Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN KASUS

I.IDENTITAS PASIEN
Nama Jenis Kelamin TTL Umur Alamat Pekerjaan : Ny. K : Perempuan :, 7 Mei 1972 : 41 tahun :Soppeng : IRT

Tanggal masuk : 22-5-2013 Tanggal periksa : 22-5-2013 Nama RS : RS Wahidin Sudirohusodo

II.SUBJEKTIF
Anamnesis : Autoanamnesis Keluhan Utama (K.U) Anamnesis Terpimpin : Luka Pada kaki kanan :

Dialami sejak 1 bulan yang lalu, awalnya sebesar biji jagung kemudian menyebar secara tiba-tiba tanpa riwaat terbentur atau trauma ,luka disertai nanah, dan terasa nyeri pada luka, bengkak, berbau busuk, Demam dialami sejak 4 hari yang lalu , sakit kepala (-), batuk (-), sesak (-),mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati(-), Riwayat Penurunan berat badan (+) Tidak diketahui jumlahnya sejak 2 tahun yang lalu BAB : Biasa, warna kuning, BAK : kesan lancar, warna kuning,frekuensi biasa. Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat DM (+) dialami sejak tahun 3 tahun yang lalu dan kontrol di puskesmas secara tidak teratur mendapat obat glibenklamid Riwayat Hipertensi (-)

III. OBJEKTIF A. Keadaan Umum : sakit sedang/gizi cukup/Composmentis

B. Tanda Vital dan Antropometri


a. Tekanan darah : 120/70 mmHg b. Nadi c. Pernapasan d. Suhu (axilla) e. BB f. TB :82x/ menit : 20x/menit, Tipe : Thorakoabdominal : 37,2 C : 55 kg : 152 cm : 23,8 Kg/m (normal)

g. IMT

C. Pemeriksaan Fisis
a. Kepala Ekspresi Simetris muka Deformitas Rambut : normal : simetris kiri=kanan :: hitam, lurus, sukar dicabut

b. Mata Eksoftalmus/enoftalmus Gerakan Tekanan bola mata Kelopak mata Konjunctiva Kornea Sklera : -/: dalam batas normal : tidak diperiksa : dalam batas normal : anemia(+) : jernih : ikterus (-)

c. Telinga Pendengaran Tophi : dalam batas normal : (-)

Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)

d. Hidung: Perdarahan (-), Sekret (-)

e. Mulut Bibir Gigi Gusi Lidah Tonsil Faring : kering (-), stomatitis (-) : normal, caries (-) : normal, perdarahan (-) : kotor (-) : T1-T1 hiperemis (-) : hiperemis (-)

f. Leher Kelenjar getah bening Kelenjar gondok DVS Pembuluh darah Kaku kuduk Tumor : tidak ada pembesaran

: tidak ada pembesaran : R-2 cmH2O : tidak ada kelainn : (-) : (-)

g. Dada Inspeksi : Normochest, pergerakan napas simetris, kiri sama dengan kanan.

Pembuluh darah: tidak ada kelainan Buah dada : tidak ada kelainan

h. Paru (depan) Palpasi Sela iga Fremittus raba Nyeri tekan Massa tumor : kiri=kanan : vocal fremitus kiri sama dengan kanan, : (-) : (-)

Perkusi Paru kiri Paru kanan Batas paru hepar : sonor : sonor : ICS VI kanan depan

Auskultasi Bunyi pernapasan : vesikuler, Bunyi tambahan : Rh-/Wh-

Punggung / paru belakang Inspeksi Palpasi Perkusi : Gerakan napas : simetris kiri sama dengan kanan. : nyeri tekan (-), massa tumor (-) vocal fremitus kiri = kanan, : Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri Nyeri ketok Auskultasi : BP : vesikuler Bunyi tambahan: Rh-/Whi. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : pekak, batas jantung kesan normal : setinggi Vertebra Th.X : setinggi vertebra ThXI : (-)

Auskultasi : BJ I/II murni reguler, bising (-)

j. Perut Inspeksi : cembung, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik + kesan normal Palpasi Hepar Lien Ginjal : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba : timpani (+) : tidak diperiksa

Perkusi

k. Alat Kelamin

l. Anus dan rektum: tidak diperiksa m. Ekstremitas : Pada Plantar pedis dextra ulkus (+) dengan ukuran 4 X 5 cm darah (+), pus (+),bau(+),nyeri(+),Pulsasi :a.dorsalis pedis ( + ),

Gambar 1 :Ulkus Diabetik pada pedis dextra pasien ukuran 4 X 5 cm PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan darah rutin tgl 24-5-2013 Parameter WBC RBC HGB HCT PLT GDS MCV MCHC GDP GD2PP HbA1c Hasil 15,38 2,79 7,6 24,3 693 483 146 4,65 131 245 18,7 Nilai rujukan 4,00-10,00 x 103/uL 4,50-5,50 x 106/uL 12,0-14,0 mg/ dl 37,0-43,0 % 150-400 x 103/uL <140 mg/dl

26.5-33.5 31.5-35.0
110 <200 4-6%

Hasil Kimia darah Tanggal 24/5/2013 Parameter SGOT SGPT Kolestrol total Kolestrol HDL Ureum Cr eatinin Hasil 14 24 131 18 17 0,8 Nilai rujukan

