Anda di halaman 1dari 82

RESUME SKENARIO 4 BLOK 5 Oleh: Kelompok D 1. 122010101001 2. 122010101003 3. 122010101005 4. 122010101007 5. 122010101009 6. 122010101026 7. 122010101027 8. 122010101030 9. 122010101058 10.

122010101088 11. 122010101092 12. 122010101094 13. 122010101096 14. 122010101098 Jasmine Fachrunnisa Rizka Nuzula W. Rizki Wardatul M. S. Zahrina Amalia E. N. Ayu Dilia Novita S. Wildan Triana Muhammad Avin Zamroni Erdito Muro Suyono Gilang Vigorous A. Diastri Nur S.D. Dear Farah Sielma Yessie Elin S. Rizki Nur Fitria Putri Erlinda Kusumaningarum

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2013

SKENARIO 4

Adi, laki-laki 23 tahun, berprofesi sebagai seoerang atlet panahan. Ia sudah menjadi atlet sejak berusia 17 tahun. Meskipun ia adalah seorang atlet panahan, namun sehari-harinya ia selalu aktif berlatih untuk meningkatkan kebugaran badannya. Secara khusus untuk mempersiapkan diri menjelang SEA Games lima bulan lagi, ia menjalani latihan hampir setiap hari, tes kebugaran yang dilakukan menunjukkan kondisinya sangat prima. Setelah exercise tercatat heart rate-nya 68x/menit, tekanan darah 110/60 mmHg, dengan gambaran rekam jantung normal. Dokter olahraga yang mendampinginya mengatakan kondisi jantungnya sangat baik, dan sudah beradaptasi dengan keseharian Adi yang adalah atlet. Dokter juga berpesan kepada Adi untuk tidak menggunakan obat propanolol atau semacamnya, yang dikatakan dapat menambah akurasi/ketepatan dalam memanah. Dalam kesehariannya sebagai atlet, Adi juga terlibat aktif dalam gerakan muda Hidup Sehat Masyarakat Sejahtera yang peduli terhadap kesehatan masyarakat. Hal itu dikarenakan keprihatinan Adi terhadap angka kejadian penyakit jantung yang mulai bergeser pada usia muda.

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Heart rate Jumlah denyutan jantung per satuan waktu (biasanya dinyatakan dalam menit). 2. Rekam jantung Alat untuk mendeteksi ada atau tidaknya kelainan pada jantung. Biasanya disebut juga EKG (elektrokardigraf), menunjukkan ritme dan frekuensi jantung. 3. Propanolol Golongan obat beta blocker yang meringankan hipertensi rendah dan sedang. 4. Tekanan darah Daya dorong darah terhadap pembuluh darah karena adanya pompa darah ke pembuluh oleh jantung.

ANALISIS MASALAH

1. Struktur dan fungsi sistem kardiovaskuler 1.1. Anatomi jantung 1.1.1. Letak Jantung 1.1.2. Ruang Jantung 1.1.3. Katub-katub Jantung 1.1.4. Lapisan Jantung 1.1.5. Persarafan Jantung 1.1.6. Vaskularisasi Jantung 1.2. Sirkulasi darah 1.3. Aktivitas listrik jantung 1.3.1. Potensial aksi sel kontraktil jantung 1.3.2. Elektrokardiografi 1.4. AV blok 1.5. Proses mekanis siklus jantung 1.5.1. Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama sistol dan diastol 1.5.2. Bunyi jantung 1.6. Curah jantung dan kontrolnya 1.6.1. Penentu curah jantung 1.7. Faktor risiko penyakit jantung 1.8. Sistem kardiovaskuler pada atlet 1.8.1. Adaptasi sistem kardiovaskuler atlet 1.8.2. Beda hipertropi atlet dan hipertropi patologis 2. Tekanan darah dan pengaturannya 2.1. Hubungan aliran, tekanan, resistensi 2.2. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah 2.3. Hipertensi 2.3.1. Efek pemberian RL pada pasien dehidrasi dengan hipertensi 3. Farmako obat otonom

3.1. Propanolol 3.2. Obat kolinergik dak kaitannya dengan denyut nadi 4. Promkes pada penyakit kardiovaskuler

PEMBAHASAN 1. Struktur dan fungsi sistem kardiovaskuler Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar: a) Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar dapat mengalir ke jaringan. b) Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat didistribusikan ke seluruh tubuh. c) Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh.

1.1. Anatomi jantung 1.1.1. Letak Jantung Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medioclavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007). Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm,

dengan berat 300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164). Gb. Letak jantung 1.1.2. Ruang Jantung Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260). a)Atrium Dextra Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa

Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus SinoAtrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.

b)Atrium Sinistra Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah

dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.

c) Ventrikel Dextra Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering

membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis. Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar

progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.

d) Ventrikel Sinistra Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran

darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otototot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum

interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian

endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

1.1.3. Katub-katub Jantung Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar. a) Katub Atrioventrikuler

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju inferolateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering

menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007). Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).

b) Katub Semilunar Disebut semilunar (bulan separuh) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang

berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).

1.1.4. Lapisan Jantung Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:

a) Perikardium (Epikardium) Epi berarti di atas, cardia berarti jantung, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007): Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

b) Miokardium Myo berarti otot, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Seratserat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).

c) Endokardium

Endo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

1.1.5.

Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi,

walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001: 280).

1.1.6.

Vaskularisasi Jantung Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).

a) Arteri Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).

1. Arteri Koroner Kanan

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum, 2007).

2.Arteri Koroner Kiri Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).

b) Vena Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181): Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan. Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti,

mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan. Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.

1.2. Sirkulasi darah Secara umum sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi 2 bagian: 1. Sistem sirkulasi umum ( sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan. 2. Sistem sirkulasi pulmo

Aliran Darah Dalam Sistem sirkulasi di Tubuh Manusia

Pada orang dewasa, jumlah volume darah yang mengalir di dalam sistem sirkulasi mencapai 5-6 liter (4,7 -5,7 liter). Darah terus berputar mengalir di dalam sirkulasi sistemik dan paru paru tanpa henti. a. Sistem Sirkulasi Sistemik Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih ( darah yang mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung melalui bilik ( ventrikel) kiri ke pembuluh darah Aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteri arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang dinamakan kapilaria. Kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secra bergantian yang disebut dengan vasomotion sehingga darah di dalamnya mengalir secara terputus putus ( intermittent). Vasomotion terjadi secra periodik dengan interval 15 detik 3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat di dalam kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan lairan yang lamabat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi, pinositas dan transpor vasikuler serta filtarsi dan reabsorbsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriole dengan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui capillary bed yang berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungn langsung ( bypass) dari arteriole ke venule kemudian melalui pembuluh darah balik ( vena terbesar yang menuju jantung kanan yaitu Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior ) kembali ke jantung kanan ( seramsi /atrium kanan ). Darah dari atrium

memasuki ventrikel memasuki ventrikel kanan melalui Katup Trikuspidalis ( katup berdaun 3). b. Sistem Sirkulasi Paru ( Pulmoner)

Sistem sirkulasi paru dimulai darah kotor ( darah yang tidak mengandung oksigen ( O2 ) teapi mengandung banyak CO2 , yang berasal dari Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior) megalir meninggalkan jantung kanan ( Ventrikel /bilik kanan) melaui Arteri Pulmonalis menuju paru-paru ( paru kana dan kiri ). Kecepatan aliran darah didalam Arteri Pulmonalis sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari pada aliran darah di dalam Arteri/. Didalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapilaria paruparu terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih ( darah yang mengandung banyak O2 ). Darah bersih selanjutnya keluar paru- paru melalui Vena Pulmonalis ( Vena Pulmonalis kanan dan kiri) memasuki jantung kiri ( atrium kiri). Kecepatan aliran darah di dalam lkapilaria paru-paru sangat lambat, setelah mencapai Vena Pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnya Aorta, Artei Pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi ( berdenyut).

Jadi secara singkat aliaran darah dalam sistem sirkulasi darah manusia sebagai berikut :

Sistem Sirkulasi Sistemik : jantung ( ventrikel sinistra) Aorta Arteri Arteiole Capillary bed atau A-V Anastomos venule vena Vena Cava ( Inferior dan Superior) jantung ( atrium dextra).

Sistem Sirkulasi Paru-paru : jantung ( ventrikel dextra ) Arteri Pulmonalis Paru Kapilaria paru Vena Pulmonalis Jantung ( Atrium Sinistra).

