Anda di halaman 1dari 25

KASUS STROKE NON HEMORAGIK DI RUANG NEURO RSSN BUKITTINGGI PENDAHULUAN Stroke adalah suatu sindrom klinis dengan

gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal atau global, yang dapat menimbulkan kematian atau kelainan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskuler (WHO 1983). Stroke merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkan laporan tahunan 2006 di RSSA angka kematian ini berkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawat inapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antarastroke iskemik dan hemoragik. Di negara lain seperti Inggris dan Amerika, sebagian besarstroke yang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis iskemik karena penyumbatan pada pembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnya pembuluh darah 1. Stroke Non Hemoragik (iskemik) adalah gangguan peredaran darah pada otak yang dapat berupa penyumbatan pembuluh darah arteri, sehingga menimbulkan infark/ iskemik. Umumnya terjadi pada saat penderita istirahat. Tidak terjadi perdarahan dan kesadaran umumnya baik. Stroke non-hemoragik terjadi karena penurunan aliran darah sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan fungsi pada sebagian jaringan otak. Bila hal ini lebih berat dan berlangsung lebih lama dapat terjadi infark dan kematian. Berkurangnya aliran darah ke otak dapat disebabkan oleh berbagai hal misalnya thrombus, emboli yang menyumbat salah satu pembuluh darah, atau gagalnya pengaliran darah oleh sebab lain, misalnya kelainan jantung (fibrilasi, asistol). Stroke non-hemoragik lebih sering dijumpai daripada yang hemoragik, diagnosis mudah ditegakan, yaitu timbulnya deficit neureologik secara mendadak (misalnya hemiparesis), dan kesadaran penderita umumnya tidak menurun 2,3. Pada kesempatan ini, kami membahas pasien yang berusia 65 tahun dengan stroke iskemik dan gangguan bicara (afasia). ILUSTRASI KASUS Seorang pasien laki-laki, umur 65 tahun masuk Rumah Sakit Stroke Nasional Bukittinggi tanggal 2 April 2010 dengan Keluhan Utama : Anggota gerak kanan terasa kebas Riwayat penyakit sekarang : Bicara pelo kemarin (tanggal 1 April 2010), hari ini bicara bagus (tanggal 2 April 2010) Anggota gerak kanan atas tersa kebas Pusing Nafsu makan menurun Lidah berat Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Sedang Tingkat Kesadaran : CM Tekanan darah : 170/100 mmHg Frekuensi pernapasan : 20 x/menit Frekuensi nadi : 84 x/menit Suhu : 36,5 oC Status neurologis : Kesadaran : E4 M6 V5 Sistem persyarafan : sensasi raba (+), kaku kuduk (-) Diagnosis Diagnosa Kerja : Suspect Stroke Iskemik Penatalaksanaan IVFD RL 20 tetes/menit Injeksi citicoline 2x500mg IV Vit. B1 100 mg, Vit. B6 200 mg, Vit. B12 250 mcg (Neurodex) 21 Pemeriksaan Penunjang (tanggal 2 maret 2010) (Lampiran 1) Gula darah random 198 mg% (75-115) Ureum 35 mg% (20-40) Kreatinin 1,3 mg% (0,6-1,1) Sel darah putih 6,5 103/mm3 (4,0-10,0) Sel darah merah 4,53 106/mm3 (3,80-5,80) Hemoglobin 12,2 g/dL (11,0-16,5) Hematokrit 38 % (35,0-50,0) Platelet/trombosit 325 103/mm3 (150-450)

Rencana Pemeriksaan Pemeriksaan gula darah nuchter dan 2 jam PP, kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, trigliserida CT Scan Follow Up Hari ke-2 rawatan (3-4-2010) S : bicara pelo (+) O : TD 160/90 mmHg Nadi 68x/menit Nafas 24x/menit Hasil laboratorium (Lampiran 1): Gula darah nuchter 116 mg% (75-115 mg%) Gula darah 2 jam PP 127 mg% (<150 mg%) Asam urat 5,5 mg% (3,0-6,0 mg%) Total kolesterol 207 mg% (<220 mg%) HDL kolesterol 35 mg% (>35 mg%) LDL kolesterol 147 mg% (<130 mg%) Trigliserida 125 mg% (<200 mg%) A : Recurrent Stroke Suspect Iskemik P : Captopril 212,5 mg Rosuvastatin (Crestor) 120 mg Ranitidin 21 iv Piracetam (Neurotam) 41200 mg RL + Reotal /12 jam CT scan Hari ke-3 rawatan (4-4-2010) O : TD 170/110 mmHg Nadi 84x/menit Nafas 24x/menit A : Diagnosa sementara Stroke Iskemik + Dysartria P : Konsul Rehabilitasi Medik

Suhu 36,5 oC

Hari ke-4 rawatan (5-4-2010) S : Kesadaran : Samnolen/Aphatis; GCS : E4 M6 Vafasia global; muntah (+); Hemiplegia dextra (+) O : TD 170/110 mmHg P : Stop Piracetam (Neurotam) Asam asetil salisilat (Thrombo Aspilets) 1160 mg Dexanta Syr 31 cth Hari ke-5 rawatan (6-4-2010) O : TD 170/70 mmHg A : Stroke Iskemik + Afasia global P : Pasang NGT Asering + Reotal drip/12 jam Parasetamol 3500 mg Haloperidol 20,5 mg Hari ke-6 rawatan (7-4-2010) S : Mencret (+) 5x/hari O : TD 180/100 mmHg Nadi 82x/menit P : New Diatabs 31 Captopril 212,5 mg stop Captopril 2x25mg HCT 11 (pagi) Neurodex 11 Asering/12 jam Hari ke-7 rawatan (8-4-2010) O : TD 180/90 mmHg P : Captopril 250 mg HCT 11 New diatabs stop Mobilisasi Hari ke-8 rawatan (9-4-2010) S : demam (+), mencret 1x/hari

Nafas 24x/menit

O : GCS = 15; TD 180/70 mmHg; Nadi 88x/menit; Nafas 32x/menit Pemeriksaan elektrolit (Lampiran 1): Natrium 136 mmol/L Kalium 3,1 mmol/L Klorida 105 mmol/L Pemeriksaan urin (Lampiran 1):: Protein +2 Bilirubin (-) Reduksi (-) Sedimen Leukosit 8-10 Eritrosit 4-6 Epitel +1 Kristal amorf +1 Silinder granuler 1-2 A : Infeksi saluran kemih P : Parasetamol 3x500mg Cek elektrolit dan urin lengkap Ceftriaxone 21 (skintest) Oral hygiene Oral massage Speech terapi Hari ke-9 rawatan (10-4-2010) O : TD 160/80 mmHg P : Captopril stop Intervask 1x10mg Lisinopril 1x10mg HCT 11 CPZ 212,5mg Dexanta syrup 3x1C Urispas 21 Hari ke-10 rawatan (11-4-2010) O : TD 160/60 mmHg Hari ke-11 rawatan (12-4-2010) S : demam (+) O : TD 160/60 mmHg P : terapi lanjut pasien pulang atas permintaan keluarga dengan pasang NGT dan infus DISKUSI Pasien Tn. N berusia 65 tahun, pada tanggal 2 April 2010 masuk ke RSSN Bukittinggi melaui IGD Jam 11.40, didiagnosa menderita suspect stroke iskemik dengan keluhan anggota gerak kanan terasa kebas, bicara pelo bsehari sebelum masuk RSSN Bukittinggi, pusing, nafsu makan turun, lidah berat, dengan pemeriksaan fisik keadaan umum sedang, tingkat kesadaran CM, GCS 15 (E4 M6 V5), TD 170/100 mmHg, Nadi 84x/menit, Pernapasan 20x/menit. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada tanggal 2 April yaitu darah lengkap, ureum, creatinin. Dari hasil labor didapat gula darah random 198 mg%, ureum 35 mg%, creatinin 1,3 mg%. Pasien dianjuran melakukan pemeriksaan gula darah puasa dan gula darah 2 jam setelah makan, karena pemeriksaan gula darah random yang tinggi. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan juga memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi. Kebiasaan merokok dan hipertensi yang diderita pasien merupakan faktor risiko terjadinya stroke3. Pasien biasanya merokok 1 bungkus/hari, berhenti 10 hari sebelum pasien dirawat. Pasien juga mempunyai kebiasaan minum teh dan coffeemix. Dari hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 2 April diketahui kadar kreatinin pasien melebihi batas normal 1,3 mg% (normal 0,6-1,1), diperlukan penyesuaian dosis untuk obat yang diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui urine lebih dari 90%, tetapi tingginya kadar serum kreatinin masih bisa ditoleransi karena tidak terlalu tinggi sekali. Tanggal 3 april diketahui pasien menderita hiperkolesterolemia dengan LDL kolesterol 147 mg% (normal <130 mg%). Kadar kolesterol tinggi juga merupakan salah satu faktor pemicu terjadinya penyakit stroke3. Kadar gula darah puasa pasien 116 mg% (normal 75-115) dan 2 jam setelah