<41 <38 <130 L(>55);P(>65)


10-50 mg/dl < 1,3 mg/dl

Hasil urin 24/5/2013 Parameter Warna Ph Bj Protein Glucose Billirubin Keton Blood Lekosit Sedimen Leukosit Sedimen Eritrosit Hasil Kuning agak keruh 6,0 1,005 25 1000 Negatif Negatif Negatif 100 10-15 21-25 Nilai rujukan

Kuning 4,8 7,4J 1,015 1,025 Negatif Negatif Negatif Negatif :Negatif Normal Negatif Negatif

Hasil foto Radiologi Foto pedis AP + obliq dextra : Mineralisasi tulang berkurang tampak bayangan lusen pada regio calcaneus dextra kesan:Akumulasi gas jaringan lunak regio calcaneus dextra

Rencana pemeriksaan Periksa GDP/ hari , GD2PP, HbA1C, GDS Pre meal (siang dan malam), Kultur Pus dan sensitivitas antibiotic Foto pedis AP/ lateral

IV.ASSESSMENT
Kaki diabetic dextra Wagner IV DM tipe 2 Non obese

V. PLANNING Diet DM 1700 kkal/hari Rawat luka tiap hari IVFD NaCl 0,9% 28 TPM Inj. Ceftriaxone 2 gram/24 jam/iv Dpris Ciprofloksasin 0,2 gram/12 jam/iv Metronidazole 0,8g /8j/iv Injeksi insulin: Novorapid : 8-8-8 U | Lantus: 0-0-10 U GDP/hari GD2PP GDS/P-S-M Periksa kultur pus Konsul BKTV Rawat luka/hari

Follow Up Pasien

Tanggal

Subjective (S), Objektive (O), Assesment (A)

Planning (P)

22/5/2013 T: 110/70 mmHg N :72x/menit P : 20x/menit S: 36,5C GDP: 262 GDS (m): 133 Hasil Lab: WBC : 13,1 RBC: 3,05 HGB:8,3 HCT: 25,1 PLT: 446 GDS: 376 mg /dl

S : Luka pada kaki kanan sejak 2 bulan yang lalu,awalnya sebesar biji jagung kemudian menyebar Riwayat DM 3 tahun Demam (-) riw demam (+) Batuk (+),lendir (-) O :55/CC/ An (+), Ikt (-), Bp; vesikuler, Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular, Abdomen datar, peristaltik (+) kesan normal Ekstremitas pedis dextra luka (+)pus (+). sampai calcaneus dextra A: - Kaki dibetik Wagner IV, - DM type 2 non Obese - Anemia normositik normokrom

P: R/ - Diet DM 1700 kkal/hari - IVFD NaCl 0,9% 28 tts/mnt - Metronidazole 0,5 gr/8 jam/iv - Ciprofloxacin 0,2 gr /24j/ IV - Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV - Novorapid 8-8-8 - Lantus 0-0-10 Monitor: - GDP/hari - GD2PP - GDS premeal P/S - HbA1c - USG abdomen - Profile Lipid - Kultur pus

23/5/2013 T: 120/70 mmHg N :80x/menit P : 19x/menit S: 36,5C GDP : 239 mg/dl GDS: 12:00:108 mg/dl 18:00: 199 mg/dl

S Luka pada kaki kanan (+), pus (+) Demam (-) Mual (-), muntah (-) BAK : lancar, kesan cukup BAB : baik, warna kuning O : An (-), Ikt (-), Bp vesikuler, Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular, Peristaltik (+) kesan Normal, hepar dan lien tidak terdapat pembesaran. Ekstremitas : Luka pada pedis dextra luka

P: R/ - Diet DM 1700 kkal/hari - IVFD NaCl 0,9% 28 tts/mnt - Metronidazole 0,5 gr/8 jam/iv - Ciprofloxacin 0,2 gr /24j/ IV - Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV - Novorapid 12-12-12 - Lantus 0-0-16 - Cilostazol 2X 1 Planning:

(+),Pus (+),bau(+),pulsasi (+) - GDP/hari A. - Kaki dibetik Wagner IV, - DM type 2 non Obese - Anemia normositik normokrom - GD2PP - GDS premeal P/S - HbA1c - Kultur pus - Konsul BKTV - Rawat luka

24/5/2013 T: 110/80 mmHg N :80x/menit P : 18x/menit S: 36,5C GDP : 132 mg/dl

S Luka pada kaki kanan (+), pus (+) Demam (-) Mual (-), muntah (-) BAK : lancar, kesan cukup BAB : baik, warna kuning

P: R/ - Diet DM 1700 kkal/hari - IVFD NaCl 0,9% 28 tts/mnt - Metronidazole 0,5 gr/8 jam/iv

GDS: Siang: 436 mg/dl Malam: 239 mg/dl

O : An (-), Ikt (-), Bp vesikuler, Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular, Peristaltik (+) kesan Normal, hepar dan lien tidak terdapat pembesaran. Ekstremitas : Luka pada pedis dextra luka

- Ciprofloxacin 0,2 gr /24j/ IV - Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV - Novorapid 12-12-12 - Lantus 0-0-16 - Cilostazol 2X 1 Plan:

