Anda di halaman 1dari 0

6

BAB II
LANDASAN TEORI

II. 1. Tinjauan Pustaka
II.1.1. Antibiotik
Antibiotik adalah zat yang dihasilkan oleh berbagai jenis
mikroorganisme yang dapat menghambat atau dapat menekan pertumbuhan
mikroorganisme jenis lain (Henry, 2001). Banyak antibiotik dewasa ini
dibuat secara semi sintetik atau sintetik penuh. Namun dalam praktek
sehari-hari antibiotik sintetik yang tidak diturunkan dari produk mikroba
(Sulfonamid dan Kuinolon) juga digolongkan sebagai antibiotik (Rianto,
2008).
Obat yang digunakan untuk mikroba penyebab infeksi pada manusia,
ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif setinggi mungkin. Artinya,
obat tersebut haruslah sangat toksik untuk mikroba, tetapi relatif tidak toksik
untuk hospes. Sifat toksisitas yang absolut belum atau mungkin tidak
diperoleh (Rianto, 2008).
Skema klasifikasi antibiotik yang dianjurkan didasarkan pada struktur
kimia dan mekanisme kerja yang diajukan, sebagai berikut :
1) senyawa yang menghambat sintesis dinding bakteri meliputi
penisilin dan sepalosforin yang secara struktur mirip, dan
senyawa-senyawa yang secara struktur tidak mirip seperti
Vankomisin, Sikloserin, Basitrasin dan senyawa antifungi
golongan azol (Klotrimazol, Flukonazol dan Itrakonazol)
2) Senyawa yang bekerja langsung pada membran sel
mikroorganisme, mempengaruhi permeabilitas dan
menyebabkan kebocoran senyawa-senyawa intraseluler; dalam
hal ini termasuk senyawa yang bersifat detergen seperti
polimiksin dan senyawa antifungi poliena nistatim serta
Amfoterisin B yang berikatan dengan sterol-sterol dinding sel.
6
7

3) senyawa yang mempengaruhi fungsi subunit ribosom 30S dan
50S sehingga menyebabkan penghambatan sintesis protein yang
reversible; obat bakteriostatik (yakni senyawa yang
mengganggu pertumbuhan atau replikasi mikroorganisme,
namun tidak membunuhnya) ini meliputi Kloramfenikol;
golongan tetrasiklin; eritromisin; klindamisin; dan pristinamisin.
4) senyawa yang berikatan dengan sub unit ribosom 30S dan
mengubah sintesis protein, yang pada akhirnya akan
mengekibatkan kematian sel; dalam hal ini termasuk
aminoglikosid.
5) senyawa yang mempengaruhi metabolisme asam nukleat
bakteri, seperti golongan rifampisin, yang menghambat
Ribonucleic Acid (RNA) polimerase, dan golongan kuinolon,
yang menghambat topoisomerase.
6) kelompok antimetabolit, termasuk diantaranya trimetoprim dan
sulfonamida, yang memblok enzim yang penting dalam
metabolisme folat (Goodman, Gilman, 2001).

1. Antibiotik Golongan Penisilin
Penisilin merupakan asam organik, terdiri dari satu inti siklik dengan
satu rantai samping. Inti siklik teridiri dari tiazolidin dan cincin beta laktam.
Rantai samping merupakan gugus amino bebas yang dapat mengikat
berbagai jenis radikal, pada gugus amino tersebut akan diperoleh berbagai
jenis penisilin (Yati, Vincent, 2008).
Penisilin menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan
untuk sintesis dinding sel mikroba, terhadap mikroba yang sensitif, penisilin
akan menghasilkan efek bakterisid (Yati, Vincent, 2008).
Mekanisme kerja beta laktam adalah sebagai berikut, obat bergabung
dengan Penicillin Bind Protein (PBP) pada bakteri, terjadi hambatan sintesis
dinding sel bakteri karena proses transpeptidasi antara rantai peptidoglikan
tergangggu. Kemudian terjadi aktivasi enzim proteolitik pada dinding sel
(Yati, Vincent, 2008).
8

