Anda di halaman 1dari 50

BAB I REKAM MEDIS

1.1. Identifikasi Nama Pasien Umur Pendidikan Terakhir Pekerjaan Agama Alamat : Ny. Darwati : 57 tahun : SD : Ibu Rumah Tangga : Islam : Jln.Lubuk segonang kecamatan kandis kab.Kayu Agung Nama Suami Umur Pendidikan Terakhir Pekerjaan Agama Alamat : Tn. Sarbani : 60 tahun : SD : Petani : Islam : Jln.Lubuk segonang kecamatan kandis kab.Kayu Agung No.MedRec Tgl Pemeriksaan : 735166 : 14 oktober 2013

1.2. Anamnesis Umum 1. Riwayat Perkawinan 2. Riwayat Sosioekonomi dan Gizi 3. Riwayat Obstetri 1. Laki-laki, 34 tahun 2. Laki laki, 28 tahun 3. Laki-laki, 26 tahun 4. Perempuan, 24 tahun 5. Perempuan, 20 tahun
1

: 1 kali, lamanya 36 tahun : Cukup : P8A0

6. Perempuan, 18 tahun 7. Perempuan, 16 tahun 8. Perempuan, 14 tahun 4. Riwayat Reproduksi Menarche Siklus sedang Lama : 7 hari : : 14 tahun : 30 hari, teratur, nyeri (-), banyaknya

5. Riwayat Kontrasepsi

: pasien pernah menggunakan KB pil selama 1 tahun dan suntik 1 tahun

6. Riwayat Penyakit Dahulu

: (-)

7. Riwayat Penyakit dalam Keluarga : (-)

1.3. Anamnesis Khusus Keluhan Utama: Mau melanjutkan radioterapi Riwayat Perjalanan Penyakit: 1 hari SMRS, pasien datang ke poliklinik RSMH untuk melanjutkan radioterapi, kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium dan dirawat. 6 bulan SMRS, pasien mengeluh keluar cairan berwarna putih dari kemaluan, banyak 3 kali ganti pembalut, cair, dan berbau (+). Cairan berwarna putih keluar selama 2 minggu, kemudian berhenti. Perut kiri bawah terasa nyeri dan panas, nyeri menjalar ke pinggang (+). Terdapat benjolan di perut sebelah kiri bawah. Gangguan BAK dan BAB tidak ada. Sesak napas tidak ada. Nafsu makan menurun. Penurunan berat badan drastis tidak ada. Pasien berobat ke bidan, diberi obat tablet 1 buah, rasa nyeri dirasakan berkurang, namun kembali timbul jika pasien tidak minum obat.

4 bulan SMRS, pasien mengeluh kembali keluar cairan berwarna putih dari kemaluan (+), banyak 3 kali ganti pembalut, cair, dan berbau (+). Nyeri dan panas di perut kiri bawah belum berkurang, nyeri menjalar ke pinggang (+). Benjolan di perut sebelah kiri bawah dirasakan semakin membesar, seukuran telur ayam. Pasien berobat ke dokter spesialis kandungan di Kayuagung, dikatakan menderita kanker Rahim, pasien dirujuk ke RSMH Palembang.

1.4. Pemeriksaan Fisik Status Present KU : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi Pernapasan Suhu BB TB BMI : 90 x/m : 20 x/m : 36,5 oC : 40 kg : 150 cm : 17,8

Anemia/Ikterus : +/Kesadaran Gizi Payudara : Compos Mentis : Kurang : Simetris, Hiperpigmentasi areola (-), Erosi/Laserasi/Ulkus

(-/-/-), Retraksi papil (-), Massa (-) Jantung Paru-paru Hati Limpa Edema KGB Varises : HR 80 x/m, reguler, Murmur (-), Gallop (-) : Vesikuler (+) normal, Ronki (-), Wheezing (-) : Tidak teraba : Tidak teraba :::-

Refleks

: +/+

Status Ginekologi Pemeriksaan Luar Abdomen datar, lemas, simetris, FUT tidak teraba, massa (-), nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (-)

Inspekulo Portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, terlihat massa eksofitik ukuran 5x5x3 cm, infiltrasi ke 1/3 proximal vagina, OUE tertutup, flour (-), fluksus (-), erosi/laserasi/polip (-/-/-).

Vaginal Toucher Portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, teraba massa eksofitik ukuran 5x5x3 cm, infiltrasi ke 1/3 proximal vagina, CUT sulit dinilai, AP kanan tegang, AP kiri tegang, CSF kanan 0%, CSF kiri 0%.

Rectal Toucher TSA baik, ampula recti kosong, mucosa licin, massa intralumen (-), AP kanan tegang, AP kiri tegang, CUT sulit dinilai, CD tidak menonjol, CFS kanan 0 %, CFS kiri 0 %

1.5. Pemeriksaan Penunjang

Hasil Patologi anatomi (7/6/2013) Makroskopis : Terima dua potong jaringan ukuran 0,6 x 0,4 x 0,3 cm dan 0,7 x 0,3 x 0,3 cm warna putih kecoklatan.

Mikroskopis : Sediaan berasal dari biopsi serviks uteri, endoserviks tanpa epitel pelapis, stroma padat dan kelenjar endoserviks dilapisi

sel kolumner selapis, fragmen massa tumor dengan sel-sel pleomorfik, inti besar, N/C ratio meningkat, hiperkromatik, anak inti prominen, sitoplasma sempit eosinofilik, mitosis abnormal mudah dijumpai, sebukan ringan sel radang PMN, sel limfosit, sel plasma, jaringan nekrotik, beku darah, diantaranya masih dijumpai kelenjar endoserviks. Angio invasive tidak dijumpai.

Kesan

: Non keratizing skuamous cell carcinoma cervix uteri.

11 Oktober 2013 Darah Rutin Hb Eritrosit WBC Hematokrit Trombosit Hitung jenis : 7,5 gr% (Anemia sedang) : 2.780.000/mm3 : 12.100 /mm3 (Leukosit meningkat) : 23% : 427.000 /mm3 : 0/11/0/66/13/10

Kimia darah Ureum Kreatinin Natrium Kalium : 45 mg/dl : 2,29 mg/dl : 142 mEq/L : 3,6 mEq/L

Urinalisis Warna Kejernihan Berat jenis PH : Kuning : Jernih : 1,010 :6

Protein Glukosa Keton Darah

: (-) : (-) : (-) : (-)

Rontgen Toraks (19/6/2013)

Kesan: Tidak tampak kelainan radiologis pada foto thoraks

USG Abdomen (02/07/2013) Kesan: Tidak tampak tanda-tanda metastase dan terdapat hidronefrosis sinistra grade II

BNO IVP (10/7/2013)

Kesan: BNO : Tak ada batu opaque sepanjang TUG IVP: 1. Fungsi ginjal kanan tak ada sampai 60 menit 2. Hidronefrosis sinistra grade II yang disebabkan sumbatan pada ureter kiri distal 3. Buli-buli normal

1.6. Diagnosis Banding dan Diagnosis Kerja Diagnosis Banding 1. Karsinoma Serviks Stadium IIIB dengan respon terapi parsial + AKI RIFLE R post kemoterapi Paxus carbo Seri II + Anemia Sedang 2. Mioma Uteri Geburt + AKI RIFLE R post kemoterapi Paxus carbo Seri II + Anemia Sedang

Diagnosis Kerja Karsinoma Serviks Stadium IIIB + AKI RIFLE R post kemoterapi Paxus carbo Seri II + Anemia Sedang

1.7. Terapi 1. IVFD RL gtt XX x/m 2. Rencana Transfusi PRC 3x150 cc sampai Hb mencapai 10 gr% 3. Radioterapi eksterna 4. Follow up dilakukan setiap hari sampai Hb mencapai 10 gr%

1.8. Prognosis Quo ad Vitam Quo ad Fungtionam : Dubia et Malam : Malam

1.9. Follow Up
Sabtu, 12 Oktober 2013 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi

Tampak sakit sedang CM 110/70 mmHg 84 x/m 20 x/m 36,5oC

Pemeriksaan luar:

Konjungtiva Palpebra pucat (+/+), Abdomen datar, lemas, simetris, FUT tidak teraba, massa tidak ada, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (-)

Diagnosis

Karsinoma Serviks Stadium IIIB + AKI RIFLE R post kemoterapi Paxus carbo Seri II + Anemia Sedang
1. Oksigen 2-3L/menit 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Pro transfusi PRC 3x150 cc

Terapi

Senin,14 Oktober 2013 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tampak sakit sedang CM 110/80 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,7oC Konjungtiva Palpebra pucat (+/+), Abdomen datar, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (-)

Diagnosis

Karsinoma Serviks Stadium IIIB + AKI RIFLE R post kemoterapi Paxus carbo Seri II + Anemia Sedang
1. Oksigen 2-3L/menit 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Pro transfusi PRC 3x150 cc

Terapi

Rabu, 16 Oktober 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: 9

Tampak sakit sedang CM 110/70 mmHg 87 x/m 20 x/m

Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

36,6oC Konjungtiva Palpebra pucat (+/+), Abdomen datar, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (-)

Diagnosis

Karsinoma Serviks Stadium IIIB + AKI RIFLE R post kemoterapi Paxus carbo Seri II + Anemia Sedang
1. Oksigen 2-3L/menit 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Pro transfusi PRC 3x150 cc

Terapi

10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


Kanker serviks uteri merupakan kanker pada wanita nomor dua tersering di seluruh dunia, yaitu 15% dari semua kanker pada wanita. Di negara berkembang merupakan kanker yang terbanyak yaitu 20-39% dari semua kanker pada wanita. Di negara maju frekuensinya hanya berkisar antara 4-6%. Di Indonesia, di antara tumor ganas ginekologik, kanker serviks masih menduduki tingkat pertama. Prevalensi umur penderita berkisar antara 30-60 tahun, terbanyak umur 45-50 tahun. Periode laten pada fase pre invasif menjadi invasif sekitar 10 tahun, hanya 9% dari penderita berumur 35 tahun yang menunjukan keganasan serviks uteri pada saat terdiagnosis, sedangkan 53% dari karsinoma insitu terdapat pada wanita di bawah umur 35 tahun1.