(+),Pus (+),bau(+),pulsasi (+) - Darah rutin, A. - Kaki dibetik Wagner IV, - DM type 2 non Obese Anemia normositik normokrom - ADT - Fe, - Tibc - GDP/hari - GD2PP - GDS premeal P/S - Kultur Pus - Konsul BKTV - Rawat luka

10

25/5/2013 T: 120/70 mmHg N :80x/menit P : 20x/menit S: 36,7C GDP= 45 mg/dl GDS: 12:50: 336 mg/dl 18:00: 196mg/dl

S Luka pada kaki kanan (+), pus (+) Demam (-) Mual (-), muntah (-) BAK : lancar, kesan cukup BAB : baik, warna kuning O : An (-), Ikt (-), Bp vesikuler, Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular, Peristaltik (+) kesan Normal, hepar dan lien tidak terdapat pembesaran. Ekstremitas : Luka pada pedis dextra luka

P: R/ - Diet DM 1700 kkal/hari - IVFD NaCl 0,9% 28 tts/mnt - Metronidazole 0,5 gr/8 jam/iv - Ciprofloxacin 0,2 gr /24j/ IV - Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV - Novorapid 12-12-12 - Lantus 0-0-16 - Cilostazol 2X 1 Monitor:

(+),Pus (+),bau(+),pulsasi (+) - GDP/hari A. - Kaki dibetik Wagner IV, - DM type 2 non Obese Anemia normositik normokrom - GD2PP - GDS premeal P/S - Rawat luka

26/5/13 T: 120/80 N: 76x/m P: 22x/m S: 36,5 C


o

S Luka pada kaki kanan (+), pus (+) Demam (-) Mual (-), muntah (-) BAK : lancar, kesan cukup

P: R/ - Diet DM 1700 kkal/hari - IVFD NaCl 0,9% 28 tts/mnt - Metronidazole 0,5 gr/8

11

GDP: 207 mg/dl GDS 12:00:123mg/dl 18:00: 108 mg/dl

BAB : baik, warna kuning O : An (-), Ikt (-), Bp vesikuler, Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular, Peristaltik (+) kesan Normal, hepar dan lien tidak terdapat pembesaran. Ekstremitas : Luka pada pedis dextra luka

jam/iv - Ciprofloxacin 0,2 gr /24j/ IV - Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV - Novorapid 12-12-12 - Lantus 0-0-16 - Cilostazol 2X 1 Monitor:

(+),Pus (+),bau(+),pulsasi (+) - GDP/hari A. - Kaki dibetik Wagner IV, - DM type 2 non Obese Anemia normositik normokrom- GD2PP - GDS premeal P/S - Rawat luka

27/5/13 T: 110/80 N: 82x/m P: 22x/m S: 36,5oC GDP: 64 mg/dl GDS 12:00: 123 mg/dl 18:0: 351 mg/dl

S : S Luka pada kaki kanan (+), pus (+) Demam (-) Mual (-), muntah (-) BAK : lancar, kesan cukup BAB : baik, warna kuning O : An (-), Ikt (-), Bp vesikuler, Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular, Peristaltik (+) kesan Normal, hepar dan lien tidak terdapat pembesaran. Ekstremitas : Luka pada pedis dextra luka

P: R/ - Diet DM 1700 kkal/hari - IVFD NaCl 0,9% 28 tts/mnt - Metronidazole 0,5 gr/8 jam/iv - Ciprofloxacin 0,2 gr /24j/ IV - Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV - Novorapid 12-12-12 - Lantus 0-0-16 - Cilostazol 2X 1 Monitor:

(+),Pus (+),bau(+),pulsasi (+) - GDP/hari

12

A. - Kaki dibetik Wagner IV, - DM type 2 non Obese Anemia normositik normokrom

- GD2PP - GDS premeal P/S - Rawat luka

RESUME

Seorang perempuan usia 41 IMT masuk dengan keluhan utama luka pada kaki kanan dialami sejak 2 bulan yang lalu, awalnya sebesar biji jagung kemudian menyebar secara tiba-tiba tanpa riwaat terbentuk atau trauma ,luka disertai nanah, dan terasa nyeri pada luka, bengkak, berbau busuk, Demam dialami sejak 4 hari yang lalu , sakit kepala tiada, tidak batuk, tidak sesak.tdak mual, tidak muntah, nyeri ulu hati, BAB : Biasa, warna kuning, BAK : kesan lancar, warna kuning,frekuensi biasa. Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat DM (+) dialami sejak tahun 3 tahun yang lalu dan kontrol di puskesmas secara tidak teratur mendapat obat glibenklamid Riwayat Hipertensi (-)

Dari pemeriksaan Laboratorium didapatkan WBC: 15,1. RBC: 3,05. HGB:7,5. HCT: 24,3. PLT: 540,000. GDS: 483. CR: 2,6. dari pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran mineralisasi berkurang dan tampak bayangan lusen pada regio calcaneus dextra dengan kesan akumulasi gas jaringan lunak regio calcaneus. Pada pemeriksaan fisis ditemui bahawa terdapat tanda anemia pada konjungtiva dan juga pada pedis dextra pasien Pada plantar pedis dextra ulkus (+) dengan
ukuran 4 X 5 cm darah (+), pus (+),bau(+),nyeri(+), Pulsasi :a.dorsalis pedis ( + ),

13

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosa dengan kaki diabetic Wagner IV .DM type 2 non obese, Anemia normositik normokrom

DISKUSI

Keluhan utama pasien adalah luka di kaki kanan dialami sejak 2 bulan yang lalu sebelum masuk rumah saki awalnya sebesar biji jagung kemudian menyebar . Pada ananesis ditemukan riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu berobat secara tidak teratur dengan Glibenklamid.Selain dariitu pada pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan GDS dan GDP.Temuan-temuan ini menunjukkan pasien ini menderita DM yang tidak terkontrol meskipun dengan monoterapi glibenklamid dan menunjang diagnosis kaki diabetic. Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki, yaitu 1, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya luka kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. 2, sirkulasi darah ke tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian 17 dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi.