Spektrum antimikroba Penisilin G terhadap bakteri
enterobakteriaceae kurang atau sama sekali tidak sensitif. Sejak penisilin
mulai digunakan jenis mikroba yang tadinya sensitif mulai banyak yang
resisten (Yati, Vincent, 2008).
Mekanisme resistensi penisilin terjadi melalui pembentukan enzim
betalaktamase pada bakteri misalnya pada berbagai bakteri batang Gram
negatif, enzim autolisin bakteri tidak bekerja sehingga timbul sifat toleran
bakteri terhadap obat, bakteri tidak mempunyai dinding sel (misalnya
mikoplasma), perubahan PBP atau obat tidak dapat mencapai PBP (Yati,
Vincent, 2008).
Satuan daya aktivitas potensi penisilin dinyatakan dalam dua jenis
satuan. Untuk penisilin G biasanya digunakan satuan aktivitas biotiknya
yang dibandingkan terhadap suatu standar, dan dinyatakan dalam
Internasional Unit (IU). Satu miligram natrium-penisilin G adalah ekivalen
dengan 1667 IU atau 1 IU adalah 0.6 mikrogram. Satuan potensi penisilin
lainnya pada umumnya dinyatakn dalam satuan berat (Yati, Vincent, 2008).
Ampisilin berbentuk anhidrat atau trihidrat. Mengandung tidak
kurang dari 900 g dan tidak lebih dari 1050 g per mg C
16
H
19
O
4
S, dihitung
terhadap zat anhidrat. Sifatnya sukar larut dalam air dan dalam etanol; tidak
larut dalam benzena, dalam karbon tetraklorida dan dalam kloroform
(Departement Kesehatan, 1995).
Amoksisilin Natrium
Amoksisilin mengandung tidak kurang dari 100% C
16
H
18
N
3
NaO5S,
dihutung terhadap zat anhidrat. Jumlah presentase kandungan hasil uraian,
dinyatakan sebagai C
16
H
18
N
3
NaO
5
S, Berat molekulnya adalah 387,4 BM.
Kelarutan bentuk suspensinya sangat mudah larut dalam air, agak sukar
larut dengan etanol, sangat sukar larut dalam aseton. Praktis dan tidak larut
dalam klorom dan dalam eter (Departement Kesehatan, 1995).
Bentuk pemberian serbuk putih atau hampir putih, sangat
higroskopik (Departement Kesehatan, 1995).
Dapat dilakukan uji kejernihan larutan. Kejernihan larutan tidak
lebih opalesen dari suspensi padanan I, melarutkan dengan cara melarutkan
9

dengan 10,0 ml air. Larutan tidak boleh lebih keruh dari suspensi padanan
II. Larutan mula-mula boleh berwarna merah muda. Setelah 5 menit, ukur
serapan pada 430nm, serapan tidak lebih besar dari 0,20 (Departement
Kesehatan, 1995) .

2. Antibiotik Golongan Kloramfenikol
Kloramfenikol merupakan kristal putih yang sukar larut dalam air dan
rasanya sangat pahit. Kloramfenikol bekerja menghambat sintesis protein
bakteri . obat ini terikat pada ribosom subunit 50s dan mengambat enzim
peptidil transferase sehingga ikatan peptida tidak terbentuk pada proses
sintesis protein bakteri (Rianto, 2008).
Kloramfenikol umunya bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi tinggi
Kloramfenikol kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap bakteri-bakteri
tertentu (Rianto, 2008).
Spektrum antibakteri Kloramfenikol meliputi D. pneumoniae, S.
pyogenes, S. viridans, Neisseria, Haemophilus, Bacillus spp, Listeria,
Bartonella, Brucella, P. Multocida, Treponema dan kebanyakan bakteri
anaerob (Rianto, 2008).
Mekanisme resistensi terhadap Kloramfenikol terjadi melalui
inaktivasi obat oleh asetil transferase yang diperantarai oleh faktor-R. Obat
ini efektif terhadap kebanyakan strain E. Coli, K. Pneumoniae dan P.
Mirabilis, kebanyakan strain Serratia, Providencia dan Proteus rettegiri
reisten, juga kebanyaka strain P. Aeruginosa dan strain tertentu S. Typhi
(Rianto, 2008).