5.1. Definisi Kanker serviks merupakan kanker yang terjadi pada serviks atau leher rahim, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim, letaknya antara rahim (uterus) dan liang senggama atau vagina. Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia epitel di daerah skuamokolumner junction yaitu daerah peralihan mukosa vagina dan mukosa kanalis servikalis1.

Gambar 1. Kanker Serviks

11

5.2. Etiologi Penyebab utama kanker leher rahim adalah infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Saat ini terdapat 138 jenis HPV yang sudah dapat teridentifikasi yang 40 di antaranya dapat ditularkan lewat hubungan seksual. Beberapa tipe HPV virus risiko rendah jarang menimbulkan kanker, sedangkan tipe yang lain bersifat virus risiko tinggi. Baik tipe risiko tinggi maupun tipe risiko rendah dapat menyebabkan pertumbuhan abnormal pada sel tetapi pada umumnya hanya HPV tipe risiko tinggi yang dapat memicu kanker. Virus HPV risiko tinggi yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual adalah tipe 7,16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 69, dan mungkin masih terdapat beberapa tipe yang lain. Beberapa penelitian mengemukakan bahwa lebih dari 90% kanker leher rahim disebabkan oleh tipe 16 dan 181. Yang membedakan antara HPV risiko tinggi dengan HPV risiko rendah adalah satu asam amino saja. Asam amino tersebut adalah aspartat pada HPV risiko tinggi dan glisin pada HPV risiko rendah dan sedang. Dari kedua tipe ini HPV 16 sendiri menyebabkan lebih dari 50% kanker leher rahim. Seseorang yang sudah terkena infeksi HPV 16 memiliki risiko kemungkinan terkena kanker leher rahim sebesar 5%. Dinyatakan pula bahwa tidak terdapat perbedaan probabilitas terjadinya kanker serviks pada infeksi HPV-16 dan infeksi HPV-18 baik secara sendiri-sendiri maupun bersamaan. Akan tetapi sifat onkogenik HPV-18 lebih tinggi daripada HPV16 yang dibuktikan pada sel kultur dimana transformasi HPV-18 adalah 5 kali lebih besar dibandingkan dengan HPV-16. Selain itu, didapatkan pula bahwa respon imun pada HPV-18 dapat meningkatkan virulensi virus dimana mekanismenya belum jelas1. HPV-16 berhubungan dengan squamous cell carcinoma cervix sedangkan HPV-18 berhubungan dengan adenocarcinoma cervix. Prognosis dari adenocarcinoma kanker serviks lebih buruk dibandingkan squamous cell carcinoma. Peran infeksi HPV sebagai faktor risiko mayor kanker serviks telah mendekati kesepakatan, tanpa mengecilkan arti faktor risiko

12

minor seperti umur, paritas, aktivitas seksual dini/perilaku seksual, dan merokok, pil kontrasepsi, genetik, infeksi virus lain dan beberapa infeksi kronis lain pada serviks seperti klamidia trakomatis dan HSV-21.

Gambar 2. Human Papilloma Virus

5.3. Faktor Risiko 1. Usia > 35 tahun Usia > 35 tahun mempunyai risiko tinggi terhadap kejadian kanker leher rahim. Semakin tua usia seseorang, maka semakin meningkat risiko terjadinya kanker leher rahim. Meningkatnya risiko kanker leher rahim pada usia lanjut merupakan gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia1,2. 2. Usia pertama kali menikah Menikah pada usia kurang 20 tahun dianggap terlalu muda untuk melakukan hubungan seksual dan berisiko terkena kanker leher rahim 10-12 kali lebih besar daripada mereka yang menikah pada usia > 20 tahun. Umumnya sel-sel mukosa baru matang setelah wanita berusia 20 tahun ke atas. Pada usia muda, sel-sel mukosa pada serviks belum matang. Artinya, masih rentan terhadap rangsangan sehingga tidak siap menerima rangsangan dari luar termasuk zat-zat kimia yang dibawa sperma. Karena masih rentan, sel-sel mukosa bisa berubah sifat menjadi kanker. Sifat sel kanker selalu berubah setiap saat yaitu mati dan tumbuh

13

lagi. Dengan adanya rangsangan, sel bisa tumbuh lebih banyak dari sel yang mati, sehingga perubahannya tidak seimbang lagi. Kelebihan sel ini akhirnya bisa berubah sifat menjadi sel kanker1,2. 3. Wanita dengan aktivitas seksual yang tinggi dan sering bergantiganti pasangan Berganti-ganti pasangan akan memungkinkan tertularnya penyakit kelamin, salah satunya Human Papilloma Virus (HPV). Virus ini akan mengubah sel-sel di permukaan mukosa hingga membelah menjadi lebih banyak sehingga tidak terkendali sehingga menjadi kanker1,2. 4. Wanita yang merokok Wanita perokok memiliki risiko 2 kali lebih besar terkena kanker serviks dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok. Penelitian

menunjukkan, lendir serviks pada wanita perokok mengandung nikotin dan zat-zat lainnya yang ada di dalam rokok. Zat-zat tersebut akan menurunkan daya tahan serviks di samping merupakan ko-karsinogen infeksi virus. Nikotin, mempermudah semua selaput lendir sel-sel tubuh bereaksi atau menjadi terangsang, baik pada mukosa tenggorokan, paruparu, maupun serviks. Namun tidak diketahui dengan pasti berapa banyak jumlah nikotin yang dikonsumsi yang bisa menyebabkan kanker leher rahim1,2. 5. Riwayat penyakit kelamin seperti kutil genitalia Wanita yang terkena penyakit akibat hubungan seksual berisiko terkena virus HPV, karena virus HPV diduga sebagai penyebab utama terjadinya kanker leher rahim sehingga wanita yang mempunyai riwayat penyakit kelamin berisiko terkena kanker leher rahim1,2. 6. Paritas Semakin tinggi risiko pada wanita dengan banyak anak, apalagi dengan jarak persalinan yang terlalu pendek. Dengan seringnya seorang ibu melahirkan, maka akan berdampak pada seringnya terjadi perlukaan di organ reproduksinya yang akhirnya dampak dari luka tersebut akan

14

memudahkan timbulnya Human Papilloma Virus (HPV) sebagai penyebab terjadinya penyakit kanker leher rahim1,2. 7. Penggunaan kontrasepsi oral dalam jangka waktu lama Penggunaan kontrasepsi oral yang dipakai dalam jangka lama yaitu lebih dari 4 tahun dapat meningkatkan risiko kanker leher rahim 1,5-2,5 kali. Kontrasepsi oral mungkin dapat meningkatkan risiko kanker leher rahim karena jaringan leher rahim merupakan salah satu sasaran yang disukai oleh hormon steroid perempuan. Hingga tahun 2004, telah dilakukan studi epidemiologis tentang hubungan antara kanker leher rahim dan penggunaan kontrasepsi oral. Meskipun demikian, efek penggunaan kontrasepsi oral terhadap risiko kanker leher rahim masih

kontroversional. Sebagai contoh, penelitian yang dilakukan oleh Khasbiyah tahun 2004 dengan menggunakan studi kasus kontrol. Hasil studi tidak menemukan adanya peningkatan risiko pada perempuan pengguna atau mantan pengguna kontrasepsi oral karena hasil penelitian tidak memperlihatkan hubungan dengan nilai p>0,051,2.