14

3, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan pada penderita DM terjadi gangguan fungsi leukosit yaitu fungsi kemokinesis-kemotaksis dan aktivitas mikrobisidal yang menurun. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. Kaki diabetik ditandai dengan proses vaskulopati, neuropati dan infeksi. Pada pasien ini mulai terjadi proses vaskulopati berupa mikroangiopati dimana ditemukan beberapa gejala yang mengarah berupa nyeri dan jari kaki kehitaman. Hal ini menunjukkan terdapat gangguan pada vaskulernya. Selain itu pasien ini juga mengalami proses neuropati berupa pasien tidak menyadari ataupun merasa nyeri pada saat mulai muncul luka hingga baru disadari oleh pasien ketika luka ini sudah membesar, bernanah dan semakin dalam. Proses infeksi oleh pasien ini dapat dilihat dari gangren pada kaki penderita yang di yang ditandai dengan jaringan mati berwarna kehitaman dan disertai pembusukan. Selain itu ,pada pemeriksaan profil lipid adanya peningkatan kolestrol total dan LDL serta penurunan HDL menunjukkan adanya dislipidemia.Pasien berusia 41 tahun dan memiliki IMT 23,8 Kg/M iaitu teggolong normal ,Tekanan darah awal ialah 120/70 mmhg. Foto pedis AP oblique menunjukkan Akumulasi gas jaringan lunak regio calcaneus dextra menunjukkan pengumpulan gas-gas gangren oleh itu luka di kaki Ny K diklasifikasikan sebagai kaki diabetik wagner IV.

15

Pengelolaan kaki diabetik pada pasien ini berupa perawatan luka perhari dan juga pemberian antibiotik. Pemberian antibiotika seharusnya didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum hasil kultur dan sensitifitas kuman tersedia, antibiotika harus segera diberikan secara empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi yaitu diberikan antibiotik dengan spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti metronidazole). Pada pasien ini diberikan injeksi antibitotik spektrum luas golongan sefalosporin generasi ketiga yaitu Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV dan golongan kuinolon yaitu Ciprofloxacin 0,2 gram/12j/IV serta antibiotik untuk bakteri anaerob yaitu Metronidazole 0,5 gram/8jam/IV.. Cilostazol diberikan dengan dosis 50 mg 2x1 berfungsi sebagai antikoagulan. Pasien ini didiagnosis dengan kaki diabetik wagner IV dan DM type II obese berdasarkan klasifikasi/penentuan derajat lesi menurut Wagner adalah : 1 1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit intak/utuh 2. Derajat 1 : Tukak supefisial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit 3. Derajat 2 : Tukak dalam, tembus kulit sampai dengan tendon dan tulang 4. Derajat 3 : Tukak dalam dengan infeksi 5. Derajat 4 : Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki 6. Derajat 5 : Tukak dengan gangren luas seluruh kaki

Sedangkan diagnosis DM Type II non obese berdasarkan pemeriksaan kadar Glukosa darah pasien yang mencapai 418mg/dL saat pertama kali masuk Rumah sakit dan Indeks Masa Tubuh pasien yang masuk ke dalam kategori normal .Adapun untuk kontrol gula darahnya dapat dilihat bahwa monoterapi glibenklamid tidak cukup berhasil bagi penderita oleh kerana itu dipertimbangkan insulin. Pada pasien ini diberikan terapi untuk kaki diabetiknya juga untuk penyakit dasarnya yaitu DM tipe 2. Penatalaksanaan penyakit DM pada pasien ini berupa pengaturan makanan dengan diet DM 1700 kkal per hari untuk mencukupi kebutuhan kalori pasien,

16

mempertahankan berat badan pasien dan mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal. Pasien juga diberikan injeksi insulin long acting berupa Lantus (Insulin Glargine) yang dosisnya yakni awalnya 12 IU kemudian ditingkatkan ke 16 IU/SC serta diberikan injeksi insulin rapid acting berupa Novorapid (Insulin Aspart) yang dosisnya yakni awalnya 8-8-8 kemudian pada hari ke -2 perawatan dinaikkan dosis menjadi 12-12-12 IU/SC. Untuk menentukan terapi pengontrolan kadar gula darah yang tepat ,sebaiknya dilakukan tes kadar HbA1c pada pasien ini .jika kadar HbA1c masih di bawah 6,5 % dapat diatasi dengan modifikasi gaya hidup.Kadar HbA1c 6,5-7% diberikan oral monotheraphy ,7-8% combination oral theraphy sedangkan HbA1c lebih 8% perlu dipertimbangkan pemberian injeksi insulin .Melihat perjalanan penyakit ,kadar HbA1C sudah mencapai 18,7% jadi ternyata pasien ini memerlukan injeksi insulin,maka diperlukan edukasi pada pasien dan keluarganya untuk menggunakan insulin secara mandiri di rumah. Penatalaksanaan lebih lanjut terdiri dari penanaganan komplikasi,pencegahan timbulnya luka .Edukasi pasien tentang pemakaian alat pelindung kaki dan pemilihan sepatu khusus untuk mendistribusikan tekanan secara merata pada seluruh telapak kaki.

