GOUT

Vriska Evriana (0810070100027)

Pembimbing : Dr. Kolman Saragih, Sp.S

LATAR BELAKANG
Sindroma metabolik saat ini diyakini merupakan insidens yang paling tinggi yang daat menyebabkan timbulnya komplikasi-komplikasi ke berbagai penyakit lainnya. Salah satu klasifikasi sindroma tersebut yaitu hiperurisemia. Gout merupakan salah satu dari komplikasi sindroma metabolik yakni hiperurisemia. Secara patofisiologis gout adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposisi kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini beasal dari cairan ekstraseluler yang sudah mengalami supersaturasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat

DEFINISI
Gout

adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat.

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi

gout bervariasi dari satu populasi ke populasi lain dan di antara wilayah geografis. Laporan sebelumnya menunjukkan bahwa kejadian hyperuricemia dan asam urat lebih tinggi di sejumlah ras Asia tinggal di USA daripada di kelompok dibandingkan mereka yang tinggal di Eropa. Dalam studi klinis 45 pasien gout di Ujung Pandang (Sulawesi Selatan, Indonesia) tingkat hyperuricemia adalah 88,0% 7 sedangkan di Sulawesi Utara, ditemukan bahwa di antara 208 pasien asam urat kronis, 92,3% memiliki hyperuricemia8. gout itu sering terjadi pada keluarga pasien 'di Sulawesi Utara.

ETIOLOGI

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout. Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin Minuman beralkohol Obat-obatan Umur Jenis kelamin Iklim Herediter

PATOGENESIS

Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular

GEJALA KLINIS
STADIUM ARTRITIS GOUT AKUT STADIUM INTERKRITIKAL STADIUM ARTRITIS GOUT MENAHUN

DIAGNOSIS

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis : Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1 Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin Hiperurisemia

1.

2. 3.

4.

Menurut Kriteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan jika: menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini: inflamasi maksimal hari pertama arthritis monoartikuler kulit diatas sendi kemerahan bengkak + nyeri pada MTP1 dicurigai tofi hiperurisemia pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Lab Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.

Pemeriksaan Radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi Foto Polos Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

USG Computed Tomografi MRI

DIAGNOSIS BANDING.
Pseudogout Osteoarthritis Rheumatoid arthritis Infeksius arthritis

Penatalaksanaan

Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini: Mengatasi serangan akut Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan, terutama persendian. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik.

Tujuan pengobatan adalah : Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut Menghentikan serangan akut secepat mungkin,. Mencegah memburuknya serangan dan mencegah efek jangka panjang: Kerusakan sendi Kerusakan organ terkait misalnya ginjal Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis Menurunkan resiko batu asam urat Menurunkan pembentukan tophi.

NON MEDIKAMENTOSA

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

MEDIKAMENTOSA

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :

SERANGAN AKUT

1. 2.

3.

Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID NSAIDs, NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami serangangout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10 20 mg/hari Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.

COX-2 inhibitor Etoricoxib merupakan satusatunya COX2 inhibitor yang dilisensikan untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID nonselektif. Colchicine. Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.

Kortikosteroid, Dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.

PENATALAKSANAAN GOUT KRONIK

Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroversi. Serangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang seringkali tidak diindikasikan. Allopurinol Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase.

Urikosurik Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obay urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 34 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Probenesid Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus <30 ml/menit.

Sulfinpirazon Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder.

KOMPLIKASI
1.

2.
3. 4.

5.

Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis) Komplikasi pada Ginjal Deformitas pada persendian yang terserang Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

Prognosis Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.