Gambar 3. Kanker Serviks Dipengaruhi Berbagai Faktor

15

5.4. Patogenesis Karsinoma serviks adalah penyakit yang progresif, mulai dengan intraepitel, berubah menjadi neoplastik, dan akhirnya menjadi kanker serviks setelah 10 tahun atau lebih. Secara histopatologi lesi pre invasif biasanya berkembang melalui beberapa stadium displasia (ringan, sedang, dan berat) menjadi karsinoma insitu dan akhirnya invasif. Berdasarkan karsinogenesis umum, proses perubahan menjadi kanker diakibatkan oleh adanya mutasi gen pengendali siklus sel. Gen pengendali tersebut adalah onkogen, tumor supressor gene, dan repair genes. Onkogen dan tumor supresor gen mempunyai efek yang berlawanan dalam karsinogenesis, dimana onkogen memperantarai timbulnya transformasi maligna, sedangkan tumor supresor gen akan menghambat perkembangan tumor yang diatur oleh gen yang terlibat dalam pertumbuhan sel. Meskipun kanker invasif berkembang melalui perubahan intraepitel, tidak semua perubahan ini progres menjadi invasif. Lesi pre invasif akan mengalami regresi secara spontan sebanyak 3 -35%1,2. Bentuk ringan (displasia ringan dan sedang) mempunyai angka regresi yang tinggi. Waktu yang diperlukan dari displasia menjadi karsinoma insitu (KIS) berkisar antara 17 tahun, sedangkan waktu yang diperlukan dari karsinoma insitu menjadi invasif adalah 320 tahun. Proses perkembangan kanker serviks berlangsung lambat, diawali adanya perubahan displasia yang perlahan-lahan menjadi progresif. Displasia ini dapat muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang meningkat misalnya akibat trauma mekanik atau kimiawi, infeksi virus atau bakteri, dan gangguan keseimbangan hormon. Dalam jangka waktu 710 tahun perkembangan tersebut menjadi bentuk pre invasif berkembang menjadi invasif pada stroma serviks dengan adanya proses keganasan. Perluasan lesi di serviks dapat menimbulkan luka, pertumbuhan yang eksofitik atau dapat berinfiltrasi ke kanalis serviks. Lesi dapat meluas ke forniks, jaringan pada serviks, parametria, dan akhirnya dapat menginvasi ke rektum dan atau vesika urinaria. Bila pembuluh limfe terkena invasi, kanker dapat menyebar

16

ke pembuluh getah bening pada servikal dan parametria, kelenjar getah bening obtupator, iliaka eksterna dan kelenjar getah bening hipogastrika. Dari sini tumor menyebar ke kelenjar getah bening iliaka komunis dan pada aorta. Secara hematogen, tempat penyebaran terutama adalah paru-paru, kelenjar getah bening mediastinum dan supravesikuler, tulang, hepar, empedu, pankreas, dan otak1,2. Virus DNA ini menyerang epitel permukaan serviks pada sel basal zona transformasi, dibantu oleh faktor risiko lain mengakibatkan perubahan gen pada molekul vital yang tidak dapat diperbaiki, menetap, dan kehilangan sifat serta kontrol pertumbuhan sel normal sehingga terjadi keganasan. Berbagai jenis protein diekspresikan oleh HPV yang pada dasarnya merupakan pendukung siklus hidup alami virus tersebut. Protein tersebut adalah E1, E2, E4, E5, E6, dan E7 yang merupakan segmen Open Reading Frame (ORF). Di tingkat seluler, infeksi HPV pada fase laten bersifat epigenetic. Pada infeksi fase laten, terjadi terjadi ekspresi E1 dan E2 yang menstimulus ekspresi terutama terutama L1 selain L2 yang berfungsi pada replikasi dan perakitan virus baru. Virus baru tersebut menginfeksi kembali sel epitel serviks. Di samping itu, pada infeksi fase laten ini muncul reaksi imun tipe lambat dengan terbentuknya antibodi E1 dan E2 yang mengakibatkan penurunan ekspresi E1 dan E2. Penurunan ekspresi E1 dan E2 dan jumlah HPV lebih dari 50.000 virion per sel dapat mendorong terjadinya integrasi antara DNA virus dengan DNA sel penjamu untuk kemudian infeksi HPV memasuki fase aktif. Ekspresi E1 dan E2 rendah hilang pada pos integrasi ini menstimulus ekspresi onkoprotein E6 dan E71,2. Dalam karsinogenesis kanker serviks terinfeksi HPV, protein 53 (p53) sebagai supresor tumor diduga paling banyak berperan. Fungsi p53 wild type sebagai negative control cell cycle dan guardian of genom mengalami degradasi karena membentuk kompleks p53-E6 atau mutasi p53. Kompleks p53-E6 dan p53 mutan adalah stabil, sedangkan p53 wild type adalah labil dan hanya bertahan 20-30 menit. Apabila terjadi degradasi fungsi p53 maka proses karsinogenesis berjalan tanpa kontrol oleh p53. Oleh

17

karena itu, p53 juga dapat dipakai sebagai indikator prognosis molekuler untuk menilai baik perkembangan lesi pre-kanker maupun keberhasilan terapi kanker serviks. Dengan demikian dapatlah diasumsikan bahwa pada kanker serviks terinfeksi HPV terjadi peningkatan kompleks p53-E6. Dengan pernyataan lain, terjadi penurunan p53 pada kanker serviks terinfeksi HPV. Dan, seharusnya p53 dapat dipakai indikator molekuler untuk menentukan prognosis kanker serviks1,2.

Gambar 4. Patogenesis HPV Menyebabkan Kanker Serviks

18

Gambar 5. Patogenesis Kimia, Radiasi, HPV, dan Konrasepsi Oral Menyebabkan Kanker Serviks Patologi Karsinoma serviks timbul dibatasi antara epitel yang melapisi ektoserviks (portio) dan endoserviks kanalis serviks yang disebut skuamokolumnar junction (SCJ). Pada wanita muda SCJ terletak di luar OUE, sedang pada wanita di atas 35 tahun, di dalam kanalis serviks3,4.

Gambar 6. Squamoqolumnar Junction pada Berbagai Usia

19

Gambar 7. Transformasi Sel Regio Servikal pada Karsinoma Serviks Tumor dapat tumbuh dalam berbagai bentuk, antara lain1-4: 1. Eksofitik Mulai dari SCJ ke arah lumen vagina sebagai massa proliferatif yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis.

Gambar 8. Lesi Eksofitik Serviks

2. Endofitik Mulai dari SCJ tumbuh kedalam stroma serviks dan cenderung infitratif membentuk ulkus. 3. Ulseratif Mulai dari SCJ dan cenderung merusak struktur jaringan pelvis dengan melibatkan fornices vagina untuk menjadi ulkus yang luas. Serviks normal secara alami mengalami metaplasi, erosi akibat saling desak

20

kedua jenis epitel yang melapisinya. Dengan masuknya mutagen, portio yang erosif (metaplasia skuamous) yang semula faali berubah menjadi patologik (diplatik-diskariotik) melalui tingkatan NIS-I, II, III, dan KIS untuk akhirnya menjadi karsinoma invasif. Sekali menjadi mikroinvasif, proses keganasan akan berjalan terus. Jenis skuamosa merupakan jenis yang paling sering ditemukan, yaitu 90% merupakan karsinoma sel skuamosa (KSS), adenokarsinoma 5%, dan jenis lain sebanyak 5%. Karsinoma skuamosa terlihat sebagai jalinan kelompok sel-sel yang berasal dari skuamosa dengan pertandukan atau tidak, dan kadang-kadang tumor itu sendiri berdiferensiasi buruk atau dari sel-sel yang disebut small cell, berbentuk kumparan atau kecil serta bulat seta mempunyai batas tumor stroma tidak jelas. Sel ini berasal dari sel basal atau reserved cell. Sedang adenokarsinoma terlihat sebagai sel-sel yang berasal dari epitel torak endoserviks, atau dari kelenjar endoserviks yang mengeluarkan mukus. Klasifikasi histologik kanker serviks ada beberapa, di antaranya1-4: 1. Squamous carcinoma 1. Keratinizing 2. Large cell non keratinizing 3. Small cell non keratinizing 4. Verrucous

Gambar 9. Squamous Cell Carcinoma Cervical

21

2. Adenocarcinoma 1. Endocervical 2. Endometroid (adenocanthoma) 3. Clear cell - paramesonephric 4. Clear cell - mesonephric 5. Serous 6. Intestinal 3. Mixed carcinoma 1. Adenosquamous 2. Mucoepidermoid 3. Glossy cell 4. Adenoid cystic 5. Undifferentiated carcinoma 6. Carcinoma tumor 7. Malignant melanoma 8. Maliganant non-epithelial tumors 1. Sarcoma : mixed mullerian, leiomysarcoma, rhabdomyosarcoma 2. Lymphoma

Penyebaran Penyebaran karsinoma serviks terjadi melalui tiga jalan yaitu perkontinuitatum ke dalam vagina, septum rektovaginal, dan dasar kandung kemih. Penyebaran secara limfogen terjadi terutama paraservikal dalam parametrium, dan stasiun-stasiun kelenjar di pelvis minor, baru kemudian mengenai kelenjar para aortae terkena dan baru terjadi penyebaran hematogen (paru, hepar, tulang)1-4. Secara limfogen melalui pembuluh getah bening menuju tiga arah, yaitu1-4: 1. Fornices dan dinding vagina 2. Korpus uteri

22

3. Parametrium dan dalam tingkatan lebih lanjut menginfiltrasi septum rektovagina dan kandung kemih Penyebaran limfogen ke parametrium akan menuju kelenjar kelenjar limfe regional melalui ligamentum latum, kelenjar iliaka, obturator, hipogastrika, parasakral, paraaorta, dan seterusnya ke trunkus limfatik di kanan dan vena subklvia di kiri mencapai paru, hati, tulang serta otak4.