1.3. Aktivitas listrik jantung 1.3.1. Potensial aksi sel kontraktil jantung

Potensial membran istirahat otot jantung normal kira-kira -90 mV sampai -85 mV. Pada grafik ditunjukkan perubahan potensial berkisar 105 mV ke nilai sekitar +20 mV. Bagian yang positif disebut kaduk jantung (over-shoot potensial). Setelah gelombang paku (spike) yang pertama, membran tetap dalam keadaan depolarisasi selama 0,2 s sampai 0,3 s, menunjukkan gambaran plateau. Adanya plateau ini membuat kontraksi otot jantung berlangsung 3-15 kali lebih lambat daripada otot rangka. Potensial aksi pada otot rangka hampir seluruhnya ditimbulkan oleh masuknya ion natrium melalui saluran cepat natrium yang tetap terbuka dalam sekitar seper-sepuluh ribu detik. Pada akhir

proses penutupan, terjadi repolarisasi dan aksi berakhir dalam sekitar seper-sepuluh ribu detik selanjutnya. Sedangkan pada otot jantung terdapat saluran cepat natrium dan juga saluran lambat kalsium-natrium. Saluran yang kedua ini berbeda dengan saluran cepat natrium karena lebih lama untuk terbuka dan saluran ini tetap terbuka dalam seper-beberapa-puluh detik. Selama waktu ini ion kalsium dan natrium masuk, menyebabkan periode depolarisasi bertahan lebih lama. Penyebab kedua setelah perbedaan pada saluran lambat natriumkalsium adalah : segera setelah potensial aksi timbul, permeabilitas membran otot jantung terhadap kalium menurun sekitar 5 kali lipat, efek ini tidak ditemukan pada otot rangka. Hal ini mungkin disebabkan oleh terlalu banyaknya pemasukan ion kalsium saat repolarisasi. Tetapi tanpa memperhatikan penyebabnya, penurunan permeabilitas terhadap ion kalium akan menghambat pengeluaran ion kalium, sehingga kembalinya potensial aksi membran otot jantung ke keadaan istirahat berlangsung lebih lama.

1.3.2. Elektrokardiografi EKG / Elektrokardiogram adalah suatu grafik yang dihasilkan oleh suatu elektrokardiograf. Alat ini merekam aktivitas listrik jantung pada waktu tertentu (pada saat pemeriksaan). Secara harafiah diartikan sebagai : elektro : berkaitan dengan elektronika, dan kardio : berasal dari bahasa Yunani yang artinya jantung, kemudian gram : berarti tulis / menulis. Analisis sejumlah gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan

informasi diagnostik yang penting. EKG / Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung, namun dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya kontraktilitas

jantung.

Dalam dunia medis alat EKG ini digunakan untuk mendiagnosis beberapa jenis penyakit, terutama yang berhubungan dengan jantung, karena EKG ini menggambarkan listrik jantung. Itulah sedikit mengenai pengertian EKG. Dalam penggunaannya membantu dalam menegakkan beberapa diagnosis dan diantaranya digunakan untuk : 1. Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung. Bila segera ditemukan arutmia jantung. maka diagnosis ditegakkan dengan segera dan terapi pun bisa diberikan dengan segera pula. 2. EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut.Karena infark jantung yang dibiarkan terlalu lama akan meningkatkan angka kematian. 3. EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung atau tredmill. 4. EKG digunakan untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli paru atau hipotermia).Karena gambaran EKG pada emboli paru khas dan berbeda dengan kelainan aritmia. 5. EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia). 6. EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi contohnya pada gambaran blok cabang berkas kanan dan kiri.(LBBH atau RBBH)

EKG ini terdiri dari berbagi bagian diantaranya yaitu : 1. 4 (empat) buah sadapan ekstremitas, yaitu;Tangan kiri (LA).Tangan kanan (RA).Kaki kiri (LL).Kaki kanan (RL)

2. 6 (enam) buah sadapan dada yaitu V1, V2, V3, V4, V5, V6 3. Kabel sadapan yang terdiri dari 10 elektroda (4 buah unruk elektroda ekstremitas, dan 6 buahuntuk elektroda dada) 4. Kertas grafik EKG

Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm. Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal kalibrasi harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak besar di kertas EKG. Sadapan yang ada pada EKG memiliki ke 2 arti kabel pada yang

elektrokardiografi

yaitu

bisa

merujuk

menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau ke gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur. Lalu, istilah benda sadap longgar menggunakan arti lama, sedangkan istilah 12 sadapan EKG menggunakan arti yang baru. Nyatanya, sebuah elektrokardiograf 12 sadapan biasanya hanya menggunakan 10 kabel/elektroda. Definisi terakhir sadapan inilah yang digunakan di sini.

Ada 2 jenis sadapan, yaitu unipolar dan bipolar. EKG lama memiliki elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang bisa diserupakan dengan netral stop kontak dinding) di potensial nol. Arah sadapan-sadapan ini berasal dari "tengah" jantung yang mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan (dada) prekordial dan sadapan ekstremitas (VL, VR, dan VF). Sebaliknya, EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas I, arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas adalah I, II, dan III.

Sadapan

Ekstremitas

Pada

EKG

Elektrokardiogram

Sadapan bipolar standar (I, II, dan III) merupakan sadapan asli yang dipilih oleh Einthoven untuk merekam potensial listrik pada bidang frontal. Elektroda-elektroda diletakkan pada lengan kiri ( LA = Left Arm), lengan kanan (RA = Right Arm), dan tungkai kiri (LL = Left Leg). Sifat kontak dengan kulit harus dibuat dengan melumuri kulit dengan gel elektroda. Sadapan LA, RS, dan LL kemudian dilekatkan pada elektroda masing-masing. Dengan

memutar tombol pilihan pada alat perekam pada 1, 2, dan 3, akan terekam sadapan standar ( I, II, dan III).

Alat elektrokardiografi juga mempunyai elektroda, tungkai kanan (RL = Right Leg), dan sadapan yang bertindak sebagai arde (ground) dan tidak mempunyai peranan dalam pembentukan EKG. Sadapan bipolar menyatakan selisih potensial listrik antara 2 tempat tertentu.

Hantaran I = Selisih potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (LA-RA)

Hantaran II = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kanan (LL-RA)

Hantaran III = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kiri (LL-LA)

Sadapan Dasar Sebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di EKG 4 dan 12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoritis dapat ditempatkan di manapun pada tubuh.

Sadapan Prekordial yang benar adalah sebagai berikut :

Sadapan prekordial V1 (merah), V2 (kuning), V3 (hijau), V4 (coklat), V5 (hitam), dan V6 (ungu) ditempatkan secara langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.

Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.

Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.

Penempatan di Dada Pasien berada di :

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).

Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

Dalam melakukan perekaman jantung seorang perawat harus memperhatikan hal-hal berikut untuk dapat menghasikan rekaman jantung yang baik : 1. EKG sebaiknya direkam pada pasien yang berbaring di tempat tidur yang nyaman atau pada meja yang cukup lebar untuk menyokong seluruh tubuh. Pasien harus istirahat total untuk memastikan memperoleh gambar yang memuaskan. Hal ini paling baik dengan menjelaskan tindakan terlebih dahulu kepada pasien yang takut untuk menghilangkan ansietas. Gerakan atau kedutan otot oleh pasien dapat merubah rekaman. 2. Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda. Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda. Kontak yang jelek dapat mengakibatkan rekaman

suboptimal. 3. Alat elektrokardiografi harus distandarisasi dengan cermat sehingga 1 milivolt (mV) akan menimbulkan defleksi 1 cm. Standarisasi yang salah akan menimbulkan kompleks voltase yang tidak akurat, yang dapat menimbulkan kesalahan penilaian. 4. Pasien dan alat harus di arde dengan baik untuk menghindari gangguan arus bolak-balik. 5. Setiap peralatan elektronik yang kontak dengan pasien, misalnya pompa infus intravena yang diatur secara elektrik dapat menimbulkan artefak pada EKG.

Irama Normal Pada Hasil Perekaman EKG : Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standard 25mm / detik dan defleksi 10mm sesua dengan potensial 1mV.

Gambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut :

Gelombang P : Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri.

Segmen PR : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan antara gelombang P dengan dengan Kompleks QRS

Kompleks QRS : Kompleks QRS merupakan suatu kelompok gelombang yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.Kompleks QRS pada umumnya terdiri dari gelombagn Q yang merupakan gelombang defleksi negatif pertama, gelombang R yang merupakan gelombang defleksi positif pertama, dan gelombang S yang merupakan gelombang defleksi negatif pertama setelah gelombang R.

Segmen ST : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan kompleks QRS dengan gelombang T

Gelombang T : Gelombang T merupakan pontesial repolarisasi dari ventrikel kiri dan kanan

Gelombang U : Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal gelombang ini masih belum jelas

Dalam menuliskan hasil perekaman EKG normal berisikan hal berikut : 1. Frekuensi (heart rate) 2. Irama jantung (Rhyme) 3. Sumbu jantung (Axis) 4. Ada / tidaknya tanda tanda hipertrofi (pada atrium / ventrikel) 5. Ada / tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskhemi / injuri infark) 6. Ada / tidaknya tanda tanda akibat gangguan lain (efek obat-obatan , gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung )

1.4. AV blok Situs Kemungkinan AV blok: AV node (paling umum) Bundel Nya (jarang) Bundel cabang dan fasciculus divisi (di hadapan sudah ada lengkap bundle branch block)

Tipe 1 AV Blok

Interval PR> 0,20 detik, semua gelombang P melakukan ke ventrikel.