3. Antibiotik Golongan Siprofloksasin
Siprofloksasin adalah Senyawa kuinolon baru yaitu jenis kuinolon
terfluorinasi. Senyawa ini memiliki aktivitas antimikroba yang luas dan
efektif pada pemberian secara oral untuk pengobatan berbagai jenis penyakit
infeksi (Goodman, Gilman, 2001).
Antibiotik kuinolon bekerja pada Deoxyribonucleic Acid (DNA)
girase dan topoisomerase IV bakteri. Pada bakteri Gram negatif seperti E.
10

coli target utama kuinolon adalah DNA girase. Kedua untai DNA helix
ganda harus dipisahkan untuk memungkinkan terjadinya replikasi atau
transkripsi DNA. Namun, pemisahan kedua untai DNA tersebut akan
menyebabkan terjadinya supercoiling (pembentukan gulungan DNA) positif
yang berlebihan pada DNA tersebut. Enzim DNA girase bakteri
bertanggung jawab untuk melakukan pengenalan supercoiling negatif yang
kontinu ke dalam DNA (Goodman, Gilman, 2001).
DNA girase E. coli tersusun atas dua subunit. Subunit A membawa
fungsi pemotong untai pada girase, merupakan tempat kerja kuinolon. Obat
ini menghambat terjadinya supercoiling DNA yang diperantarai oleh girase.
Mutasi pada gen pengkode polipeptida subunit A dapat mengakibatkan
resistensi pada terhadap obat ini (Goodman, Gilman, 2001).
Senyawa fluorokuinolon merupakan senyawa bakterisida yang kuat
terhadap E. coli dan berbagai spesies Salmonella, Shigella, Enterobacter,
Campylobacter dan Neisseria. Konsentrasi hambat minimum
fluorokuinolon untuk 90% galur-galur ini umumnya kurang dari 0.2 g/ml
(Goodman, Gilman, 2001).
Efek samping yang menyertai penggunaan fluorokuinolon ini relatif
kecil, dan resistensi mikroba tidak banyak berkembang (Goodman, Gilman,
2001).

4. Resistensi Antibiotik
Secara garis besar bakteri dapat menjadi resisten terhadap suatu
antibiotik melalui tiga mekanisme :
1) Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel
mikroba. Pada bakteri Gram negatif, molekul antibiotik yang
kecil dan polar dapat menembus dinding luar dan masuk ke
dalam sel melalui lubang-lubang kecil yaitu porin. Bila porin
menghilang atau mengalami mutasi maka masuknya antibiotik
ini akan terhambat. Mekanisme lain ialah bakteri mengurangi
mekanisme transport aktiv yang berperan dalam masuknya
antibiotik ke dalam sel bakteri. Mekanisme lain ialah mikroba
11

mengaktivkan pompa efluks untuk membuang keluar zat
antimikroba yang ada dalam sel.
2) Inaktivasi obat, mekanisme ini sering mengakibatkan terjadinya
resistensi terhadap golongan aminoglikosida dan beta laktam
karena mikroba mampu membuat enzim yang merusak
antibiotik tersebut.
3) mikroba mengubah tempat ikatan (binding site) antibiotik.
Mekanisme ini terlihat S. Aureus yang resisten terhadap
metisilin (MRSA). Bakteri ini mengubah penicilline binding
protein (PBP) sehingga afinitasnya menurun terhadap metisilin
dan antibiotik beta laktam lain (Rianto, 2008).