5.5. Penegakan Diagnosis Diagnosis kanker serviks tidaklah sulit apalagi tingkatannya sudah lanjut. Yang menjadi masalah adalah bagaimana melakukan skrining untuk mencegah kanker serviks, dilakukan dengan deteksi, eradikasi, dan pengamatan terhadap lesi prakanker serviks. Kemampuan untuk mendeteksi dini kanker serviks disertai dengan kemampuan dalam penatalaksanaan yang tepat akan dapat menurunkan angka kematian akibat kanker serviks3-5. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat ditemukan3-5: 1. Keputihan. Keputihan merupakan gejala yang paling sering ditemukan, berbau busuk akibat infeksi dan nekrosis jaringan. Dalam hal demikian, pertumbuhan tumor menjadi ulseratif3-5. 2. Pendarahan kontak merupakan 75-80% gejala karsinoma serviks. Perdarahan timbul akibat terbukanya pembuluh darah, yang makin lama makin sering terjadi di luar senggama. Biasanya timbul gejala berupa ketidak teraturannya siklus haid, amenorhea, hipermenorhea, dan penyaluran sekret vagina yang sering atau perdarahan intermenstrual, post koitus serta latihan berat. Perdarahan yang khas terjadi pada penyakit ini yaitu darah yang keluar berbentuk mukoid3-5. 3. Rasa nyeri, terjadi akibat infiltrasi sel tumor ke serabut saraf. Nyeri dirasakan dapat menjalar ke ekstermitas bagian bawah dari daerah lumbal3-5. 4. Pada tahap lanjut, gejala yang mungkin dan biasa timbul lebih bervariasi, sekret dari vagina berwarna kuning, berbau, dan terjadinya iritasi vagina serta mukosa vulva. Perdarahan pervagina akan makin

23

sering terjadi dan nyeri makin progresif. Menurut Baird tahun 1991 tidak ada tanda-tanda khusus yang terjadi pada klien kanker serviks. Perdarahan setelah koitus atau pemeriksaan dalam merupakan gejala yang sering terjadi. Karakteristik darah yang keluar berwarna merah terang dapat bervariasi dari yang cair sampai menggumpal. Gejala lebih lanjut meliputi nyeri yang menjalar sampai kaki, hematuria, dan gagal ginjal dapat terjadi karena obstruksi ureter. Perdarahan rektum dapat terjadi karena penyebaran sel kanker yang juga merupakan gejala penyakit lanjut3-5. Stadium klinik seharusnya tidak berubah setelah beberapa kali pemeriksaan. Apabila ada keraguan pada stadiumnya maka stadium yang lebih dini dianjurkan. Pemeriksaan berikut dianjurkan untuk membantu penegakkan diagnosis seperti palpasi, inspeksi, kolposkopi, kuretase endoserviks, histeroskopi, sistoskopi, proktoskopi, intravenous urography, dan pemeriksaan X-ray untuk paru-paru dan tulang. Kecurigaan infiltrasi pada kandung kemih dan saluran pencernaan sebaiknya dipastikan dengan biopsi. Konisasi dan amputasi serviks dapat dilakukan untuk pemeriksaan klinis. Interpretasi dari limfangografi, arteriografi, venografi, laparoskopi, ultrasonografi, CT scan dan MRI sampai saat ini belum dapat digunakan secara baik untuk staging karsinoma atau deteksi penyebaran karsinoma karena hasilnya yang sangat subjektif. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan sebagai berikut3-5: 1. Pemeriksaan Pap smear Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi sel kanker lebih awal pada pasien yang tidak memberikan keluhan. Sel kanker dapat diketahui pada sekret yang diambil dari porsi serviks yang mengandung komponen ektoserviks dan endoserviks. Pemeriksaan ini harus mulai dilakukan pada wanita usia 18 tahun atau ketika telah melakukan aktivitas seksual sebelum itu. Setelah tiga kali hasil pemeriksaan pap smear setiap tiga tahun sekali sampai usia 65 tahun. Pap smear dapat mendeteksi sampai 90% kasus kanker leher rahim secara akurat dan

24

dengan biaya yang tidak mahal, akibatnya angka kematian akibat kanker leher rahim pun menurun sampai lebih dari 50%. Setiap wanita yang telah aktif secara seksual sebaiknya menjalani pap smear secara teratur yaitu 1 kali setiap tahun. Apabila selama 3 kali berturut-turut menunjukkan hasil pemeriksaan yang normal, maka pemeriksaan pap smear bisa dilakukan setiap 2 atau 3 tahun sekali.

Gambar 10. Pemeriksaan Paps Smear

Hasil pemeriksaan pap smear adalah sebagai berikut: 1. Normal 2. Displasia ringan (perubahan dini yang belum bersifat ganas) 3. Displasia berat (perubahan lanjut yang belum bersifat ganas) 4. Karsinoma in situ (kanker terbatas pada lapisan serviks paling luar) 5. Kanker invasif (kanker telah menyebar ke lapisan serviks yang lebih dalam atau ke organ tubuh lainnya)

25

Gambar 11. Perubahan Serviks dari Normal sampai Kanker Insitu

Tabel 1. Kategorisasi Diagnosis Deskriptif Pap smear berdasarkan Sistem Bethesda

Tabel 2. Waktu Progresifitas Displasia


Tingkat displasia Sangat ringan Ringan Sedang Berat Waktu dalam bulan 85 ( + 7 tahun) 58 ( + 5 tahun) 38 ( + 3 tahun) 12 ( + 1 tahun)

26

KIS menjadi invasif

3-20 tahun

2. Pemeriksaan DNA HPV Pemeriksaan ini dimasukkan pada skrining bersama-sama dengan Paps smear untuk wanita dengan usia di atas 30 tahun. Penelitian dalam skala besar mendapatkan bahwa Paps smear negatif disertai DNA HPV yang negatif mengindikasikan tidak akan ada CIN 3 sebanyak hampir 100%. Kombinasi pemeriksaan ini dianjurkan untuk wanita dengan umur diatas 30 tahun karena prevalensi infeksi HPV menurun sejalan dengan waktu. Infeksi HPV pada usia 29 tahun atau lebih dengan ASCUS hanya 31,2% sementara infeksi ini meningkat sampai 65% pada usia 28 tahun atau lebih muda. Walaupun infeksi ini sangat sering pada wanita muda yang aktif secara seksual tetapi nantinya akan mereda seiring dengan waktu. Sehingga, deteksi DNA HPV yang positif yang ditentukan kemudian lebih dianggap sebagai HPV yang persisten. Apabila hal ini dialami pada wanita dengan usia yang lebih tua maka akan terjadi peningkatan risiko kanker serviks. 3. Kolposkopi Kolposkopi adalah pemeriksaan dengan menggunakan kolposkop, yaitu suatu alat seperti mikroskop bertenaga rendah dengan sumber cahaya di dalamnya. Pemeriksaan kolposkopi merupakan pemeriksaan standar bila ditemukan pap smear yang abnormal. Pemeriksaan dengan kolposkopi, merupakan pemeriksaan dengan pembesaran, melihat kelainan epitel serviks, pembuluh darah setelah pemberian asam asetat. Pemeriksaan kolposkopi tidak hanya terbatas pada serviks, tetapi pemeriksaan meliputi vulva dan vagina. Tujuan pemeriksaan kolposkopi bukan untuk membuat diagnosa histologik, tetapi untuk menentukan kapan dan dimana biopsi harus dilakukan.

27

Gambar 12. Kolposkopi

4. Biopsi Biopsi dilakukan jika pada pemeriksaan panggul tampak suatu pertumbuhan atau luka pada serviks, atau jika hasil pemeriksaan pap smear menunjukkan suatu abnormalitas atau kanker. Biopsi ini dilakukan untuk melengkapi hasil pap smear. Teknik yang biasa dilakukan adalah punch biopsi yang tidak memerlukan anestesi dan teknik cone biopsy yang menggunakan anestesi. Biopsi dilakukan untuk mengetahui kelainan yang ada pada serviks. Jaringan yang diambil dari daerah bawah kanal servikal. Hasil biopsi akan memperjelas apakah yang terjadi itu kanker invasif atau hanya tumor saja.