makan 127 mg% (normal <150mg%). Hasil lab ini menunjukkan bahwa pasien tidak memerlukan terapi obat hiperglikemi. Dari hasil pemeriksaan dengan CT Scan (hari rawatan ke-4) diketahui pasien menderita stroke iskemik. Dilihat dari umur, jenis kelamin, riwayat hipertensi, dan kebiasaanya, pasien dalam kasus kali ini memiliki risiko yang tinggi untuk terkena stroke. Tekanan darah tinggi merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya stroke. Dari riwayat penyakit sebelumya diketahui bahwa pasien mempunyai riwayat hipertensi. Hipertensi ini dapat dicegah antara lain diet rendah natrium yang banyak terdapat dalam garam, mengurangi stress, mengontrol berat badan, dan lain-lain. Hal ini perlu disampaikan kepada pasien untuk pengobatan hipertensi dengan merobah gaya hidup4,5. Dari hasil pemeriksaan fisik dan labor Tn N tersebut dapat diketahui kalau pasien juga menderita hiperkolesteramia. Tingginya kadar kolesterol dalam darah akan menyebabkan pengendapan kolesterol pada dinding pembuluh darah, yang mengakibatkan pembuluh darah menjadi sempit, keras dan kaku karena kehilangan sifat elastisitasnya. Kadar kolesterol tinggi merupakan salah satu faktor yang memacu timbulnya penyakit pembuluh darah termasuk pembuluh darah di otak dan merupakan faktor timbulnya stroke4,5. Obat-obat yang diberikan pada Tn. N adalah (Lampiran 3): 1. IVFD RL (mulai 2/4 stop 6/4) 2. Vitamin B1 100 mg, vit B2 200 mg, vit. B12 250 mcg (Neurodex) 21 (mulai 2/4 stop 6/4) 3. Captopril 12,5 mg 21(mulai 3/4 stop 7/4) 4. Rosuvastatin 20 mg (Crestor) 11 (mulai 3/4 lanjut) 5. Piracetam 1200 mg (Neurotam) 41 (mulai 3/4 stop 5/4) 6. Acetylsalicylic acid 160 mg (Thrombo aspilets) 11 (mulai 5/4 lanjut) 7. Vitamin B1 100 mg, vit B2 200 mg, vit. B12 250 mcg (Neurodex) 11 (mulai 7/4 lanjut) 8. Parasetamol 500 mg 31 (mulai 7/4 lanjut) 9. Haloperidol 21 (mulai 7/4 lanjut stop 10/4) 10. Asering (mulai 6/4 stop 10/4) 11. Reotal (mulai 3/4 stop 7/4) 12. Atapulgit aktif (New Diatabs) (mulai 7/4 lanjut) 13. Captopril 225 mg (mulai 7/4 stop 10/4) 14. Hydrochlorthiazide (HCT) 11 ( mulai 8/4 lanjut) 15. Amlodipine besylate 10 mg (Intervask) 11 (mulai11/4 lanjut) 16. Lisinopril 10 mg 11 (mulai 11/4 lanjut) 17. Chlorpromazine CPZ (mulai 10/4) 18. Suspensi Al(OH)3 200 mg, Mg (OH)2 200 mg, simethicone 20 mg (Dexanta) 31 (mulai 10/4) 19. Flavoksat hidroklorida 200 mg (Urispas) (mulai 10/4) 20. Injeksi Citicoline 500 mg (Brainact) 21 (mulai 2/4 lanjut) 21. Injeksi Ranitidine 21(mulai 3/4 lanjut) 22. Injeksi Ceftriaxone 21 (mulai 9/4 lanjut) Tanggal 2 April 2010. Pemberian Ringer Laktat karena pasien mengalami gangguan homeostatis dan harus segera diberikan infus RL untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit pasien. Vitamin B1 100 mg, vit B2 200 mg, vit. B12 250 mcg (Neurodex) 21 sebagai vitamin untuk gangguan neurologik. Injeksi citicoline 21 sebagai neuroprotektor yang dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi oksigen di otak pada pengobatan gangguan serebro vaskular sehingga dapat memperbaiki gangguan kesadaran. Tanggal 3 April 2010, pasien diberikan terapi captopril, rosuvastatin (Crestor), piracetam (Neurotam). Captopril 12,5 mg 21 sebagai anti hipertensi golongan ACE inhibitor, bertujuan untuk menurunkan tekanan darah pasien yang tinggi. Captopril diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melauli urin sekitar 24-38%. Waktu paruh captopril 2,2 jam, bioavaibilitas 65%. Waktu paruh captopril lebih lama/diperpanjang pada pasien dengan gangguan ginjal, jadi diperlukan penyesuaian dosis, tetapi karena tekanan darah pasien yang masih tinggi, pengurangan dosis captopril tidak dilakukan lagi pula kadar creatinin tidak terlalu jauh dari batas normal6,12. Absorpsi captopril terganggu apabila diberikan bersama makanan, sebaiknya diberikan 1 jam sebelum makan6,7. Rosuvastatin 20 mg (Crestor) 11 bertujuan untuk menurunkan kadar LDL kolesterol pasien yang tinggi. Rosuvastatin dapat menurunkan kadar HDL 2 kali lebih baik dan meningkatkan HDL satu kali lebih baik dari pada simvastatin 6. Rosuvastatain merupakan inhibitor HMG CoA reduktase dan sebaiknya diberikan pada malam hari 8. Piracetam 1200 mg (Neurotam) 41 diberikan untuk mengobati gangguan serebrovaskular dan insufisiensi sirkulasi serebral. Selain itu piracetam pada tingkat darah memperbaiki keadaan rheologis. Oleh karena efek piracetam pada agregasi platelet, kurang cocok jika diberikan kepada pasien dengan stroke hemoragik, bisa diberikan kepada pasien stroke iskemik. Pentoxyfilline (Reotal) untuk mengobati sumbatan arteri perifer dan gangguan peredaran darah karena aterosklerosis9,10. Tanggal 5 April 2010, pasien mengalami kondisi menggigil dan muntah sehingga pemberian piracetam dihentikan karena kemungkinan pasien alergi terhadap piracetam. Hasil CT scan menunjukkan bahwa pasien menderita stroke iskemik. Terapai lini pertama untuk stroke iskemik yaitu Aspirin 81-325 mg sekali sehari. Acetylsalicylic acid (Thrombo Aspilets) 1160 mg diberikan sebagai antiplatelet. Efek samping aspirin yaitu gangguan lambung, sebaiknya diberikan segera setelah makan. Jika pasien hipersensitif atau kontra indikasi dengan aspirin, dapat diberikan Clopidogrel 75 mg peroral sekali sehari 11. Tanggal 6 April 2010, pasien diberikan terapi parasetamol dan haloperidol. Parasetamol 500 mg 31 (bila panas) diberikan untuk mengatasi demam pada pasien karena pada hari rawatan ke-6 pasien demam. Haloperidol 0,5 mg 21 diberikan untuk mengatasi

kecemasan yang dialami pasien. Dosis awal haloperidol untuk dewasa 0,5-5 mg sehari 2-3 kali8. Infus RL diganti dengan Asering (Ringer Acetate) karena pasien gelisah. Tanggal 7 April 2010, pasien mengalami mencret kurang lebih lima kali perhari. Dokter memberikan terapi atapulgit aktif (New Diatabs). Atapulgit aktif dapat menghambat absorpsi obat-obat lain, sebaiknya pemakaian obat lain dijarakkan 1-2 jam. Pasien diberikan Captopril 25 mg 21, dan hidroklortiazid (HCT) 11. Terapi hipertensi sebelumnya Captopril 12,5 mg 21 diganti dengan kombinasi Captopril 25 mg dan hidroklortiazid (HCT) 11, karena tekanan darah pasien masih tetap tinggi, diharapkan kombinasi ini dapat menurunkan tekanan darah. HCT sebaiknya diberikan pada pagi hari. Captopril pagi dan sore 1 jam sebelum makan8. Tanggal 8 April 2010, New Diatabs di stop karena pasien sudah tidak diare. Dosis Captopril dinaikkan menjadi 250 mg karena tekanan darah pasien masih tinggi (180/90), tapi belum dilaksanakan sampai akhirnya captopril distop dan diganti dengan lisinopril. Tanggal 9 April 2010, pasien masih demam sehingga dokter menganjurkan pemeriksaan elektrolit dan urin lengkap, memberikan antibiotik Ceftriaxone 21 untuk suspect ISK pasien . Setelah pemeriksaan urin terbukti pasien menderita ISK. Hal ini dapat dilihat dari adanya leukosit di urin (Lampiran1). Dari hasil pemeriksaan elektrolit diketahui bahwa kadar kalium pasien rendah yaitu 3,1 mmol/L (normal 3,5-5,1). Kadar kalium yang rendah dalam darah mungkin disebabkan karena efek samping HCT yaitu hipokalemia, untuk mengatasinya dengan menggunakan infus KA-EN 3B. Kadar kalium dalam KA-EN 3B lebih tinggi dari pada Asering, dimana kadar kalium dalam KA-EN 3B 20 mEq/liter sedangkan dalam Asering 4 mEq/liter9,10. Tanggal 10 April 2010, Captopril distop, terapi hipertensi yang diberikan dokter Lisinopril 10 mg 11, Amlodipin (Intervask) 10 mg, HCT 11 mg. Lisinopril merupakan antihipertensi golongan ACE inhibitor. Dosis awal lisinopril untuk dewasa 10-40 mg per hari. Lisinopril memperkecil kemungkinan timbulnya hipokalemia akibat pemakaian HCT. Keuntungan lisinopril dibanding captopril, absorpsinya tidak terganggu dengan adanya makanan, jadi dapat diberikan sebelum atau sesudah makan, waktu paruhnya lebih panjang sekitar 12 jam; tetapi kerugiannya biovabilitasnya lebih rendah yaitu sekitar 25% 8,12. Amlodipin merupakan antihipertensi golongan Ca channel blocker. Dosis awal untuk dewasa 5 mg sekali sehari, dosis maksimum 10 mg sekali sehari. Bioavaibilitas amlodipin 64-90% dan diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui urin sekitar 10%, jadi tidak perlu pengurangan dosis pada pasien gangguan ginjal8. Haloperidol diganti dengan klorpromazin 212,5 mg untuk mengatasi ansietas dan mual pasien. Antacid untuk mengatasi mual dengan menetralkan asam lambung, absorpsi akan terganggu apabila digunakan bersama makanan, sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan. Urispas diberikan untuk mengurangi gejala akibat gangguan saluran kemih. Tanggal 12 April 2010, pasien masih demam dan terapi lanjut, akan tetapi pasien pulang paksa atas permintaan kelurga. TINJAUAN OBAT YANG DIGUNAKAN 1. Infus RL Komposisi : Per 1000 mL Na 130 meq/L, Cl 109 meq/L, K 4 meq/L, Ca 2,7 meq/L, Lactate 28 meq/L, (NaCl 6 g, KCl 0,3 g, CaCl2 0,2 g, Na Lactate 3,1 g, Water for injection 1000 mL). Osmolaritas ; 273 mOsm/L Indikasi : Terapi untuk mengatasi deplesi volume berat saat tidak dapat diberikan rehidrasi oral Dosis : Dosis tergantung individual Interaksi obat : Preparat K dan Ca 2. Infus Asering Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq, acetate 28 meq. Indikasi : Asering : Terapi cairan pengganti untuk kondisi kehilangan cairan secara akut. Dosis : individual Kontra indikasi : Penderita gagal jantung kongestif, kerusakan ginjal, edema paru yang disebabkan oleh retensi Na & hiperproteinemia. Penderita hipernatremia, hiperkloremia, hiperkalemia, hiperhidrasi. Efek samping : Demam, infeksi, pada tempat injeksi, trombosis pada vena atau flebitis pada tempat injeksi, hipervolemia. 3. Neurodex Komposisi : vitamin B1 100 mg, vitamin B6 200 mg, vitamin B12 250 mcg. Indikasi : Gejala neorotropik karena defisiensi vitamin B, gangguan neurologik, mual dan muntah pada kehamilan, anemia, robonsia untuk kejang, lesu, dan usia lanjut. Pemberian obat: Dapat diberikan bersamaan dengan makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI. Dosis : 1 tablet 2-3 x sehari. Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap vitamin B. Rencana Edukasi : Sebaiknya diminum pada pagi dan siang hari sesudah makan. 4. Captopril Indikasi : lihat pada dosis Dosis : Hipertensi ringan s/d sedang Awal 12,5 mg 2x/hr. Pemeliharaan : 25 mg 2x/hr, dapat ditingkatkan dengan selang waktu 2-4 minggu. Maks: 50 mg 2x/hr. Dapat ditambah thiazid jika respon tidak cukup atau dosis diuretik dapat ditingkatkan sesudah 12 minggu. Hipertensi berat Awal 12,5 mg 2x/hr, dapat ditingkatkan bertahap s/d maks 50 mg 3x/hr dan harus diberikan bersama dengan obat antihipertensi lain dengan dosis yang disesuaikan. Maks 150 mg/hr. Gagal jantung Awal 6,25 mg atau 12,5 mg. Pemeliharaan: 25 mg 2-3x/hr, dapat ditingkatkan bertahap dengan selang waktu minimal 2 minggu. Maks 150 mg/hr. Lansia dianjurkan untuk memberikan dosis awal yang rendah.

Pemberian obat: berikan saat perut kosong 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan. Kontra indikasi : Stenosis aorta, gagal ginjal, hamil, laktasi, hipersensitif terhadap ACE inhibitor. Efek samping: Proteinurea, peningkatan ureum darah dan kreatinin, ruam terutama pruritis, neutropenia, anemia, trombositopenia, hipotensi. Interaksi obat: Imunosupresan, suplemen K atau diuretik yang mengandung K, probenesid, NSAID, diuretik. Mekanisme kerja : inhibitor Angiotensin Converting Enzyme (ACE) yang mengubah Angiotensin I menjadi Angiotensin II, selain itu dapat menurunkan Angiotensin II karena penurunan aktivitas plasma renin dan penurunan sekresi aldosteron. Mekanisme CNS kemungkinan terlibat dalam menghasilkan efek hipotensif. ACE inhibitor kemungkinan akan merubah kallikriens vasoaktif menjadi bentuk aktifnya (hormon) sehingga akan menurunkan tekanan darah. Rencana Edukasi : Berikan obat 1 jam sebelum makan. Jika lupa minum obat diminum sesegera mungkin, bila mendekati jadwal minum obat selanjutnya jangan menggandakan dosis. 5. Crestor Komposisi : Rosuvastatin 20 mg/tab Indikasi : Hiperkolesterolemia primer atau dislipidemia sebagai terapi tambahan terhadap diet dan olahraga. Menurunkan kadar kolesterol total LDL, trigliserida, dan meningkatkan HDL. Dosis : Awal 5-10 mg 1x/hr, baik pada pasien yang belum pernah mendapat terapi statin atau pasien yang menjalani pergantian terapi dari penghambat HMG-CoA reduktase lain, bila perlu dosis dapat ditingkatkan s/d tingkat dosis berikutnya sesudah 4 minggu. Lanjut Usia >70 tahun dan pasien dengan faktor predisposisi miopati Awal 5 mg. Pasien dengan gagal ginjal berat (bersiha kreatinin <30 ml/mnt yang tidak menjalani hemodiallisis Awal 5 mg 1x/hr maks 10 mg 1x/hr. Pemberian obat : Dapat diberikan bersama atau tanpa makanan. Kontra indikasi : Penyakit hati aktif termasuk peningkatan persisten kadar transaminase serum 3x dari batas atas nilai normal, miopati, pengguanaan bersama dengan siklosporin, wanita usia subur, hamil, dan laktasi. Efek samping : Sakit kepala, pusing, konstipasi, mual, nyeri abdomen, mialgia, astenia. Interaksi obat : Antagonis vitamin K, gemfibrosil dan obat penurun lemak lain, siklosporin, antasida, eritromisin, kontrasepsi oral, atau terapi sulih hormon. Mekanisme kerja : Rosuvastatin bekerja secara kompetitif menghambat 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reduktase, enzim yang sangat berperan dalam katalisasi biosntesis colesterol. Rencana edukasi : Gunakan obat ini pada malam hari kecuali dinyatakan lain oleh dokter atau apoteker. Obat ini sangat efektif jika digunakan bersama dengan olah raga dan diet mengurangi asupan makanan yang mengandung kolesterol (lemak) dan lemak jenuh. Pasien disarankan untuk segera memberitahukan dokter jika mengalami nyeri otot, nyeri tekan (tenderness) dan kelemahan yang tidak dapat dijelaskan. Tes laboratorium diperlukan untuk memonitor terapi. Pastikan hal ini dilakukan. Jangan menghentikan pemakaian obat ini tanpa berkonsultasi dengan dokter Jangan menggunakan OTC atau obat resep yang lain tanpa memberitahu dokter yang merawat. Ini termasuk sediaan herbal atau suplemen makanan yang lain Jika pasien lupa minum obat, segera mungkin minum obat setelah ingat. Jika terlewat beberapa jam dan telah mendekati waktu minum obat berikutnya jangan minum obat dengan dosis ganda. Jika lebih dari satu kali dosis terlewat, mulai kembali pengobatan seperti awal dan mintalah nasehat dokter pada kunjungan berikutnya. 6. Neurotam Komposisi : Piracetam 1200 mg/kaplet Indikasi : Kemunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, gangguan reaksi psikomotor. Alkoholisme kronik dan adiksi. Disfungsi serebral sehubungan dengan akibat pasca trauma. Dosis : Oral Sindroma psikoorganik yang berhubungan dengan penuaan Awal 6 kapsul atau 3 kaplet/hari dalam 2-3 dosis terbagi untuk 6 minggu. Pemeliharaan : 1,2 g/hr. Sindroma pasca trauma Awal 2 kapsul atau 1 kapl 3x/hr s/d mencapai efek yang diinginkan, lalu 1 kapsul atau kaplet/hr. Inj IM atau IV 1 g 3x/hr. Pemberian obat : Sesudah makan Kontra indikasi : Kerusakan ginjal parah, hipersensitif. Efek samping : Keguguran, lekas marah, sukar tidur, gelisah, gemetar, agitasi, lelah, gangguan GI, mengantuk. Mekanisme kerja : piracetam adalah suatu nootropic agent. Rencana edukasi : Oleh karena piracetam seluruhnya dieliminasi melalui ginjal, peringatan harus diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal, oleh karena itu dianjurkan melakukan pengecekan fungsi ginjal. Oleh karena efek piracetam pada agregasi platelet, peringatan harus diberikan pada penderita dengan gangguan hemostatis atau perdarahan hebat.

7. Thrombo aspilets Komposisi : Acetyl salicylic acid 80 mg/tablet salut enterik. Indikasi : Terapi dan pencegahan trombosis pada infark miokard akut atau pasca stroke Dosis : 1-2 tab 1x/hr Pemberian obat : Sesudah makan : telan utuh jangan dikunyah/dihancurkan Kontra indikasi : Sensitif terhadap aspirin, asma, ulkus peptikum, perdarahan subkutan, hemofilia, trombositopenia, terapi anti koagulan. Efek samping : Iritasi GI, mual muntah. Penggunaan jangka panjang : perdarahan GI, ulkus peptikum. Mekanisme kerja : asetosal mencegah adhesi dan agregasi platelet dengan cara menghambat enzim siklooksigenase yang berfungsi membentuk tromboksan A2 dan prostasiklin. Tromboksan A2 merupakan suatu vasokonstriktor yang akan menginduksi pelepasan granul-granul intraseluler, sehingga berakibat agregasi platelet. Prostasiklin merupakan vasodilator yang akan menghambat agregasi platelet. Rencana edukasi : Minum segera setelah makan dengan satu gelas air 8. Paracetamol Indikasi : Antipiretik dan Analgetik Dosis : 1 kapl 3-4x/hr Pemberian obat : Dapat diberikan bersama atau tanpa makanan Kontra indikasi : Gangguan fungsi hati berat Efek samping : Kerusakan hati ( dosis besar, terapi jangka lama ) Interaksi obat : Memperkuat kerja vasopresin. Absorpsi asetaminofen dihambat oleh propantelin dan dipercepat,oleh metoklopramid. Mekanisme kerja : Bekerja langsung pada pusat pengaturan panas di hipotalamus dan menghambat sintesa prostaglandin di sistem saraf pusat. Rencana edukasi : Obat ini digunakan bila demam saja, jika sudah tidak demam jangan digunakan. Jika nyeri atau demam sudah lebih dari 3 hari, hubungi dokter. 9. Haloperidol Indikasi : Status ansietas, gelisah dan psikis labil disertai dengan mudah marah, menyerang, astenia, delusi, halusinasi. Dosis : Gejala sedang 0,5-2 mg/hr 2-3x/hr, gejala berat 3-5 mg/hr 2-3x/hr. Lansia 0,5-1,5 mg 2-3x/hr. Pemberian obat : Dapat diberikan bersama makanan untuk mengurangi iritasi pada GI. Kontra indikasi : Depresi endogen tanpa agitasi, gangguan syaraf dengan gejala piramidal atau ekstra piramidal, kondisi koma, depresi SSP berat. Efek samping : Hipertonia dan gemetar pada otot, gerakan mata yang tidak terkendali, hipotensi ortostatik, galaktore. Interaksi obat : Litium, metildopa, antikonvulsan, alkohol, depresan SSP, opiat. Mekanisme kerja : Memblok reseptor dopaminergik D1 dan D2 di postsinaptik mesolimbik otak. Menekan penglepasan hormon hipotalamus dan hipofisa, menekan Reticular Activating System (RAS) sehingga mempengaruhi metabolisme basal, temperatur tubuh, kesiagaan, tonus vasomotor dan emesis. Rencana edukasi : Obat ini untuk mengobati gangguan emosi, mental dan kecemasan. Obat ini harus digunakan beberapa minggu sebelum efek penuh dicapai. Bila digunakan lebih dari satu dosis/tablet per hari, segera minum obat bila lupa, tetapi bila sudah dekat dengan waktu minum kedua, tinggalkan dosis pertama dan mulai dengan dosis reguler. Jangan hentikan minum obat tanpa berkonsultasi dengan dokter. Konsultasikan dengan dokter bila memakan obat lain. Bila merasakan reaksi yang tidak menyenangkan/menganggu karena memakan obat ini konsultasikan dengan dokter. 10. New Diatabs Komposisi : atapulgit aktif 600 mg/tablet Indikasi : Antidiare Dosis : Dewasa dan anak > 12 tahun 2 tablet setiap setelah buang air besar, maksimum : sehari 12 tablet 11. Hidroklortiazid Indikasi : Penanganan hipertensi ringan sampai sedang, edema pada gagal jantung kongestif dan sindrom nefrotik. Dosis : Oral (efek obat dapat diturunkan setelah digunakan setiap hari) Dewasa : Edema : 25-100 mg/hari dalam 1-2 dosis, maksimum 200 mg/hari. Hipertensi : 12.5 -50 mg/hari; peningkatan respon minimal dan gangguan elektrolit lainnya harus dipantau setelah > 50 mg/hari. Pasien lanjut usia : 12,5 25 mg sekali sehari. Penyesuaian dosis pada gangguan ginjal. Kontra Indikasi : Diabetus mellitus, dan kemungkinan hipersensitivitas terhadap golongan obat ini. Efek Samping : Hipotensi ortostatik, hipotensi, fotosensitivitas, hipokalemia, anoreksia, tekanan pada epigastrik. Mekanisme Kerja : Inhibisi rearbsorpsi pada tubulus ginjal, akibatnya ekskresi natrium dan air meningkat. Rencana Edukasi :

Obat dimakan bersamaan dengan makanan lain atau dengan susu. Obat ini bisa menimbulkan rasa pusing dan kelelahan bila mengerjakan sesuatu, berdiri cukup lama, minum alkohol, merubah tubuh secara mendadak, atau bangun dari tempat tidur secara terburu-buru. Jika mungkin jangan makan obat ini menjelang tidur, karena tidur anda akan terganggu karena akan sering buang air kecil. Obat ini kemungkinan akan menyebabkan penglihatan menjadi kabur. Jangan mengemudikan kendaraan atau mengoperasikan mesin. Hubungi dokter bila timbul rasa kelelahan pada otot atau rasa nyeri mendadak pada persendian . Hubungi dokter bila timbul diare.

12. Intervask Komposisi : Amlodipine besylate 10 mg/tablet Indikasi : Hipertensi. Pengobatan angina prinzmetal dan angina pektoris stabil kronik. Dosis : Hipertensi, angina Awal 5 mg 1 x/hr, dapt ditingkatkan s/d maks 10 mg/hr. Pasien dengan tubuh kecil, lemah atau lanjut usia, tau dengan gagal hati Awal 2,5 mg 1 x/hr. Pemberian obat: Dapat diberikan bersama atau tanpa makanan Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap dihidropiridin. Stenosis aorta, angina tak stabil ( kecuali angina prinzmetal). Perhatian : Gangguan fungsi hati, gagal jantung kongestif. Hamil dan laktasi, lanjut usia. Efek samping :Sakit kepala, edema, lelah, mengantuk, mual, nyeri perut, rasa hangat dan kemerahan pada kulit, palpitasi, pusing. Mekanisme kerja : Menghambat ion kalsium ketika memasuki saluran lambat atau area sensitif tegangan selektif pada otot polos vaskuler dan miokardium selama depolarisasi, menghasilkan relaksasi otot polos vaskuler koroner dan vasodilatasi koroner, meningkatkan penghantaran oksigen pada pasien angina vasospastik. Rencana Edukasi : Gunakan sesuai yang diresepkan, jangan menghentikan obat tanpa konsultasi dengan dokter. Pasien mungkin akan mengalami sakit kepala (jika tidak dapat diatasi konsultasi ke dokter), mual dan muntah (makan sejumlah kecil makanan mungkin dapat membantu), atau konstipasi. Dapat menyebabkan mengantuk, digunakan dengan hati-hati pada saat menyetir atau menjalankan mesin. Kesesuaian penggunaan obat; kepatuhan terhadap terapi (penting untuk tidak menggunakan obat melebihi jumlah yang diresepkan). Kesesuaian dosis : bila lupa minum obat maka diminum, sesegera mungkin, jangan diminum bila telah mendekati pemberian dosis selanjutnya, jangan menggandakan dosis. Kesesuaian penyimpanan obat : untuk penggunaan sebagai antihipertensi, mungkin memerlukan kontrol berat badan dan diet khususnya pemasukan natrium. Pasien mungkin tidak mengetahui/mengalami gejala dari hipertensi, penting untuk tetap menggunakan obat walaupun sudah merasa sehat untuk membantu mengontrol hipertensi. Waktu paruh eliminasi 30-50 jam, meningkat pada pasien disfungsi hati. 13. Lisinopril Indikasi : Hipertensi dan gagal jantung kongestif (terapi sendiri atau bersama diuretik dan digitalis). Dosis : Hipertensi Awal 2,5 mg/hr. Pemeliharaan : 10-20 mg/hr. Maks : 40 mg/hr. Gagal jantung kongestif Awal 2,5 mg/hr. Pemeliharaan : 10-20 mg/hr. Pemberian obat : Dapat diberikan bersama atau tanpa makanan Kontra Indikasi : Angioneurotik edema karena terapi ACE inhibitor. Perhatian : Hipotensi simptomatik terutama pada penderita dengan vol. cairan tubuh rendah dan gagal jantung kongestif. Hipotensi dapat terjadi pada pembedahan/anestesi. Penyakit jantung iskemik atau serebrovaskular. Kerusakan fungsi ginjal. Riwayat angioedema. Hamil dan laktasi. Efek samping : Pusing, sakit kepala, diare, lesu, batuk, mual, ruam kulit, angioneurotik edema, hiperkalemia. Interaksi obat : Diuretik hemat kalium, suplemen K, risiko hiperkalemia. Diuretik : efek aditif. Menurunkan eliminasi litium. Antasid mungkin dapat menurunkan bioavailibilitas inhibitor ACE (lebih sering terjadi dibanding kaptopril), pemberian diberi selang waktu selama 1-2 jam. Mekanisme kerja : Inhibitor kompetitif Angiotensin Converting Enzyme (ACE) yang mengubah Angiotensin I menjadi Angiotensin II, selain itu dapat menurunkan Angiotensin II karena penurunan aktivitas plasma renin dan penurunan sekresi aldosteron. Mekanisme CNS kemungkinan terlibat dalam menghasilkan efek hipotensif. ACE Inhibitor kemungkinan akan merubah kallikriens vasoaktif menjadi bentuk bentuk aktifnya (hormon) sehingga akan menurunkan tekanan darah. Waktu paruh eliminasi 11-12 jam. 14. Chlorpromazine Indikasi : mengendalikan mual dan muntah, menghilangkan kegelisahan dan ketakutan. Dosis : mual muntah : oral 10-25 mg setiap 4-6 jam, im, iv : 25-50 mg setiap 4-6 jam. Orang tua : Gejala-gejala perilaku yang berkaitan dengan demensia Awal : 10-25 mg sehari 1-2 kali, naikkan pada interval 4-7 hari dengan 10-25 mg/hr, naikkan interval dosis, sehari 2x, sehari 3x, dst. Bila perlu untuk mengontrol respons dan efek samping ; dosis maksimum 800 mg. Kontra Indikasi : Hipersensitifitas terhadap klorpromazine atau komponen lain formulasi, reaksi hipersensitif silang antar fenotiazin mungkin terjadi, depresi SSP berat dan koma.

