangan ulang asma. Pada asma non-atopik, alergi bukan penyebab serangan, tetapi pemicuan serangan asma lebih banyak dilakukan oleh faktor lain seperti penggunaan obat seperti aspirin, AINS, dan golongan beta bloker, adanya iritan kimiawi, penyakit paru obstruksi kronis, udara kering, stres yang berlebihan, dan olah raga. Mekanismenya bukan melalui sel mast, tetapi melalui stimulasi pada jalur refleks parasimpatik yang melepaskan asetilkolin, dan kemudian otot polos bronkus. Peningkatan permeabilitas dan sensitivitas terhadap alergen yang terhirup, iritan, dan mediator inflamasi kronis pada saluran pernafasan dapat menyebabkan penebalan membran dasar dan deposisi kolagen pada dinding bronkial. Perubahan ini dapat menyebabkan sumbatan saluran nafas secara kronis seperti yang dijumpai pada penderita asma. Pelepasan berbagai

mediator inflamasi menyababkan bronkokonstriksi, sumbatan vaskuler, permeabilitas vaskuler, edema, produksi dahak yang kental, gangguan fungsi mukasiliar(Ikawati,2007) . Patofisiologi Patofisiologi Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan psikologis, kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkriolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli. Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan (terkait dengan bronkospasmus, edema, dan hipersekresi), BHR, dan inflamasi jalan udara. Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui deperti paparan terhadap alergen, virus, atau polutan dalam maupun luar rumah, dan masing- masing faktor ini dapat menginduksi respon inflamasi. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6-9 jam setelah serangan alergen dan melibatkan eosinofil, limfosit T, basofil, neutrofil dan makrofag. Eosinofil bermigrasi ke jalan udara dan membebaskan medioator inflamasi (leukotrien dan protein granul), mediator sitotoksik dan sitokinin. Jalur 5-lipoksigenase dari asam pemecah asam arakhidonat bertanggungjawab dalam produksi leukotrien. Leukotrien C4, D4 dan E4 (sistenil leukotrien) menyusun zat reaksi lambat anafilaksis (slow-reacting substance of anaphylaxis, SRS-A). Leukotrien ini dibebaskan selama proses inflamasi di paru-paru dan menyebabkan bronkokonstriksi, sekresi mukus, permeabilitas mikrovaskuler, dan edema jalan udara. Proses inflamasi eksudatif dan pengikisan sel epitel ke dalam lumen jalur udara merusak transport mukosiliar. Kelenjar bronkus menjadi berukuran besar dan sel goblet meningkat, baik ukuran maupun jumlahnya, yang menunjukkan suatu peningkatan produksi mukus. Mukus yang dikeluarkan oleh penderita asma cenderung memiliki viskositas tinggi. Jalan udara dipersyarafi oleh syaraf parasimpatik, simpatik, dan syaraf inhibisi nonandrenergik. Tonus istirahat normal, otot polos jalan udara dipelihara oleh aktivitas eferen vagal, bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronchi berukuran kecil. Semua otot polos jalan udara mengandung sel resepter beta andrenergik yang tidak dipersyarafi yang menyebabkan bronkodilatasi. Sistem syaraf nonandrenergik, nonkolinergik, pada trachea dan bronchi dapat memperkuat inflamasi pada asma dengan melepaskan nitrit oksida (Sukandar,2008). Etiologi Asma yang terjadi pada anak-anak sangat erat kaitannya dengan alergi. Kurang lebih 80% pasien asma memiliki alergi. Asma yang muncul pada saat dewasa dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti: adanya sinusitis, polip hidung, sensitivitas terhadap aspirin atau obatobat anti-inflamasi non steroid (AINS), atau mendapatkan picuan di tempat kerja. Di tempattempat kerja tertentu yang banyak terdapat agen-agen yang dapat terhirup seperti debu, bulu binatang, dll, banyak dijumpai orang yang mnederita asma, yang disebut occupational asthma, yaitu asma yang disebabkan karena pekerjaan. Kelompok dengan risiko terbesar terhadap perkembangan asma adalah anak-anak yang mengidap alergi dan memiliki keluarga dengan riwayat asma.