Gambar 13. Biopsi Serviks

5. Konisasi Untuk tujuan diagnostik maka tindakan konisasi harus selalu dilanjutkan dengan kuretase. Batas jaringan yang dikeluarkan

28

berdasarkan atas pemeriksaan kolposkopi dan/atau hasil pewarnaan LugolYodium 5%. Konisasi dilakukan bila: 1. Proses di curigai ada di endoserviks. 2. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan kolposkopi. 3. Diagnosis mikro-invasif ditegakkan hanya dari biopsi. 4. Ada kesenjangan antara hasil sitologik dan histologik. 5. Pasien sukar di follow-up secara terus-menerus

Gambar 14. Konisasi 6. Tes Schiller Pada pemeriksaan ini serviks diolesi dengan larutan yodium. Pada serviks normal akan membentuk bayangan yang terjadi pada sel epitel serviks karena adanya glikogen. Sedangkan pada sel epitel serviks yang mengandung kanker akan menunjukkan warna yang tidak berubah karena tidak ada glikogen.

Gambar 15. Tes Schiller (Kiri Negatif, Kanan Positif)

7. Radiologi

29

1. Pelvik limfangiografi, yang dapat menunjukkan adanya gangguan pada saluran pelvik atau peroartik limfe. 2. Pemeriksaan intravena urografi, yang dilakukan pada kanker serviks tahap lanjut, yang dapat menunjukkan adanya obstruksi pada ureter terminal. Pemeriksaan radiologi direkomendasikan untuk mengevaluasi kandung kemih dan rektum yang meliputi sitoskopi, pielogram intravena (IVP), enema barium, dan sigmoidoskopi. Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau scan CT abdomen atau pelvis digunakan untuk menilai penyebaran lokal dari tumor dan/atau terkenanya nodus limpa regional. Penentuan penyebaran tahapan klinis penting prognosis dalam rencana memperkirakan tindakan, dan

penyakit,

membantu

memberikan arti perbandingan dari metode terapi. Tahapan stadium klinis yang dipakai sekarang ialah pembagian yang ditentukan oleh The International Federation Of Gynecology And Obstetric (FIGO) tahun 1976. Pembagian ini didasarkan atas pemeriksaan klinik, radiologi, suktase endoserviks, dan biopsi. Tahapan-tahapan tersebut yaitu: 1. Karsinoma pre invasif 2. Karsinoma in-situ, karsinoma intraepitel 3. Kasinoma invasif Tabel 3. Stadium Kanker Serviks Menurut Klasifikasi FIGO 1976

30

31

Gambar 16. Stadium Kanker Serviks

5.6. Tatalaksana Penatalaksanaan karsinoma serviks dibagi berdasarkan stadium, yaitu : 1. Karsinoma serviks mikroinvasif Histerektomi totalis 2. Stadium IA1 Total Abdominal Histerektomi (TAH)/Total Vaginal Histerektomi (TVH). Bila disertai Vaginal Intra Epitelial Neoplasma (VAIN)
3,6

dilakukan pengangkatan vaginal cuff. 3. Stadium IA2 Histerektomi radikal tipe 2 dan limfadenektomi pelvis 4. Ca invasif Biopsi untuk konfirmasi diagnosis 5. Stadium IB1 IIA < 4 cm Jika mempunyai prognosis baik dapat dikontrol dengan operasi dan radioterapi 6. Stadium IB2 IIA > 4 cm 1. Kemoradiasi primer

32

2. Histerektomi radikal primer ditambah limfadenektomi ditambah radiasi neoadjuvan 3. Kemoterapi neo adjuvan 7. Ca serviks stadium lanjut meliputi stadium IIB, III, IVA Pengobatan terpilih adalah radioterapi lengkap yaitu radiasi eksterna dilanjutkan radioterapi intrakaviter. Terapi variasi yang sering diberikan kemoradiasi, kemoterapi yang sering diberikan antara lain cisplatinum, pachitaxel, docetaxel, fluorourasil, gemcitabine. 8. Stadium IV B Pengobatan yang diberikan bersifat paliatif, radioterapi paliatif yang diberikan. 9. Wanita hamil Dalam menghadapi wanita hamil dengan kanker leher-rahim perlu dibedakan 3 hal, yakni tuanya kehamilan, umur penderita, dan jumlah anak. Penanganan sirurgik didasarkan atas tingkat klinik penyakit dan umur kehamilan. Pada tingkat 0 kehamilan diteruskan sampai partus berlangsung spontan, dan bila 3 bulan pasca persalinan masih tetap ada, maka ditangani seperti kondisi tidak hamil dengan memperhatikan tingkatan klinik yang ada saat itu. 1. Trimester I dan awal trimester II: histerektomi radikal dengan limfadenektomi panggul dengan janin in utero 2. Trimester II lanjut: ditunggu sampai janin viable (dapat hidup di luar rahim (kehamilan > 34 minggu). Dikerjakan seksio sesarea klasik/korporal, diteruskan dengan histerektomi radikal dan

limfadenektomi panggul. 3. Pasca persalinan: histerektomi radikal dengan limfadenektomi panggul.

Adapun alasan untuk memilih salah satu terapi di atas adalah berdasarkan keuntungan dan kerugian masing-masing terapi. 1. Kemoterapi

33

Merupakan bentuk pengobatan kanker dengan menggunakan obat sitostatika yaitu suatu zat-zat yang dapat menghambat proliferasi selsel kanker7. Prinsip kerja obat kemoterapi (sitostatika) terhadap kanker adalah sebagian besar obat kemoterapi (sitostatika) yang digunakan saat ini bekerja terutama terhadap sel-sel kanker yang sedang berproliferasi, semakin aktif sel-sel kanker tersebut berproliferasi maka semakin peka terhadap sitostatika hal ini disebut Kemoresponsif, sebaliknya semakin lambat proliferasinya maka kepekaannya semakin rendah. Hal ini disebut Kemoresisten8,9. Tujuan pemberian kemoterapi, yaitu7,8: 1. Pengobatan 2. Mengurangi massa tumor selain pembedahan atau radiasi 3. Meningkatkan kelangsungan hidup dan memperbaiki kualitas hidup 4. Mengurangi komplikasi akibat metastase Obat kemoterapi ada beberapa macam, di antaranya adalah8,9: 1. Obat golongan Alkylating agent, platinum Compouns, dan Antibiotik Antrasiklin obst golongan ini bekerja dengan antara lain mengikat DNA di inti sel, sehingga sel-sel tersebut tidak bisa melakukan replikasi. 2. Obat golongan Antimetabolit, bekerja langsung pada molekul basa inti sel, yang berakibat menghambat sintesis DNA. 3. Obat golongan Topoisomerase-inhibitor, Vinca Alkaloid, dan Taxanes bekerja pada gangguan pembentukan tubulin, sehingga terjadi hambatan mitosis sel. 4. Obat golongan Enzim seperti, L-Asparaginase bekerja dengan menghambat sintesis protein, sehingga timbul hambatan dalam sintesis DNA dan RNA dari sel-sel kanker tersebut. Pola pemberian kemoterapi, antara lain6,7: 1. Kemoterapi Induksi Ditujukan untuk secepat mungkin mengecilkan massa tumor atau jumlah sel kanker, contoh pada tomur ganas yang berukuran besar

34

(Bulky Mass Tumor) atau pada keganasan darah seperti leukemia atau limfoma, disebut juga dengan pengobatan penyelamatan. 2. Kemoterapi Adjuvan Biasanya diberikan sesudah pengobatan yang lain seperti

pembedahan atau radiasi, tujuannya adalah untuk memusnahkan selsel kanker yang masih tersisa atau metastase kecil yang ada (mikro metastasis). 3. Kemoterapi Primer Dimaksudkan sebagai pengobatan utama pada tumor ganas,

diberikan pada kanker yang bersifat kemosensitif, biasanya diberikan dahulu sebelum pengobatan yang lain misalnya bedah atau radiasi. 4. Kemoterapi Neo-Adjuvan Diberikan mendahului/sebelum pengobatan/tindakan yang lain seperti pembedahan atau penyinaran kemudian dilanjutkan dengan kemoterapi lagi. Tujuannya adalah untuk mengecilkan massa tumor yang besar sehingga operasi atau radiasi akan lebih berhasil guna. Cara pemberian obat kemoterapi, antara lain7,9: 1. Intravena (IV) Kebanyakan sitostatika diberikan dengan cara ini, dapat berupa bolus IV pelan-pelan sekitar 2 menit, dapat pula per drip IV sekitar 30 120 menit, atau dengan continous drip sekitar 24 jam dengan

infussion pump upaya lebih akurat tetesannya. 2. Intratekal (IT) Diberikan ke dalam kanalis medula spinalis untuk memusnahkan tumor dalam cairan otak (liquor cerebrospinalis) antara lain Metrotexat, Ara.C. 3. Radiosensitizer, yaitu jenis kemoterapi yang diberikan sebelum radiasi, tujuannya untuk memperkuat efek radiasi, jenis obat untuk kemoterapi ini antara lain Fluoruoracil, Cisplastin, Taxol, Taxotere, Hydrea. 4. Oral

