Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN Abses otak adalahy suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisr diantara jaringan otak

yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan tropozoa. Walaupun teknologi kedokteran diagnostic dan perkembangan antibiotic saat ini telah mengalai kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak tetap masih tinggi yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama dinegara-negara maju, namun karena risiko kematiannya tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat.1 Menurut Britt dkk, penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate kematian. Jika kondisi pasien buruk, rate kematian akan tinggi.1 Di Indonesia menurut hasil penelitian Hakim AA terhadap 20 pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun dari RSUD Dr. Sutomo Surabaya, menunjukkan jumlah abses otak pada laki-laki lebih banyak dari perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 35%.1 Gejala klinik abses serebral berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Terapi abses serebral terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan Tanpa pengobatan, prognosis abses serebral jelek.1 Makalah ini bertujuan membicarakan secara singkat abses serebral yang menyangkut angka kejadian, etiologi, patofisiologi, gambaran klinik, diagnosis, diagnosis banding, penanganan dan prognosis.1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1.Anatomi dan Fisiologi Otak2,3

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), breinstem (batng otak), dan diensifalon. Meningen di bawah tengkorak, otak dan medulla spinalis ditutup tiga membrane atau meningen. Komposisi meningen berupa jaringan serabut penghubung yang melindungi, mendukung, dan memelihara otak. Meningen terdiri dari duramater, arakhnoid, dan piamater.2 Duramater merupakan lapisan paling luar, menutup motak dan medulla spinalis, sifat duramater liat, tebal, tidak elastik, berupa serabut berwarna abu abu . Bagian pemisah dura adalah falx serebri yang memisahkan kedua hemisfer di bagian longitudinal dan tentorium, yang merupakan lipatan dari dura yang membentuk jarring jarring membrane yang kuat. Jaring ini mendukung hemisfer dan memisahkan hemisfer dengan bagan bawah otak (fossa posterior , jika tekanan didlam rongga otak meningkat, jaringan otak tertekan ke arah tentorium atau berpindah kebawah, keadaan ini disebut herniasi. 3 Arakhnoid Merupakan membran bagian tengah , membrane yang bersifat tipis dan lembut ini menyerupai sarang laba laba , membrane ini tidak teraliri darah. Pada dinding arakhnoid terdapat pleksus khoroid, yang bertanggung jawab memproduksi cairan serebrospinal (css. Membran yang mempunyai bentuk seperti jari tangan ini disebut arakhnoid villi, yang mengabsorbsi cairan serebrospinal. Pada usia dewasa , normal css diproduksi 500 ml perhari, tetapi 150 ml di absorbsi oleh villi.. Villi mengabsorbsi css juga pada saat darah masuk ke dalam
2

system (akibat trauma, pecahnya aneurisma, stroke dan lain lain). Dan yang mengakibatkan sumbatan. Bila villi arakhnoid tersumbat. (peningkatan ukuran ventrikel) dapat menyebabkan hidrosefalus.2 Piamater membran yang paling dalam, berupa dinding yang tipis, transparan , dan menutupi otak, dan meluas ke setiap lapisan daerah otak, juga mengandung banyak pembuluh darah untuk menyuplai darah ke otak.3 Serebri terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masingmasing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar. Lobus parietalis yang berperan pada kegiatan memproses dan mengintregasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan ares sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.3 Serebelum terletak didalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh durameter yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagi pusat refleks yang mengkoordinasi dan meperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.3 Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medulla oblongata, pons, dan mesenfalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoserebralis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesenfalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi apendikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.3 Diensefalon berisi talamus, subtalamus, epitalamus, hipotalamus, dan kelenjar hipofisis. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang
3

menyertai tingkah dan emosi. Kelenjar hipofisis disebut sebagai master kelenjar karena sejumlah hormone hormone dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Dengan hormon hormonnya hipofisis dapat mengontrol fungsi ginjal, pancreas, organ organ reproduksi , tiroid, kortks adrenal dan organ organ lainnya. Hipofisis merupakan bagian otak yang tiga kali lebih sering timbul tumor pada orang dewasa, biasanya terdeteksi dengan tanda dan gejala fisik yang dapat menyebar ke hipofisis. Hipofisis lobus anterior memproduksi hormon pertumbuhan, hormon