17

DIABETES MELITUS TIPE 2


Pendahuluan Saat ini dikenal 3 periode dalam transisi epidemiologis. Tiga transisi tersebut terjadi di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Tiga transisi tersebut meliputi (1) periode I yaitu era pestilence dan kelaparan, (2) periode II dimana pandemi berkurang pada abad ke-19 oleh karena adanya perbaikan gizi dan higien, (3) periode III merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran. Periode III tersebut terjadi dikarenakan komunikasi yang lebih baik serta adopsi cara kehidupan barat, tentunya akan berimbas pada penyakit degeneratif, seperti hipertensi, kardiovaskuler dan DM meningkat. Tetapi apabila kontak dengan dunia barat berkurang dan masih terdapat kehidupan tradisional, seperti didaerah pedesaan penyakit tersebut umumnya jarang ditemukan. Diantara penyakit degenaratif yang disinggung diatas, diabetes adalah salah satu penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. Peningkatan tersebut di dukung oleh karena kemakmuran di negara bersangkutan. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar tentunya ikut andil dalam penyakit diabetes. DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia. Secara epidemiologi, diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya diabetes adalah tujuh tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi dini. Beberapa faktor resiko yang diperkirakan adalah bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor tersebut berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2.

18

WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Senada dengan WHO, International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009, memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Meskipun terdapat perbedaan angka prevalensi, laporan keduanya menunjukkan adanya peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030. DM tipe 2 merupakan penyakit progresif dengan komplikasi akut maupun kronik, namun dengan pengelolaan yang baik, angka morbiditas dan mortalitas dapat diturunkan. Dalam pengelolaan DM tipe 2, diperlukan juga usaha mengkoreksi faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskuler yang sering menyertai DM tipe 2, seperti hipertensi, dislipidemia, resistensi insulin dan lain-lain termasuk ulkus diabetik. Walaupun demikian pengendalian kadar glukosa darah tetap menjadi fokus utama.

Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua duanya.

Epidemiologi Diabetes mellitus tipe 2 terjadi paling sering pada orang dewasa berusia 40 tahun atau lebih, dan prevalensi penyakit tersebut meningkat pada usia lanjut. Memang, penuaan penduduk merupakan salah satu alasan bahwa DM tipe 2 menjadi semakin umum. Hampir semua kasus DM pada orang tua adalah tipe 2.

19

Gambar 1. Pervalensi diabetes berdasarkan umur

DM tipe 2 merupakan penyakit metabolik yang prevalensinya meningkat dari tahun ketahun. Indonesia dengan jumlah penduduk yang melebihi 200.000.000 jiwa, sejak awal abad ini telah menjadi negara dengan jumlah penderita DM nomor 4 terbanyak di dunia. Peningkatan prevalensi DM juga terjadi di berbagai kota besar sesuai dengan perilaku tradisional menjadi urban. Salah satu kota yang mengalami peningkatan pervalensi adalah Makassar yang telah meningkat dari 1,5 % pada 1981 menjadi 2,9 % tahun 1998 dan 12,5 pada 2005.

Klasifikasi Klasifikasi etiologi DM, menurut ADA 2007 adalah sebagai berikut: 1. DM tipe 1. DM tipe 1 (sebelumnya dikenal sebagai insulin-dependent atau juvenil) ditandai dengan kekurangan produksi insulin yang absolut oleh karena destruksi sel -langerhans. Penyebab diabetes tipe 1 tidak diketahui dan tidak dapat dicegah sampai saat ini. DM tipe 1 disebabkan karena proses autoimun sehingga terjadi kerusakan dari sel-sel beta pankreas dan melibatkan faktor predisposisi genetik serta lingkungan. DM tipe 1 merupakan penyakit multisistem dengan konsekuensi baik biokimia dan anatomi / struktural. Ini adalah penyakit kronis metabolisme

20

karbohidrat, lemak dan protein disebabkan oleh kekurangan insulin, yang merupakan akibat dari ketidakmampuan dari pankreas untuk mengeluarkan insulin karena kerusakan autoimun dari sel -langerhans. Tidak seperti penderita DM tipe 2, mereka dengan DM tipe 1 biasanya tidak obesitas dan biasanya hadir awalnya dengan ketoasidosis. Pengobatan DM tipe 1 membutuhkan terapi insulin seumur hidup. Pendekatan multidisiplin oleh dokter, perawat dan ahli diet, dengan konsultasi spesialis diperlukan untuk mengontrol glikemia, serta membatasi komplikasi. 2. DM tipe 2. Merupakan defisiensi insulin relatif akibat dari resistensi insulin dan defek sekresi insulin. Faktor herediter biasanya memerankan peranan besar dalam menentukan pada siapa diabetes berkembang dan pada siapa diabetes tidak akan berkembang. Obesitas juga memerankan peranan dalam diabetes klinis. Salah satu alasan adalah bahwa obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin di dalam sel target insulin di seluruh tubuh, jadi membuat jumlah insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik insulin yang biasa.