Tipe 2 AV Blok Diagram di bawah ini menggambarkan perbedaan antara Tipe I (atau Wenckebach) dan Tipe II blok AV.

secara "klasik" Tipe I (Wenckebach) AV blok interval PR mendapat lebih lama (secara bertahap pendek) sampai gelombang P nonconducted terjadi. RR interval jeda kurang dari dua interval RR sebelumnya, dan interval RR setelah jeda lebih besar dari interval RR sebelum jeda. Ini adalah aturan klasik Wenckebach (bentuk atipikal dapat terjadi). Dalam Tipe II (Mobitz) AV blok interval PR yang konstan sampai gelombang P nonconducted terjadi. Harus ada dua interval PR konstan berturut-turut untuk mendiagnosis Tipe II AV blok (yaitu, jika ada adalah 2:1 AV blok kita

tidak bisa yakin apakah jenisnya I atau II). RR interval jeda sama dengan dua interval RR sebelumnya.

Tipe I (Wenckebach) AV blok (perhatikan interval RR dalam durasi ms):

Tipe I AV blok hampir selalu terletak di AV node, yang berarti bahwa durasi QRS biasanya sempit, kecuali ada riwayat penyakit cabang bundel. Tipe II (Mobitz) AV blok (catatan ada dua interval PR konstan berturutturut sebelum gelombang P diblokir):

Tipe II AV blok hampir selalu terletak di cabang-cabang bundel, yang berarti bahwa durasi QRS lebar menunjukkan blok lengkap satu bundel, gelombang P nonconducted diblokir dalam bundel lainnya. Dalam II blok Type beberapa gelombang P berturut-turut dapat diblokir seperti yang digambarkan di bawah ini:

Lengkap (3rd Degree) AV Block Biasanya melihat lengkap AV disosiasi karena atrium dan ventrikel masing-masing dikendalikan oleh alat pacu jantung yang terpisah. Persempit QRS irama menunjukkan fokus melarikan diri junctional untuk ventrikel dengan blok di atas fokus alat pacu jantung, biasanya dalam nodus AV.

Lebar QRS irama menunjukkan melarikan diri fokus ventrikel (yaitu, irama idioventricular). Ini terlihat dalam EKG 'A' di bawah ini; EKG 'B' menunjukkan pengobatan untuk 3 derajat AV blok, yaitu, alat pacu jantung ventrikel. Lokasi blok mungkin dalam persimpangan AV atau bilateral di cabang-cabang bundel.

AV Disosiasi (irama independen dalam atrium dan ventrikel) Tidak identik dengan tingkat 3 blok AV, meskipun AV blok merupakan salah satu penyebab. Mungkin lengkap atau tidak lengkap. Dalam lengkap AV disosiasi atrium dan ventrikel selalu independen satu sama lain. Dalam lengkap AV disosiasi ada baik menangkap atrium intermiten dari fokus ventrikel atau menangkap ventrikel dari fokus atrium.

Ada tiga kategori AV disosiasi (kategori 1 & 2 selalu lengkap AV disosiasi): Perlambatan dari alat pacu jantung primer (yaitu, SA node); anak melarikan diri pacu mengambil alih secara default:

Percepatan alat pacu jantung anak perusahaan lebih cepat daripada irama sinus, pengambilalihan oleh perampasan:

1.5. Proses mekanis siklus jantung 1.5.1. Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama sistol dan diastol

Rapid Filling
1/3 pertama Ventrikel diastole (late Ddastole)

Diastases
1/3 kedua Ventrikel diastole

Atrial systole
1/3 akhir Ventrikel diastole, Atrium systole EDV

Isometrik Contraction (isovolumetrik)


Ventrikel systole, Atrium diastole

Ejection
Ventrikel systole, Atrium diastole ESV

Isometrik Relaxation
Ventrikel systole, Atrium diastole

Fase 1: Ventricular Filling Darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium, lalu dari atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui katup atrioventricular yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik (passive ventricular filling -diastole), dimana volume

darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%. Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole Fase 2a: Isovolumetric Contraction Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar merangsang ventrikel. Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua katup semilunaris masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi

isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya katup atrioventricular jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I). Fase 2b: Ventricular Ejection Phase Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua katup semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg,

inilah yang menyebabkan katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua katup semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik. Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua katup semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Pada fase ejeksi ini katup atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium. Fase 3: Isovolumetric Relaxation Phsase Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini kedua katup semilunaris dan katup

atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan katup atrioventrikular selama fase ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah

yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan katup bicuspidalis dan katup tricuspidalis terbuka kembali. etelah katup atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang sudah dijelaskan di atas. Tabel Hubungan Peristiwa Listrik dengan Peristiwa mekanis dalam jantung Peristiwa Listrik Bentuk Gelombang EKG Impuls berasal dari nodus SA dan menyebar ke atrium (Depolarisasi Atrium) Impuls menyebar dari atrium melalui AV ke berkas His (hambatan AV) Impuls menyebar melalui cabang berkas dan serabut purkinje (depolarisasi ventrikel) Kompleks QRS Isovolumetric Contraction Ventricular Ejection Phase Interval PR Gelombang P Atrial Contraction. Ventricular Filling Siklus Jantung

Ventrikel pulih (repolarisasi ventrikel

Gelombang T

Isovolumetric Contraction Ventricular Filling

1.5.2. Bunyi jantung Penyebab bunyi ialah getaran pada katup yang tegang segera setelah penutupan bersama dengan getaran dinding jantung yang bersekatan, dan pembuluh-pembuluh utama sekitar jantung. a) Bunyi pertama jantung Kontraksi ventrikel mula-mula menyebabkan aliran balik darah secara tiba-tiba yang mengenai katup A-V, sehingga katup ini menutup dan mencembung ke arah atrium sampai ke korda tendinea secara tiba-tiba menghentikan pencembungan ini. Elastisitas korda tendinea dan katup yang tegang kemudian akan mendorong darah yang tegang kemudian akan mendorong darah yang bergerak kembali ke ventrikel-ventrikel yang bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yang tegang bergetar dan menimbulkan turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui jaringan di dekatnya ke dinding dada, sehingga dapat terdengar sebagai bunyi dengan menggunakan stetoskop. B u nyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakanterdengar seperti lub. b) Bunyi kedua jantung Ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yang tiba-tiba pada akhir sistol. Ketika katup semilunaris menutup, katup ini menonjol ke arah ventrikel dan regangan elastis katup akan melentingkan darah kembali ke arteri, yang menyebabkan pantulan yang membolak-balikkan darah antara katup dan dinding ventrikel dalam waktu singkat. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti dup.

c) Bunyi ketiga jantung Kadang-kadang bunyi jantung ini terdengar lemah dan bergemuruh pada awal sepertiga bagian tengah diastol. Bunyi ini karena osilasi darah yang bolak-balik antara dindingdinding ventrikel yang dicetuskan oleh masuknya darah dari atrium. Alasan bunyi ketiga jantung baru terdengar pada sepertiga bagian tengah diastol ialah mungkin karena permulaan diastol, ventrikel belum cukup terisi sehingga belum terdapat tegangan elastik yang cukup dalam ventrikel untuk menimbulkan lentingan. d) Bunyi keempat jantung (bunyi atrium) Kadang-kadang dapat terekam pada fonokardiogram, tetapi dengan stetoskop hampir tidak dapat terdengar. Bunyi ini timbul saat atrium berkontraksi, dan kemungkinana disebabkan oleh meluncurnya darah ke dalam ventrikel, sehingga menimbulkan getaran.

1.6. Curah jantung dan kontrolnya 1.6.1. Penentu curah jantung Curah jantung ( cardiac output) adalah volume darah yang dipompa tiap tiap ventrikel per menit.. setiap periode tertentu volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di periode waktu tertentu ekuivalen dengan volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik. Factor penentu cardiac output adalah frekwensi denyut jantung dan volume sekuncup (shock volume). Frekwensi denyut jantung ratarata adalah 70 kali/menit, sedangkan volume sekuncup adalah 70 ml per denyut. Sehingga

curah jantung = frekwensi denyut jantung X volume sekuncup

= 70 denyut/menit X 70 ml/denyut = 4900 ml/menit = 5 l/denyut.

a.

Kecepatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung sangat ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA yang merupakan pecemaker karena mempunyai kecepata depolarisasi spontang tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan mengindusi jantung untuk berkontraksi atau berdenyut. Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf otonom, yakni saraf para simpatis dan saraf simpatis. Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung adalah saraf vagus (terutama atrium nodus SA dan nodus AV). Aktivitas saraf parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+. dengan memperlambat penutupan saluran K+. akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi melamat melalui efek ganda: (1)terjadi hiperpolarisasi membrane nodus SA karena terlalubanyak K+ yang keluar dan membrane menjadi terlalu negative sehingga waktu untuk mencpai ambang menjadi lebih lama, (2) terjadi perlawanan pada penurunan otomatis permeabilitas K+, sehingga menurunkan kecepatan depolarisasi spontan dan waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama. Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan permeabilias K+ juga menjebabkan penurunan eksitabilitas pada nodus AV, sehingga memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Stimulasi paeasimpatis pada sel-sel kontraktil arium

mempersingkat potensial aksi , karena adanya penurunan

kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++ (fase datar) sehingga kontraksi atrim melemah. Sebaliknya saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor efinefrin yang dikeluarkan dari ujungujung saraf simpatis menurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+, sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negative dan penggeseran k ambang menjadi lebih cepat hingga kecepatan jantung meninkat. Pada nodus AV, perlambatan pada nodus AV dikurangi dengan mempercepat penghantaran melalui peningkatan arus masuk Ca++ b. Volume sekuncup. Volume skuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel dalam sekali berdenyut. Kontro mempengaruhi volume sekuncup: 1. Control intrinsic (jumlah aliran balik vena) Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal memompakan semua darah yang

dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. 2. Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis) Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih

banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume diastolic akhir dan meningkatkan volum sekuncup.

Skema Kontrol Intrinsik dan Ekstrinsik Isi sekuncup :

Isi Sekuncup

Kontrol Ekstrinsik

Kekuatan Kontraksi Jantung

+ Kontrol Intrinsik
Aktivitas Simpatis & Epineprin

Volume Diastolik Akhir +

Kontrol Intrinsik

Aliran Balik Vena

1.7. Faktor risiko penyakit jantung Faktor Risiko Utama 1. Hipertensi Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-

negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20%.Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20% dapat diobati dengan baik. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : 1. Meningkatnya tekanan darah. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehinggamenyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. 2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. 2. Hiperkolesterolemi 50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200 mg/dl dan 25% dari orang dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol >240 mg/dl, sehingga risiko terhadap PJK akan meningkat. Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200mg/dl, bila) 200 mg/dl berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat. Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-239 mg/dl, tetapi tidak ada faktor risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu penanggulangan yang serius. Akan tetapi bila dengan kadar tersebut didapatkan PJK atau 2 faktor risiko PJK lainnya, maka perlu pengobatan yang intensif seperti halnya penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi atau >240 mg/dl.

Kadar Kolesterol

Normal Agak tinggi (Pertengahan) <200 mg/dl 200 239 mg/dl

Tinggi >240 mg/dl

3. Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10x lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 41/2X lebih besar daripada bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25% kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur <65 tahun atau 80% kematian PJK pada laki-laki umur <45 tahun

Faktor Risiko Lainnya 1. Umur Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan enters umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar kolesterol pada laki-laki maupun perempuan mulai meningkat pada umur 20 tahun. Pada laki-laki kadar kolesteroi akan meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah umur 50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause (45-60tahun) lebih rendah daripada lakilaki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada lakilaki 2. Jenis kelamin Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1

dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan dimana ketinggalan waktu l0 tahun kebelakang seperti terlihat pada gambar di bawah akan tetapi setelah menopause hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki 3. Geografis Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata didapatkan risiko PJK yang meningkat pada orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan California. Ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya daripada faktor genetik. 4. Ras Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, soaial dan ekonomi. Di Amerika perbedaan antara ras Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk. Negro) didapatkan, risiko PJK pada non Caucasia kira-kira separuhnya. 5. Diet Didapatkan hubungan antara kadar kolesterol darah dengan jumlah lemak didalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak jenuh dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol darahnya cenderung tinggi sedangkan makanan orang Jepang umumnya berupa nasi, sayur-sayuran dan ikan sehingga orang Jepang rata-rata kadar kolesterol darahnya rendah dan di dapatkan risiko PJK yang lebih rendah dibandingkan orang Amerika 6. Obesitas Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan > 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan

hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah exercise. 7. Diabetes Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan risikonya menjadi 2x lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya. 8. Exercise Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena: - memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard - menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol - menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM - menurunkan tekanan darah - meningkatkan kesegaran jasmani Dari penelitian di Havard selama 10 tahun (1962-1972) terhadap 16.936 alumni Universitas Havard di Amerika Serikat menyimpulkan orang dengan latihan fisik yang adekuat kemungkinan menderita serangan PJK lebih kecil dibandingkan dengan yang kurang melakukan aktifitas. 9. Stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 11/2x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. 10. Keturunan Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.

Selain faktor-faktor diatas, dari sumber lain menyebutkan ada dua belas faktor risiko penyakit jantung koroner dan serangan jantung. Empat faktor pertama tidak dapat dikendalikan, sementara delapan sisanya dapat dikendalikan. 1. Umur Lebih dari 83% orang yang meninggal karena penyakit jantung koroner berusia 65 tahun ke atas. Wanita lebih berisiko meninggal karena serangan jantung dalam beberapa minggu setelah serangan

dibandingkan laki-laki. 2. Laki-laki Laki-laki lebih berisiko mengalami serangan jantung dibandingkan perempuan dan mengalaminya pada usia yang lebih muda. Setelah menopause, angka kematian wanita karena serangan jantung meningkat, tetapi tetap tidak setajam peningkatan pada laki-laki. 3. Riwayat Keluarga Mereka yang memiliki riwayat keluarga atau saudara dekat berpenyakit jantung cenderung lebih berisiko mengidapnya.

4. Ras Ras kulit hitam, hispanik, India, dan Asia memiliki risiko penyakit jantung lebih tinggi daripada ras kulit putih. 5. Merokok Merokok meningkatkan risiko penyakit jantung dua hingga empat kali lipat. 6. Kolesterol Tinggi Risiko penyakit jantung koroner meningkat seiring peningkatan kadar kolesterol darah: memiliki LDL (kolesterol jahat) tinggi dan HDL (kolesterol baik) yang rendah. 7. Tekanan Darah Tinggi Tekanan darah tinggi meningkatkan beban jantung, membuat jantung menebal dan kaku, dan meningkatkan risiko stroke, serangan jantung, gagal ginjal, dan gagal jantung. Bila tekanan darah tinggi diiringi dengan obesitas, merokok, kolesterol tinggi atau diabetes, risiko serangan jantung meningkat berkali-kali lipat. 8. Gaya Hidup Kurang Gerak Kurang bergerak badan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner. 9. Kegemukan Orang yang kegemukan (lebih dari 20% berat badan ideal) cenderung berisiko penyakit jantung dan stroke, bahkan bila mereka tidak memiliki faktor risiko lainnya. 10. Diabetes Memiliki diabetes meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Sekitar tiga perempat penderita diabetes meninggal karena sejenis penyakit jantung atau pembuluh darah. 11. Stres dan Kemarahan Stres dan kemarahan yang tidak terkendali dapat menyebabkan serangan jantung dan stroke. 12. Minum Alkohol

Banyak meminum alkohol dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gagal jantung dan stroke. Meminum alkohol juga dapat meningkatkan trigliserida, menyebabkan kanker dan detak jantung tidak beraturan.

1.8. Sistem kardiovaskuler pada atlet 1.8.1. Adaptasi sistem kardiovaskuler atlet Perubahan fungsi sistem kardiovaskuler selama latihan tergantung pada tipe (dinamis atau statis) dan intensitas latihan. Selama latihan dinamis (seperti lari, renang, atau bersepeda) akan merangsang kontraksi kelompok otot-otot besar. Sehingga

menyebabkan respon/perubahan akut yang besar pada sistem kardiovaskuler yaitu sangat meningkatnya cardiac output, heart rate, dan tekanan darah sistolik, dan sedikit peningkatan pada tekanan rata-rata arteri dan tekanan darah diastolik. Respon akibat latihan dinamik ini, akan merangsang pusat otak, dan apabila

latihan diteruskan akan memberikan signal mekanisme umpan balik pada kardiovaskular center di batang otak, sehingga menimbulkan perubahan-perubahan berupa penurunan tahanan vaskuler (vascular resistance) untuk mengimbangi peningkatan perfusi otot, dan peningkatan cardiac output untuk meningkatkan ambilan oksigen. Yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan arteri rata-rata. Respon kardiovaskuler pada latihan dinamik dan static sangat berbeda, pada latihan static (high intensity, strength exercise, dan latihan yang membatasi kontraksi otot seperti angkat berat atau latihan isometric) didapatkan hasil sedikit peningkatan ambilan oksigen, cardiac output, dan stroke volume daripada latihan dinamik. Tetapi pada latihan static lebih meningkatkan tekanan darah dan tekanan rata-rata arteri. (Fahey. 1984, Fletcher. 1995, Levine. 2001).