adrenokortikotropik (ACTH), prolaktin, hormon perangsang tiroid (TSH), hormon folikel (FSH), dan lutteinizingt hormon (LH). Lobus posterior berisi hormon antidiuretik (ADH), yang mengatur sekresi dan retensi cairan pada ginjal. Dua sindrom yang sering muncul dihubungkan dengan abnormalitas ADH adalah diabetes insipidus (DI), dan sindrom ketidak tepatan ADH (SIADH).3 Sirkulasi darah otak 2,3 Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dan dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus wilisi (Satyanegara, 1998). Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk kedalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kisma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada strukturstruktur seperti nukleus kaudattus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk kortes somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis, dan frontalis korteks serebri.2 Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya

memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. 2 Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah kesinus sagitalis superior dan sinius-sinus basalis lateralis dan seterusnya ke venavena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. 2

2.2. Abses Serebral 2.2.1. Definisi Abses otak adalah infeksi intracerebral lokal yang diawali area cerebritis terlokalisir dan berkembang menjadi akumulasi pus, dikelilingi kapsul yang kaya akan vaskularisasi. Abses otak merupakan suatu proses suppuratif terlokalisir, yang dapat berevolusi secara progresif dan berakibat fatal. Abses otak dapat timbul pada segalausia, baik berupa lesi tunggal atau multiple. Sebagian besar abses otak berlokasi di daerah supratentorial tetapi dapat juga dijumpai pada batang otak dan cerebellum.3 2.2.2.Epidemiologi Beberapa literature menyatakan angka insedensi abses otak semakin menurun dengan semakin luasnya penggunaan antibiotik, tetapi beberapa penulis menyadari tidak banyak perubahan dalam beberapa dekade terakhir, bahkan pada kenyataannya angka ini sangat mungkin meningkat akibat peningkatan infeksi oportunistik pada penderita immunocompromised. Angka kejadian juga diperkirakan lebih tinggi di negara berkembang.3 Angka morbiditas dan mortalitas sangat dipengaruhi oleh status neurologis dan usia penderita pada saat diagnosis ditegakkan. Angka mortalitas sebelum era antibiotika (1900-1940) tercatat sekitar 44% daritahun 1941-1975 menurun menjadi 29%. Setelah era CT scan (1976), angka ini menurun menjadi 16%.Pada era tahun 2000 keatas angka ini diperkirakan sekitar 910%. Berdasarkan usia dapat diperkirakan asal dari infeksi primer di mana abses otak pada anak umumnya disebabkan oleh otitis media dan penyakit jantung bawaan sedangkan pada orang dewasa disebabkan sinusitis paranasal.3

2.2.3. Faktor resiko Penyakit jantung bawaan Meningitis Infeksi telinga tengah kronis dan infeksi sinus kronis Infeksi gigi atau rahang Infeksi wajah atau scalp Fraktur tulang kepala atau Head injury Traksi. Alat medis yang menggunakan pin dan skrew yang diposisikan sekitar kepala untuk memegang kepala dan leher kaku; digukan pada pasien dengan fraktur cervical atau pada tindakan pembedahan spesifik yang memerlukan imobilisasi kepala dan leher. Infeksi Shunt Diabetes Immunosuppession. Kondisi dimana factor genetic atau penggunan obat yang mengsupresi system imun dan kemampuan tubuh untuk melawan infeksi terganggu.4 2.2.4. Etiologi Penyebabab abses otak termasuklah virus, jamur dan bakteri.Bakteri merupakan penyebab tersering abses otak.Terdapat tiga jalur virus atau bakteri memasuki tubuh dan menginfeksi otak: 1. Infeksi dari bagian tubuh yang lain, biasanya dari bagian yang berdekatan; paling sering, infeksi telinga, infeksi sinus, atau infeksi gigi. 2. Infeksi melalui pembuluh darah dari paru atau bagian dada. 3. Infeksi virus atau bakteri secara direk melalui luka terbuka di kepala.4 Tabel 1:pembagian flora microbial mengikut penyebab abses dan lokasi abses.5

