Dengue Haemorrhagic Fever Definisi Demam dengue (DF) adalah penyakit demam akut yang ditularkan melalui gigitan

nyamuk Aedes aegypti dan seringkali disertai dengan sakit kepala, nyeri tulang atau sendi dan otot, ruam dan leukopenia sebagai gejalanya. Demam berdarah dengue (DHF) ditandai oleh empat manifestasi klinis utama: demam tinggi, fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali dan, pada kasus berat, tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Pasien ini dapat mengalami syok hipo olemik yang diakibatkan oleh kebo!oran plasma. "yok ini disebut sindrom syok dengue (D"") dan dapat menjadi fatal. Epidemiologi Pada sejarahnya, #sia merupakan daerah yang paling tinggi endemitasnya dengan $ ma!am serotipe irus dengue yang beredar di kota-kota besar di banyak negara. %erdasarkan jumlah kasus D%D, &ndonesia menempati urutan kedua setelah 'hailand. Data terakhir tahun ())*, memperlihatkan ada +,.(-- kasus D%D dengan jumlah kematian sebanyak (.$($ nya.a. "aat itu ada ,+ propinsi di &ndonesia yang terjangkit .abah ini. Pola berjangkit infeksi dengue dipengaruhi oleh keadaan iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (,*--, /0) dengan kelembaban tinggi, nyamuk aedes akan tetap bertahan hidup dalam jangka .aktu lama. Di &ndonesia, oleh karena suhu udara dan kelembaban tidak selalu sama di setiap tempat, maka pola .aktu terjadinya penyakit agak berbeda. Di Pulau 1a.a pada umumnya infeksi dengue terjadi pada a.al 1anuari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak pada bulan #pril-2ei setiap tahun. Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus D%D ini sangat kompleks, yaitu: (. pertumbuhan penduduk ,. urbanisasi yang tak teren!ana -. tidak adanya kontrol terhadap nyamuk, yang efektif di daerah endemik $. peningkatan sarana transportasi

2orbiditas dan mortalitas infeksi dengue dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain status imunologis pejamu, kepadatan ektor nyamuk, transmisi irus dengue, faktor keganasan irus, dan kondisi geografis setempat. Etiologi DHF disebabkan oleh irus dengue yang termasuk kelompok Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili flaviviridae. 'erdapat $ jenis serotipe yaitu Den-(, Den-,, Den--, Den-$. &nfeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan, tetapi hanya menjadi perlindungan sementara dan parsial terhadap serotipe yang lain. 3eempat serotipe irus dengue ini dapat ditemukan di berbagai daerah di &ndonesia. "erotipe Den-- merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat. 4irus ini ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti, Aedes albopictus, Aedes polynesiensis, dan beberapa spesies nyamuk yang lain dapat juga menularkan irus ini tetapi merupakan ektor yang kurang berperan. 5yamuk aedes tersebut dapat menularkan irus dengue kepada manusia baik se!ara langsung yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami iremia, maupun se!ara tidak langsung setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama *(6 hari (extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan .aktu $-7 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah irus masuk ke dalam tubuh. Pada nyamuk, sekali irus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan irus selama hidupnya (infektif). "edangkan pada manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan iremia yaitu antara --8 hari. Patogenesis "ampai saat ini belum ada teori yang dapat menjelaskan se!ara tuntas patogenesis D%D karena masih merupakan masalah yang kontro ersial. Dua teori yang banyak dianut pada D%D dan ""D adalah hipotesis infeksi sekunder (Secondary Heterologous Hypothesis !!une "nhance!ent. Hipotesis secondary heterologous infection ini menyatakan se!ara tidak langsung bah.a pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe irus dengue yang heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita D%D. #ntibodi heterolog nfection) dan

yang telah ada sebelumnya akan mengenai irus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan F! reseptor dari membran sei leukosit terutama makrofag. 9leh karena antibodi heterolog maka irus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam se: makrofag. "ebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator asoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipo olemia dan syok. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis secondary heterologous infection sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe irus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam .aktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi &g; anti dengue. Di samping itu, replikasi irus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya irus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya irus kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akan mengakibatkan akti asi sistem komplemen. Pelepasan 0-a dan 08a akibat akti asi 0- dan 08 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intra askular ke ruang ekstra askular. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya !airan di dalam rongga serosa (efusi pleura dan asites). "yok yang tidak ditanggulangi se!ara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia yang dapat berakhir fatal. Hipotesis kedua yaitu hypothesis i!!une enhance!ent menyatakan bah.a irus dengue seperti juga irus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan se.aktu irus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. <kspresi fenotipe dari perubahan genetik dalam genom irus dapat menyebabkan peningkatan replikasi irus dan iremia. "elain itu beberapa strain irus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan .abah yang besar. Patofisiologi #da dua perubahan patofisiologis utama terjadi pada DHF= D"". Pertama adalah peningkatan permeabilitas askular yang meningkatkan kehilangan plasma dari kompartemen askular. 3eadaan ini mengakibatkan hemokonsentrasi, tekanan nadi rendah, dan tanda syok