Latihan endurance (aerobic) menyebabkan banyak perubahan adaptasi pada sistem kardiovaskuler. Perubahan ini dapat dilihat pada tabel 1. Latihan aerobic (daya tahan) ini sangat baik untuk meningkatkan kapasitas sistem kardiovaskular. (Fahey. 1984, Fox. 1989, Soekarman. 1986, Sumosardjuno. 1994, Seiler. 1996, Wilmore. 2003)

Peningkatan Ukuran Jantung ( Heart Size ) Ukuran jantung pada atlit pada umumnya lebih besar bila dibandingkan dengan bukan atlet. Pada atlet untuk olahraga ketahanan (endurance/aerobic) maka peningkatan ukuran jantung disebabkan peningkatan volume ventrikel tanpa peningkatan tebal otot. Sedangkan pada atlet untuk gerakan-gerakan cepat (non endurance/anaerobic) seperti lari cepat, gulat, dan lain- lainnya maka peningkatan ukuran disebabkan oleh penebalan dinding ventrikel dengan tanpa peningkatan volume ventrikel. Bersamaan dengan peningkatan ukuran jantung, juga didapatkan peningkatan jumlah kapiler (Fox 1993, Soekarman 1986, Fleck 1992, Sumosardjuno 1994, Seiler 1996, Wilmore 2003)

Penurunan Frekuensi Jantung/Denyut Nadi (Bradikardi) Dengan penurunan frekuensi jantung, maka jantung mempunyai cadangan denyut jantung (Heart Rate Reserve/HRR) yang lebih tinggi. Penurunan tonus frekuensi saraf jantung ini disebabkan penurunan oleh saraf

peningkatan

Parasimpatis,

Parasimpatis, penurunan saraf simpatis atau kombinasi. Juga terjadi penurunan dari frekuensi pengeluaran impuls dari paru jantung. Dengan perubahan volume, maka isi sekuncup (stroke volume) menjadi lebih besar dan bila cadangan denyut jantung

meningkat hasilnya curah jantung (cardiac output) akan menjadi lebih tinggi dan dengan begitu pengangkutan oksigen menjadi lebih tinggi lagi. (Soekarman 1986, Fox 1993, Fahey 1984, Seiler 1996, Wilmore 2003)

Peningkatan Stroke Volume Akibat dari pembesaran otot jantung akan menyebabkan volume darah meningkat, maka dengan demikian jantung dapat

menampung darah lebih banyak, dan dengan sendirinya stroke volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar. Karena stoke volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar, maka hal ini memungkinkan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama setiap menit dengan denyutan lebih sedikit. Jantung atlet endurance memiliki stroke volume jauh lebih besar daripada orang yang tidak terlatih dengan umur yang sama. Baik pada waktu istirahat maupun pada waktu latihan. Latihan daya tahan ini meningkatkan stroke volume saat istirahat, selama latihan sub maksimal dan latihan maximal (Soekarman. 1986, Sumosardjuno. 1994, Fahey. 1984, Fox.1993, Seiler. 1996, Wilmore. 2003)

Tekanan Darah Pada waktu istirahat, tekanan yang normal adalah 120 mmHg sistolik dan 80 mmHg diastolik (120/80). Selama melakukan olahraga, tekanan sistolik naik secara cepat dan kadang-kadang dapat mencapai 200 atau 250 mmHg (respon akut). Sedangkan tekanan diastolik perubahannya hanya sedikit. (Sumosardjuno. 1994, Fahey. 1984) Latihan Daya tahan/endurance (training) cenderung menurunkan tekanan systole, diastole dan tekanan rata-rata arteri. Penurunan tekanan darah ini penting untuk menghindari terjadinya resiko penyakitpenyakit jantung. (Fahey. 1984) Selama latihan daya tahan

yang bersifat dinamis (lari, bersepeda, dll) terjadi dilatasi kapiler dalam otot yang sedang bekerja menurunkan tahanan arteri

terhadap aliran darah, yang melebihi dari vasokonstriksi pembuluh darah pada jaringan yang tidak bekerja. Oleh karena itu pengaruh perubahan diameter pembuluh darah selama latihan menurunkan tekanan darah. (Lamb. 1984)

Kesimpulannya adaptasi fisiologi pada latihan fisik sangat tergantung pada umur, intensitas, durasi, frekuensi latihan, faktor genetik, dan cabang olahraga yang ditekuni (tipe latihan, baik static maupun dinamik). Tujuan dari adaptasi fisiologi adalah untuk ketahanan jantung dan paru, yang bertujuan untuk meningkatkan kemampuan untuk mengangkut oksigen. Latihan endurance (ketahanan) menyebabkan banyak perubahan (adaptasi) pada sistem kardiovaskuler. Adaptasi kardiovaskuler pada latihan fisik menyebabkan volume total (stroke volume) dari jantung meningkat, kenaikan ini disebabkan oleh membesarnya rongga jantung. Maka jantung dapat menampung darah lebih banyak, sehingga stroke volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar, hal ini memungkinkan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang sama setiap menit dengan denyutan lebih sedikit. Adaptasi kardiovaskuler ini juga menyebabkan peningkatan volume darah dan hemoglobin, jumlah kapiler otot dan mempengaruhi cardiac output, tekanan darah, aliran darah serta A-V O2 diff. Terjadinya proses adaptasi kardiovaskuler terhadap latihan fisik ini adalah terutama untuk mencegah kerusakan jaringan, khususnya Resiko penyakit jantung.

Berdasarkan karekteristik

Karakteristik olahraga dibagi menjadi dua yaitu olahraga dinamis dan statis. Olahraga dinamis selalu diiringi dengan banyak pergerakan, seperti lari. Sedangkan olahraga statis tidak banyak pergerakan dan kebanyakan diam di tempat, seperti menembak. Pada skenario, olahraga panahan termasuk olahraga statis dimana hanya membutuhkan peningkatan ambilan O2, Stroke Volume , dan Cardiac Output yang sedikit. Sehingga ada sedikit perbedaan antara olahraga dinamis dan statis pada gambar di bawah ini.

1.8.2. Beda hipertropi atlet dan hipertropi patologis Pada jantung atlet, terjadi hipertrofi karena fungsi jantung yang meningkat, disertai penumbuhan dan yang seimbang antara

kompartemen

miosit

kompartemen

non-miosit.

Kompartemen non-miosit ini terdiri dari sel endotel dan otot polos pembuluh darah koroner, sel endokardium, sel darah putih, fibroblast, dan kolagen fibriler (terutama tipe I dan III) yang teranyam sebagai matriks kerangka struktural jantung. Sebaliknya, pada, hipertrofi patologis miosit disertai dengan pertumbuhan yang tak seimbang dari kompartemen non-miosit, terutama penumbuhan kolagen fibriler (fibrosis miokardium). Fibrosis miokardium akan menyebabkan dinding ventrikel menjadi lebih kaku dan distensibilitas ventrikel pada fase diastolik disfungsi diastolic, lebih lanjut dapat menyebabkan gangguan sistolik & diastolic gagal jantung.

2. Tekanan darah dan pengaturannya 2.1. Hubungan aliran, tekanan, resistensi a) Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang paling diketahui adalah refleks baroreseptor. Baroreseptor terangsang bila ia teregang. Pada dinding hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus karotikus), dan dinding arkus aorta. Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang. Sinyal yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus akan melewati saraf hering yang sangat kecil ke saraf kranial ke-9

(glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus solitarius (NTS) di daerah medula batang otak. Arkus aorta adalah bagian yang paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri. Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui saraf kranial ke-10 (vagus) juga ke dalam area yang sama di medula oblongata. Pada keadaan normal sinus karotikus lebih berperan dalam

mengendalikan tekanan darah dibanding arkus aorta, dimana arkus aorta memiliki ambang rangsang aktivasi statik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg. Arkus aorta juga memiliki ambang rangsang dinamik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus, tetapi tetap berespons saat baroreseptor sinus karotikus telah jenuh. Baroreseptor, kemoreseptor dalam badan karotid, dan reseptor volume (stretch) dalam jantung, mengirim impuls lewat saraf-saraf aferen dalam saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS di batang otak. Proyeksi dari saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS akan melalui jalur naik (ascending) untuk mencapai daerah di otak dimana efek otonom dapat dirangsang oleh stimulasi elektrik langsung. Daerah tersebut termasuk area-area korteks (fronto-occipital, temporal), girus singuli, amigdala, ganglia basal, dan hipotalamus, juga daerah bawah batang otak dan korda spinalis. Jalur menurun (descending) dari korteks dan girus singuli mencapai hipotalamus. Serabut-serabut dari

hipotalamus naik ke nukleus batang otak dan korda spinalis. Korda spinalis mengandung serabut-serabut vasomotor yang berjalan naik dan berakhir pada neuron pra-ganglion simpatik. Baroreseptor lebih banyak berespons terhadap tekanan yang berubah cepat daripada terhadap tekanan yang menetap. Dalam batas kerja tekanan arteri normal, perubahan tekanan yang kecil saja sudah akan menimbulkan refleks otonom yang kuat

untuk mengatur kembali tekanan arteri tersebut kembali ke nilai normal. Jadi, mekanisme umpan balik baroreseptor ini akan berfungsi lebih efektif bila masih dalam batas tekanan yang biasanya diperlukan.4 Banyaknya jalur neuronal yang saling berinteraksi untuk mengatur aliran impuls saraf otonom memberi banyak peluang untuk integrasi berbagai stimulus yang mempengaruhi tekanan darah, seperti: faktor emosi (takut, marah, cemas), stres fisik (nyeri, kerja fisik, perubahan suhu), kadar O2 dalam darah, dan glukosa, juga level baroreseptor. Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler tekanan darah yang di kontrol oleh

mencakup kemoreseptor sentral dan perifer. Kemoreseptor sentral di medula oblongata sensitif terhadap pH otak yang rendah, yang mencerminkan peninggian PCO2 di arteri. Peningkatan PCO2 arteri menstimulasi kemoreseptor sentral untuk menginhibisi area vasomotor dengan hasil akhir peningkatan keluaran simpatis dan terjadi vasokonstriksi. Kemoreseptor perifer berperan

mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat baroreseptor, yaitu badan karotis dan badan aorta. Penurunan PO2 arteri menstimulasi kemoreseptor perifer untuk menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.

Skema Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah.

Skema Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darah

Perangsangan Parasimpatis pada Jantung Sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah fungsi autonom pada tubuh, namun hanya mempunyai peran kecil dalam pengendalian sirkulasi. Pengaruh sirkulasi yang penting hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat parasimpatis yang di bawa ke jantung oleh nervus vagus, dari medula langsung ke jantung.4 Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan mengatasinya dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen. Penurunan ini tidak akan lebih besar karena serat-serat vagus di distribusikan terutama ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel di mana tenaga kontraksi sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih, terutama bila jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. Dengan cara ini, curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol.

Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa daerah pada tubuh. Serabut parasimpatis mempersarafi kelenjar air liur dan kelenjar gastrointestinal, dan berpengaruh vasodilatasi pada organ erektil di genitalia eksterna. Serabut postganglion pasasimpatis vasodilatasi.
7

melepaskan

asetilkolin

yang

menyebabkan

Perangsangan Simpatis pada Jantung Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan lumbal pertama dan kedua. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai simpatis dan kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan; (1) melalui saraf simpatis spesifik, yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis

meningkatkan tahanan dan dengan demikian menurunkan kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh besar, terutama vena, memungkinkan bagi rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dengan demikian mengubah volume sistem sirkulasi perifer.

Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan fungsi

kardiovaskular. Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan fekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali denyutan per menit pada orang dewasa muda. Juga, perangsangan simpatis

meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu

akan

meningkatkan

volume

darah

yang

dipompa

dan

meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling. Secara singkat, mekanisme FrankStarling dapat diartikan sebagai berikut: semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Sebaliknya, penghambatan sistem saraf simpatis dapat digunakan untuk menurunkan pompa jantung menjadi moderat dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal, serat-serat saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen di bawah normal.

Skema Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah. Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah

Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh, terbanyak ditemukan di ginjal dan kulit, tetapi relatif jarang di koroner dan pembuluh darah otak, dan tidak ada di plasenta. Serabut ini melepaskan norepinefrin yang berikatan dengan adrenoseptor di membran sel otot polos pembuluh darah. Serabut simpatis menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar pembuluh darah, tetapi di otak, jantung, dan otot rangka menyebabkan vasodilatasi.7

Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah

b) Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Menengah dan Jangka Panjang Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk

memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan darah.5,7 Amina Biogenik Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui dekarboksilasi asam amino atau derivatnya. Katekolamin, yaitu dopamin, norepinefrin, dan epinefrin termasuk amina biogenik yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Katekolamin merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf pusat, lewat pelepasan hormon ini dari medula adrenal (terutama epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis (terutama norepinefrin), atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini mempengaruhi aliran darah dan produksi renin.8 Dopamin adalah prekursor untuk epinefrin. Kadar dopamin yang tinggi di dalam serum dibutuhkan untuk mengaktifkan reseptor pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi. Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal, pre-ganglion simpatik, otak, dan sel-sel saraf spinal, namun paling banyak ditemukan di dalam vesikel sinaptik saraf otonom pasca-ganglion pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis, seperti otak, kelenjar saliva, otot polos pembuluh darah, hati, limpa, ginjal, dan otot. Norepinefrin menstimulasi reseptor 1-adrenergik (terletak di jantung, otot-otot papiler, dan otot polos) dan reseptor 1cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan

menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan

adrenergik yang meningkatkan pemasukan kalsium ke dalam selsel target, sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung dan akibatnya meningkatkan tekanan darah. Epinefrin menstimulasi reseptor 1 dan 1-adrenergik dengan efek yang sama seperti norepinefrin, tetapi juga menstimulasi reseptor 2adrenergik (terdapat dalam otot rangka, jantung, hati, dan medula adrenal) dengan efek akhir vasodilatasi. Namun epinefrin bukanlah vasodilator sistemik, efeknya terhadap kardiovaskuler lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan norepinefrin.3,7 Amina biogenik lainnya, serotonin dan histamin,

mempunyai efek kerja yang kuat pada otot polos pembuluh darah. Selain merupakan komponen endogen dalam tubuh manusia, serotonin dan histamin juga terdapat di alam. Serotonin atau 5hidroksitriptamin adalah vasokonstriktor kuat, namun tidak terlibat langsung dalam kontrol terhadap tekanan darah. Serotonin secara tidak langsung ikut mengatur tekanan darah melalui perannya sebagai neurotransmiter di dalam sistem saraf pusat. Histamin, di bentuk melalui dekarboksilasi histidin dan dijumpai pada banyak jaringan, termasuk di ujung saraf. Histamin menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, tetapi belum ada bukti bahwa histamin berperan dalam kontrol terhadap tekanan darah.8

Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan tekanan darah.5

Renin Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang

mengkatalisis pelepasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari ujung amino terminal angiotensinogen. Angiotensin I berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus fisiologis yang membantu untuk menggabungkan sistem reninangiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis sirkulasi. Renin yang aktif mempunyai waktu paruh paling lama 80 menit di dalam sirkulasi. Renin di bantu oleh angiotensinconverting-enzyme (ACE) membentuk angiotensin II.2,8 Angiotensinogen Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi dijumpai dalam fraksi 2-globulin plasma. Angiotensinogen disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13% karbohidrat dan di bentuk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, beberapa sitokin, dan angiotensin II.2 Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Angiotensin-Converting Enzymeadalah dipeptidil

karboksipeptidase yang membagi histidil-leusin dari angiotensin I inaktif, membentuk angiotensin II oktapeptida. Lokasi enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah melewati paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah

jantung dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi.2,8 Angiotensin II Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di kelenjar adrenal, otot polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor untuk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel target pada jaringan-jaringan tersebut. Angiotensin II sangat cepat dimetabolisme, waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit. Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida ini, menghasilkan heptapetida yang disebut angiotensin III.

Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin III menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin IV.

Biasanya peptida-peptida yang terbentuk ini tidak/kurang aktif dibandingkan dengan angiotensin II.2,8 Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau angiotonin, menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel otot polos pembuluh darah, angiotensin II berikatan dengan reseptor Gprotein-coupled AT1A, mengaktifkan fosfolipase C, meningkatkan Ca2+ dan menyebabkan kontraksi. Hormon ini merupakan salah satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih aktif daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi sistemik. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardovaskuler bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan serupa yang mengurangi aliran darah ke ginjal. 2,7 Efek penting dari angiotensin II tekanan darah antara lain: 7

terhadap pengaturan

Meningkatkan kontraktilitas jantung

Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian meningkatkan reabsorpsi Na+ di ginjal

Bersama

angiotensin

III

merangsang

korteks

adrenal

melepaskan aldosteron Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor lain yaitu arginin vasopresin (AVP) Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf simpatik.

2.2. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah Curah jantung. Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya). Tahanan perifer terhadap aliran darah. Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh. Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu: Viskositas darah. Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas; pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang. Panjang pembuluh. Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Radius pembuluh. Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat keempatnya.Jika radius

pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat enam belas kali lipat. Tekanan darah akan turun.Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokonstriksi, maka tahanan terhadap aliran akan

meningkat enam belas kali lipat dan tekanan darah akan naik. Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara

normalkonstan, maka perubahan dalam tekanan darah didapat dari perubahan radius pembuluh darah.Pengukuran tekanan darah arteri sistolik dan diastolikdilakukansecara tidak

2.3. Hipertensi Seseorang hipertensi dikatakan hipertensi apabila tekanan darah di atas 120/80 mmHg. Hipertensi dipengaruhi oleh :

Preload Preload adalah beban pada ventrikel sesaat sebelum ventrikel berkontraksi, yang merupakan hasil dari volume diastolik akhir. Besarnya preload akan memengaruhi peregangan ventrikel dan volume struck. Hubungan preload dengan volume struck disebut dengan hukum starling. Peregangan yang disebabkan preload akan menarik sarkomer sehingga peregangan ventrikel hingga pada titik maksimal dan sensitiv terhadap kalsium. Pada suatu titik tertentu penambahan preload menyebabkan penurunan volume struck. Apabila preloadnya naik, maka darah yang ada di ventrikel juga ikut banyak. Tekanan yang di butuhkan untuk memompa darah ke aorta juga akan naik.