Perhatian : Pasien dengan depresi SSP, penyakit hati dan jantung berat, lanjut usia. Efek samping : hipotensi postural, takikardia, pusing, perubahan interval QT tidak spesifik. Mengantuk, distonia, akhatisia, pseudoparkinsonism, diskinesia Tardif, sindroma neurolepsi malignan, kejang, fotosensitivitas, dermatitis, pigmentasi, laktasi, aminore, ginekomastia, pembesaran payudara, hiperglisemia, hipoglisemia, mual, konstipasi xerostomia, retensi urin, gangguan ejakulasi, impotensi, agranulositosis, eosinofilia, leukopenia, anemia hemolisis, anemia aplastik, purpura trombositopenia, jaundice, penglihatan kabur, perubahan kornea, dan lentikuler keratopati epitel, retinopati pigmen. Mekanisme kerja : Memblok reseptor dopaminergik di postsinaptik mesolimbik otak. Memblok kuat efek alfa adrenergik. Menekan penglepasan hormon hipotalamus dan hipofisa, menekan Reticular Activating System (RAS) sehingga mempengaruhi metabolisme basal, temperatur tubuh, kesiagaan, tonus vasomotor dandan emesis. Waktu paruh bifasik, awal: 2 jam, akhir: 30 jam 15. Dexanta Komposisi : Per 5 mL susp koloidal Al(OH)3 200 mg, Mg (OH)2 200 mg, simethicone 20 mg. Indikasi : Hiperasiditas, tukak lambung, kembung, dyspepsia, heartburn. Dosis : Susp 1-2 sdt 3-4 x/hr. Pemberian obat : Berikan di antara waktu makan. Perhatian : Diet rendah fosfat, disfungsi ginjal. Efek samping : konstipasi, diare, obstruksi intestinal (dosis besar). Interaksi obat : Mengurangi aktifitas tetrasiklin, Fe, INH, warfarin, kuinidin. Mekanisme kerja : Menetralkan HCl dalam lambung 16. Urispas Komposisi : Flavoksat hidroklorida 200 mg/tablet Indikasi : Mengurangi gejala akibat gangguan sal. kemih seperti disuria, urgensi, nokturia, nyerisuprapubik, frequency dan incontinence yang terjadi pada penderita sistitis, prostatitis, uretritis, uretrosistitis, dan uretrogonitis. Dosis : 3-4 x sehari 200 mg. Kontra Indikasi : Penderita dengan obstruksi duodenal atau filorik, luka pada usus, akhlasia, pendarahan GI, dan obstruksi uropatik sal. Kemih bagian bawah. Efek samping : Mual, muntah, mulut kering, gelisah, vertigo, sakit kepala, mengantuk, gangguan akomodasi mata, tekanan intraocular meningkat, gangguan penglihatan, bingung, disuria, takikardia, palpitasi, hiperpireksia, eosinofilia, leucopenia, urtikaria, dan dermatitis lainnya. 17. KA-EN 3B Komposisi : Per L Na 50 mEq, K 20 mEq, Cl 50 mEq, lactate 20 mEq, glucose 27 g. Indikasi : Menyalurkan atau memelihara keseimbangan air dan elektrolit pada keadaan dimana asupan makanan per oral tidak mencukupi atau tidak mungkin. Dosis : 500-1000 mL pada 1 x pemberian secara IV drip. Kontra Indikasi : Hiperkalemia, oliguria, peny. Addison, luka baker berat, azotemia, kelebihan Na, sindrom malabsorpsi glukosagalaktosa, cedera hati yang berat, aritmia jantung. Perhatian : Gagal jantung kongestif, gagal ginjal, edema paru dan jaringan perifer, pre-eklamsia, hipertensi, post-traumatik, sepsis berat, asidosis, obstruksi sal . Kemih, DM. Efek samping : Alkalosis, edema otak, paru, dan perifer, intoksikasi. Interaksi obat : Ca. 18. Injeksi Citicoline (Brainact) Komposisi : Citicoline Amp 500 mg/4 mL Indikasi : Gangguan kesadaran yang menyertai kerusakan atau cedera serebral, trauma serebral, operasi otak, dan infark serebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia apopleksi. Dosis : Gangguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak 100-500 mg 1-2x/hr secara IV drip atau injeksi. Gangguan kesadaran karena infark serebral 1000 mg 1x/hr secara injeksi IV. Hemiplegia apopleksi 1000 mg 1x/hr secara oral atau injeksi IV Pemberian obat : Berikan pada saat makan atau diantara waktu makan Efek samping : hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia. Mekanisme Kerja : Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak, terutama system pengaktifan formatio reticularis ascendens yang berhubungan dengan kesadaran. Citicoline mengaktifan system pyramidal dan memperbaiki kelumpuhan system motoris. Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki metabolism otak. 19. Injeksi Ranitidin Komposisi : Ranitidine HCl Amp 50 mg/2 mL Indikasi : Ulkus peptikum, ulkus gaster non maligna. Kondisi hipersekresi patologis.

Dosis : Ulkus duodenum 150 mg 2x/hr atau 300 mg 1x/hr pada malam hari. Pencegahan kekambuhan ulkus 150 mg sebelum tidur. Sindroma Zollinger Ellison 150 mg 3x/hr. Pemberian obat : Dapat diberikan bersama atau tanpa makanan Efek samping : Sakit kepala, pusing, gangguan GI, ruam kulit. Interaksi obat : Mengurangi bersihan dari warfarin, prokaii danamide, N-acetil prokainamid. Meningkatklan absorpsi dari midazolam, menurunkan absorpsi dari cobalamin. 20. Reotal Komposisi : pentoxyfilline 20 mg/mL (sediaan ampul 5 mL injeksi) Indikasi : penyumbatan pembuluh darah kronik pada tungkai Dosis : infus IV : 100 mg (1 ampul) dalam 250-500 mL larutan infus untuk 90-180 menit, dapat ditingkatkan dengan 50 mg/hari sampai dengan maksimal 400mg/hari. Kontra indikasi : infark miokard, perdarahan hebat, sklerosis serebral, aritmia jantung berat, hamil, laktasi, anak <18 tahun. Efek samping : mual, malaise, gangguan lambung, vertigo, pruritis, urtikaria, edema angioneuritk. 21. Injeksi Ceftriaxone Komposisi : seftriakson 1 gram/vial Indikasi : Pengobatan infeksi saluran nafas bagian bawah, Otitis media bakteri akut, Infeksi kulit dan struktur kulit, Infeksi tulang dan sendi, Infeksi intra abdominal, Infeksi saluran urin, Penyakit inflamasi pelvic (PID), Gonorrhea, Bakterial septicemia dan meningitis Kontra indikasi : Hipersensitif terhadap seftriakson, komponen lain dalam sediaan dan sefalosporin lainnya. Neonatus Hyperbilirubinemia. Efek samping : Kulit : Rash (2%), Saluran cerna : diare (3%), Hepar : peningkatan transaminase (3,1%-3,3%), Hematologi : eosinophillia (6%); thrombositosis (5%); leukopenia (2%), Lokal : Nyeri selama injeksi (I.V 1%); rasa hangat, tightnes selama injeksi (5%-17%) diikuti injeksi I.M. Dosis : Dewasa : I. M.; I. V. Usual dosis I. M.; I. V. : 1-2 g setiap 12-24 jam tergantung tipe dan keparahan infeksi. Interaksi Obat : Chephalosporin : menigkatkan efek antikoagulan dari derivat kumarin(Dikumarol dan Warfarin) Agen urikosurik: (Probenesid, Sulfinpirazon) dapat menurunkan ekskresi sefalosporin, monitor efek toksik. Mekanisme Kerja : Menghambat sintesis dinding sel bakteri sehingga bakteri akan mengalami lisis.

KESIMPULAN 1. Berdasarkan anamnesa pasien Tn N mengalami suspect stroke iskemik dan setelah dilakukan CT scan diketahui pasien menderita stroke iskemik. 2. Berdasarkan terapi obat yang diperoleh pasien, sudah ada korelasi antara terapi obat dengan penyakit pasien dan sudah merupakan pilihan obat yang sesuai, tepat indikasi, dan efektif untuk kasus Tn. N. 3. Pasien mengalami reaksi alergi. Piracetam (Neurotam) tidak dapat ditoleransi oleh pasien, dimana pasien sering muntah sehingga pemakaian piracetam di stop. Piracetam dan Citicoline sebagai neuroprotektor. Piracetam distop, neuroprotektor yang digunakan Citicoline. 4. Terapi yang digunakan untuk pengobatan stroke pasien yaitu Citicoline (Brainact) dan Asetosal (Thrombo Aspilets) login Mon 16 of Jul, 2012 [07:38 UTC]

o o o o o

[Home E-CASE] Artikel Daftar Artikel Daftar Topik Presus Presus Home Daftar Presus Rangking Presus

o o o o o o

Print Forum Forum Home Jadwal Daftar Jadwal Kalender Jadwal Galeri File Daftar galeri Galeri Gambar Daftar galeri PRESUS SARAF "Stroke Non Hemoragic" Dibuat oleh: Kustati Nugraheni,Modifikasi terakhir pada Mon 24 of May, 2010 [12:57 UTC] STROKE NON HEMORAGIK

I.