lain, bila kehilangan plasma sangat membahayakan. Perubahan kedua adalah gangguan pada hemostasis yang men!akup perubahan askular, trombositopenia, dan koagulopati. &nfeksi sekunder irus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang kompleks dan unik pada berbagai mekanisme homeostasis. 3ompleks antigen-antibodi yang terbentuk dapat mengaktifkan faktor >&& (Hageman) menjadi bentuk aktif (>lla). Faktor ini berperan dalam menginisiasi kaskade kinin, sistem pembekuan dan komplemen. Faktor Hageman, faktor >&& dari kaskade koagulasi intrinsik, adalah protein yang disintesis oleh hepar dan beredar dalam sirkulasi dalam bentuk tidak aktif. Faktor ini dapat diaktifkan bila bertemu dengan kolagen, membran basalis, atau platelet yang terakti asi (pada kerusakan endotel), dan kompleks antigen irus dengue-antibogi. Dengan dibantu oleh kofaktor kininogen berberat molekul tinggi (high#!olecular#$eight %ininogen =H2?3), faktor >&& akan menjalani perubahan konformasi menjadi >lla yang aktif. Pengaktifan sistem kinin menyebabkan prekursor bradikinin (H2?3) membentuk bradikinin. "eperti histamin, bradikinin dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dilatasi arteriol, dan kontraksi otot polos bronkus. @at ini juga dapat menyebabkan rasa sakit bila disuntikkan ke kulit. 3erja bradikinin hanya bersifat sementara karena bradikinin dengan !epat akan diinakti asi oleh kininase degradatif yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Perlu diperhatikan, bah.a kalikrein, produk antara pada kaskade kinin yang memiliki akti itas kemotaksis, merupakan akti ator yang poten bagi faktor >&& sehingga dapat menyebabkan amplifikasi dari keseluruhan jalur. Pada sistem pembekuan, faktor >lla akan mengaktifkan kaskade koagulasi intrinsik yang pada akhimya menyebabkan pengaktifan trombin, dan pembentukkan bekuan fibrin. Faktor >a, faktor antara pada kaskade pembekuan dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas askuler dan emigrasi leukosit. 'rombin juga berperan dalam proses inflamasi dengan meningkatkan perlekatan leukosit dengan endotel, peningkatan permeabilitas askuler, dan kemotaksis untuk leukosit. "elain menginduksi sistem koagulasi, se!ara bersamaan faktor Hageman juga mengaktifkan sistem fibrinolitik. 2ekanisme yang terjadi adalah berkebalikan dengan proses pembekuan, yaitu dengan meme!ahkan fibrin, sehingga bekuan fibrin menjadi larut. #kti ator plasminogen (dilepaskan oleh endotel, leukosit, dan jaringan lain) dan kalikrein akan meme!ah plasminogen menghasilkan plasmin. Plasmin adalah protease

multifungsi yang dapat meme!ahkan fibrin dan penting dalam pelarutan bekuan. Proses fibrinolisis ini juga berperan dalam proses inflamasi, sebagai !ontoh (() produk degradasi fibrin dapat meningkatkan permeabilitas askuler, (,) plasmin dapat mengaktifkan asodilatasi dan peningkatan komplemen 0- meniadi 0-a sehingga menyebabkan mengamplifikasi keseluruhan jalur.

permeabihtas askuler, dan (-) plasmin juga dapat mengaktifkan faktor Hageman sehingga