Banyak faktor yang dapat meningkatkan keparahan asma. Beberapa di antaranya adalah rhinitis yang tidak dapat diobati atau sinusitis, gangguan refluks gastroesofagal, sensitivitas terhdap aspirin, pemaparan terhadap senyawa sulfit atau obat golongan beta bloker, dan influenza, faktor mekanik, dan faktor psikis misalnya strees (Ikawati,2007). Manifestasi Klinis Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspne, dari wheezing.Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu : 1) Tingkat I : a. Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru. b. Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium. 2) Tingkat II : a. Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas. b. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan. 3) Tingkat III : a. Tanpa keluhan. b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. c. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali. 4) Tingkat IV : a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing. b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5) Tingkat V : a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, taki kardi. Klasifikasi asma Asma dibagi atas dua kategori, yaitu ekstrinsik atau alergi yang disebabkan oleh alergi seperti debu, binatang, makanan, rokok dan obat-obatan. Klien dengan asma alergi biasanya mempunyai riwayat keluarga dengan alergi dan riwayat alergi rhinitis, sedangkan non alergi tidak berhubungan secara spesifik dengan alergen.Faktor-faktor seperti udara dingin, infeksi saluran pernafasan, exercise, emosi dan lingkungan dengan polusi dapat menyebabkan atau sebagai pencetus terjadinya serangan asma. Jika serangan non alergi asma menjadi lebih berat dan sering

dapat menjadi bronkhitis kronik dan emphysema selain alergi juga dapat terjadi asma campuran yaitu alergi dan non alergi.

Tujuan Pengobatan Tujuan terapi asma seperti ditetapkan oleh NAEPP tahun 2007 adalah memungkinkan pasien menjalani hidup yang normal dengan hanya sedikit gangguan atau tanpa gejal. Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain adalah: a. Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan mengganggu, seperti batuk, sesak nafas b. Mengurangi penggunaan beta agonis aksi pendek c. Menjaga fungsi paru mendekati normal d. Menjaga aktivitas pada tingkat normal (bekerja, sekolah, olah raga, dll) e. Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi kunjungan darurat ke RS f. Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi paru, dan utuk anak anak mencegah berkurangnya pertumbuhan paru paru. g. Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan sesedikit mungkin efek samping. Sedikit berbeda denagn periode tahun sebelumnya, Guideline NAEPP 2007 merekomendasikan adanya 4 komponen utama dalam penatalaksanaan asma yang meliputi : 1. Penilaian dan pemantauan asma, yang diperoleh dari uji obyektif, uji fisik, riwayat pasien dan laporan pasien, untuk mendiagnosa dan menilai karekteristik dan keparahan asma, serta memantau apakah kontrol terhadap asmanya dapat tercapai atau tidak. 2. Edukasi kepada semua individu yang terlibat dalam perawatan asma penderita. 3. Kontrol terhadap faktor faktor lingkungan dan kondisi komorbid yang mungkin mempengaruhi asma. 4. Terapi farmakologi. Pemeriksaan penunjang a) Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. b) Tes provokasi :
1. Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus. 2.Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri. 3.Tes provokasi bronkial seperti : Tes provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata. 4. Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh.

c) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.


Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.

d) Pemeriksaan sputum. Pengobatan Asma Berdasarkan penggunaanya, maka obat asma terbagi menjadi dua golongan yaitu pengobatab jangka panjang untuk mengontrol gejala asma, dan pengobatan cepat untuk mengatasi serangan akut asma. 1. Pengobatan jangka panjang

Inhalasi steroid 2 agonis aksi panjang Sodium kromogikat atau kromolin Nedokromil Modifier leukotrien Golongan metil santin 2. Pengobatan cepat Bronkodilator ( 2 agonis aksi cepat, antikolinergik, metilksantin ) Kortikosteroid sitemik oral