35

Pemberian per oral biasanya adalah obat Leukeran, Alkeran, Myleran, Natulan, Puri-netol, Hydrea, Tegafur, Xeloda, Gleevec. 5. Subkutan dan intramuskular Pemberian subkutan sudah sangat jarang dilakukan, biasanya adalah L-Asparaginase, hal ini sering dihindari karena risiko syok anafilaksis. Pemberian per IM juga sudah jarang dilakukan, biasanya pemberian Bleomycin. 6. Topikal 7. Intraarterial 8. Intracavity 9. Intraperitoneal/Intrapleural Intraperitoneal diberikan bila produksi cairan asites hemoragis yang banyak pada kanker ganas intra-abdomen, antara lain Cisplastin. Pemberian intrapleural yaitu diberikan ke dalam kavum pleuralis untuk memusnahkan sel-sel kanker dalam cairan pleura atau untuk mengehntikan produksi efusi pleura hemoragis yang amat banyak, contohnya Bleocin. Efek samping kemoterapi terdiri atas9: 1. Efek samping segera terjadi (Immediate Side Effects) yang timbul dalam 24 jam pertama pemberian, misalnya mual dan muntah. 2. Efek samping yang awal terjadi (Early Side Effects) yang timbul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian, misalnya netripenia dan stomatitis. 3. Efek samping yang terjadi belakangan (Delayed Side Effects) yang timbul dalam beberapa hari sampai beberapa bulan, misalnya neuropati perifer, neuropati. 4. Efek samping yang terjadi kemudian (Late Side Effects) yang timbul dalam beberapa bulan sampai tahun, misalnya keganasan sekunder. Intensitas efek samping tergantung dari karakteristik obat, dosis pada setiap pemberian, maupun dosis kumulatif, selain itu efek samping

36

yang timbul pada setiap penderita berbeda walaupun dengan dosis dan obat yang sama, faktor nutrisi, dan psikologis juga mempunyai pengaruh bermakna7. Efek samping yang selalu hampir dijumpai adalah gejala gastrointestinal, supresi sumsum tulang, kerontokan rambut. Gejala gastrointestinal yang paling utama adalah mual, muntah, diare, konstipasi, faringitis, esofagitis dan mukositis, mual dan muntah biasanya timbul selang beberapa lama setelah pemberian sitostatika dan berlangsung tidak melebihi 24 jam7,8. Gejala supresi sumsum tulang terutama terjadinya penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia), sel trombosit (trombositopenia), dan sel darah merah (anemia), supresi sumsum tulang belakang akibat pemberian sitistatika dapat terjadi segera atau kemudian, pada supresi sumsum tulang yang terjadi segera, penurunan kadar leukosit mencapai nilai terendah pada hari ke-8 sampai hari ke-14, setelah itu diperlukan waktu sekitar 2 hari untuk menaikan kadar leukositnya kembali. Pada supresi sumsum tulang yang terjadi kemudian penurunan kadar leukosit terjadi dua kali yaitu pertama-tama pada minggu kedua dan pada sekitar minggu ke empat dan kelima. Kadar leukosit kemudian naik lagi dan akan mencapai nilai mendekati normal pada minggu keenam. Leukopenia dapat menurunkan daya tubuh, trombositopenia dapat mengakibatkan perdarahan yang terus-menerus/berlebihan bila terjadi erosi pada traktus gastrointestinal8. Kerontokan rambut dapat bervariasi dari kerontokan ringan sampai pada kebotakan. efek samping yang jarang terjadi tetapi tidak kalah penting adalah kerusakan otot jantung, sterilitas, fibrosis paru, kerusakan ginjal, kerusakan hati, sklerosis kulit, reaksi anafilaksis, gangguan saraf, gangguan hormonal, dan perubahan genetik yang dapat mengakibatkan terjadinya kanker baru9. Kardiomiopati akibat doksorubin dan donorubisin umumnya sulit diatasi, sebagian besar penderita meninggal karena pump failure,

37

fibrosis paru umumnya irreversibel, kelainan hati terjadi biasanya menyulitkan pemberian sitostatika selanjutnya karena banyak

diantaranya yang dimetabolisir dalam hati, efek samping pada kulit, saraf, uterus, dan saluran kencing relatif kecil dan lebih mudah diatasi7. 2. Radioterapi Dalam menentukan teknik dan dosis radiasi pada pengobatan karsinoma serviks uteri perlu dipertimbangkan faktor daya toleransi dari jaringan-jaringan di dalam rongga pelvis7. Kombinasi antara radiasi lokal dan radiasi eksternal merupakan pilihan yang umumnya diberikan dengan maksud7: 1. Radiasi lokal (intrakaviter) dapat memberikan dosis tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan di sekitarnya, sehingga dosis ke rektum, sigmoid, kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas toleransi. 2. Kemungkinan timbulnya metastase limfogen pada karsinoma serviks uteri cukup tinggi. Oleh karena itu kelenjar-kelenjar dalam panggul kecil harus mendapat penyinaran juga. Dosis radiasi lokal cepat menurun di luar uterus, sehingga dosis yang sampai pada kelenjar limfe sangat rendah. Untuk mencapai dosis yang dapat

mengamankan metastasis kelenjar limfe ini diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas. Komplikasi-komplikasi sesudah terapi radiologik antara lain8,9: 1. Komplikasi umum Gejala umum yang sering timbul adalah nafsu makan menurun, rasa mual, lesu, dan tidak ada gairah kerja. Pada keadaan yang lebih berat terdapat muntah-muntah, tidak bisa makan, lemah, sampai tidak bisa bangun dari tempat tidur. Berat ringannya gejala-gejala sangan dipengaruhi oleh status fisik dan psikologi penderita. 2. Komplikasi lokal

38

Gejala-gejala yang timbul ialah gejala-gejala dari alat-alat tubuh yang terkena radiasi secara langsung, yaitu: 1. Problema koitus (pengkerutan vagina) 2. Fistel radiologik 3. Gejala sistitis 4. Proktitis hemoragik 5. Fibrosis daerah pelvis demikian luas terutama pada penyinaran yang luas dengan dosis yang tinggi sehingga timbul frozen pelvis dengan kemungkinan penyempitan vagina, rektum, kandung kencing atau ureter. 6. Atropi mukosa rectum yang disertai teleangiektasi yang sewaktuwaktu bila defekasi keras dapat menimbulkan perdarahan 7. Nekrosis pada dinding vagina dengan kemungkinan timbulnya fistula rektovaginalis atau fistula vesikovaginalis. 3. Histerektomi Radikal Histerektomi radikal primer menguntungkan karena dapat dilakukan surgical staging5,8. Operasi radikal yang memerlukan waktu yang cukup lama, tidak mungkin tanpa terjadi komplikasi. Oleh karena itu, persiapan operasi perlu dilakukan dengan cermat sehingga dapat mengurangi komplikasi seperti lazimnya komplikasi operasi, yaitu8: 1. Trias pokok komplikasi (perdarahan, infeksi, dan trauma tindakan operasi). 2. Komplikasi emboli (kardiovaskular dan paru) Faktor yang dapat menimbulkan terjadinya emboli paru, yaitu: 1. Operasi yang lama saat mengangkat jaringan lemak di pelvis. 2. Invasi sel karsinoma yang dapat menimbulkan emboli melalui proses hiperkoagulasi 3. Komplikasi lainnya Komplikasi alat perkemihan

39

Manipulasi yang cukup lama dan bervariasi sekitar pelvis menyebabkan kemungkinan terjadi komplikasi alat perkemihan pada7: 1. Disfungsi vesikouterina. Kejadian ini berkaitan dengan upaya penyisihan dan upaya pemotongan ligamentum kardinale yang terlalu ke lateral dan pemotongan ligamentum sakrouterinum terlalu dekat dengan rektum. 2. Fistula akibat manipulasi yang berat di sekitar vesika urinaria Infeksi pascaoperatif Infeksi yang berat dapat menimbulkan komplikasi berantai, seperti7: 1. Sepsis meningkatkan morbiditas dan mortalitas 2. Memperpanjang hospitalisasi 3. Terjadi wound dehicense 4. Pembentukan abses sekitar pelvis

Gambar 17. Total dan Radikal Histerektomi

Follow Up Tiap 3 bulan selama 2 tahun pertama, kemudian setiap 6 bulan, tergantung keadaan. Jangan lupa meraba kelenjar inguinal dan supraclavikla, abdomen, abdominal vaginal, dan abdominal rektal, pemeriksan sitologik puncak vagina, dan foto rontgen pelvis dan toraks serta USG abdomen setiap 6 bulan2,3.
40

Kolposkopi untuk meneliti puncak vagina, serta bentukbentuk praganas. Rektoskopi, sistoskopi, renogram, Intra Venous Pyelography (IVP), dan CT scan panggul, hanya dilakukan menurut indikasi7.