2.2.5. Patogenesis Abses otak dapat berasal dari penyebaran infeksi secara perkontinuinatum, hematogen, akibat dai trauma dan komplikasi pasca bedah serta akibat kondisi imunokompromis. Mikroorganisme abses otak yang paling sering adalah staphylococcus aureus, streptococcus sp, fusobacterium, enterobacteriaceae sp, pseudomonas sp dan bakteri anaerob lainnya. Patogen ini akan menginduksi microglia dan astrosit melalui Toll-like receptor (TLR) untuk meningkatkan produksi kemokin (MIP-2, MCP-1, MIP-1, and MIP-1. ) dan sitokin ( IL-1, TNF-, IL-12 p40) proinflamasi. Microglia dan astrosit mengenali peptidoglikan pada dinding sel bakteri dengan menggunakan TLR. Produksi mediator proinflamasi akan menyebabkan kompromis dari blood-brain barrier (BBB) yang membolehkan makromolekul seperti albumin dan IgG masuk parenkim CNS. Selain itu sitokin akan menginduksi ekspresi dari molekul adesi seperti
7

intercellular adhesion molecule (ICAM), dan vascular cell adhesion molecule (VCAM) yang memfasilitasi ekstravasasi dari sel imun perifer seperti neutrofil, makrofag dan sel T kedalam abses yang berkembang. Respon ini bersamaan dengan respon inisial terhadap patogen mengakibatkan nekrosis yang luas pada parenkim yang terinfeksi. Berdasarkan pada kerusakan jaringan, TLR juga dapat mengenali produk auto antigen sebagai hasil nekrosis melalui serangkaian peristiwa yang dikenal dengan pathogen-necrosis-autoantigen triad.6,7 2.2.6. Patofisiologi Perkembangan suatu abses otak diawali dengan inokulasi mikroorganisme pada parenkim otak di daerah jaringa non vital atau di area mikrosirkulasi lemah, dimana lesi mengalami evolusi dari fase serebritis awal ke proses pembentukan kapsul.stadium abses otak dapat dikategorikan kepada 4, yaitu:6 Early cerebritis (hari 1- 3) Late cerebritis (hari 4- 9) Early capsule formation (hari 10- 13) Late capsule formation (hari 14 atau lebih) Table 2.1 tabel histopatalogik pada stadium pembentukan abses otak6 Early cerebritis Late (hari 1- 3) cerebritis Early capsule Late capsule

(hari 4- 9)

formation (hari formation (hari 10- 13) 14 atau lebih) Pengurangan pusat nekrotik

Pusat nekrotik

Sel-sel inflamasi Pembesaran akut, ditemukan pusat bakteri

Pengurangan

nektrotik pusat nekrotik

pada mencapat ukuran maksimal

lebih lanjut

pewarnaan Gram Batas inflamasi

Sel-sel inflamasi Sel-sel inflamasi, Peningkatan akut makrofag fibroblast

Peningkatan lanjut

dan jumlah fibroblast lebih dan makrofag jumplah fibroblast

Serebritis

dan Infiltrasi

cepat Serebritis

Neovaskularisasi

Serebritis

neovaskularisasi perivaskular oleh maksimal. neutrofil, sel Peningkatan

maksimal

terbatasi kapsul

oleh kolagen,

plasma dan sel maksimal dalam mononuclear pembentukan pembuluh darah baru Kapsul kolagen Pembentukan Adanya Evolusi

neovaskularisasi berkurang

dasi Kapsul terbentuk sempurna akhir kedua dari Regresi serebral. edema Gliosis kapsul dari serebral. diluar pada pada minggu

retikulin dimulai fibroblast dengan pematangan pada hari ketiga pembentukan cepat retikulin Gliosis pada serebral reaktif Edema serebral edema Edema serebral Regresi kolagen

dijumpai astrosit edema reaktif

Peningkatan astrosit reaktif

minggu ketiga Gambaran scan CT Gambaran hipodense Terdapat yang gambarn Terdapat early yang tipis CE -