Afterload Afterload adalah stres atau beban yang dialami ventrikel saat ejeksi ventrikel, sesaat setelah kontraksi sitolik. Determinan afterload pada tekanan arteri dan tegangan dinding arteri. Secara klinis, perubahan tekanan darah merupakan indikator perubahan afterload. Namun stress pada dinding miokard juga menyebabkan perubahan afterload, serta peningkatan pada AS. Afterload dapat meningkat karena dilatasi ventrikel kiri, dan dapat berkurang karena hipertrofi ventrikel kiri. Darah di ventrikel banyak, maka tekanan yang di gunakan untuk memompa darah juga lebih besar.

Jadi hipertensi sangat di pengaruhi oleh preload dan afterloadnya. Apabila ketebalan dinding ventrikel menurun ini akan mempengaruhi afterload yang menurun tetapi preloadnya tetap naik.

2.3.1. Efek pemberian RL pada pasien dehidrasi dengan hipertensi

Seorang Bapak paruhbaya mengalami dehidrasi dengan hipertensi diguyur RL selama satu jam kemudian meninggal, bagaimana bisa meninggal? Sebenarnya bukan efek dari RL nya sendiri sehingga bisa menyebabkan kematian tapi karena efek overload cairan Tekanan darah = stroke volume x heart rate x total resistensi perifer Kalau cairan intravascular meningkat misalnya karena pemberian cairan infus rl, venous return ke jantung meningkat stroke volume meningkat jadinya tekanan darah menjadi semakin meningkat karena beban yang terlalu berlebihan, akhirnya bisa decomp cordis dan meninggal.

Selain itu, RL yang masuk mealu intravaskular mengakibatkan tekanan hidro statis intravaskular meningkat yang akhirnya mengakibatkan cairan dari intravasa keluar ke intertitial lalu cairan yang keluar ke intertitial tersebut dapat mengakibatkan edema paru yang kemudian menyebabkan gagal napas yang disusul kematian.

3. Farmako obat otonom 3.1. Propanolol Propranolol diindikasikan untuk pengelolaan berbagai kondisi termasuk:

Hipertensi Kejang jantung Takiaritmia Infark miokard Pengendalian takikardia / tremor berhubungan dengan kecemasan , hipertiroidisme atau terapi lithium .

Tremor esensial

Migrain profilaksis [2] [3] Cluster sakit kepala profilaksis Ketegangan sakit kepala (Off penggunaan label) Tangan gemetar Hiperhidrosis Ada beberapa eksperimen di daerah kejiwaan:
o

Mengobati minum berlebihan cairan di psikogenik polidipsia ,

o o o o

Antipsikotik -induced akatisia Perilaku agresif pasien dengan cedera otak Gangguan stres pasca-trauma Menenangkan diri individu dengan fobia melalui efek penenang

Kinerja kecemasan

Glaukoma Tirotoksikosis melalui penghambatan deiodinase Primer exertional sakit kepala [9]

Sementara setelah pengobatan lini pertama untuk hipertensi , peran untuk beta-blocker diturunkan pada bulan Juni 2006 di Inggris untuk keempatline karena mereka tampil kurang baik dibandingkan obat lain, terutama pada orang tua, dan bukti yang meningkat bahwa yang paling sering menggunakan beta-blocker pada dosis yang biasa membawa risiko yang tidak dapat diterima memprovokasi diabetes tipe 2 . Propranolol juga digunakan untuk menurunkan vena portal tekanan dalam hipertensi portal dan mencegah varises esofagus perdarahan dan ascites . Off-label dan digunakan dalam penelitian Propranolol sering digunakan oleh musisi dan penyanyi lain untuk mencegah demam panggung . Ini telah diambil oleh ahli bedah untuk mengurangi bawaan mereka sendiri getaran tangan selama operasi. Propranolol saat ini sedang diteliti sebagai pengobatan yang potensial untuk gangguan stres pasca-trauma . Propranolol bekerja untuk

menghambat

tindakan

norepinefrin,

suatu

neurotransmitter

yang

meningkatkan konsolidasi memori. Penelitian telah menunjukkan bahwa individu diberikan propranolol segera setelah pengalaman traumatis menunjukkan gejala yang kurang parah dibandingkan dengan kelompok PTSD kontrol masing-masing yang tidak menerima obat (Vaiva et al. Propranolol mengurangi efek mimpi buruk aktivitas jantung yang berhubungan dengan menjaga ritme sinus rendah selama mimpi buruk, sebagai pulsa yang lebih tinggi dan meningkatkan adrenalin berhubungan dengan mimpi buruk yang parah. Namun, hasilnya tetap terbuka dalam hal keberhasilan propranolol dalam pengobatan PTSD, termasuk mimpi buruk yang dialami oleh orang-orang dengan PTSD. Ada juga banyak pertanyaan etika dan hukum seputar penggunaan obat propranolol berbasis untuk digunakan sebagai "dampener memori," termasuk: mengubah (memori-ingat) bukti selama penyelidikan, memodifikasi respon perilaku masa lalu (meskipun traumatis) pengalaman, yang regulasi obat ini, dan lain-lain. Propranolol dalam kombinasi dengan etodolac saat ini sedang diselidiki dalam Tahap 3 percobaan 400 pasien kanker kolorektal sebagai pengobatan yang potensial untuk pencegahan kekambuhan kanker kolorektal. Tujuan penelitian ini adalah untuk menilai penggunaan intervensi medis perioperatif menggunakan kombinasi dari propanolol dan etodolac untuk menipiskan imunosupresi pembedahan diinduksi dan gangguan fisiologis lainnya, yang bertujuan untuk mengurangi tingkat kekambuhan tumor dan penyakit metastasis jauh. Mulai tahun 2008, laporan keberhasilan penggunaan propranolol untuk mengobati infantil parah hemangioma (IHS) mulai muncul. Perawatan ini menunjukkan janji sebagai unggul kortikosteroid ketika merawat IHS. Bukti kasus klinis yang luas dan uji coba terkontrol kecil mendukung kemanjurannya. Propranolol diselidiki untuk kemungkinan efek pada pengeluaran energi istirahat dan katabolisme otot pada pasien dengan luka bakar parah. Pada

anak-anak dengan luka bakar, pengobatan dengan propranolol selama rawat inap dilemahkan hipermetabolisme dan terbalik pengecilan otot. Propranolol bersama dengan sejumlah obat membran-acting lainnya telah diselidiki untuk kemungkinan efek pada Plasmodium falciparum dan sehingga pengobatan malaria . In vitro efek positif sampai saat ini belum diimbangi dengan berguna dalam vivo aktivitas anti-parasit terhadap P. vinckei , atau P. yoelii nigeriensis . Namun, sebuah studi tunggal dari tahun 2006 telah menyarankan bahwa propranolol dapat mengurangi dosis yang diperlukan untuk obat yang ada efektif terhadap P. falciparum oleh 5 -. sampai 10 kali lipat, menunjukkan peran untuk terapi kombinasi Oxford peneliti Sylvia Terbeck memberi relawan beta-blocker

propranolol. Para relawan skor lebih rendah pada berbagai tes psikologis yang dirancang untuk mengungkapkan sikap rasis dari kelompok yang mengambil plasebo. Wilayah otak yang disebut amigdala yang terlibat dalam pengolahan emosi, termasuk rasa takut, dan banyak psikolog berpikir perasaan rasis didorong oleh pusat ketakutan. Propranolol menghambat amigdala. Pada tahun 2011, sebuah penelitian kecil yang dilakukan dalam dua praktek alergi Perancis menyatakan bahwa dosis rendah propranolol (1040 mg setiap hari) yang efektif dalam pengobatan aquagenic pruritus . Pencegahan dan kontraindikasi Propranolol harus digunakan dengan hati-hati pada orang dengan:

Diabetes mellitus atau hipertiroidisme , karena tanda-tanda dan gejala hipoglikemia dapat tertutup.