Pencegahan Sebagian besar kanker dapat dicegah dengan kebiasaan hidup sehat dan menghindari faktor- faktor penyebab kanker meliputi1: 1. Menghindari berbagai faktor risiko, yaitu hubungan seks pada usia muda, pernikahan pada usia muda, dan berganti-ganti pasangan seks. Wanita yang berhubungan seksual di bawah usia 20 tahun serta sering berganti pasangan berisiko tinggi terkena infeksi. Namun hal ini tak menutup kemungkinan akan terjadi pada wanita yang telah setia pada satu pasangan saja. 2. Wanita usia di atas 25 tahun, telah menikah, dan sudah mempunyai anak perlu melakukan pemeriksaan pap smear setahun sekali atau menurut petunjuk dokter. Pemeriksaan Pap smear adalah cara untuk mendeteksi dini kanker serviks. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cepat, tidak sakit dengan biaya yang relatif terjangkau dan hasilnya akurat. Disarankan untuk melakukan tes Pap setelah usia 25 tahun atau setelah aktif berhubungan seksual dengan frekuensi dua kali dalam setahun. Bila dua kali tes Pap berturut-turut menghasilkan negatif, maka tes Pap dapat dilakukan sekali setahun. Jika menginginkan hasil yang lebih akurat, kini ada teknik pemeriksaan terbaru untuk deteksi dini kanker leher rahim, yang dinamakan teknologi Hybrid Capture II System (HCII). 3. Pilih kontrasepsi dengan metode barrier, seperti diafragma dan kondom, karena dapat memberi perlindungan terhadap kanker leher rahim.

41

4. Memperbanyak makan sayur dan buah segar. Faktor nutrisi juga dapat mengatasi masalah kanker mulut rahim. Penelitian mendapatkan hubungan yang terbalik antara konsumsi sayuran berwarna hijau tua dan kuning (banyak mengandung beta karoten atau vitamin A, vitamin C dan vitamin E) dengan kejadian neoplasia intraepithelial juga kanker serviks. Artinya semakin banyak makan sayuran berwarna hijau tua dan kuning, maka akan semakin kecil risiko untuk kena penyakit kanker mulut rahim. 5. Pada pertengahan tahun 2006 telah beredar vaksin pencegah infeksi HPV tipe 16 dan 18 yang menjadi penyebab kanker serviks. Vaksin ini bekerja dengan cara meningkatkan kekebalan tubuh dan menangkap virus sebelum memasuki sel-sel serviks. Selain membentengi dari penyakit kanker serviks, vaksin ini juga bekerja ganda melindungi perempuan dari ancaman HPV tipe 6 dan 11 yang menyebabkan kutil kelamin.Yang perlu ditekankan adalah, vaksinasi ini baru efektif apabila diberikan pada perempuan yang berusia 9 sampai 26 tahun yang belum aktif secara seksual. Vaksin diberikan sebanyak 3 kali dalam jangka waktu tertentu. Dengan vaksinasi, risiko terkena kanker serviks bisa menurun hingga 75%.

5.7. Prognosis Faktor-faktor yang menentukan prognosis adalah: umur, keadaan umum, tingkat klinik keganasan, ciri histologi sel tumor, kemampuan tim penolong, dan sarana pengobatan3. Tabel 4. Angka Ketahanan Hidup Lima Tahun Menurut Data Internasional
Tingkat TIS T1 AKH-5 Thn Hampir 100% 70-85%

42

T2 T3 T4

40-60% 30-40% <10%

43

BAB III ANALISIS KASUS

Seorang wanita, 57 tahun, datang 1 hari SMRS ke poliklinik RSMH untuk melanjutkan radioterapi, kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium dan dirawat. 6 bulan SMRS, pasien mengeluh penderita mengeluh keluar cairan berwarna putih dari kemaluan, banyak 3 kali ganti pembalut, cair, dan berbau (+). Cairan berwarna putih keluar selama 2 minggu, kemudian berhenti. Perut kiri bawah terasa nyeri dan panas, nyeri menjalar ke pinggang (+). Terdapat benjolan di perut sebelah kiri bawah. 4 bulan SMRS, pasien mengeluh kembali keluar cairan berwarna putih dari kemaluan (+), banyak 3 kali ganti pembalut, cair, dan berbau (+). Benjolan di perut sebelah kiri bawah dirasakan semakin membesar, seukuran telur ayam. Nyeri dan panas di perut kiri bawah belum berkurang, nyeri menjalar ke pinggang (+). Keluhan ini merupakan petunjuk diagnosis banding yang mungkin, yaitu karsinoma serviks dan mioma uteri. Karsinoma serviks dan mioma uteri dapat bermanifestasi klinis keputihan tetapi pada karsinoma serviks, keputihan yang dialami bau akibat proses keganasan yang menimbulkan nekrosis jaringan dan terjadi infeksi sekunder pada lesi, sedangkan pada mioma uteri, keputihan tidak bau karena darah yang keluar merupakan akibat vaskularisasi yang meningkat saja. Begitu juga dengan keluhan nyeri yang menjalar dari pinggang, hanya terjadi pada karsinoma serviks. Jadi, kemungkinan diagnosis dari keluhan pasien adalah karsinoma serviks. Pada pasien gangguan BAK tidak ada, gangguan BAB tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri perut kanan atas tidak ada, nafsu makan menurun, penurunan berat badan drastis tidak ada. Keluhan ini ditanyakan bertujuan mengetahui penyebaran karsinoma serviks yang dicurigai sebagai diagnosis pasien ini dan gejala serta tanda keganasan berupa penurunan nafsu makan dan penurunan bera badan drastis. Dari jawaban pasien, pasien belum menunjukkan gejala penyebaran karsinoma serviks dan hanya mengalami penurunan nafsu

44

makan sebagai gejala adanya proses keganasan. Hal ini tidak memastikan belum adanya penyebaran. Karena itulah, pasien harus menjalani pemeriksaan lanjutan. Sebelumnya, pada tanggal 19 Juni 2013, pasien menjalani pemeriksaan rontgen toraks, hasil pemeriksaan rontgen toraks adalah tidak tampak kelainan radiologis pada toraks dan pada tanggal 2 Juli 2013 dilakukan USG abdomen, didapat hasil belum ada tanda-tanda metastasis hepar tetapi terdapat hidronefrosis sinistra grade II. Hasil pemeriksaan rontgen toraks dan USG abdomen menunjukkan belum ada metastasis jauh ke paru dan hepar tetapi ada penekanan pada ureter kiri. Sedangkan tanggal 7 Juni 2013, pasien menjalani pemeriksaan biopsi dimana jaringan yang diambil berasal dari serviks dan dibawa ke bagian patologi anatomi dan hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan jaringan serviks yang diambil mengalami non keratizing skuamous cell carcinoma. Karsinoma serviks jenis sel skuamous terlihat sebagai jalinan kelompok sel-sel yang berasal dari skuamosa dengan pertandukan atau tidak dan kadang-kadang tumor itu sendiri berdiferensiasi buruk atau dari sel-sel yang disebut small cell, berbentuk kumparan atau kecil serta bulat seta mempunyai batas tumor stroma tidak jelas. Sel ini berasal dari sel basal atau reserved cell. Hasil pemeriksaan biopsi dan patologi anatomi ini memastikan diagnosis karsinoma serviks pada pasien ini. Dari pemeriksaan fisik status present, BMI pasien 17,8, tanda-tanda vital dan fungsi jantung, paru, dan hepar normal, tetapi pasien tampak anemia. Anemia menunjukkan perdarahan yang dialami pasien banyak dan sudah berlangsung lama sehingga tidak menimbulkan gangguan hemodinamik. Kemudian dari

pemeriksaan fisik status ginekologi, pemeriksaan luar menunjukkan abdomen datar, lemas, simetris, FUT tidak teraba, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (-). Pemeriksaan inspekulo menunjukkan portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, terlihat massa eksofitik ukuran 5x5x3 cm, infiltrasi ke 1/3 proximal vagina, OUE tertutup, flour (-), fluksus (-), erosi/laserasi/polip (-/-/-) dan pemeriksaan VT portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, teraba massa eksofitik ukuran 5x5x3 cm, infiltrasi ke 1/3 proximal vagina, CUT sulit dinilai, AP kanan tegang, AP kiri tegang, CSF kanan 0%, CSF kiri 0% menunjukkan semakin mengarahkan diagnosis karsinoma serviks tipe eksofitik stadium IIIB.