PENDAHULUAN Dalam kurun waktu tiga dekade terakhir dapat diikuti perkembangan penyakit serebrovaskuler cukup pesat seiring dengan berkembangnya masalah penyakit vaskuler dan obat-obatan yang terkait. Penyakit serebrovaskuler yang paling sering kita jumpai adalah stroke. Stroke adalah salah satu penyakit saraf yang cukup memprihatinkan dan senantiasa membutuhkan perhatian kita bersama, karena penyakit ini juga disebut serangan otak atau brain attack yang merupakan penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia lebih dari 45 tahun. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat dan cermat. Stroke adalah suatu gangguan fungsi syaraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu. II. DEFINISI Menurut kriteria WHO (1995) stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah. Stroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat lokal dan atau global, terjadi secara akut berlangsung selama 24 jam atau lebih yang disebabkan oleh gangguan aliran darah otak (Sidharta, 1999). Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000). III. EPIDEMOLOGI Di pusat-pusat pelayanan neurologi di indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Trombosis lebih sering pada umur 50-an hingga 70-an. GPDO pada anak muda banyak dijumpai akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. Di Amerika serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000 kasus kematian yang disebabkan oleh stroke. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara ini. Sekitar setengah juta orang Amerika setiap tahunnya mengalami gangguan pembuluh darah otak akut. Diperkirakan sekitar 2 juta orang Amerika Serikat menderita gangguan neurologis akibat stroke. Sekitar 50 % dari orang dewasa yang dirawat pada rumah sakit syaraf disebabkan oleh suatu penyakit pembuluh darah (Silvia, 1995). IV. ANATOMI VASKULARISASI OTAK Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni system karotis dan system vertebral. Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, bejalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri opthalmica untuk nervus opticus dan retina,akhirnya bercabang dua : arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak system ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subclavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebri inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis. Ke tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang

a.cerebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan vertebral, yaitu : 1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a.comunicans anterior ( yang menghubungkan kedua a. serebri anterior ), sepasang a. serebri posterior dan a. comunicans posterior ( yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri. 2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui a. opthalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna. 3. Hubungan antara system vertebral dengan a. karotis eksterna

V. KLASIFIKASI Stroke berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu : 1. Stroke Hemoragik a. Perdarahan Intraserebral Perdarahan ini biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisme ( Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan didaerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah atau penyakit pada dinding pembuluh darah otak primer misalnya Congophilic angiopathy, tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis. Akhir-akhir ini para ahli bedah otak di Jepang berpendapat bahwa pada fase awal perdarahan otak ekstravasasi tidak langsung menyebabkan nekrosis. Pada saatsaat pertama, mungkin darah hanya akan mendesak jaringan otak tanpa merusaknya, karena saat itu difusi darah ke jaringan belum terjadi. Pada keadaan ini harus dipertimbangkan tindakan pembedahan untuk mengeluarkan darah agar dapat dicegah gejala sisa yang lebih parah. Absorpsi darah terjadi dalam waktu 3-4 minggu.Gejala klinik perdarahan di korteks mirip dengan gejala infark otak, tetapi mungkin lebih gawat apabila perdarahan sangat luas. b. Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma congenital yang sering terjadi di a. komunikans anterior, a. serebri media (dekat pangkalnya), a. serebri anterior, dan a. komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak berupa sakit kepala hebat dan muntah-muntah. Darah yang masuk keruang subarakhnoid dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus karena gangguan

absorpsi cairan otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama, dan dapat menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.

2. Stroke Non Hemoragik a. Thrombosis serebri Thrombosis ditemukan pada 40 % kasus stroke yang dibuktikan oleh ahli patologi. Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terluka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi (Sylvia, 1995).

tunika intima

trombosit i. Terjadinnya thrombosis cerebri

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial (Stroke Center, 2003). b. Emboli serebri Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda., kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas (Sylvia, 1995).

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi : a. Transient Ischemic Attack (TIA) Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau thrombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis. b. Stroke In Evolution (SIE) Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat. c. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND) Merupakan stroke komplet yang terjadi perbaikan dalam waktu beberapa hari tetapi tidak lebih dari satu minggu. d. Complete Stroke Ischemic Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap. Berdasarkan etiologinya, Stroke non hemoragik dikelompokkan menjadi: Aterotrombotik Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque. Kardioemboli Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan palque dari pembuluh darah jantung. Arteritis Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi.

a. b. c.

VI. FAKTOR RESIKO 1. Faktor resiko mayor a. Hipertensi b. Diabetes mellitus c. Penyakit jantung 2. a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. Faktor resiko minor Usia Jenis kelamin Peningkatan hematokrit Hiperlipidemia Hiperuricemia Kenaikan fibrinogen Obesitas Merokok Kontrasepsi Stress Faktor genetik

VII. GAMBARAN KLINIS Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada : 1. Sistem karotis

2.

Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak) Gangguan bicara (afasia atau disfasia) Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral) Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh Sistem vertebrobasiler Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur) Gangguan nervi kraniales Gangguan motorik Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan kesadaran

IX. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. Anamnesa memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak. 2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis. 3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu : Skor Siriraj: ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 SS > 1 : Stroke Hemoragik -1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan SS < -1 : Stroke Non Hemoragik Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1) Vomitus : tidak ada (0), ada (1) Ateroma : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM (1)

Penderita stroke akut Algoritma Stroke Gajah Mada

Dengan Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan TIDAK Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski TIDAK

YA stroke perdarahan

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke perdarahan TIDAK Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan TIDAK Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski TIDAK YA stroke perdarahan

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke iskemik TIDAK Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski YA stroke iskemik (Lamsudin, 1997)

Skor Stroke Djoenaedi Gejala klinis

1. TIA sebelum serangan 2. permulaan serangan

3. waktu serangan

4. sakit kepala

5. muntah

6. kesadaran

7. tekanan darah sistolik

8.tanda rangsangan selaput Otak

Sangat mendadak(1-2 menit) Mendadak (menit- 1 jam) Pelan-pelan (beberapa jam) Bekerja (aktivitas) Istirahat/duduk/tidur Bangun tidur Sangat hebat Hebat Ringan Tidak ada Langsung sehabis serangan Mendadak (menit-jam) Pelan-pelan (1 hari / >) Tidak ada Menurun langsung waktu serangan Menurun mendadak (menit-jam) Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) Menurun sementara lalu sadar lagi Tidak ada gangguan Waktu serangan sangat tinggi (>200 Waktu MRS sangat tinggi (>200/11 Waktu serangan tinggi (>140/100) Waktu MRS tinggi (>140/100) Kaku kuduk hebat Kaku kuduk ringan Kaku kuduk tidak ada Isokor Anisokor

9. pupil

10. fundus okuli

Pinpoint kanan/kiri Medriasis kanan/kiri Kecil dan reaksi lambat Kecil dan reaktif Perdarahan subhialoid Perdarahan retina(flame shaped) Normal > 20 Stroke Hemoragik < 20 Stroke Non hemoragik

TOTAL SKOR :

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia ( terutama atrium fibrilasi ) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA. TCD ( Transcranial Doppler ) : Untuk melihat status sirkulasi intra kranial ( kecepatan aliran darah ). LP ( Lumbal Pungsi ) : Untuk PSA dan Meningitis. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin Time, Trombosit,Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin. Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih sensitif dari CT Scan dalam mendeteksi infark dini dan infark batang otak. X. a) PENATALAKSANAAN Terapi Umum Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation) dan 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder and Bowel). Dengan 5 B : Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar Blood : Usahakan aliran darah keotak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri Bladder : Dengan penasangan DC Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan b) Terapi Khusus a. Stroke Non Hemoragik Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin, asam transenamat Melindungi jaingan otak iskemik : Nimodipin, piracetam Anti udema otak : Deksametason, Manitol Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin). b. Pengendalian Faktor Resiko c. Rehabilitasi Medik (RM) Rehabilitasi Medik adalah pemulihan seseorang yang cacat akibat cedera atau penyakit kepada kemampuan fisik, mental, emosi, sosial, vokasional dan ekonomi yang sebesar-besarnya dan bila mampu berkarya diberi kemampuan untuk mendapatkan pekerjaan yang sesuai. RM merupakan terapi secara multidisipliner yang melihat seorang pasien seutuhnya. Rehabilitasi pada stroke harus dilakukan sedini mungkin, mobilisasi pada pasien stroke karena emboli dilakukan segera pada 1 hari setelah stroke, sedangkan stroke pada perdarahan dilakukan 2 minggu atau 12 hari setelah stroke. Evaluasi stroke dari segi RM meliputi empat macam, yaitu : neuromuskuloskeletal, evaluasi keadaan umum, evaluasi penampilan fungsi dan evaluasi psikososial vokasional. Tahap-tahap Rehabilitasi : 1. Tahap akut Rehailitasi harus segera dimulai begitu penderita masuk rumah sakit. Pada saat penderita jatuh koma/ada renjatan, tatalaksana yang menonjol adalah upaya yang bersifat life saving. Bagaimanapun hal-hal sebagai berikut harus tetap diperhatikan : upaya pencegahan tejadinya kontraktur dan dekubitus, serta tetap melakukan pemeriksaan fisik untuk dapat mengikuti perkembangan penderita secara menyeluruh dan mencegah terjadinya atrofi serta meningkatkan kekuatan. Hal yang dapat dilakukan adalah bedpositioning atau ubah baring, bertujuan sebagai pencegahan terjadinya kontraktur dan dekubitus. 2. Tahap subakut Apabila penderita sudah sadar kembali dan atau sudah melewati tahap akut, maka tingkat ketidakmampuan dan kemampuan yang tersisa harus segera dievaluasi. a. Fisioterapi