Gambar 2. Peran obesitas terhadap diabetes

DM tipe 2 terdiri dari berbagai disfungsi ditandai dengan hiperglikemia akibat kelainan kerja insulin atau sekresi insulin atau kedua-duanya dan sekresi

21

glukagon yang berlebihan atau tidak. Kurang terkontrol DM tipe 2 berhubungan dengan gangguan mikrovaskuler, makrovaskuler dan komplikasi neuropati. Komplikasi mikrovaskuler diabetes termasuk penyakit retina, ginjal dan mungkin neuropatik. Komplikasi makrovaskuler meliputi arteri koroner dan penyakit pembuluh darah perifer. Neuropati pada diabetes mempengaruhi saraf otonom dan perifer. Tidak seperti pasien dengan DM tipe 1, pasien dengan DM tipe 2 tidak benarbenar bergantung pada insulin seumur hidup. Perbedaan ini merupakan dasar untuk istilah tua untuk tipe 1 dan 2, yaitu insulin-dependent dan non-insulin. Namun, banyak pasien dengan DM tipe 2 yang pada akhirnya diobati dengan insulin sesuai dengan indikasi. 3. Diabetes Gestasional Adalah diabetes yang tibul selama masa kehamilan. Derajat intoleransi glukosa selama kehamilan, terjadi ketika hormon kehamilan atau faktor lain mengganggu kemampuan tubuh menggunakan insulin. Biasanya tidak bergejala, berkembang selama paruh kedua kehamilan dan hilang setelah melahirkan. 4. Diabetes Melitus tipe lain

Gejala Klinis dan Diagnosis Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam menentukan diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

22

Gambar 3. Diagnosis Diabetes menurut ADA 2007

Patogenesis Apabila mengakibatkan: a. Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan ini mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah penderita DM selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat poliphagia. b. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot terganggu. c. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena proses ini disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hiperglikemi. Apabila glukosa yang memasuki tubulus ginjal dalam filtrat glomerolus meningkat diatas kadar kritis, suatu bagian kelebihan glukosa yang bermakna tidak dapat di reabsorbsi dan sebaliknya dikeluarkan oleh urin. Hal ini secara normal dapat timbul bila konsentrasi glukosa darah meningkat di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat

23

diatas 180mg/dl, suatu kadar yang disebut nilai ambang darah untuk timbulnya glukosa dalam urin. Kadar gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak mampu lagi mengabsorpsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang disebut glukosuria. Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih atau poliuria dan selalu merasa haus atau polidipsia.

Gambar 4. Patomekanisme hiperglikemi pada DM Tipe 2

Penatalaksanaan DM Tujuan pengelolaan DM adalah : a. Tujuan jangka pendek yaitu menghilangkan gejala/keluhan dan mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian darah. b. Tujuan jangka panjang yaitu mencegah komplikasi, mikroangiopati,

makroangiopati dan neuropati. c. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

24

Prinsip pengelolaan DM, meliputi : a. Penyuluhan Tujuan penyuluhan yaitu meningkatkan pengetahuan tentang penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat merawat sendiri sehingga mampu

mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Penyuluhan meliputi : Penyuluhan untuk pencegahan primer. Ditujukan untuk kelompok risiko tinggi. Penyuluhan untuk pencegahan sekunder. Ditujukan terutama pasien yang baru. Materi yang diberikan meliputi : pengertian diabetes, gejala, penatalaksanaan DM, mengenal dan mencegah komplikasi akut dan kronik, perawatan pemeliharaan kaki dan lain-lain. Penyuluhan untuk pencegahan tersier. Ditujukan pada DM lanjut dan materi yang diberikan meliputi : cara perawatan dan pencegahan komplikasi, upaya untuk rehabilitasi dan lain-lain. b. Diet DM Tujuan Diet pada DM adalah mempertahankan atau mencapai berat badan ideal, mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal, mencegah komplikasi akut dan kronik serta meningkatkan kualitas hidup. Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan tubuh, diantaranya dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kg BB ideal, ditambah atau dikurangi (25-30%), tergantung beberapa faktor misalnya jenis kelamin, umur, aktivitas dan berat badan. Perhitungan Berat Badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi sebagai berikut: BBI = 90% X (TB dalam cm 100) X 1 kg. Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT) dapat dihitung dengan rumus : IMT : BB(kg) / TB(m2)

25

Kriteria :
-

BB Kurang : < 18,5 kg/m2 BB Normal : 18,5 22,9 kg/m2 BB Lebih : 23 kg/m2 Dengan risiko : 23 24,9 kg/m2 Obesitas I : 25-29,9 kg/m2 Obesitas II : 30 3,41 kg/m2

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain : a. Jenis Kelamin. Kebutuhan kalori pria sebesar 30 kal/kg BB dan wanita sebesar 25 kal/kg BB. b. Umur. Diabetes di atas 40 tahun kebutuhan kalori dikurangi yaitu usia 40-59 tahun dikurangi 5%, usia 60-69 tahun dikurangi 10% dan lebih 70 tahun dikurang 20%. c. Aktifitas Fisik. Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik. Aktivitas ringan ditambahkan 20%, aktivitas sedang ditambahkan 30% dan aktivitas berat dapat ditambahkan 50%. d. Berat badan. Bila kegemukan dikurangi 20-30% tergantung tingkat kegemukan. Bila kurus ditambah 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. e. Kondisi Khusus. Penderita kondisi khusus, misal dengan ulkus diabetika atau infeksi, dapat ditambahkan 10-20%.