berkapsul

kurang jelas atau patchy gambaran enhancement akhir

normal; CE yang pada minimal terlihat Gambaran MRI Terdapat gambaran edema stadium ini Terdapat

ring -

enhancement

2.2.7. Gejala Klinis Gambaran gejala klinis dari abses otak sangat bervariasi dan bergantung pada ukuran, lokasi dan virulensi dari mikoorganisme penyebab. Gejala yang sering dijumpai adalah nyeri kepala (21%). Nyeri kepala yang semakin memburuk desertai meningismus merupakan keadaan mencurigakan yang mungkin diakibatkan pecahnya kapsul abses ke dalam ronggan ventrikel. Gejala lain yang

sering dijumpai adalah demam , deficit neurologis fokal, perubahan tingkat kesadaran, kejang, mual dan muntak, kaku kuduk dan papil edema.8 2.2.8.Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan

laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.11 Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.11 Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.11 Foto polos kepala hanya dapat memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral tetapi tidak dapat mengidentifikasi adanya abses. 9 Pemeriksaan EEG juga dapat dilakukan untuk mengetahui lokasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses. 9 Angiografi juga dapat dilakukan untuk mengetahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan karena telah ada pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. Ct scan otak menggunakan zat kontras iaitu sejenis radioisotop tehnetium berupaya mendeteksi lokasi abses dengan daerah abses akan terlihat bayangan yang hipodens berbanding daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. Selain mengetahui lokasi abses, ct scan juga dapat digunakan untuk membedakan suatu serebritis dengan abses.9

10

Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.9 Selain itu, dapat juga dilakukan lumbar puncture. Ini melibatkan pengambilan sejumlah kecil cecair tulang belakang untuk menguji sebarang masalah lain selain infeksi. Sekiranya dijumpai edema serebri, lumbar puncture tidak boleh dilakukan. Ini adalah untuk mengelakkan risiko hematoma otak atau pecahnya pembuluh darah dalam otak.10 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium12 1. Darah rutin 2. Laju 3. Tes serologis untuk beberapa patogen (misalnya, antibodi imunoglobulin G serum, CSF polymerase chain reaction [PCR] untuk Toxoplasma) 4. Kultur darah (minimal 2, sebaiknya sebelum penggunaan antibiotik) 5. Leukositosis sedang dapat ditemukan, LED dan CRP umumnya meningkat. Kadar natrium serum mungkin rendah karena menurunnya produksi hormon antidiuretik. Jumlah trombosit bisa tinggi atau rendah. Cairan serebrospinal 12 1. Sebuah pungsi lumbal jarang dibenarkan dan merupakan kontraindikasi jika terdapat peningkatan tekanan intrakranial karena dapat menyebabkan herniasi dan kematian. Hasilnya biasanya tidak menguntungkan, yang terdiri dari tingkat yang lebih tinggi protein, pleositosis dengan variabel jumlah neutrofil, tingkat glukosa normal. Dilakukan untuk menyingkirkan proses penyakit lainnya, terutama meningitis bakteri. 2. Jumlah sel darah putih umumnya tinggi. Ini mencapai 100.000 / uL atau lebih tinggi ketika pecah abses ke dalam ventrikel. Banyak sel darah merah umumnya diamati pada waktu itu, dan tingkat asam laktat CSF kemudian diangkat ke lebih dari 500 mg.

11

Aspirasi abses 12 1. Diperoleh melalui stereotactic CT atau pembedahan 2. Untuk mendeteksi organisme aerobik, anaerobik, dan asam-cepat dan jamur 3. Pewarnaan Gram, asam-cepat noda (untuk Mycobacterium), dimodifikasi asam-cepat noda (untuk Nocardia), dan khusus noda jamur (misalnya, methenamine perak, mucicarmine) 4. Serologi anti-anticysticercal antibodi untuk diagnosis neurocysticercosis 5. Pemeriksaan histopatologi dari jaringan otak Pemeriksaan Radiologi12 CT scan , sebaiknya dilakukan dengan pemberian kontras, sangat cepat untuk mendeteksi ukuran , jumlah, dan lokasi abses , dan kini merupakan andalan dalam menegakkan diagnosis dan tindak lanjut perawatan . Metode ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis, untuk melokalisasi lesi , dan untuk memantau perkembangan setelah perawatan. Setelah injeksi bahan kontras , CT scan menunjukkan karakteristik abses otak sebagai pusat hipodens dengan peripheral uniform enhancement ring. Pada tahap cerebritis sebelumnya, CT scan menunjukkan peningkatan nodular dengan daerah atenuasi rendah tanpa enhancement ring. Bila abses mulai terbentuk, akan dapat diamati peningkatan kontras pada daerah yang terbentuk abses. Namun bila sudah terjadi enkapsulasi , bahan kontras tidak dapat membantu membedakan batas abses karena CT scan akan terlihat mirip seperti tampilan yang diperoleh pada tahap awal cerebritis.

Lihat gambar di bawah ini

12

CT scan abses otak Kini, banyak pakar bedah saraf menganggap MRI menjadi metode diagnostik pertama dalam diagnosis abses otak . Hal ini adalah karena dengan MRI sangat memungkinkan untuk diagnosis yang akurat dan sangat baik dalam menentukan tindak lanjut dari lesi karena sensitivitas dan spesifitasnya yang lebih superior. Dibandingkan dengan CT scan , MRI menawarkan kemampuan yang lebih baik untuk mendeteksi cerebritis , kontras yang lebih besar antara edema serebral dan otak , dan deteksi dini lesi satelit dan penyebaran peradangan ke dalam ventrikel dan ruangn subarachnoid .

Lihat gambar di bawah ini .

MRI abses otak. Sejak munculnya CT scan dan MRI , tingkat fatalitas kasus mengalami penurunan sebesar 90 %. 2.2.9. Diagnosis Banding12

Bacterial meningitis
13

Brain cancer (primary or metastatic) Cryptococcosis Cysticercosis Epidural Abscess Focal encephalitis Mycotic aneurysm Septic cerebral emboli causing infarction Septic dural sinus thrombosis

2.2.10. Penatalaksanaan Penatalaksanaan cerebral abscess masih merupakan topik yang mengundang banyak perdebatan hingga saat ini. Namun tujuan objektif penatalaksanaan cerebral abscess adalah 13 1. Identifikasi organism penyebab 2. Memberikan antibiotik yang sensitive 3. Mengurangi tekanan intracranial dan efek massa 4. Mencegah rupture intraventrikular Penatalaksanaan optimal abses otaka dalah kompleks dan membutuhkan pendekatan yang terkoordinasi antara beberapa tim. Tidak adarandomized clinical trial dengan sampelyang besar,yang membandingkan rejimen antimikroba yang berbeda atau pendekatan bedah saraf yang berbeda, namun penelitian retrospektif telah menunjukkan peningkatan dramatis dalam kelangsungan hidup dengan menggunakan kombinasi drainase bedah dan penggunaan antibiotik IV jangka panjang.14

Faktor yang paling penting dalam pemberian antibiotic dalam penanganan kasus cerebral abscess adalah pemberian antibiotic berdasarkan kultur dan tes sensitivitas untuk menentukan organism penyebab. Pemberian antibiotic empiris diberikan sembari menunggu hasil kultur. Faktor lain yang mempengaruhi pemilihan antibiotic termasuk spectrum aktifitas, sifat bakterisidal atau bakteriostatik dan penetrasisawar otak.13
14

Pemberian antibiotic empiris sebaiknya dihindari pada pasien dengan diagnosis bakteriologi yang didapat dari sumber sistemik atau pasien yang kondisi sangat parahyaitu terlalu sakit untuk menjalani segala bentuk intervensi.15

Rejimen dan durasi pemberian antibiotika juga merupakan subjek yang menimbulkan debat berkepanjangan. Pandangan lama menyatakan antibiotika sebaiknya diberikan parenteral selama minimal 4-6 minggu pasca tindakan operasi, atau 6-8 minggu jika penanganan murni bersifat non operatif.13,15 Tabel 2.2: terapi antibiotika