Penyebaran resistensi pada mikroba dapat secara vertikal
(diturunkan ke generasi berikutnya) atau yang lebih sering terjadi adalah
secara horizontal dari suatu sel donor. Dilihat dari bagaimana resistensi
dipindahkan maka dapat dibedakan empat cara yaitu : Mutasi, transduksi,
transformasi dan konjugasi (Rianto, 2008).
Mutasi adalah suatu proses yang terjadi secara spontan, acak, dan
tidak tergantung dari ada atau tidaknya paparan antibiotik. Mutasi terjadi
akibat adanya perubahan pada gen mikroba mengubah binding site
antibiotik, protein transport, protein yang mengaktifkan obat, dan lain-lain
(Rianto, 2008).
Transduksi adalah kejadian dimana suatu mikroba menjadi resisten
karena mendapat Dioxy nuclei acid (DNA) dari bakteriofage (virus yang
menyerang bakteri) yang membawa DNA dari bakteri lain yang memiliki
gen resisten terhadap antibiotik tertentu (Rianto, 2008).
Transformasi adalah mekanisme transfer resistensi yang sangat
penting, dan dapat terjadi antara bakteri dengan spesies yang berbeda.
Transfer yan rsisten di sini terjadi langsung antara dua bakteri suatu
jembatan yang disebut pilus seks. Transfer resistensi dengan cara konjugasi
lazim terjadi antar bakteri Gram negatif. Sifat resistensi tersebut dibawa
oleh plasmid (DNA yang bukan kromosom) (Rianto, 2008).
12

Faktor yang mempengaruhi perkembangan resistensi di klinik adalah
sebagai berikut :
1) Penggunaan antibiotik yang sering.
Antibiotik yang sering digunakan biasanya akan berkurang
efektifitasnya. Karena itu penggunaan yang terlalu sering perlu
dikurangi sedapat mungkin (Rianto, 2008).
2) Penggunaan antibiotik yang irrasional.
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa penggunaan antibiotik
yang irrasional, terutama di rumah sakit, merupakan faktor
penting yang memudahlan berkembangnya resistensi bakteri
(Rianto, 2008).
3) Penggunaan antibiotik baru yang berlebihan.
4) Penggunaan antibiotik untuk jangka panjang.
Pemberian antibiotik dalam waktu lama memberikan
kesempatan bertumbuhnya bakteri yang lebih resisten (first step
mutant) (Rianto, 2008).
5) Penggunaan antibiotik untuk ternak.
Beberapa suplemen pakan ternak menggunakan antibiotik.
Antibiotik dosis rendah pada ternak memudahkan tumbuhnya
bakteri resisten. Contoh bakteri yang menjadi resisten dengan
cara ini ialah Vancomycin-resistant enterococci (Rianto, 2008)..

II.2. Bakteri Escherichia coli
II.2.1. Taksonomi
Berikut Taksonomi bakteri E. coli :
Divisio : Protophyta
Classis : Schizomycetes
Ordo : Eubacteriales
Family : Eubacteriaceae
Genus : Escherichia
Spesies : Escherichia coli

13

II.2.2. Morfologi
Escherichia coli merupakan bakteri Gram negatif, berbentuk
batang pendek, sebagian besar gerak positif dan beberapa strain
mempunyai kapsul, merupakan jasad indikator adanya jasad yang
berbahaya di dalam substrat air dan bahan makanan. Bakteri ini dapat
tumbuh dengan medium nutrien sederhana dan umumnya meragikan
laktosa dengan membentuk asam dan gas (Eva, 2009).

\
Gambar 1. Escherichia coli (WHO, 2005)


Gambar 2. Pewarnaan Gram E. coli (Kayser, 2005)


14

Identifikasi Bakteri
Bentuk : Batang
Susunan : Tunggal
Warna : Merah
Sifat : Gram negatif
Metode : pewarnaan Gram
Nama Bakteri : Escherichia coli


Gambar 3. Biakan E. coli pada Endo agar (Kayser, 2005)
Identifikasi biakan :
Agar : Endo agar
Warna : Merah
Bakteri : Escherichia coli

II.2.3. Sifat Bakteri
Escherichia coli adalah salah satu jenis spesies utama bakteri Gram
negatif (Eva, 2009). E. coli merupakan bakteri oportunis, banyak terdapat
dalam usus besar manusia sebagai flora normal. Sifatnya unik karena
dapat menyebabkan infeksi primer pada usus misalnya diare pada anak
travelers diarrhea, seperti juga kemampuannya menimbulkan infeksi pada
jaeingan tubuh lain diluar usus. Genus Escherechia terdiri dari 2 spesies
yaitu : E. coli dan E. hermanii (Karsinah et al., 1994).
15