"istem komplemen terdiri dari kaskade protein plasma yang memiliki peranan penting dalam imunitas dan inflamasi. Fungsinya dalam sistem imun terutama pada pembentukan !e!brane attac% co!plex (2#0) yang se!ara efektif akan menimbulkan lubang pada membran mikroba yang masuk. Dalam proses pembentukkan 2#0, beberapa komplemen dibentuk, termasuk fragmen yang berperan dalam infiamasi dengan meningkatkan permeabilitas kemotaksis leukosit. 3omponen dari komplemen (dari 0l sampai 0)) terdapat di plasma dalam bentuk tidak aktif. 'ahapan yang paling penting dalam mengaktifkan fungsi biologis komplemen adalah dengan mengaktifkan 0-. Pengaktifan koplemen 0- dapat melalui dua !ara, yaitu (() melalui jalur klasik, ditriger oleh ikatan antara 0l dengan kompleks antigen-antibodi, atau askuler dan

(,) melalui jalur altematif yang ditriger oleh polisakarida bakteri (!ontohnya endotoksin), kompleks polisakarida, atau agregasi &g#. properdin dan faktor D dan %. 3emudian 0kon ertase akan meme!ah 0- menjadi 0-a dan 0-b. 0-b akan berikatan dengan 0kon ertase untuk membentuk &' kon ertase. 08 kon ertase akan meme!ahkan &' menjadi 08a dan memulai tahapan akhir untuk membentuk 08-07-0+-0*-0) 2#0. %erbagai deri at komplemen yang dibentuk selama kaskade ini memiliki efek yang berperan dalam infiamasi akut, yaitu: (. <fek askuler. 0-a dan 08a (anafilatoksin) meningkatkan permeabilitas asodilatasi dengan menginduksi sel mast untuk lipoksigenase yang histamin. 08a juga mengaktifkan jalur askuler dan menyebabkan melepaskan

menyebabkan pelepasan lebih lanjut mediator-mediator inflamasi. ,. #kti asi leukosit, adesi dan kemotaksis. 08a mengaktifkan meningkatkan afinitas integrin sehingga terjadi peningkatan leukosit dan adesi pada

endotel. @at ini juga merupakan agen kemotaksis yang poten untuk neutrofil, monosit, eusinofil, dan basofil. -. Fagositosis. %ila terikat pada permukaan mikroba, 0-b dan 0-bi bertindak sebagai opsonin, memperbanyak fagosit oleh sel yang memiliki reseptor 0-b (netrofil dan makrofag). Aebih lanjut, 0- dan 08 dapat mengaktifkan enBim proteolitik yang mun!ul pada eksudat inflamasi, antara lain lisosomal hidrogenase yang dihasilkan oleh neutrofil, dan plasmin. 1adi, efek kemotaksis yang dimiliki komplemen dan efek pengaktifan komplemen yang dimiliki oleh netrofil dapat mempotensiasi sendiri siklus emigrasi netrofil. 5ilai hematokrit biasanya meningkat pada hari ketiga dari perjalanan penyakit dan semakin meningkat sesuai dengan proses perjalanan penyakit. Peningkatan ini disebabkan karena terjadinya hemokonsentrasi akibat adanya kebo!oran plasma ke ruang ekstraselular melalui kapiler yang rusak. #kibat kebo!oran kapiler ini dapat menyebabkan syok hio olemik dan kegagalan sirkulasi. Pada kasus berat yang disertai perdarahan, nilai hematokrit akan menurun. 3adar hemoglobin pada hari-hari pertama biasanya normal atau sedikit menurun, kemudian kadarnya akan meningkat mengikuti peningkatan hemokonsentrasi dan merupakan kelainan hematologi paling a.al yang dapat ditemukan pada D%D.

Aeukopenia ringan sampai sedang dapat terjadi pada penderita D%D. 3eadaan ini ditemukan pada hari pertama dan ketiga dengan hitung jenis yang masih dalam batas normal. 1umlah granulosit menurun pada hari ketiga sampai kedelapan. Pada syok berat, ditemukan leukositosis dan neutropenia absolut. Dua puluh sampai 86C limfosit akan bertransformasi atau atipik dalam sedian apus darah tepi penderita D%D. Aimfosit ini dikenal sebagai limfosit plasma biru (AP%) karena memiliki sitoplasma yang relatif lebar dan ber.arna biru tua, berinti satu, struktur kromatin inti halus dan agak padat. AP% ditemukan sejak hari ketiga terjadinya panas, dan merupakan penunjang diagnosa D%D. 1umlah trombosit umumnya masih normal selama hari pertama. 'rombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas dan men!apai nilai terendah pada fase syok. Penyebab hal ini masih kontro ersial. "ebagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya adalah trombopoiesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah meningkat. Peneliti lain mengemukakan adanya gangguan fungsi trombasit. 2ekanisme yang menyebabkan peningkatan destruksi dan gangguan fungsi trombosit belum diketahui dengan jelas. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian dimusnahkan oleh D<" di lien dan hepar.