Pada awalnya dilakukan latihan penguat otot anggota yang sehat, yang terdiri dari progressive resistance exercise terutama untuk otot-otot yang diperlukan untuk berdiri dan berjalan. Otot-otot antara lain depressor bahu, ekstensor siku, fleksor dan ekstensor pergelangan tangan, ekstensor dan abductor sendi paha, dan ekstensor lutut. Pada anggota yang lumpuh juga dikerjakan latihan penguatan otot untuk keperuan fungsional. Adapun yang termasuk dalam fisioterapi adalah sebagai berikut: - Latihan pasif dan aktif Pada awalnya rehabilitasi aktif dimulai dengan program mobilisasi yang terdiri dari menggerakkan semua sendi pada anggota tubuh yang lumpuh, apabila dipandang mempunyai cukup kekuatan untuk menggerakkan sendi pada anggota tubuh yang lumpuh, apabila dipandang mempunyai cukup kekeuatan untuk menggerakkan sendi sampai terjadi range of motion secara penuh. Bila terjadi paralisis maka diperlukan latihan gerak sendi secara pasif sampai penderita mampu menggerakkansendinya. - Aktivitas elevasi Untuk penderita yang terbarig lebih dari satu minggu maka ambulasi terhadapnya harus dilakukan secara betahap. Latihan dimulai dengan meningikan letak kepala secara bertahap untuk kemudian dicapai posisi setengah duduk hingga duduk. Latihan duduk secara aktif seringkali memerlukan alat bantu. Apabila penderita sudah mampu duduk sendiri maka upaya berikutnya adalah latihanduduk dengan tungkai menjuntai disisi tempat tdur, sisi mana yang sesuai dengan anggota gerak yang tidak lumpuh. - Latihan berdiri Apabila penderita sudah mampu duduk sendiri secara aktif segera dimulai latihan berdiri ; jangan lupa sebelumnya ukur kekuatan sedi dan otot, jika kekuatan otot nilainya 3 atau lebih, pasien baru diijinkan untuk latihan berdiri, selain itu juga perlu dinilai keseimbangan dan koordinasi pasien, jika sudah baik pasie dilatih untuk berdiri. Tekanan darah terlebih dahulu di ukur secara seksama dalam posisi berbaring dan duduk tegak untuk memastikan apakah terdapat hipotensi postural. - Latihan berjalan - Latihan berjalan Segera setelah penderita mampu berdiri dan keseimbangan serta koordinasinya baik, maka penderita dilate untuk berjalan, dengan melatih distribusi berat badan pada kedua tungkai sekaligus melatih keseimbangan dalam berbagai posisi. Latihan ini dibantu oleh fisioterapis ataupun oleh keluarga penderita. b. Terapi okupasional Mengadakn evaluasi perawatan diri, dari hal yang sederhana, misalnya kemampuan bergerak ditempat tidur sampai kepada aktivitas yang kompleks misalnya berjalan, mengendarai mobil. c. Petugas social Mengadakan evaluasi social, keadaan rumahnya, pekerjaannya, pendidikannya, keadaan ekonomi, penyesuaian diri dengan masyarakat dan sebagainya. d. Orthotis-prostetis Mengadakan evaluasi pengadaan alat-alat orthotic (alat bantu) dan prostetik (alat palsu) bersama dokter sesuai dengan cacatnya. e. Terapi wicara Melakukan pemeriksaan atau tes-tes pembicaraan dan pendengaran. f. Psikolog Melakukan evaluasi psikologis, misalnya reaksi terhadap keadaan cacatnya, kapasitas intelek, penyesuaian dengan lingkungan sekitarnya. g. Perawat rehabilitasi Mengadakan evaluasi tentang perawatan yang diperlukan bagi penderita. 3. Tahap lanjut ( kronik ) Dimana terapi ini biasanya dimulai pada akhir stadium subakut. Keluarga penderita lebih banyak dilibatkan, PSM ( pekerja social medic ) dan psikolog harus lebih aktif. Apabila penderita sudah dapat berjalan, maka penderita segera diperkenalkan program ADL (activity of daily living ), yaitu melakukan kegiatan sehari-hari tanpa bantuan orang lain, misalnya berpakaian, makan, dan hygiene. Program Rehabilitasi : Perlu dipahami dengan baik perbedaan antara program rehabilitasi dan program mobilisasi. Program mobilisasi merupakan salah satu bagian program rehabilitasi. Program rehabilitasi medik dimulai sejak penderita dikonsultasikan, meskipun misalnya masih dalam keadaan tidak sadar. Tetapi mobilisasi harus menunggu, yang secara garis besar dapat mengikuti pola sebagai berikut : Pada penderita stroke oleh karena thrombosis dan emboli, jika tidak ada komplikasi lain mobilisasi dapat dimulai 2-3 hari setelah serangan. Dengan perdarahan subarachnoid dimulai setelah 2 minggu. Stroke oleh karena thrombosis atau emboli pada penderita dengan infark miokardium tanpa komplikasi, program dimulai setelah minggu ke-3. Tetapi jika penderita segera menjadi stabil, tdak didapatkan aritmia, mobilisasi yang berhati-hati dapat dimulai pada hari ke-10 Pada progressing stroke lebih aman untuk menunggu sampai terjadi complete stroke baru program latihan, meskipun pasif, diberikan jika proses dicurigai berasal dari sistem a.carotis, tunggu 18-24 jam, jika dari system vertebrobailar, tunggu sampai72 jam sebelum memastikan tidak ada progression lagi. Program latihan

a. Program latihan ditempat tidur. Penderita post stroke, umumya memberikan gejala hemiplegia, sedangkan tetraplegi ataupun monoplegi amat jarang. Latihan ditempat tidur dimulai dengan pengaturan posisi baring ( positioning ) : penderita diletakkan dalam posisi yang melawan pola spastisitas yang nantinya timbul. b. Latihan duduk. Harus melalui latihan rolling dulu yaitu terlentang-tengkurap-terlentang c. Latihan berdiri dan berjalan. Melalui jalur : lying (baring)-rolling-sitting-standing (berdiri). Terkadang dilewati jalur lain yang lebih panjang : lying (baring)-proping(tengkurap) dengan badan disangga, mula-mula oleh kedua siku, kemudian oleh ke-4 ekstremitas/quadripedal-berdiri. Terapi rehabilitasi medik untuk gangguan fungsi luhur pada stroke: 1. Kemampuan bahasa Sejak awal speech therapist atau trapi wicara sudah diikutsertakan untuk melatih oto-otot menelan yang biasanya menggaggu pada stadium akut apalagi kalau ada kesulitan bicara. Penderita diminta untuk menyebut nama benda di dalam ruangan misalnya dsi, meja, baju, lampu ; atau bagian tubuh misalnya hidung, dagu, bahu, ; mengikuti perintah/aba-aba misalnya menunjuk pintu, meja dan mengulang ungakapan. 2. Daya ingat/memori Dua unsur yang harus diteliti yaitu ingatan jangka panjang dan jangka pendek. Untuk ingatan jangka pendek, penderita diminta untukmengulangi angka-angka atau kata-kata yang diucapkan oleh si pemeriksa, sedangkan untuk ingatan jangka panjang dengan bertanya pada pasie misalnya tahun lulus SD,SMP,SMA, atau Universitas; hari ulang tahun sendiri,anak, isri/suami,orang tua. 3. Emosi/kepribadian Status emosi dapat dilihat dari reaksi penderita terhadap pertanyaan dokter, tindak tanduknya terhadap orang disekelilingnya atau terhadap perasaan dan keadaan dirinya sendiri. Emosi akan lebih nyata. Karena lesi organic yang difus mengganggu otak maka keuletan dalm fungsi mental berkurang atau tidak ada lagi sehingga pertimbangan untuk melakukan sesuatu dengan baik tidak ada lagi akibatnya control emosi menurun seperti mudah tersinggung, mudah marah, ketaktan, cemas, tegang, depresi, sikap bermusuhan, atau dikenal dengan labilitas emosional. 4. Kemampuan kognisi Kemampuan kognisi ini juga perlu bantuan psikolog. Dengan melakukan mini mental state examination (MMSE) yang meliputi 30 pertanyaan sederhana untuk memperkirakan kognisi utama pada oran-orang tua, dilakukan dalam waktu 10-15 menit, dapat dikerjakan oleh dokter, perawat, atau pekerja social tanpa memerlukan latihan khusus. Skor MMSE berkisar 0-30. Orang lanjut usia normal menunjukkan skor 24-30. Depresi dengan gangguan kognisi mempunyai skor 9-27. Penderita dengan skor 24 atau kurang,benar-benar menunjukkan gangguan kognisi. XI. PROGNOSIS Prognosis pada stroke perdarahan pada umumnya lebih baik dari stroke non perdarahan. Tetapi juga tergantung dari seberapa besar perdarahan yang terjadi. Dan juga dipengaruhi oleh beberapa faktor : a) Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor meninggal 71%, dan koma meninggal 100%. b) Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam. c) Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 61% yang meninggal daripada perempuan 41%. d) Tekanan darah tinggi prognosis jelek e) Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan. Sedangkan prognosis stroke perdarahan subaraknoidal bergantung pada : a) Etiologi : lebih buruk pada aneurisma b) Lesi tunggal/multiple : aneurisma multiple lebih buruk c) Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. serebri anterior lebih buruk karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel (perdarahan ventrikel). d) Umur : prognosis jelek pada usia lanjut. e) Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhirnya. f) Gejala : bila kejang, memperburuk keadaan atau prognosis. g) Spasme, hipertensi dan perdarahan ulang, semuanya merugikan bagi prognosis.

LAPORAN KASUS REHABILITASI MEDIK STROKE NON HEMORAGIK Anamnesis Tanggal No. CM Ruang Masuk RS Di Konsul ke RM : Alloanamnesa 17 Maret 2010 10-11-175562 Bangsal Melati, Ruang 1 RSUD Salatiga 9 Maret 2010 16 Maret 2010

: : : : :

I. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny.S Umur : 73 tahun Jenis Kelamin : Wanita Alamat : Blotongan, Sidorejo, Salatiga Pekerjaan : Pensiunan PNS Agama : Islam II. DATA SUBYEKTIF Keluhan utama : Pasien dibawa ke UGD dengan keluhan ekstremitas kiri terasa lemas dan tidak bisa digerakkan. Lokasi : Anggota gerak atas kiri dan anggota gerak bawah kiri. Onset : Pasien merasakan keluhan ini sejak subuh 2 jam sebelum masuk RS dan datangnya tiba-tiba setelah pasien wudhu di kamar mandi kemudian anggota gerak kiri terasa lemas dan jatuh, kesadaran baik. Kualitas : Pasien dalam keadaan sadar tetapi tangan dan kaki sebelah kiri terasa lemas dan tidak bisa digerakkan. Kuantitas : Pasien masih tidak bisa melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari sendiri. Kronologis : Sejak 2 jam sebelum masuk RS pasien tiba-tiba jatuh lalu merasakan tangan dan kaki kirinya lemas dan tidak bisa digerakkan. Sejak saat itu juga pasien sulit berbicara. Pasien tidak merasakan pusing, mual dan muntah. Riwayat penyakit dahulu : Menurut keterangan keluarga pasien, 2 tahun yang lalu pasien pernah mengalami gejala penyakit seprti ini, yaitu tangan dan kaki kiri terasa lemas tapi masih bisa digerakkan. Pasien juga memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi, namun pasien tidak tahu pasti sejak kapan pasien memiliki penyakit ini dan pasien pun tidak rutin kontrol atas penyakitnya ini. Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa dan tidak ada anggota keluarga yang menderita kencing manis, penyakit jantung maupun tekanan darah tinggi. Riwayat sosial-ekonomi : Pasien adalah seorang pensiunan PNS, memiliki 3 orang anak yang sudah berkeluarga. Pasien tinggal bersama anak bungsu beserta menantu dan dua cucunya karena suaminya sudah meninggal. Ekonomi keluarga pasien baik. Penghasilan keluarga didapat dari pensiunan PNS, dan anak pasien yang bekerja sebagai guru. Pasien berobat dengan fasilitis kesehatan berupa Askes. III. DATA OBYEKTIF A. Status present Tekanan darah Denyut nadi Pernapasan Suhu : : : :

saat datang sekarang (17 Maret 2010) (120 Maret 2009) 151/95 mmHg 140/90mmHg 88x/menit 76x/menit 26x/menit 22x/menit afebris afebris

B. Status Internus Kepala : Mesosepal, bentuk simetris. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar limfe, kaku kuduk (-), bentuk dan sikap leher normal. Thorak : Bentuk dinding thorak simetris, ketinggalan gerak (-). Jantung Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak Palpasi : Iktus kordis teraba di SIC 5, dari linea midclavicula kiri Perkusi : Suara redup Batas jantung Kiri atas : SIC II Linea parasternalis kiri Kanan atas : SIC II Linea parasternalis kanan Kiri bawah : SIC V 2 cm caudo lateral dari linea midclavicula Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis kanan Auskultasi : : S1 > S2, reguler, Bising jantung (-) Paru-paru Inspeksi : Permukaan datar tak tampak retraksi Palpasi : vokal fremitus (+) normal Perkusi : Sonor hampir disemua lapang paru Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler (+), Wheezing (-) Abdomen Inspeksi : Permukaan datar, tidak cembung dan tidak cekung Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi Palpasi

: Thympani : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

C. Status Neurologis Kesadaran : Baik (compos mentis) GCS : E4 V 4 M6 Orientasi : Tempat : kurang baik Waktu : kurang baik Orang : kurang baik Daya ingat : Lama : kurang baik Baru : kurang baik NERVUS CRANIALIS Kanan N I (Olfaktorius) Daya Penghidu + N II (Optikus) Daya penglihatan N Medan penglihatan + N III (Okulomotorius) Gerakan bola mata ke Superior + Inferior + Medial + Ukuran pupil 3 mm Bentuk pupil bulat Reflek cahaya langsung + N IV (Troklearis) Gerak bola mata ke lateral bawah + Diplopia N V (Trigeminus) Menggigit Membuka mulut N VI ( Abdusens) Gerakan mata ke lateral N VII (Facialis) Sudut mulut Mengerutkan dahi Mengerutkan alis Menutup mata N VIII (Akustikus) Mendengar suara N IX (Glosofaringeus) Sengau Tersedak N X (Vagus) Denyut nadi Bersuara N XI (Asesorius) Memalingkan kepala Sikap bahu Mengangkat bahu Trofi otot bahu N XII (Hipoglosus) Sikap lidah Tremor lidah Menjulurkan lidah Trofi otot lidah BADAN Kiri + N +

+ + + 3 mm bulat + + -

+ + + N + + + + Tidak dilakukan 76x/menit + + + + eutrofi

+ + + N + + + + Tidak dilakukan 76x/menit + + + + eutrofi

miring ke kanan eutrofi eutrofi

Trofi otot punggung Nyeri membungkukkan badan

: eutrofi : -

ANGGOTA GERAK ATAS Ekstremitas Superior D/S Gerakan N/ Tonus N/Turun Sensibilitas N /N Kekuatan 3/0 Trofi eutrofi Biseps Triseps Radius Reflek Fisiologis +/+ +/+ +/+ Reflek Patologis Kanan Kiri Babinski + Chaddock + Oppenheim Gordon Schaefer Gonda Bing Rossolimo Mendel Bectrew VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium (Tgl 17 Maret 2010) Pemeriksaan Hematologi Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit Golongan Darah Kimia Klinik Gula Darah sewaktu Ureum Creatinin Cholesterol Total Trigliserid Asam urat SGOT SGPT 2. Pemeriksaan CT-Scan Kesan: Stroke Non Hemoragic :

Ekstremitas inferior D/S N/ N/Turun N/N 3/0 eutrofi Ulna Patella Achilles +/+ +/+ +/+

Nilai 7,2 /mm3 4,2 juta /mm3 12,9 39,0 % 92, 3 fl 30, 6 Pg 33,2 g/dl 181 B 91 26 mg % 0,7 mg % 104 mg % 90 mg % 2,3 19 U/I 24 U/I

Skor Siriraj: ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 Siriraj Score : ( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 95 ) ( 3 x 1 ) 12 : 9,5 3 12 = -5,5 SS < -1 Stroke Non Hemoragik ASGM : Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) SNH

V.

DIAGNOSIS Diagnosis klinis

: Hemiplegi Sinistra

Diagnosis topik Diagnosis etiologi

Hipertensi grade I Parese N. XII (N. Hypoglossus) : Lesi pada Hemisperium Dextra : Stroke Non Hemoragik

VI. PENATALAKSANAAN A. Terapi Umum Monitor keadaan umum Dengan 5 B : Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri Bladder : Dengan pemasangan DC Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

B. Terapi Khusus a. Farmakoterapi - Infus RL 20 tts/mnt : menjaga keseimbangan cairan tubuh, dan sebagai jalur masuk obat + NB ( untuk mengembalikan energy dan neurotropik vitamin ) - Piracetam 12 gr 12 tts/menit: untuk melindungi jaringan otak dan melancarkan peredaran darah mikrosirkuler otak, hari selanjutnya 2x3 gr - Manitol 6x50 cc : berguna untuk menyerap cairan untuk dibawa keluar ( zat hiperosmolar ) dan menurunkan tekanan intrakranial - Aspilet 1 x 1 sebagai anti agregasi platelet - Grahabion 1x1 sebagai neurotropik vitamin (B1, B6, B12) b. Program rehabilitasi medik Problem Rehabilitasi Medik : Tangan dan kaki kiri lemah dan tidak bisa digerakkan Psikologi pasien cemas ADL dibantu penuh Bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC (-) Mengenakan pakaian (-) Memakai perhiasan/make up (-) Mandi sendiri.(-) Naik tangga (-) Berjalan (-) Makan (-) Bicara ada kesulitan Program Rehabilitasi : 1. Fisioterapi Problem Kelemahan sistem muskuloskeletal pada ekstrimitas atas dan bawah tubuh bagian kiri, serta tidak bisa digerakkan. Assesment - Pasien merasa ekstremitas kirinya lemas - Kekuatan otot : 3/0 (ekstremitas superior), 3/0 (ekstremitas inferior) Program Memelihara atau menambah kekuatan otot kedua lengan dan tungkai khususnya bagian kanan dengan exercise dan strengthening. Memelihara ROM sendi lengan dan tungkai. Mengurangi spastisitas dan mencegah kontraktur. Latihan berjalan Infra Red 2. Okupasi Terapi Problem

ADL memerlukan bantuan penuh orang lain untuk melakukan hal yang ringan maupun berat, misalnya makan, buang air kecil/besar, mencuci baju, memasak, dan lain-lain. Assesment - ADL tidak bias sama sekali, hal yang ringan maupun berat membutuhkan bantuan. Program Melatih pasien untuk melakukan ADL sendiri mulai dari hal-hal ringan. Exercise 3. Sosial worker Problem Pasien hidup dengan kondisi ekonomi terbatas, sehingga biaya untuk berobat kurang Assesment Pasien adalah seorang ibu rumah tangga Pasien menggunakan fasilitas Jamkesmas untuk membiayai pengobatannya ditambah biaya sendir Program Memotivasi penderita untuk kontrol dan latihan rutin Memotivasi keluarga pasien untuk membantu program latihan pasien Menemui anak Os untuk member pengertian mengenai biaya 4. Psikologi Problem Pasien merasa cemas akan penyakitnya Assesment - Bicara belum jelas, orientasi baik, kognitif baik. Program Psikokatarsis (psikoventilasi) Support mental Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit, perkembangan dan prognosenya Memotivasi keluarga untuk mendukung pasien 5. Speech Problem - Bicara sulit dan tidak jelas Assesment - Evaluasi organ-organ artikulasi, menelan, vocal, konsonan, dan gigi geligi. Program - Latihan Bicara 6. Orthotic dan prosthetic Problem - Terdapat kelemahan anggota gerak. Assesment - Pasien tidak bisa berjalan sendiri. Program - Mulai direncanakan penggunaan kursi roda VII. PROGNOSIS Dubia ad cunam