Tindakan pembedahan kontemporer terdiri atas aspirasi stereostatik atau cranioto mueksisi kapsul menggunakan teknik bedah mikro, maupun teknik endoscopy yang semakin berkembang. Aspirasi adalah standar baku dalam penanganan abses, dimana tindakan ini lebih sederhana dan dapat dilakukan melalui 1 lubang Burr Hole. Tindakan ini bahkan dapat dilakukan pada penderita dengan keadaan umum yang cukup buruk dan pada setiap fase perkembangan abses otak.13,15 Indikasi operasi pada kasus abses otak adalah:13,15 Abses multiloculated Abses yang diameternya lebih dari 2.5cm
15

Tekanan intracranial yang terus meningkat Abses otak yang tidak mengecil setelah medikasi Abses yang mengandungi gas Abses yang berkemungkinan untuk rupture Terdapat infeksi yang berhubungan seperti mastoiditis, sinusitis, atau abses periorbital

2.2.11. Prognosis Berdasarkan data penelitian, angka kesembuhan pada kasus dengan abses soliter maupun multiple adalah sekitar 90%, baik dengan medika mentosa ataupun pembedahan. Dengan perkembangan teknologi CT-Scan pada tahun 1974, dijumpai penurunan bermakna pada angka morbiditas dan mortilitas.Angka mortalitas menurun sepertiga kali dibandingkan sebelum era CT Scan. Penderita dengan abses nocardia ataupun listeria memiliki mortalitas tiga kali lebih tinggi dibandingkan penyebab lain. Rupture intaventrikel dengan Glasgow Coma Scale (GCS) inisial yang rendah berhubungan dengan prognosis yang semakin buruk. Komplikasi yang mungkin terjadi yaitu disfungsi kognitif, kejang berulang ataupun deficit neurologis permanen.13

16

DAFTAR PUSTAKA 1. Lesse Al, Scheid WM. Brain abscess. In: Johnson RT. Toronto, Philadelphia: BC. Decker Inc;2000: 107 2. Standring Susan, 2008. Grays Anatomy- The Anatomical Basis of Clinical Practise. Churchill Livingstone Elsevier 3. Guyton and Hall, 2004. Medical Physiology. Ed 11, EGC
3. Buku prof 4. University of Rochester Medical Center. Brain Abscess. Accessed on 8 November 2013 at:http://www.urmc.rochester.edu/Encyclopedia/Content.aspx?ContentTypeID=90&ContentID= P02591. 5. Mathisen G.E and Johnson J. P..Brain Abscess. . Accessed on 8 November 2013 at: http://cid.oxfordjournals.org/content/25/4/763.full.pdf

6. Tammy Kielian., 2004, Journal of Neuroinflammation: Immunopathogenesis of brain abscess, BioMed Central.Available from:

http://www.jneuroinflammation.com/content/1/1/16. 7. BMJ Group, 2012. Brain Abscess. Available from: http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/925/basics.html.


8. Leland A.A., Ian F.P., David P.A., 2008. Principles and Practice of Pediatric

Neurosurgery, Brain Abscesses and Encephalitis. Thieme Medical Publishers, Inc: New York. 3rd edition 9. Kaye AH. Infection of the Central Nervous System. In : Kaye AH, eds. Essential Neurosurgery. Inc.; 2005 : 173 10. http://www.healthline.com/health/brain-abscess

17

11. Robert H. A. Haslam. Neurologic Evaluation. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. USA: WB Saunders. 2004. p:1973-1982. 12. Lisa E.T., 2012. Brain abscess in emergency medicine. . available

from:http://reference.medscape.com/article/212946-workup 13. Sastrodiningrat A.G. 2012. Neurosurgery Lecture Notes / Abdul GofarSastrodiningrat. USU Press. Pg 597-618 14. Isada C.M. 2010. Brain abscess. The Cleveland Clinic Foundation. Accessed on 8 Nov 2013 http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectiousdisease/brain-abscess/#cesec6 15. Moorthy R.K., Rajshehkhar V. 2008. Management of Brain Abscess: an Overview. Neurosurgery Focus volume 24 (6):E3 at:

18