Penyakit pembuluh darah perifer dan sindrom Raynaud , yang dapat diperburuk

Feokromositoma , seperti hipertensi dapat diperburuk tanpa pemberitahuan terlebih blocker alpha terapi

Myasthenia gravis , dapat memburuk Obat lain dengan bradikardia efek

Propranolol merupakan kontraindikasi pada pasien dengan:

Reversible penyakit saluran napas, terutama asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

Bradikardia (<60 denyut / menit) Sindrom sakit sinus Blok atrioventrikular (derajat kedua atau ketiga) Syok Parah hipotensi Kokain toksisitas [per pedoman American Heart Association, 2005]

Penyakit Vaskular Peripheral

Efek samping Karena penetrasi yang tinggi melintasi penghalang darah otak , lipofilik beta blockers seperti propranolol dan metoprolol lebih mungkin daripada yang lain beta blocker kurang lipofilik menyebabkan gangguan tidur seperti insomnia dan mimpi hidup dan mimpi buruk. Reaksi obat yang merugikan (ADR) yang berhubungan dengan terapi propanolol mirip dengan lain beta blockers lipofilik (lihat beta blocker ). Kehamilan dan menyusui Propranolol, seperti beta blocker lainnya, diklasifikasikan sebagai kategori kehamilan C di Amerika Serikat dan ADEC Kategori C di Australia. Beta-blocking agen pada umumnya mengurangi perfusi plasenta yang dapat menyebabkan hasil yang merugikan bagi neonatus , termasuk paru atau jantung komplikasi, atau kelahiran prematur. Bayi yang baru lahir mungkin mengalami efek samping tambahan seperti hipoglikemia dan bradikardi . Sebagian besar agen beta-blocking muncul dalam susu menyusui perempuan. Namun, propranolol sangat terikat dengan protein dalam aliran darah dan didistribusikan ke dalam ASI pada tingkat yang sangat rendah. tingkat rendah ini tidak diharapkan untuk menimbulkan risiko apapun pada bayi menyusui, dan American Academy of Pediatrics

menganggap terapi propranolol " umumnya kompatibel dengan menyusui. " Farmakokinetik Propranolol dengan cepat dan benar-benar diserap, dengan kadar plasma puncak dicapai sekitar 1-3 jam setelah konsumsi. Tugas pembantuan dengan makanan muncul untuk meningkatkan bioavailabilitas . Meskipun penyerapan lengkap, propranolol memiliki variabel bioavailabilitas karena luas pertama-pass metabolisme . hepatik penurunan sehingga akan meningkatkan bioavailabilitas nya. Utama metabolit 4-

hydroxypropranolol, dengan panjang paruh (5,2-7,5 jam) daripada senyawa induknya (3-4 jam), juga farmakologi aktif. Propranolol adalah sangat lipofilik obat mencapai konsentrasi tinggi di otak. Lamanya aksi dari dosis tunggal lebih panjang dari paruh dan mungkin hingga 12 jam, jika dosis tunggal cukup tinggi (misalnya, 80 mg). Konsentrasi plasma yang efektif adalah antara 10-100 ng / mL. Tingkat beracun berhubungan dengan konsentrasi plasma atas 2000 ng / ml. Mekanisme kerja Propranolol adalah beta blocker non-selektif , yaitu, blok aksi epinefrin dan norepinefrin pada kedua
1

- dan

- reseptor adrenergik . Ini

memiliki sedikit aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA) tetapi memiliki membran yang kuat aktivitas menstabilkan (hanya pada konsentrasi darah tinggi, misalnya overdosis). Penelitian juga telah menunjukkan bahwa propranolol memiliki efek penghambatan pada transporter norepinefrin dan / atau merangsang pelepasan norepinefrin (percobaan ini

menunjukkan bahwa konsentrasi norepinefrin meningkat dalam sinaps , tetapi tidak memiliki kemampuan untuk membedakan mana efek berlangsung). Sejak blok propranolol -adrenoreseptor, peningkatan sinaptik norepinefrin hanya menghasilkan aktivasi -adrenergik, dengan 1-adrenoseptor yang sangat penting untuk efek diamati pada hewan model. Oleh karena itu, beberapa telah menyarankan bahwa hal itu dapat

dipandang sebagai langsung 1 agonis serta antagonis . Mungkin karena efek pada 1-adrenoreseptor, rasemat dan enansiomer individu

propranolol telah ditunjukkan untuk menggantikan kokain pada tikus, dengan enantiomer paling ampuh menjadi S-(-)-propranolol. Selain itu, beberapa bukti menunjukkan bahwa propanolol dapat berfungsi sebagai agonis parsial pada satu atau lebih reseptor serotonin (mungkin 5-HT) Kedua enantiomer obat memiliki bius lokal (topikal) efek, yang biasanya dimediasi oleh blokade saluran tegangan-gated sodium. Beberapa penelitian telah menunjukkan kemampuan propranolol untuk memblokir jantung, saraf, dan tulang saluran tegangan-gated sodium, akuntansi untuk diketahui nya " membran menstabilkan efek "dan anti-arrhythmic dan lainnya efek sistem saraf pusat. Interaksi Karena beta blockers dikenal untuk mengendurkan otot jantung dan menyempitkan otot polos, antagonis adrenergik beta ini, termasuk propranolol, memiliki efek aditif dengan obat lain yang mengurangi tekanan darah, atau yang penurunan kontraktilitas jantung atau konduktivitas. Interaksi klinis yang signifikan terutama terjadi dengan:

verapamil epinefrin 2 agonis reseptor adrenergik


o

Salbutamol , Levosalbutamol , Formoterol , Salmeterol , dll

clonidine alkaloid ergot isoprenalin non-steroid anti-inflammatory drugs quinidine cimetidine lidokain fenobarbital

rifampisin Fluvoxamine memperlambat metabolisme propranolol signifikan menyebabkan peningkatan kadar propranolol.

3.2. Obat kolinergik dak kaitannya dengan denyut nadi Mengapa obat golongan kolinergik atau parasimpatomimetik

farmakodinamiknya meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan denyut nadi, yang seharusnya menghambat?

Karena perubahan pada kardiovaskular yang nyata hanya dapat dilihat bila ACh /asetilkolin disuntikan secara intravena dengan dosis besar, sehingga obat golongan kolinergik yang menghasilkan asetilkolin akan memeberikan efek vasodilatasi pada kardiovaskular,menurunkan laju konduksi di jantung dan menurunnya kekuatan kontraksi jantung.

4. Promkes pada penyakit kardiovaskuler Promosi kesehatan adalah upaya/kegiatan menyampaikan pesan kesehatan kepada masyarakat, kelompok/keluarga dan individu. Upaya memasarkan, menyebarluaskan, mengenalkan atau menjual

kesehatan

Tujuan dari promosi kesehatan Mendorong setiap individu untuk proaktif dalam : memelihara dan meningkatkan kesehatan mencegah risiko terjadinya penyakit melindungi diri dari penyakit menumbuhkan peran aktif dalam gerakan kesehatan masyarakat

Kegiatan dalam promosi kesehatan

Kegiatan utama yang dilakukan adalah promosi dan advokasi, pengendalian faktor resiko, deteksi dini, manajemen kasus, surveilans epidemiologi, jejaring kemitraan, KIE, monitoring, evaluasi, pembiayaan dan ketenagaan.

Pengembangan kawasan tanpa rokok (KTR) dengan dukungan peraturan perundangan dan pembentukan aliansi walikota dan bupati.

Untuk penyakit jantung dan pembuluh darah dilakukan deteksi dini faktor resiko penyakit jantung dan pembuluh darah yang berbasis masyarakat, regulasi garam dan kadar lemak tinggi, hipertensi dalam kehamilan.

Program pengendalian penyakit DM dan penyakit metabolik, upaya yang dilakukan yaitu penanggulangan DM type 2 melalui pemberdayaan masyarakat (Community Based Approach).

Intinya, yang harus diperhatikan dalam promosi kesehatan yang berkaitan dengan PJK adalah bagaimana kita sebisa mungkin untuk mengendalikan faktor risiko PJK itu sendiri. Tujuan akhirnya adalah menurunkan risiko dan kematian akibat PJK. Caranya yaitu dengan mengatur diet, berhenti merokok dan pengobatan

hipertensi yang efektif, dapat menurunkan risiko dan kematian akibat PJK.

DAFTAR RUJUKAN Annonymous.____. Sistem Kardiovaskuler. http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb3-Kardiovasa.pdf [13 April 2013] Dharma S. 2010. Pedoman Praktis Interpretasi EKG. Jakarta : EGC Gunawan, G. S. 2007. Farmakologi Dan Terapi. Edisi ; 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran-Universitas Indonesia. Guyton,M.D., Arthur C. & Hall, John E. 2012. Textbook of Medical Physiology, 11th Edition: Buku Ajar Fisiolgi Kedokteran, Edisi 11, (Alih bahasa, Irawati dkk.). Jakarta: EGC. Mandal, Ananya, dr..____. Pemeriksaan Kecemasan. http://www.newsmedical.net/health/Treatment-of-Anxiety-%28Indonesian%29.aspx [13 April 2013] PERKI. 2010. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut (BHJL). ACLS Indonesia. Sherwood, Lauralee. 2011. Human Physiology: From Cells to Systems, 6th Edition: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 6, (Alih bahasa, Nella Yesdelita) . Jakarta: EGC. Wijaya, MKM., Ali Muliadi, dr.. 2009. Cara Memeriksa (Mengukur)Tekanan Darah Anda Sendiri.. http://www.infodokterku.com/index.php?option=com_content&view=article &id=52:cara-mengukur-tekanan-darah-anda-sendiri&catid=36:yangperlu-anda-ketahui&Itemid=28 [13 April 2013]