%eberapa peneliti mengatakan bah.a pada pemeriksaan sumsum tulang penderita D%D pada masa a.al demam, terdapat hipoplasia sumsum tulang dengan hambatan pematangan dari semua sistem hemopoiesis, terutama megakariosit. 3emudian pada hari

kelima sampai delapan perjalanan penyakit terjadi peningkatan !epat eritropoiesis dan megakariosit muda. Pada masa pemulihan, sumsum tulang menjadi hiperselular yang terutama diisi oleh eritropoiesis dengan pembentukkan trombosit yang sangat aktif. Demam Dengue (DD) "etelah masa inkubasi $-7 hari (rentang --($ hari), timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan perasaan lelah. 'anda khas dari DD adalah peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai menggigil, sakit kepala, dan flushed face (muka kemerahan). Dalam ,$ jam, terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, foto fobia, dan nyeri otot serta sendi. ;ejala lain yang dapat dijumpai adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut=kolik, nyeri tenggorok, dan depresi. ;ejala tersebut biasanya menetap untuk beberapa hari. Demam, suhu pada umumnya antara -)-$9 o0, dapat bersifat bifasik, menetap antara 8-7 hari. Pada a.al fase demam timbul ruam menyerupai urtikaria di muka, leher, dada dan pada akhir fase demam (hari sakit ketiga atau keempat), ruam akan menjadi makulopapular. "elanjutnya pada akhir fase demam atau a.al suhu turun timbul petekie yang menyeluruh biasanya pada kaki dan tangan, diantara petekie dapat dijumpai area kulit normal berupa ber!ak keputihan, kadang-kadang dirasakan gatal. Perdarahan kulit pada DD terbanyak adalah uji tourniEuet positif dengan atau tanpa petekie. Derajat penyakit sangat ber ariasi, berbeda untuk tiap indi idu dan pada daerah epidemi. Perjalanan penyakit biasanya pendek, tetapi dapat memanjang terutama pada de.asa sampai beberapa minggu. Pada de.asa seringkali disertai lemah, depresi dan bradikardia. Perdarahan seperti mimisan, perdarahan gusi, hematuria dan menorhagia, sering terjadi pada saat epidemi DD. ?alaupun jarang, kadang-kadang terjadi perdarahan hebat sehingga menyebabkan kematian. Demam dengue yang disertai dengan manifestasi perdarahan harus dibedakan dengan D%D. Pada a.al fase demam akan dijumpai jumlah leukosit normal, kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. 1umlah trombosit pada umumnya normal, demikian pula semua faktor pembekuanF tetapi pada saat epidemi, dapat dijumpai trombositopenia. "erum biokimia dan enBim pada umumnya normal, tetapi enBim hati dapat meningkat.

2anifestasi klinis DD menyerupai berbagai penyakit

irus (termasuk demam

!hikungunya), bakteria, riketsia, dan infeksi parasit. Gntuk membedakan se!ara klinis antara satu dengan yang lain pada a.al penyakit hampir tidak mungkin, oleh karena itu diperlukan pemantauan selama perjalanan penyakit. Diagnosis dapat dibantu dengan pemeriksaan isolasi irus atau serologi.

Demam Berdarah Dengue (DBD) Perubahan patofisiologi infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara D%D dengan DD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. 3edua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. 9leh karena itu, trombositopenia (sedang sampai berat) dan hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalu dijumpai. Demam berdarah dengue dapat menyerang semua golongan umur, .alaupun sampai saat ini D%D lebih banyak menyerang anak-anak, tetapi dalam dekade terakhir ini terlihat ke!enderungan kenaikan proporsi pasien D%D de.asa.