Escherichia coli tumbuh baik pada hampir semua media yang bisa
dipakai di laboratorium Mikrobiologi; pada media yang dipergunakan
untuk isolasi bakteri enterik, sebagian besar strain E. Coli tumbuh sebagai
koloni yang meragi laktosa. E. coli bersifat mikroaerofilik. Beberapa strain
bisa ditanam pada agar darah menunjukkan hemolisis tipe beta (Karsinah
et al.,1994).
Beberapa tes biokimia yang dipakai untuk diagnostik bakteri E. coli
:
Tabel 1. Tes biokimia E. coli (Maksum, 2009)
Tes Reaksi
Indol +
Lisin Dekarboksilase +
Asetat +
Peragian Laktosa +
Gas dari Glukosa +
Motilitas +
Pigmen Kuning +

II.2.4 Toksin Escherichia coli
Struktur antigen E. coli mempunyai antigen O, H, K. Pada saat ini
telah ditemukan : 150 tipe antigen O. 90 tipe antigen K dan 50 tipe antigan
H. Antigen K dibedakan lagi berdasarkan sifat fisiknya menjadi 3 tipe
yaitu : L, A dan B. Faktor patogenitas bakteri E. coli ditentukan oleh
antigen permukaan, enterotoksin dan hemolisin (Jawetz et al., 1995).
Faktor Virulensi bakteri E. coli :
1. Antigen Permukaan
Escherichia coli memiliki sedikitnya dua tipe fimbria, yaitu
tipe manosa sensitif (pili) dan Tipe manosa resisten
Colonization Factor Antigen (CFA I dan CFA II) (Maksum,
2009).
Kedua tipe fimbria ini pentik sebagai faktor kolonisasi yaitu
untuk perlekatan sel bakteri pada sel hospes. Sebagai contoh
16

CFA I dan II melekatkan E. coli enteropatogenik pada sel epitel
usus. Enteropatogenik berarti dapat menimbulkan penyakit
pada saluran intestin (Maksum, 2009).
Antigen kapsul K I sering ditemukan pada E. coli yang
diisolasi dari penderita bakteremia dan bayi penderita
meningitis. Antigen K I berperan menghalangi proses
fagositosis bakteri oleh leukosit (Maksum, 2009).
2. Enterotoksin
Enterotoksin yang berhasil diisolasi dari E. coli adalah
toksin LT (termolabil) dan toksin ST (termostabil) (Maksum,
2009).
Produksi kedua jenis toksin tersebut diatur oleh plasmid.
Plasmid dapat pindah dari satu sel bakteri ke sel bakteri yang
lain. Bakteri E. coli memiliki dua jenis plasmit, yaitu plasmid
yang menyandi pembentukan toksin LT dan ST dan plasmid
yang menyandi pembentukan toksin ST saja (Maksum, 2009).
Toksin LT bekerja merangsang enzim adenilat siklase yang
terdapat di dalam sel epitel mukosa usus halus, yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas sel epitel usus
sehingga terjadi akumulasi cairan di dalam usus dan berakhir
dengan diare. Seperti toksin kolera, toksin LT bersifat sitopatik
terhadap sel tumor adrenal dan ovarium serta meningkatkan
permeabilitas kapiler pada tes kulit kelinci (rabbit skin).
Kekuatan toksin LT 100 kali lebih rendah dibandingkan toksin
kolera dalam menimbulkan diare (Maksum, 2009).
Toksin ST tidak merangsang aktivitas enzim adenilat
siklase dan tidak reaktif dalam tes kulit kelinci (rabbit skin).
Untuk mendeteksi toksin ST, dipakai suckling mouse test, yang
setelah 4 jam inokulasi akan memberikan hasil positif. Toksin
ST adalah asam amino berbobot molekul 1970 dalton dan
mempunyai satu atau lebih ikatan disulfida yang penting untuk
mengatur stabilitas suhu dan pH. Toksin ST bekerja dengan
17

mengaktifkan enzim guanilat siklase menghasilkan guanosin
monofosfat siklik, menyebabkan gangguan absorpsi klorida
dan natrium, serta dapat menurunkan motilitas usus halus
(Maksum, 2009).
3. Hemolisin
Pembentukan hemolisin diatur oleh plasmid. Hemolisin
merupakan protein yang bersifat toksik terhadap sel pada
biakan jaringan. Peranan hemolisin pada proses infeksi E. coli
belum diketahui dengan jelas. Akan tetapi, galur E. coli
hemolitik ternyata lebih patogen dari pada galur nonhemolitik
(Maksum, 2009).

Escherichia coli dihubungkan dengan tipe penyakit usus (diare)
pada manusia : Enteropatogenic E. coli : menyebabkan diare, terutama
pada bayi dan anak-anak di negara berkembang. Frekuensi penyakit diare
yang disebabkan strain bakteri ini sudah jauh berkurang dari 20 tahun
terakhir (Karsinah et al., 1994).
Enterotoksigenik E. coli menyebabkan secretory diarrhea seperti
pada kolera. Strain bakteri ini mengeluarkan toksin LT dan ST. Faktor-
faktor permukaan untuk perlekatan bakteri pada mukosa usus pentinga di
dalam patogenesis diare. Karena sel bakteri harus melekat dulu pada sel
epitel mukosa usus sebelum bakteri mengeluarkan toksin (Karsinah et al.,
1994).
Kolitis hemoragik disebabkan oleh E. coli serotipe 0167: H7, yaitu
tinja bercampur darah yang banyak. Strain E. coli ini menghasilkan
substansi yang bersifat sitotoksik terhadap sel Vero dan Hela, identik
dengan toksin dari S. dysenteriae. Toksin merusak sel endotel pembuluh
darah, terjadi perdarahan yang kemudian masuk ke dalam lumen usus
(Karsinah et al., 1994).



18

II.2.5. Patologi dan Patogenitas
Manifestasi klinik infeksi oleh E. coli bergantung pada tempat infeksi
dan tidak dapat dibedakan dengan gejala infeksi yang disebabkan oleh
bakteri lain (Jawetz et al., 1995). Penyakit yang disebabkan oleh E. coli
yaitu :
1. Infeksi saluran kemih
Escherichia coli merupakan penyebab ISK yang paling
sering pada kira-kira 90 % wanita muda. Gejala dan tanda-
tandanya antara lain sering berkemih, disuria, hematuria, dan
piuria. E. coli nefropatogenik secara khas menghasilkan
hemolisin. Sebagian besar infeksi disebabkan oleh E. coli
dengan jumlah kecil antigen tipe O. Antigen K tampak penting
pada patogenesis ISK bagian atas (Jawetz et al., 1996).
2. Diare
Escherichia coli yang menyebabkan diare sangat banyak
ditemukan di seluruh dunia. E. Coli diklasifikasikan oleh ciri
khas sifat-sifat virulensinya, dan setiap kelompok menimbulkan
penyakit melalui mekanisme yang berbeda. Ada lima kelompok
galur E. coli yang patogen, yaitu :
1) Escherichia coli Enteropatogenik (EPEC)
EPEC penyebab penting diare pada bayi, khususnya di
negara berkembang. EPEC sebelumnya dikaitkan dengan
wabah diare pada anak-anak di negara maju. EPEC
melekat pada sel mukosa usus kecil (Jawetz et al., 1996).
2) Escherichia coli Enterotoksigenik (ETEC)
ETEC penyebab yang sering dari diare wisatawan dan
penyebab diare pada bayi di negara berkembang. Faktor
kolonisasi ETEC yang spesifik untuk manusia
menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil
(Jawetz et al., 1996).
3) Escherichia coli Enteroinvasif (EIEC)
19

Enteroinvasive E. coli menyebabkan penyakit diare seperti
disentri yang disebabkan oleh Shigella. Bakteri
menginvasi sel mukosa, menimbulkan kerusakan sel dan
terlepasnya lapisan mukosa. Ciri khas diare yang
disebabkan oleh strain Enteroinvasive E. coli adalah : tinja
mengandung darah, mukus dan pus (Karsinah et al.,
1994).
Galur EIEC bersifat non-laktosa atau melakukan
fermentasi laktosa dengan lambat serta bersifat tidak dapat
bergerak. EIEC menimbulkan penyakit melalui invasinya
ke sel epitel mukosa usus (Jawetz et al., 1996).
4) Escherichia coli Enterohemoragik (EHEK)
EHEK menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek
sitotoksisnya pada sel vero, suatu ginjal dari monyet hijau
Afrika (Jawetz et al., 1996).
5) Escherichia coli Enteroagregatif (EAEC)
EAEC menyebabkan diare akut dan kronik pada
masyarakat di negara berkembang. Organisme ini juga
menyebabkan penyakit yang ditularkan melalui makanan
pada negara industri pada. EAEC menghasilkan toksin
mirip ST dan hemolisin (Jawetz et al., 1996).
3. Sepsis
Bila pertahanan pejamu normal tidak mencukupi, E. coli
dapat memasuki aliran darah dan menyebabkan sepsis. Neonatus
mungkin sangat rentan terhadap E. coli karena sedikitnya kadar
antibodi IgM. Sespsis juga dapat terjadi akibat ISK (Jawetz et
al., 1996).
4. Meningitis
Escherichia coli dan Streptococcus group B merupakan
penyebab utama meningitis pada bayi. Kira-kira 75% E. coli
dari kasus mempunyai antigen K 1. Antigen ini bereaksi silang
dengan polisakarida kapsular group B dari N. Meningitidis.
20

Mekanisme virulensi yang berhubungan dengan antigen K1
belum dimengerti (Jawetz et al., 1996). E. coli dan Streptokokus
adalah penyebab utama meningitis pada bayi. E. coli merupakan
penyebab pada sekitar 40% kasus meningitis neonatal (Sri
Agung, 2010)

Diagnosis Laboratorium penyakit diare yang disebabkan oleh E. coli
masih sulit dilakukan secara rutin, karena pemeriksaan secara tradisional
dan serologi sering kali tidak mampu mendeteksi bakteri penyebabnya.
Deteksi sebagian besar strain E. coli patogen memerlukan metode khusus
untuk mengidentifikasi toksin yang dihasilkan. Beberapa metode baru
berdasarkan tes immunologi dan teknik hibridasi DNA tinatsudah
dikembangkan, misalnya Elisa (enzyme-linked immunosorbent assay)
particle agglutination methods Co-agglutination dengan protein A
Staphylococcus aureus yang telah berkaitan dengan antibodi terhadap
enterotoksin E. coli, hibridasi DNA-DNA pada koloni pada koloni bakteri
atau langsung pada spesimen tinja (Karsinah et al., 1994).
Bakteri E. coli yang diisolasi dari infeksi dalam masyarakat biasanya
sensitif terhadap obat-obat antibiotik yang digunakan untuk organisme
Gram negatif, meskipun terdapat juga strain yang resisten, terutama pada
pasien dengan riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya (Karsinah et al.,
1994).

II.1.3. Uji Kepekaan antibiotik
Kepekaan agen antibiotik dibagi berdasarkann prinsip yang diterapkan di
masing-masing sistem. Diantaranya yaitu :
1. Uji Difusi
Metoda difusi agar telah digunakan secara luas dengan
menggunakan cakram kertas saring yang tersedia secara komersil,
kemasan yang menunjukkan konsentrasi antibiotik tertentu juga
tersedia. Efektifitas relatif dari suatu antibiotik yang berbeda menjadi
dasar bagi spektrum sensitivitas suatu organisme. Informasi ini
21

bersamaan dengan pertimbangan farmakologi digunakan dalam
memilih antibiotik pengobatan (Hamita, Maksum, 2006).
Ukuran zona hambat dapat dipengaruhi oleh kepadatan atau
fiskositas media biakan, kecepatan difusi antibiotik, konsentrasi
antibiotik pada cakram filter, resistensi organisme pada antibiotik dan
interaksi antibiotik terhadap media. Selain itu suatu zat yang
mempunyai efek samping signifikan tidak boleh digunakan untuk terapi
karena zat ini mungkin juga mempunyai efek samping signifikan pada
sistem yang diobati (Hamita, Maksum, 2006).
Metoda cakram difusi mewakili prosedur sederhana untuk
menyelidiki zat dalam menentukan apakah zat tersebut signifikan dan
mempunyai aktivitas antibiotik yang berguna (Hamita, Maksum, 2006).

2. Uji Dilusi
Agar dapat ditentukan potensi suatu zat antibiotik dan dapat
diketahui kepekaan suatu bakteri terhadap konsentrasi zat antibiotik.
Pengukuran aktivitas antibiotik dapat dilakukan dengan methode dilusi
cair atau padat (Volk, 1992).
Pada metode dilusi padat, sejumlah zat antibiotik diencerkan
hingga diperoleh beberapa konsentrasi, kemudian tiap konsentrasi obat
dicampur dengan media agar, lalu ditanami kuman dan diinkubasi.
Setelah masa inkubasi selesai, diperiksa sampai konsentrasi berapakah
obat dapat menghambat pertumbuhan atau membunuh bakteri (Volk,
1992).








22

II. 2. Kerangka Teori




















Bagan 1. Kerangka teori

Faktor-faktor yang memicu resistensi
bakteri terhadap antibiotik
Penggunaan
antibiotik
yang sering
Penggunaan
antibiotik
jangka
panjang
Penggunaan
antibiotik yang
irrasional
Penggunaan
antibitik baru
yang
berlebihan
Bakteri mengalami beberapa proses
perubahan
Mutasi
Konjugasi Transduksi Transformasi
Perubahan gen
menyebabkan
binding site,
protein dan
struktur
Porin
menghilang
Obat tidak
dapat
mencapai
lokasi
kerjanya
Gen resisten
dari
bakteriofage
merubah
binding site
tempat kerja
antibiotik
Transformasi
DNA
Transfer
plasmid
dengan pilus
seks pada
bakteri Gram
negatif
Plasmid
mengkode
enzim yang
dapat
menginaktivasi
antibiotik
Bakteri menjadi resisten terhadap beberapa
antibiotik
23

II. 3. Kerangka konsep

variabel bebas variabel terikat





variabel pengganggu



Bagan 2. Kerangka konsep

II.5 Penelitian Terkait
Penelitian yang terkait adalah :
1. Penelitian yang dilakukan oleh Heni pada tahun 2007 yaitu penelitian
uji resistensi bakteri E. coli dari pasien ISK dengan jumlah sampel 30
yaitu urin dari ISK di poli penyakit dalam di RSU PKU
Muhammadiyah Yogyakarta.
2. Penelitian yang dilakukan oleh Eryani tahun 2004 menguji bakteri E.
coli terhadap antibiotik Sulfametoksazol-trimetoprim, Amoksisilin,
Amoksisilin-klavulanat, Kloramfenikol, dan Siprofloksasin.

II.4. Hipotesis
Hipotesis dari penelitian ini adalah :
1. Bakteri E. coli menunjukkan kategori resisten terhadap antibiotik
Amoksisilin.
Antibiotik Amoksisilin,
Ampisilin, Kloramfenikol,
dan Siprofloksasin
Pertumbuhan E. coli : dinilai dari
lebar diameter zona hambat dalam
milimeter

Faktor eksternal yang mempengaruhi
pertumbuhan bakteri: suhu, ph, dan
waktu inkubasi
*tidak diteliti
24

2. Bakteri E. coli menunjukkan kategori intermediet terhadap antibiotik
Ampisilin.
3. Bakteri E. coli menunjukkan kategori sensitif terhadap antibiotik
Kloramfenikol.
4. Bakteri E. coli menunjukkan kategori sensitif terhadap antibiotik
Siprofloksasin.
5. Bakteri E. coli menunjukkan kategori paling resisten terhadap
antibiotik Amoksisilin, kemudian antibiotik Ampisilin, antibiotik
Kloramfenikol dan menunjukkan kategori sensitif terhadap antibiotik
Siprofloksasin.