Medikamentosa Langkah pertama dalam mengelola DM selalu mulai dengan pendekatan nonfarmakologis, yaitu berupa perencanaan makanan atau terapi nutrisi medik, kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan berlebih atau obes. Bila dengan langkat-langkah tersebut sasaran pengendalian diabetes belum tercapai, maka dilanjutkan dengan intervensi farmakologis. Dalam melakukan pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam-macam terjadinya hiperglikemia. Pada kegawatan tertentu (ketoasidosis,

26

diabetes dengan infeksi, stres) pengelolaan farmakologis dapat langsung diberikan, umumnya dibutuhkan insulin. Keadaan seperti itu memerlukan perawatan rumah sakit.

Macam-macam obat anti hiperglikemik oral Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi beberapa golongan: 1. Golongan insulin sensitizing: biguanid dan glitazone. 2. Golongan secretagok insulin: sulfonilurea dan glinid. 3. Penghambat glukosidase 4. Golongan incretin

Golongan Insulin sensitizer Biguanid. Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin. Metformin terdapat dalam konsentrasi tinggi di dalam usus dan hati, tidak di metabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal. Karena cepatnya proses tersebut maka metformin biasanya diberikan dua sampai tiga kali sehari kecuali dalam bentuk extended release. Pengobatan dengan dosis maksimal akan dapat menurunkan A1C sebesar 1-2%. Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis lakatat dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (cr > 1.3 mg/dl pada perempuan dan >1.5 pada pria) atau pada gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta harus hati-hati jika diberiakan pada usia tua. Mekanisme kerja metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorbsi glukosa diusus sesudah asupan makanan.

27

Glitazone Glitazone (Thiazolidinedione/TZD). TZD bekerja meningkatkan sensitivitas otot, lemak dan hepar terhadap insulin baik endogen maupun exogen. Data mengenai efek TZD dalam menurunkan kadar glukosa darah pada pemakaian monoterapi adalah penurunan A1C sebesar 0,5-1,4 %. Efek samping yang paling sering dikeluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi cairan sehingga terjadi edema perifer dan peningkatan kejadian gagal jantung kongestif.

Golongan Sekretagok Insulin Sekretagok insulin mempunyai efek hipoglikemik dengan cara stimulasi sekresi insulin oleh sel pankreas. Golongan ini meliputi Glinida dan Sulfonilurea.

Sulfonilurea. Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan diabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi gangguan pada sekresi insulin. Mekanisme kerja dengan merangsang sel beta pankreas (channel K ynag tergantung ATP) untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk menghasilkan insulin dan tidak dapat dipakai pada DM tipe 1.

Glinide. Seperti halnya sulfonilurea, glinide menstimulasi sekresi insulin akan tetapi golongan ini memiliki waktu paruh dalam sirkulasi yang lebih pendek daripada sulfonilurea dan harus diminum dalam frekuensi yang lebih sering. Golongan glinide dapat merunkan A1C sebesar ~ 1,5 %. Resiko peningkatan berat badan pada glinide menyerupai sulfonilurea, akan tetapi resiko hipoglikemianya lebih kecil.

28

Penghambat -glukosidase Penghambat -glukosidase bekerja menghambat pemecahan polisakharida di usus halus sehingga monosakharida yang dapat diabsorpsi berkurang, dengan demikian peningkatan kadar glukosa postprandial dihambat. Monoterapi dengan penghambat -glukosidase tidak mengakibatkan hipoglikemia. Golongan ini tidak seefektif metformin dan sulfonilurea dalam menurunkan kadar glukosa darah, A1C dapat turun sebesar 0,5 0,8 %. Meningkatnya karbohidrat di colon mengakibatkan meningkatnya produksi gas dan keluhan gastrointestinal. Acarbose merupakan suatu penghambat enzim alfa glukosidase yang terletak pada dinding usus. Enszim alfa glukosidase adalah maltase, isomaltase, glukomaltase dan sukrose, berfungsi untuk hidrolisis oligosakarida, trisakarida dan disakarida pada dinding usus halus (brush borders). Inhibisi sistem enzim ini secara efektif dapat mengurangi digesti karbohidrat kompleks dan absorpsinya, sehingga pada pasien diabetes dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial. Acarbose juga menghambat alfa-amilase pankreas yang berfungsi melakukan hidrolisa tepung-tepung kompleks didalam lumen usus halus. Golongan incretin Dipeptidyl peptidase four inhibitor (DPP4 Inhibitor) DPP-4 merupakan protein membran yang diexpresikan pada berbagai jaringan termasuk sel imun. DPP-4 Inhibitor adalah molekul kecil yang meningkatkan efek GLP-1 dan GIP yaitu meningkatkan glucose- mediated insulin secretion dan mensupres sekresi glukagon. Penelitian klinik menunjukkan bahwa DPP-4 Inhibitor menurunkan A1C sebesar 0,6-0,9 %. Golongan obat ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila dipakai sebagai monoterapi.