45

Pemeriksaan RT menunjukkan TSA baik, ampula recti kosong, mucosa licin, massa intralumen (-), AP kanan tegang, AP kiri tegang, CUT sulit dinilai, CD tidak menonjol, CFS kanan 0 %, CFS kiri 0 %. Pasien sudah dirawat di bangsal selama 3 hari, yaitu sejak tanggal 12 Oktober 2013. Pada tanggal 12oktober 2013 , pasien menjalani pemeriksaan lab dengan hasil Hb 7,5 gr%, leukosit 12.100/mm3 dan trombosit 427.000/mm3 yang menunjukkan pasien mengalami anemia berat dan leukositosis. Anemia pada pasien perlu ditatalaksana dengan pemberian oksigen 2-3 l/m untuk membantu mencukupi kebutuhan oksigen tubuh pada keadaan Hb yang menurun, pemasangan IVFD RL gtt XX x/m untuk memudahkan pemberian obat intravena, dan rencana transfusi PRC 3x150 cc untuk menaikkan Hb menjadi 10 gr%. Jika anemia berat sudah teratasi, karena pasien didiagnosis karsinoma serviks stadium IIIB, pasien harus menjalani radioterapi eksterna lanjutan. Radioterapi eksterna ditujukan pada kelenjar getah bening dan penjalaran parametrium dinding panggul. Untuk mengurangi efek samping, digunakan sinar energi megavolt, misalnya Co 60 dengan dosis fraksinasi 200cGy/hr. Radiasi eksterna diberikan dengan target primer berupa tumor dan uterus sedangkan target sekunder berupa KGB pelvis dan KGB iliaka komunis. Target volume pada terapi ini adalah tumor primer, kelenjar limfe pelvis dan iliaka komunis. Terhadap terapi, terdapat 3 kelompok yang berbeda yaitu: 1. Penderita yang tidak berespon terhadap terapi lini pertama, 2. Penderita dengan respon partial dan kemudian mengalami progresifitas, 3. Penderita dengan remisi lengkap yang mengalami rekuren. Pasien ini termasuk kelompok 2, yaitu respon partial. Pada pasien, perlu dicari faktor risiko karsinoma serviks yang ada sehingga dapat acuan sebagai salah satu faktor risiko yang ditemukan untuk dilakukan pencegahan pada lingkup masyarakat yang lebih luas. Pasien ini memiliki faktor risiko berupa usia tua dan frekuensi paritas tinggi. Pasien berumur 57 tahun dimana semakin tua usia seseorang, maka semakin meningkat risiko terjadinya kanker leher rahim. Meningkatnya risiko kanker leher rahim pada usia lanjut merupakan gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh

46

akibat usia. Frekuensi paritas pasien pun tinggi, yaitu 8 kali dimana semakin tinggi risiko pada wanita dengan banyak anak, apalagi dengan jarak persalinan yang terlalu pendek. Dengan seringnya seorang ibu melahirkan, maka akan berdampak pada seringnya terjadi perlukaan di organ reproduksinya yang akhirnya dampak dari luka tersebut akan memudahkan timbulnya Human Papilloma Virus (HPV) sebagai penyebab terjadinya penyakit kanker leher rahim. Faktor-faktor yang menentukan prognosis pasien adalah: umur, keadaan umum, tingkat klinik keganasan, ciri histologi sel tumor, kemampuan tim penolong, dan sarana pengobatan. Usia pasien tidak tergolong muda yang akan dipengaruhi gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia. Keadaan umum pasien yang baik akan mendukung prognosis. Ciri histologi sel tumor berupa non keratizing skuamous cell carcinoma cervix yang sudah mencapai stadium IIIB memberikan prognosis angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 30-40% . Kemampuan tim penolong dan sarana pengobatan tergolong mendukung prognosis pasien ini.

47

BAB IV KESIMPULAN
1. Karsinoma serviks dan mioma uteri dapat bermanifestasi klinis keluar darah dari kemaluan dan keputihan tetapi pada karsinoma serviks, keputihan yang dialami bau akibat proses keganasan yang menimbulkan nekrosis jaringan dan terjadi infeksi sekunder pada lesi, sedangkan pada mioma uteri, keputihan tidak bau karena darah yang keluar merupakan akibat vaskularisasi yang meningkat saja. Begitu juga dengan keluhan nyeri yang menjalar dari pinggang, hanya terjadi pada karsinoma serviks. 2. Pasien belum menunjukkan gejala penyebaran karsinoma serviks dan hanya mengalami penurunan nafsu makan sebagai gejala adanya proses keganasan. Hal ini tidak memastikan belum adanya penyebaran. Karena itulah, pasien harus menjalani pemeriksaan lanjutan. 3. Hasil pemeriksaan rontgen toraks pada bulan Juni 2013 dan USG abdomen pada bulan Juli 2013 menunjukkan belum ada metastasis jauh ke paru, hepar, tetapi didapatkan hidronefrosis sinistra. Sedangkan hasil pemeriksaan biopsi dan patologi anatomi, yaitu non keratizing skuamous cell carcinoma cervix, memastikan diagnosis karsinoma serviks pada pasien ini. 4. Dari pemeriksaan fisik status present, pasien tampak anemia. Anemia menunjukkan perdarahan yang dialami pasien banyak dan sudah berlangsung lama sehingga tidak menimbulkan gangguan hemodinamik. Kemudian dari pemeriksaan fisik status ginekologi, pemeriksaan luar menunjukkan abdomen datar, lemas, simetris, dan tanda cairan bebas (-). 5. Pemeriksaan inspekulo portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, terlihat massa eksofitik ukuran 5x5x3 cm, infiltrasi ke 1/3 proximal vagina, OUE tertutup, flour (-), fluksus (-), erosi/laserasi/polip (-/-/-) dan pemeriksaan VT portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, teraba massa eksofitik ukuran 5x5x3 cm, infiltrasi ke 1/3 proximal vagina, CUT sulit dinilai, AP kanan tegang, AP kiri tegang, CSF kanan 0%, CSF kiri 0% menunjukkan semakin mengarahkan diagnosis karsinoma serviks tipe eksofitik stadium IIIB.
48

Pemeriksaan RT menunjukkan TSA baik, ampula recti kosong, mucosa licin, massa intralumen (-), AP kanan tegang, AP kiri tegang, CUT sulit dinilai, CD tidak menonjol, CFS kanan 0 %, CFS kiri 0 %. 6. Anemia pada pasien perlu ditatalaksana dengan pemberian oksigen 2-3 l/m untuk membantu mencukupi kebutuhan oksigen tubuh pada kondisi Hb yang menurun, pemasangan IVFD RL gtt XX x/m untuk memudahkan pemberian obat intravena, dan transfusi PRC 3x150 ml untuk menaikkan Hb menjadi 10 gr%. 7. Jika anemia sedang sudah teratasi, karena pasien didiagnosis karsinoma serviks stadium IIIB, pasien harus menjalani radioterapi eksterna. 8. Terhadap terapi, terdapat 3 kelompok yang berbeda yaitu: 1. Penderita yang tidak berespon terhadap terapi lini pertama, 2. Penderita dengan respon partial dan kemudian mengalami progresifitas, 3. Penderita dengan remisi lengkap yang mengalami rekuren. Pasien ini termasuk kelompok 2, yaitu respon partial. 9. Pada pasien, perlu dicari faktor risiko karsinoma serviks yang ada sehingga dapat acuan sebagai salah satu faktor risiko yang ditemukan untuk dilakukan pencegahan pada lingkup masyarakat yang lebih luas. Pasien ini memiliki faktor risiko berupa usia tua dan frekuensi paritas tinggi. 10. Usia pasien tidak tergolong muda yang akan dipengaruhi gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia. Keadaan umum pasien yang baik akan mendukung prognosis. Ciri histologi sel tumor berupa yaitu non keratizing skuamous cell carcinoma cervix yang sudah mencapai stadium IIIB memberikan prognosis angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 30-40%. Kemampuan tim penolong dan sarana pengobatan tergolong mendukung prognosis pasien ini.

49

DAFTAR PUSTAKA

1. Akram, SBM. Kanker Serviks. Universitas Sumatera Utara. 2011. Diunduh dari URL:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21557/4/Chapter%20II.pdf. 2. Anonim, Harapan baru vaksin kanker serviks. 2007. Diunduh dari URL: http://www.The Home of Urogyn Indonesia-Various Info.htm/. Diakses tanggal 2 oktober 2007. 3. Wiknjosastro H. Karsinoma serviks uterus. Dalam: Wiknjosastro H. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta: 2008; 380-388. 4. Mansjoer A dkk. Kanker serviks. Dalam: Mansjoer A dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius: Jakarta; 2001; 379-381. 5. Sjamsuddin S. Pencegahan dan deteksi dini kanker serviks. Cermin Dunia Kedokteran 2001; 133; 9-14. 6. Agustria Zainu Saleh. Penuntun pelaksanaan praktis kanker ginekologi. Palembang, 2004; 20-26. 7. Kaufman RH. Adam E. Vonka V. Human papilloma virus infection and cervical carcinoma. Clinical Obstetry Gynecology 2002; 43: 363-80. 8. