Anda di halaman 1dari 25

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Hipertensi 1.

Pengertian hipertensi Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.40 Hipertensi yang tidak diketahui

penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.41 2. Epidemiologi hipertensi Semakin meningkatnya populasi maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan kenaikan besar juga akan bertambah.41 Diperkirakan sekitar 80%

kasus hipertensi, terutama di negara berkembang tahun 2025. Dari

sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini.40 Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak

dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding

maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan.16 Berdasarkan Riskesdas Nasional tahun 2007, hipertensi berada di urutan ketiga penyebab kematian semua umur, setelah stroke dan TB, dengan proporsi kematian sebesar 6,8%. Adapun prevalensi nasional hipertensi pada penduduk umur >18 tahun adalah sebesar 31,7%. Prevalensi hipertensi di Sulawesi Selatan 29,0%, lebih rendah dari angka nasional. Menurut kabupaten, prevalensi hipertensi tertinggi adalah di Soppeng (40,6%) dan Sidenreng

Rappang (23,3%) serta kota Makassar (23,5%).4 3. Etiologi hipertensi9 Hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.

4. Klasifikasi hipertensi a. Menurut WHO Kategori Normal Borderline Hipertensi definitive Hipertensi ringan Sistolik (mmHg) 140 140-159 160 160-179 Diastolik (mmHg) 90 90-94 95 95-140

Tabel 2.2 Klasifikasi hipertensi menurut WHO14 b. Menurut JNC VII Klasifikasi tekanan darah Normal Prehipertensi Hipertensi grade I Hipertensi grade II Tekanan darah sistolik (mmHg) <120 120-139 140-159 >160 Tekanan darah diastolik (mmHg) <80 80-89 90-99 100

Tabel 2.3 Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII14 c. Berdasarkan Jenisnya 1. Hipertensi Primer Hipertensi primer adalah suatu kategori umum untuk peningkatan tekanan darah yang di sebabkan oleh beragam penyebab yang tidak diketahui dan bukan suatu entitas tunggal.11 Kausa hipertensi primer pada tingkat yang paling mendasar harus berhubungan dengan meningkatnya curah jantung primer atau dengan meningkatnya tahanan perifer.12 Berbagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya usia, stress psikologis, pola konsumsi yang tidak sehat dan herediter (keturunan). Sekitar 90 % pasien hipertensi diperkirakan termasuk 7

dalam kategori ini. Pengobatan hipertensi primer sering dilakukan adalah membatasi konsumsi kalori bagi mereka yang kegemukan (obesitas), membatasi konsumsi garam, dan olahraga.13 2. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang pada umumnya diketahui penyebabnya dan berupa penyakit atau kerusakan organ yang berhubungan dengan cairan tubuh, misalnya : ginjal yang tidak berfungsi, pemakaian kontrasepsi oral, dan terganggunya keseimbangan hormon yang merupakan faktor pengatur tekanan darah.13 d. Berdasarkan bentuknya 1. Hipertensi sistolik14 Hipertensi sistolik adalah jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat meningkatkan angka sistolik. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Ini adalah tekanan maksimum dalam arteri pada suatu saat dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar. 2. Hipertensi diastolik14 Hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi diantara dua denyutan.

e. Berdasarkan gejala 1. Hipertensi benigna Hipertensi Benigna adalah keadaan hipertensi yang tidak

menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan pada saat penderita dicek up.14 2. Hipertensi maligna Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang membahayakan biasanya disertai dengan keadaan kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-organ seperti otak, jantung dan ginjal.14 5. Patomekanisme hipertensi15 Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh

hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memilikiperanan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari

bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara

meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
Renin

Angiostensin I Angiostensin Converting Enzyme (ACE) Angiostensin II

Sekresi hormone ADH rasa haus

Stimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal Ekskresi NaCl (garam) dengan mereabsorpsinya di tubulus ginjal

Mengentalkan

Urin sedikit pekat & osmolaritas

Konsentrasi NaCl di pembuluh darah

Volume darah Diencerkan dengan volume ekstraseluler

tekanan darah
Volume darah

tekanan darah

Gambar 2.4 : Patomekanisme hipertensi14

10

6. Faktor risiko hipertensi a. Faktor yang tidak dapat dikontrol (1) Genetik Sekitar 70-80% hipertensi esensial diturunkan dari orang tuanya. 15 Kondisi ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraselluler dan rendahnya rasio antara potassium dan terhadap sodium individu dengan orangtua dengan hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi.16 (2) Jenis kelamin18 Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormone estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormone estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormone estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami yang umumnya terjadi pada wanita umur 45-55 tahun sebelum lanjut usia. (3) Umur Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambhan umur. Pasien yang beerumur di atas 60 tahun, 50-60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya.17

11

Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor resiko yang dialami seseorang. Pertambahan usia mengakibatkan berbagai perubahan fisiologis dalam tubuh serta penebalan dinding arteri akibat penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Keadaan ini dimulai pada usia 45 tahun. Selain itu juga terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktifitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitifitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.18 Survey NHANES III dilaporkan bahwa prevalensi hipertensi meningkat secara signifikan dengan bertambahnya umur pada semua jenis kelamin dan ras. Penelitian Cornoni-Huntley yang dikutip oleh Akhsan, melaporkan bahwa tekanan darah sistolik tetap atau meningkat setelah umur 40 tahun, banyak perubahan yang terjadi seiring dengan pertambahan usia. Lumen pembuluh darah menyempit dan menjadi lebih kaku dan kurang fleksibel.19 b. Faktor yang dapat dikontrol (1) Kegemukan Berdasarkan penelitian kegemukan merupakan ciri khas dari populasi hipertensi. Telah dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan erat dengan terjadinya hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan bagaimana hubungannya tetapi penelitian membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingkan dengan penderita hipertensi dengan berat badan normal.20

12

Menurut

National

Institutes

for

Health

USA

pada tahun 1998,

prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar internasional).21 (2) Kurang aktifitas fisik/kurang olahraga Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita hipertensi karena meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang yang tidak aktif juga cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya harus bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung harus memompa, makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.22,23 (3) Merokok Hubungan rokok dengan peningkatan kardiovaskuler telah banyak dibuktikan. Resiko merokok terbesar tergantung berapa jumlah rokok yang diisap setiap harinya. Seseorang yang merokok lebih dari 10 batang per hari menjadi dua kali lebih rentan menderita hipertensi daripada mereka yang tidak merokok.24 Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap melalui rokok, yang masuk kedalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan hipertensi.25 Seperti zat-zat kimia lain dalam asap rokok, nikotin diserap oleh pembuluhpembuluh darah amat kecil didalam paru-paru dan diedarkan ke aliran darah. Hanya dalam beberapa detik nikotin sudah mencapai otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin (adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan

13

memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. Setelah merokok dua batang saja maka baik tekanan sistolik maupun diastolik akan meningkat 10 mmHg. Tekanan darah akan tetap pada ketinggian ini sampai 30 menit setelah berhenti mengisap rokok. Sementara efek nikotin perlahan-lahan menghilang, tekanan darah juga akan menurun dengan perlahan. Namun pada perokok berat tekanan darah akan berada pada level tinggi sepanjang hari.22 Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S Bowman dari

Brigmans and Womens Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36%

merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari.26 (4) Pola konsumsi garam Garam merupakan hal yang sangat penting dalam meningkatkan tekanan darah karena garam mempunyai sifat menahan air. Konsumsi garam yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat.

Untuk menormalkannya, cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi.27 Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko

14

terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari.28 Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan prevalensi hipertensi yang rendah, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah.29 (5) Konsumsi Lemak jenuh30 Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erta kaitannya dengan peningkatan berat badan yang beresiko terjadinya hipertensi. Konsumsi lemak jenuh juga meningkatkan risiko aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah. Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam makanan yang bersumber dari hewan dan peningktan konsumsi lemak tidak jenuh secukupnya berasal dari minyak sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang bersumber dari tanaman dapat menurunkan tekanan darah. (6) Konsumsi Alkohol Menurut Ali Khomsan konsumsi alkohol harus diwaspadai karena survey menunjukkan bahwa 10 % kasus hipertensi berkaitan dengan konsumsi alkohol.34 Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun diduga, peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah merah berperan dalam menaikkan tekanan darah.25 (7) Stres Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis, yangdapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Hal ini

15

secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan yang diberikan pemaparan tehadap stress ternyata membuat binatang tersebut menjadi hipertensi.32 (8) Penggunaan hormonal (estrogen) Estrogen meningkatkan risiko hipertensi tetapi secara epidemiologi belum ada data apakah peningkatan tekanan darah tersebut disebabkan karena estrogen dari dalam tubuh atau dari penggunaan kontrasepsi hormonal estrogen.33

7. Manifestasi klinik hipertensi Menurut Elizabeth J. Corwin, sebagian besar tanpa disertai gejala yang mencolok dan manifestasi klinis timbul setelah mengetahuihipertensi bertahuntahun berupa : 35 a. Nyeri kepala, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat tekanan darah intrakranium b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi c. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus d. Edema dependen akibat peningkatan intrakapiler Peninggian tekanan darah kadang-kadang menjadi satu-satunya gejala, terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak atau jantung. Gejala lain adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing.36

16

8. Pencegahan37 Beberapa pencegahan hipertensi menurut Five Level Prevention : a. Health Promotion Promosi kesehatan (Health Promotion) merupakan upaya pencegahan penyakit tingkat pertama. Sasaran dari tahapan ini yaitu pada orang sehat dengan usaha peningkatan derajat kesehatan. Hal ini juga disebut sebagai pencegahan umum yakni meningkatkan peranan kesehatan perorangan dan masyarakat secara optimal, mengurangi peranan penyebab serta derajat risiko serta meningkatkan secara optimal lingkungan yang sehat. Promosi kesehatan (health promotion) dalam upaya mencegah terjadinya penyakit hipertensi dapat dilakukan dengan berbagai upaya seperti:

1. Memberikan

penyuluhan

kepada

masyarakat

tentang

pentingnya

melakukan atau menerapkan PHBS (perilaku hidup bersih dan sehat) sejak dini, guna mencegah terjadinya atau masuknya agen-agen penyakit.

2. Melakukan seminar-seminar kesehatan bagi masyarakat tentang upayaupaya yang dapat dilakukan dalam rangka peningkatan derajat kesehatan masyarakat yang optimal, seperti pola makan yang seimbang, pengurangan atau eliminasi asupan alkohol, berhenti merokok, olahraga teratur, pengurangan berat badan dan mengatasi stres yang baik.

b. Spesific protection

Pencegahan khusus (spesific protection) merupakan rangkaian dari health promotion. Pencegahan khusus ini terutama ditujukan pada pejamu

17

dan/atau penyebab, untuk meningkatkan daya tahan tubuh maupun untuk mengurangi risiko terhadap penyakit tertentu dengan berbagai upaya seperti: perbaikan status gizi perorangan maupun masyarakat, seperti: makan dengan teratur (3x sehari), mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan oleh tubuh sehingga terbentuk daya tahan tubuh yang lebih baik dan dapat melawan agen penyakit pada saat masuk ke dalam tubuh.

c. Early Diagnosis and Prompt Treatment

Diagnosis dini dan pengobatan dini (Early Diagnosis and Prompt Treatment) merupakan upaya pencegahan penyakit tingkat kedua. Sasaran dari tahap ini yaitu bagi mereka yang menderita penyakit atau terancam akan menderita suatu penyakit. Adapun tujuan dari pencegahan tingkat ke dua ini yaitu sebagai berikut:

1.

Meluasnya penyakit atau terjadinya tidak menular.

2.

Menghentikan proses penyakit lebih lanjut dan mencegah komplikasi.

3.

Melakukan screening (pencarian penderita hipertensi) melalui penerapan suatu tes atau uji tertentu pada orang yang belum mempunyai atau menunjukkan gejala dari suatu penyakit dengan tujuan untuk mendeteksi secara dini adanya suatu penyakit hipertensi.

4.

Melakukan pengobatan dan perawatan penderita penyakit hipertensi sehingga penderita tersebut cepat mengalami pemulihan atau sembuh dari penyakitnya.

18

d.

Disability Limitation

Pembatasan kecacatan (disability limitation) merupakan tahap pencegahan tingkat ketiga. Adapun tujuan dari tahap ini yaitu untuk mencegah terjadinya kecacatan dan kematian karena suatu penyebab penyakit. Pembatasan kecacatan (disability limitation) dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan dan kematian akibat penyakit hipertensi dapat dilakukan dengan upaya seperti: mencegah proses penyakit lebih lanjut yaitu dengan melakukan pengobatan dan perawatan khusus secara berkesinambungan atau teratur sehingga proses pemulihan dapat berjalan dengan baik dan cepat. Pada dasarnya penyakit hipertensi tidak memberikan atau membuat penderita menjadi cacat pada bagian tubuh tertentu.

e. Rehabilitation

Rehabilitasi

(rehabilitation)

merupakan

serangkaian

dari

tahap

pemberantasan kecacatan (Disability Limitation). Rehabilitasi ini bertujuan untuk berusaha mengembalikan fungsi fisik, psikologis dan sosial seoptimal mungkin. Rehabilitasi yang dapat dilakukan dalam menangani penyakit hipertensi yaitu sebagai berikut:

1.

Rehabilitasi fisik jika terdapat gangguan fisik akibat penyakit hipertensi.

2.

Rehabilitasi mental dari penderita hipertensi, sehingga penderita tidak merasa minder dengan orang atau masyarakat yang ada di sekitarnya karena pernah menderita penyakit hipertensi.

19

3.

Rehabilitasi sosial bagi penderita hipertensi, sehingga tetap dapat melakukan kegiatan di lingkungan sekitar bersama teman atau masyarakat lainnya yang berdayaguna.

9. Penatalaksanaan a. Non Farmakologis 38 Pengobatan non farmakologis pada hipertensi antara lain : (1) Pembatasan garam dalam makanan Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka tehadap garam (saltsensitive) dan ada yang resisten terhadap garam. Penderita-penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan atau tekanan darah pada diet rendah garam atau tinggi. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa orang mempunyai penurunan tekanan darah yang baik sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedangkan pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah. (2) Mengurangi berat badan Insiden hipertensi meningkat 54 sampai 142% pada penderita-penderita yang gemuk. Penurunan berat badan dalam waktu pendek yang cukup besar biasanya disertai penurunan tekanan darah. Beberapa peneliti menghitung penurunan rata-rata tekanan darah sebesar 20,7 sampai 12,7 mmHg dapat mencapai penurunan berat badan dan penurunan tekanan darah dengan ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg setiap kilogram penurunan berat badan.

20

(3) Pembatasan alkohol Orang-orang yang minum 3 atau lebih minuman alcohol per hari mempunyai tingkat tekanan darah yang tinggi. Sekarang diperkirakan bahwa hipertensi yang berhubungan dengan alkohol mungkin merupakan salah satu penyebab sekunder paling banyak dari hipertensi, kira-kira sebanyak 5-12% dari kasus. b. Farmakologis39 Dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim di gunakan untuk pengobatan awal hipertensi, yaitu : (1) Diuretik Golongan obat ini bekerja meningktakan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraselluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Efek ini diduga akibat penurunan natrium di ruang interstitial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah yang selanjutnya menghambat influx kalsium. Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi kardiovaskuler diuretik belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretik dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan bila menggunakan kombinasi dua atau lebih anti hipertensi, maka salah satunya dianjurkan diuretik. (2) -blocker Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian blocker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor -

1. Antara lain : (1)

penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung; (2) hambatan sekresi renin di sel sel jukstaglomelurel ginjal dengan akibat penurunan produksi angiostensin II; (3)

21

efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergic perifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin. (3) ACE-inhibitor ACE-inhibitor menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosterone. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatsi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosterone akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan retensi kalium. (4) ARB ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi genetik, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktifitas renin yang rendah. Pemberian ARB menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi denyut jantung. Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi rebound. (5) Antagonis kalsium Antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol, namun vena kurang dipengaruhi. Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflex takikardi dan vasokonstriksi. 10. Komplikasi12 Hipertensi lama dan atau berat dapat menimbulkan komplikasi berupa kerusakan organ (target organ damage) pada jantung. Otak, ginjal, mata dan

22

pembuluh darah perifer. Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri samapai gagal jantung, pada otak dapat terjadi strok karena pecahnya pembuluh darah cerebral dan pada ginjal dapat menyebabbkan penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal. Pada mata dapat terjadi retinopati hipertensif berupa bercak-bercak perdarahan pada retina dan edema papil nervus optikus. Selain itu, hipertensi merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis dengan akibat penyakit jantung coroner dan strok iskemik. Hipertensi yang sangat berat juga dapat menimbulkan aneurisma aorta dan robeknya lapisan intima aorta. B. Obesitas 1. Pengertian Obesitas Obesitas dapat didefinisikan sebagai kelebihan lemak tubuh. Penentu yang digunakan adalah indeks massa tubuh (IMT). Sedangkan Overweight adalah tahap sebelum dikatakan obesitas secara klinis.
38

Obesitas dikatakan jika terdapat

kelebihan berat badan 20% pada pria dan 25% pada wanita.39 2. Etiologi obesitas38 Faktor penyebab obesitas sangat kompleks. Kita tidak bisa hanya memandang dari satu sisi. Gaya hidup tidak aktif dapat dikatakan sebagai penyebab utama obesitas. Hal ini didasari oleh aktivitas fisik dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan peningkatan adipositas. Oleh karena itu pada orang obesitas, peningkatan aktivitas fisik dipercaya dapat meningkatkan pengeluaran energi melebihi asupan makanan, yang berimbas penurunan berat badan.

23

Faktor lain penyebab obesitas adalah perilaku makan yang tidak baik. Perilaku makan yang tidak baik disebabkan oleh beberapa sebab, diantaranya adalah karena lingkungan dan sosial. Hal ini terbukti dengan meningkatnya prevalensi obesitas di negara maju. Sebab lain yang menyebabkan perilaku makan tidak baik adalah psikologis, dimana perilaku makan agaknya dijadikan sebagai sarana penyaluran stress. Perilaku makan yang tidak baik pada masa kanak-kanak sehingga terjadi kelebihan nutrisi juga memiliki kontribusi dalam obesitas, hal ini didasarkan karena kecepatan pembentukan. Dari segi hormonal terdapat leptin, insulin, kortisol, dan peptida usus. Leptin adalah sitokin yang menyerupai polipeptida yang dihasilkan oleh adiposit yang bekerja melalui aktifasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin akan mengakibatkan penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah anabolik hormon, insulin diketahui berhubungan langsung dalam penyimpanan dan penggunaan energi pada sel adiposa. Kortisol adalah glukokortikoid bekerja dalam mobilisasi asam lemak yang tersimpan pada trigiserida, hepatic glukoneogenesis, dan proteolisis. Peptida usus seperti ghrelin, peptida YY, dan kolesistokinin yang dibuat di usus halus dan memberi sinyal ke otak secara langsung ke pusat pengatura hipotalamus dan/atau melalui nervus vagus. 3. Epidemiologi obesitas45 Organisasi Kesehatan Dunia atau World Heath Organization (WHO) menyatakan obesitas sudah merupakan suatu epidemik global. Pada tahun 2005, diperkiran tidak kurang dari 400 juta manusia mengalami obesitas, dan lebih banyak ditemukan pada wanita. Obesitas banyak ditemukan pada negara dengan

24

pendapatan perkapita yang tinggi dan sangat sedikit ditemukan pada daerah Afrika Sub-Sahara. Antara tahun 1970 sampai 2000, angka kejadian obesitas di Negara-negara Eropa meningkat, tercatat 27 negara yang melaporkan angka kerjadian obesitas yaitu 10-27% pada laki-laki dan 10-38% pada perempuan. Sementara di Negara Asia Seperti China, angka kejadian Obesitas meningkat dari 12,9% pada tahun 1991 menjadi 27,3% pada tahun 2004 dan di Jepang angka kejadian obesitas mencapai 20,6% pada perempuan dan 28,6% pada laki-laki. Dari perkiraan 210 juta penduduk Indonesia tahun 2000, jumlah penduduk yang overweight diperkirakan mencapai 76.7 juta (17.5%) dan pasien obesitas berjumlah lebih dari 9.8 juta (4.7%). Berdasarkan data tersebut, dapat disimpulkan bahwa overweight dan obesitas di Indonesia telah menjadi masalah besar yang memerlukan penangan secara serius. 4. Faktor resiko obesitas44 a. Jenis kelamin Obesitas biasa lebih banyak pada wanita, biasanya terjadi sesudah hamil dan pada menopause. Pada masa kehamilan terjadi kenaikan berat badan 7,5 12,5 kg dimana sebagian dari kenaikan ini adalah peningkatan jaringan lemak sebagai cadangan untuk laktasi. b. Riwayat keluarga Parental fatness merupakan faktor genetik yang berperanan besar. Bila kedua orang tua obesitas, 80% anaknya menjadi obesitas; bila salah satu orang tua obesitas, kejadian obesitas menjadi 40% dan bila kedua orang tua tidak obesitas, prevalensi menjadi 14%.

25

c. Faktor lingkungan 1. Aktifitas fisik Aktifitas expenditure, fisik merupakan komponen utama dari energy

yaitusekitar 20-50% dari total

energy expenditure.