29

Gambar 5. Tabel perbandingan golongan OHO

Insulin Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangakaian asam amino, dihasilakan oleh sel pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel

30

, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precusor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel . Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Disini dengan bantuan enzim peptidase , pro-insulin diurai menjadi insulin dan peptida-C yang keduanya siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah molekul glukosa memberikan rangsangan pada sel . Pertama, proses untuk dapat melewati membran sel yang membutuhkan bantuan dari senyawa lain. Glucose Transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT2) yang terdapat dalam sel misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah melalui membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah penting, agar selanjutnya didalam sel molekul glukosa tersebut mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP. Insulin merupakan obat tertua untuk diabetes, paling efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah.

31

Bila digunakan dalam dosis adekuat, insulin dapat menurunkan setiap kadar A1C sampai mendekati target terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik lain, insulin tidak memiliki dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan peningkatan berat badan dan hipoglikemia. Cara perhitungan dosis insulin : 0.5 x BB (kg) = Dosis Insulin (DI) UI/hari Insulin praprandial = DI x 60% = Insulin praprandial yang diberikan 3 kali sebelum makan (x-x-x) Insulin basal = DI x 40% = Insulin Basal Diberikan 1 kali pukul 22.00

32

Komplikasi DM

Komplikasi-komplikasi pada DM dapat dibagi menjadi dua yaitu : 1. Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan

hiperglikemia. Hiperglikemia dapat berupa, Keto Asidosis Diabetik (KAD), Hiperosmolar Non Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL). Hipoglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih rendah dari 60 mg % dan gejala yang muncul yaitu palpitasi, takhicardi, mual muntah, lemah, lapar dan dapat terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Hiperglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih dari 250 mg % dan gejala yang muncul yaitu poliuri, polidipsi pernafasan kussmaul, mual muntah, penurunan kesadaran sampai koma.

33

2. Komplikasi Metabolik Kronik Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik). Angiopati diabetik untuk memudahkan dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati (makrovaskuler) dan mikroangiopati (mikrovaskuler), yang tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan. Komplikasi kronik DM yang sering terjadi adalah sebagai berikut: a. Mikrovaskuler : 1) Ginjal. 2) Mata. b. Makrovaskuler : 1) Penyakit jantung koroner. 2) Pembuluh darah kaki. 3) Pembuluh darah otak. c. Neuropati: mikro dan makrovaskuler d. Mudah timbul ulkus atau infeksi : mikrovaskuler dan makrovaskuler

Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.

34

Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner TINGKAT 0 KARAKTERISTIK KAKI Tidak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi Walaupun tidak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi untuk menjadi kaki diabetik. Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat perhatian khusus. Pengamatan berkala, perawatan kaki yang baik dan penyuluhan penting untuk mencegah ulserasi. 1 Ulkus superfisial, tanpa infeksi Disebut juga ulkus neuropatik, oleh karena itu lebih sering ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan berat badan yaitu di daerah ibu jari kaki dan plantar. Sering terlihat adanya kallus. 2 Ulkus dalam, disertai selulitis, tanpa abses atau kelainan tulang Adanya ulkus dalam, sering disertai infeksi tetapi tanpa adanya kelainan tulang. 3 4 Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses yang luas Gangren terbatas yaitu hanya pada ibu jari kaki, tumit Penyebab utama adalah iskemi, oleh karena itu disebut juga ulkus iskemi yang terbatas pada daerah tertentu. 5 Gangren seluruh kaki Biasanya oleh karena sumbatan arteri besar, tetapi juga ada kelainan neuropati dan infeksi.

35

Diagnosis ulkus diabetika meliputi : a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang. b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya.

36

Patogenesis Ulkus diabetika Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang DM adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias yaitu : Iskemik, Neuropati dan Infeksi. Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila penderita tidak hatihati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika. Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika. Proses angiopati pada penderita DM berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul ulkus diabetika. Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan

37

pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika. Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetika. Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah. Penderita DM biasanya kadar kolesterol total, LDL, trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis. Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (highdensity-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosisbakterisid intra selluler. Pada penderita ulkus diabetika, 50 % akan mengalami infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur.

38

Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik Staphylococus spp. atau Streptococus spp. serta kuman anaerob yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy dan Clostridium septikum.

Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada kaki. Penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.

39

Hipertensi (TD > 130/80 mmHg) pada penderita DM karena adanya viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah sehingga terjadi defesiensi vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan darah lebih dari 130/80 mmHg dapat merusak atau mengakibatkan lesi pada endotel. Kerusakan pada endotel akan berpengaruh terhadap makroangiopati melalui proses adhesi dan agregasi trombosit yang berakibat vaskuler defisiensi sehingga dapat terjadi hipoksia pada jaringan yang akan mengakibatkan terjadinya ulkus. Adapun pengobatan untuk kaki diabetik yaitu triple blind theraphy, yang terdiri dari ciprofloxacin, ceftriaxone dan metronidazole bila pada pasien belum dilakukan tes kepekaan antibiotik.

40