'erdapat $ gejala utama D%D, yaitu demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. ;ejala klinis D%D dia.ali dengan demam mendadak, disertai dengan muka kemerahan (facial flush) dan gejala klinis lain yang tidak khas, menyerupai gejala demam dengue, seperti anoreksia, muntah, sakit kepala, dan nyeri pada otot dan sendi. Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorok dan pada pemeriksaan ditemukan faring hiperemis. ;ejala lain yaitu perasaan tidak enak di daerah epigastrium, nyeri di ba.ah lengkung iga kanan, kadangkadang nyeri perut dapat dirasakan di seluruh perut. Fase kritis penyakit ini terjadi pada akhir fase demam. "etelah ,-+ hari demam, terjadi penurunan tiba-tiba dari temperatur yang disertai dengan gangguan sirkulasi. Penderita dapat berkeringat, tampak lemah, ekstremitas dingin, perubahan frekuensi nadi, dan tekanan darah. Pada kasus yang lebih ringan, perubahan ini terjadi se!ara minimal dan sementara, disebabkan kebo!oran plasma yang ringan. %anyak pasien dapat sembuh spontan atau setelah terapi !airan dan elektrolit. Pada kasus yang lebih berat, bila terjadi kehilangan plasma yang besar, terjadi syok yang menjadi parah dalam .aktu yang singkat dan dapat menyebabkan kematian bila tidak segera ditangani. Dengue Shock Syndrome (DSS) 3ondisi pasien yang mengalami syok akan memburuk setelah demam selama ,-+ hari. Perburukan kondisi ini terjadi saat atau sesaat setelah penurunan suhu tubuh, yaitu antara --+ hari setelah onset. 'erdapat tanda-tanda kegagalan sirkulasi, seperti kulit menjadi dingin, blotchy dan kongesti, perioral sianosis, dan nadi yang meningkat. Penderita a.alnya tampak mengantuk, kemudian menjadi gelisah dan dengan !epat memasuki tahp krisis dari syok. 5yeri abdomen akut sering dikeluhkan sebelum syok terjadi. D"" biasanya ditandai dengan nadi yang !epat dan lemah, penyempitan tekanan nadi (H,6 mmHg), baik pada tensi normal maupun hipotensi, kulit dingin dan lembab, serta gelisah. Pasien yang mengalami D"" teran!am kematian bila terapi yang tepat tidak diberikan segera. Pasien dapat jatuh pada kondisi syok berat dimana tekanan darah dan nadi sudah tidak dapat diukur. Durasi syok sangat singkat, umumnya pasien meninggal dalam (, sampai ,$ jam, atau pulih kembali dengan terapi pengganti olume yang sesuai. <fusi pleura dan asites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologi. "yok yang tidak dikoreksi dapat menyebabkan terjadinya asidosis metabolik, perdarahan gastrointestinal dan organ lain yang

parah. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan kejang dan koma. <nsefalopati dapat terjadi karena gangguan metabolik, elektrolit atau karena perdarahan intrakranial. Pemulihan pasien D"" dapat terjadi dalam .aktu singkat, bahkan pada kasus syok berat. Pasien yang selamat akan pulih dalam .aktu ,-- hari, .alaupun efusi pleura dan asites bisa tetap ada. Prognosa baik apabila pengeluaran urin adekuat dan nafsu makan kembali normal.

Definisi Kasus DD 'ersangka (probable) : bila ada episode demam akut dengan sekurang-kurangnya , gejala berikut ini: "akit kepala nyeri retro-orbital mialgia arthralgia rash manifestasi perdarahan leukopeni ditunjang laboratorium serologis &g2-&g; adanya kasus lain yang terbukti demam dengue di sekitarnya

&onfir!ed kasus dikonfirmasi dengan kriteria laboratorik. (eportable setiap kasus harus dilaporkan. Definisi Kasus DBD "emua gejala berikut harus ada : Demam, ri.ayat demam ,-+ hari biasanya bifasik 3e!enderungan perdarahan, sekurang-kurangnya salah satu dari: I I I uji tourniEuet positif petekie, ekimosis atau purpura perdarahan tusukan jarum mukosa, saluran !erna, lokasi bekas

hematemesis=melena

'rombositopenia ((66.666=mm - atau kurang) %ukti adanya kebo!oran plasma, sekurang-kurangnya salah satu dari: I I nilai Ht meningkat (J,6C di atas rata-rata untuk semua umur dan populasi) efusi pleura, asites dan hipoproteinemia

Definisi Kasus DSS 3eempat kriteria untuk untuk D%D harus ada, disertai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi : nadi !epat dan lemah penyempitan tekanan nadi (H,6 mmHg), atau hipotensi sesuai usia kulit dingin dan lembab, pasien tampak gelisah. Derajat Penya it
DHF=DH DF ;rade "ymptom Fe er .ith t.o or more of the follo.ing signs: heada!he, retro Korbital pain, myalgia, arthralgia Aab Aeukopenia o!!asionally. 'hrombo!ytopenia, may be present, no e iden!e of plasma loss 'hrombo!ytopenia H(66,666, H!t rise J,6C 'hrombo!ytopenia H(66,666, H!t rise J,6C 'hrombo!ytopenia H(66,666, H!t rise J,6C 'hrombo!ytopenia H(66,666, H!t rise J,6C

DHF

&

#bo e signs plus positi e tourniEuet test

DHF

&&

#bo e signs plus spontaneous bleeding

DHF

&&&

#bo e signs plus !ir!ulatory failure (.eak pulse, hypotension, restlessness) Profound sho!k .ith undete!table blood pressure and pulse

DHF

&4

!atala sana Kasus !ersang a DBD

Pada a.al perjalanan penyakit D%D tanda=gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu masyarakat=orang tua diharapkan untuk .aspada jika melihat tanda=gejala yang mungkin merupakan gejala a.al perjalanan penyakit D%D. 'anda=gejala a.al penyakit D%D ialah demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan lemah, dan anak tampak lesu. Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu: (() #dakah !epat, muntah darah, (,) #pabila disesuaikan). tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tanda bibir terus berak kedaruratan biru, hitam, tangan maka menerus, yaitu dan kejang, pasien tanda kaki syok dingin, perlu (gelisah, kulit menurun, dira.at nafas lembab), muntah (tatalaksana

kesadaran

tourniEuet dan hitung trombosit: a. %ila b. %ila pesan turun. dan terjadi Ht, air teh, uji uji tourniEuet tourniEuet atau gejala setiap ra.at. susu, obat salisilat. , hari sirup, %ila demam ke datang positif positif normal, klinis kali kadar Pasien oralit, antipiretik kembali dan selama Hb jus dengan atau pasien setiap lakukan anak dan=atau buah, klinis turun atau atau ke trombosit dengan pulang sampai Hb, demam. banyak &ain-lain, H(66.666=ul, trombosit dengan suhu Ht, %ila kadar seperti serta jangan (gelisah, tanda=gejala dianjurkan dan pasien dira.at untuk obser asi (tatalaksana D%D derajat (). negatif boleh hari masih minum dan J(66.666=ul untuk 5ilai trombosit segera

pemeriksaan peningkatan

penurunan

dianjurkan golongan

diberikan golongan (-) 1ika lanjut segera dalam seperti diba.a

parasetamol memburuk timbul lemah,

keadaan tidak fnuntah, dokter

ujung kaki=tangan dingin) segera ke rumah sakit. perdarahan, berobat gelisah,

puskesmas,

rumah sakit.

!atala sana Kasus DBD Derajat " dan DBD derajat "" tanpa Pening atan Hemato rit

Pasien dengan keluhan demam ,-+ hari, disertai uji tourniEuet positif (D%D derajat &) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (D%D derajat &&) dapat dikelola seperti tertera pada bagan di atas. #pabila pasien masih dapat minum, berikan minum banyak (-, liter=hari atau ( sendok makan setiap 8 menit. 1enis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh

manis, sirup, jus buah, susu atau oralit. 9bat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu J -*,8L0. Pada anak dengan ri.ayat kejang dapat diberikan obat anti kon ulsif. #pabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infus 5a0l 6,)C : Dekstrosa 8C ((:-) dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. Disamping itu, perlu dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit setiap 7-(, jam. Pada tindak lanjut, perhatikan tanda syok, raba hati setiap hari untuk mengetahui pembesarannya oleh karena pembesaran hati yang disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran !erna. Diuresis diukur tiap ,$ jam dan a.asi perdarahan yang terjadi. 3adar Hb, Ht dan trombosit diperiksa tiap 7-(, jam. #pabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratoris, anak dapat dipulangkanF tetapi bila kadar Ht !enderung naik dan trombosit menurun, maka infus !airan ditukar dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan seperti pada bagan berikut. !atala sana Kasus DBD Derajat "" dengan Pening atan Hemo onsentrasi J #$%

Pasien D%D derajat && apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus selama H + hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan (paling tersering perdarahan kulit dan mukosa, yaitu petekie atau mimisan), disertai penurunan jumlah trombosit H (66.666 =ul, dan peningkatan kadar hematokrit. Pada saat pasien datang, berikan !airan kristaloid ringer laktat=ringer asetat=5a0l 6,)C atau dekstrosa 8C dalam ringer laktat=5a0l 6,)C 7-+ ml=kg%%=jam. 2onitor tanda ital dan kadar hematokrit serta trombosit tiap 7 jam. (. #pabila anak selama tampak obser asi tekanan keadaan nadi umum kuat, membaik, darah yaitu stabil, tenang, tekanan

diuresis , tanda kali menjadi

!ukup, 8 ital

dan

kadar

Ht

!enderung maka dalam (,-,$ akan tidak serta (, jam, lebih turun, keadaan

turun

minimal

dalam

pemeriksaan ml=kg%%=jam. tetap selanjutnya bah.a keadaan nafas diuresis

berturut-turut, #pabila e aluasi kasus pasien stabil, tetesan

tetesan obser asi jam dan ke

dikurangi selanjutnya menjadi akhirnya syok. anak maka belum lagi lagi. naik ,6darah maka

dikurangi

ml=kg%%=jam, ,. Perlu 2aka tampak nadi tetesan terjadi menjadi #pabila dan -6 segar diingat apabila

!airan dihentikan pada ,$-$* jam. sepertiga klinis !epat kurang, (6 setelah jatuh ada dalam perbaikan, Ht,

gelisah, meningkat, dinaikkan perbaikan (8 distres nadi

(distres

pernafasan), peningkatan !airan berat berikan klinis #pabila

frekuensi

menjadi klinis

ml=kg%%=jam. die aluasi berikan

dinaikkan (, dan jam Ht koloid

ml=kg%%=jam. pernafasan H ,6 tetapi bila

3emudian menjadi mmHg Ht %ila maka

tekanan (6

!airan

ml=kg%%=jam,

transfusi membaik,

ml=kg%%=jam.

!airan disesuaikan seperti butir (.

!atala sana Kasus SSD atau D&D Derajat """ dan "'

"indrom syok dengue ialah D%D dengan gejala gelisah, nafas !epat, nadi teraba ke!il, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik )6 dan diastolik *6 mmHg, jadi tekanan nadi H ,6 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. (()"egera 5a0l dalam berat terukur), butir ,). beri 6,)C) .aktu (D%D infus ,6 -6 derajat kristaloid ml=kg%% menit), &4, tensi ringer dan nadi laktat dan (ringer se!epatnya oksigen tidak ,6 nadi , laktat, ringer liter=menit. dan dan (8 menit, asetat, se!ara Gntuk tensi koloid atau bolus ""D tidak (lihat (diberikan teraba ml=kg%% tiap

diberikan 9bser asi

hematokrit

dan trombosit tiap $-7 jam. Periksa elektrolit dan gula darah. (,)#pabila ringer fro)en infus 9bser asi (8 menit, mA=kg%%, dalam laktat plas!a) yang dan .aktu dilanjutkan atau -6 umum, periksa sama -6 ,6 koloid ml=kg%% dengan hematokrit tekanan tiap menit syok (dekstran (koloid darah, $-7 kristaloid, belum ditambah $6) diberikan diberikan keadaan jam. teratasi, plasma sebanyak pada nadi tetesan (fresh (6-,6 jalur tiap asidosis, ml=kg%%,

maksimal keadaan

se!epatnya).

3oreksi

elektrolit dan gula darah. a. #pabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin=hematokrit, tekanan nadi J ,6 mmHg, nadi kuat, maka tetesan !airan dikurangi menjadi (6 ml=kg%%=jam. 4olume (6 ml=kg berat badan=jam dapat dipertahankan sampai ,$ jam atau sampai klinis stabil dan hematokrit menurun H $6C. "elanjutnya !airan diturunkan menjadi + ml=kg%% sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil, kemudian se!ara bertahap !airan diturunkan 8 ml dan seterusnya - ml=kg%%=jam. Dianjurkan pemberian !airan tidak melebihi $* jam setelah syok teratasi. 9bser asi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin J ( ml=kg%%=jam, %D urin H (,6,6), dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap $-7 jam sampai keadaan umum baik. b. #pabila syok belum teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih J $6 olC, berikan darah dalam olume ke!il (6 ml=kg%%. #pabila tampak perdarahan masif, berikan darah segar ,6 ml=kg%% dan lanjutkan !airan kristaloid (6 ml=kg%%=jam. Pemasangan 04P (dipertahankan 8-* !m H,9) pada syok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

Pemeri saan !am(ahan Pemeri saan )a(oratorium a* "solasi 'irus Dengue Faktor yang mempengaruhi keberhasila isolasi irus adalah pengambilan bahan pemeriksaar (%P) pada a.al perjalanan penyakit (biasanya dalam 8 liari setelah onset demam), penanganan yang tepat dan penghantaran %P se!epatiiya ke laboratorium.

Pemeri saan Serologis a. Gji H& (He!aglutination nhibition test) 'es H" merupakan pemeriksaan yang sederhana, sensitif dan !epat. 3erugiannya adalah serum, sebagai %P, harus diberi perlakuan a.al dengan aseton dan koalin, untuk menyingkirkan inhibitor hemaglutinasi nonspesifik dan aglutinin nonspesifik. Gntuk mendapatkan hasil yang maksimal, maka pemeriksaan hams dilakukan dua kali, yaitu saan masa akut dan saat masa pemulihan. dengan inter al kurang dan + hari, dan tes ini tidak dapat membantu diagnosa pada infeksi primer. 'es inMdapat mengalami kegagalan dalam membedakan infeksi yang disebabkan oleh fla i irus lainnya, seperti encephalitis, dan irus +est ,ile
+nti(ody response N $ fold rises N $ fold rises N $ fold rises 5o !hange 5o !hange 5o !hange Gnkno.n S,-S# interval N + days #ny spe!imen H + days #ny spe!imen N + days H + days "ingle spe!imen .onvalescent titer O ( : (,*6 N ( : ,876 O ( : (,*6 N ( : ,876 O ( : (,*6 O ( : (,*6 O ( : (,*6 "nterpretation #!ute fla i irus infe!tion, primary #!ute fla i irus infe!tion, s!ondry #!ute fla i irus infe!tion, either primary or se!ondary De!ent fla i irus infe!tion,se!ondary 5ot Dengue Gninterpretable Gninterpretable

irus *apanese

P b. Gji Pengikatan 3omplemen (&o!ple!ent Fixation test) 'es ini dapat digunakan untuk diagnosa serologis, .alaupun tes ini merupakan pemeriksaan serologis yang memiliki sensitifitas paling rendah dan pemeriksaan lain telah menggantikan posisinya. #ntibodi fiksasi komplemen mun!ul setelah antibodi &g2 dan H&, dan biasanya lebih spesifik. "ehingga pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menskonfirmasi adanya infeksi dengue pada pasien yang terlambat melakukan pemeriksaan seroiogis. Peningkatan $ kali titer antibodi ini, dengan inter al antara masa aktif dan masa pemulihan kurang dari , minggu, signifikan pada infeksi sekunder dengue.

!. Gji 5etralisasi (,eutrali)ation test) 'es netralisasi yang paling sensitif dan spesifik adalah seru! delution, virus#constant, pla-ue#reduction test. "etelah infeksi dengue primer, antibodi netralisasi spesifik dengue akan terdeteksi pada a.al masa pemulihan. "etelah infeksi dengue kedua, titer antibodi ini akan meningkat untuk mela.an keempat serotipe irus dengue dan fla i irus lainnya. d. Gji 2#0-<A&"# ( g. &aptire "n)i!e#/in%ed !!unosorbent Assay) Pada infeksi irus dengue primer maupun sekunder, 2#0-<A&"# dapat menghitung peningkatan &g2 spesifik terhadap dengue, bahkan pada serum yang diambil pada hari peitama hingga hari kedua fase akut. %P yang diambil yang diambil setelah hari ke-,-- masa pemulihan juga masih dapat dideteksi oleh pemeriksaan ini. Pada kasus-kasus tertentu dimana %P hanya dapat diambil satu kali, adanya &g2 antidengue sudah dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa adanya infeksi dengue yang baru. bahkan pada infeksi primer dimana le el antibodi H& tidak dapat memberikan nilai diagnostik. Pencitraan Pada pemeriksaan radiologi dan G"; pada kasus D%D, dapat terdeteksi beberapa kelainan : (. Dilatasi pembuluh darah paru ,. <fusi pleura -. Hepatomegali, dilatasi 4. hepatika dan kelainan parenkim hati $. 0airan dalam rongga peritoneum 8. Penebalan dinding esika felea 3elainan ini dapat terdeteksi dengan foto rontgen dada, foto rontgen perut dan G";. Foto rontgen dada dilakukan dengan , posisi, yaitu #P supine dan DAD (right lateral decubitus). Foto rongen perut dilakukan dengan posisi #P supine. Pemeriksaan G"; dilakukan pada posisi agak supine dengan potongan trans ersal, longitudinal atau obliEue.