Penelitian di negara maju mendapatkan hubungan antara aktifitas fisik yang rendah dengan kejadian obesitas. Individu dengan aktivitas fisik yang rendah mempunyai risiko peningkatan berat badan sebesar = 5 kg. 2. Nutrisi Peranan faktor nutrisi dimulai sejak dalam kandungan dimana jumlah lemak tubuh dan pertumbuhan bayi dipengaruhi berat badan ibu. Kenaikan berat badan dan lemak anak dipengaruhi oleh: waktu pertama kali mendapat makanan padat, asupan tinggi kalori dari karbohidrat dan lemak serta kebiasaan mengkonsumsi makanan yang mengandung energi tinggi. 3. Sosial-ekonomi Perubahan pengetahuan, sikap, perilaku dan gaya hidup, pola makan, serta peningkatan pendapatan mempengaruhi pemilihan jenis dan jumlah makanan yang dikonsumsi. 5. Pengukuran antropometrik obesitas10 a. IMT Metode yang sering digunakan adalah dengan cara menghitung IMT, yaitu BB/TB2 dimana BB adalah berat badan dalam kilogram dan TB adalah tinggi badan dalam meter). Klasifikasi IMT dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

26

Klasifikasi BB kurang (underweight) Normal BB lebih (overweight) Obesitas, kelas I Obesitas, kelas II Obesitas, kelas III

IMT (kg/m2) <18,5

18,5-24,9 25-29,9 30-34,9 35-39,9 >40

Tabel 2.5 Klasifikasi IMT10 b. Lingkar leher Lingkar leher dapat menjadi metode pengukuran yang mudah dan murah untuk skreening individu dengan obesitas. Lingkar leher sebagai index untuk obesitas tubuh bagian atas merupakan salah satu prediktor terjadinya penyakit kardiovaskuler. The North Association for The Study of Obesity

menyatakan bahwa dari uji statistik, koefisien korelasi pearson menunjukkan hubungan erat antara lingkar leher dengan IMT (laki-laki, r=0,83; perempuan, r=0,71; masing-masing, p<0,0001) dan lingkar pinggang (laki-laki, r=0,86; perempuan, r=0,56; masing-masing, p<0,0001). Lingkar leher 37 cm untuk laki-laki dan 34 cm untuk wanita merupakan cutt of point yang paling tepat untuk mengidentifikasi individu dengan IMT 25 kg/m2, lingkar leher 39,5 cm untuk laki-laki dan 36,5 cm untuk wanita adalah cutt of point paling tepat untuk mengidentifikasi individu dengan obesitas (IMT 30 kg/m2). Berdasarkan validasi yang dilakukan pada kelompok yang berbeda, sebagai salah satu metode skreening obesitas lingkar leher memiliki sensitivitas 98%, spesifitas 89%, akurasi 94% untuk laki-laki dan 99%untuk perempuan.

27

c.

Lingkar pinggang IMT memiliki korelasi positif dengan total lemak tubuh, tetapi IMT bukan merupakan indikator terbaik untuk obesitas. Selain IMT, metode lain untuk pengukuran antropometri tubuh adalah dengan cara mengukur lingkar pinggang. Parameter penentuan obesitas merupakan hal yang paling sulit dilakukan karena perbedaan cutt of point setiap etnis terhadap IMT maupun lingkar pinggang. Sehinggga
ukuran

IDF

(Internasional Diabetes

Federation)

mengeluarkan kriteria

lingkar pinggang berdasarkan etnis. Lingkar pinggang Pria >94, wanita >80 Pria >90, wanita >80 Pria >90, wanita >80 Pria >85, wanita >90 Menggunakan data Asia Selatan hingga tersedia data spesifik

Negara/grup etnis Eropa Asia Selatan China Jepang Amerika tengah & selatan

Sub sahara Afrika

Menggunakan data Asia Selatan hingga tersedia data spesifik

Timur Tengah

Menggunakan data Asia Selatan hingga tersedia data spesifik

Tabel 2.6 Klasifikasi lingkar pinggang berdasarkan etnis10

28

KERANGKA TEORI

Stres Umur Resistensi pembuluh darah perifer & CO Genetik Degenerasi atau penebalan dinding arteri Kadar HDL Kadar Sodium Intraseluler

HIPERTENSI
Wanita: estrogen

Jenis kelamin

Hormon natriuretik

Tahanan perifert Cardiac output

Agregasi trombosit dan peningkatan viskositas darah

Konsumsi garam

Obesitas

Riwayat Merokok

Pengukuran Lingkar Leher

Pengukuran Lingkar pinggang

Pengukuran IMT

Keterangan : : diteliti 2.5 Kerangka teori31,33 29 : Tidak diteliti

Anda mungkin juga menyukai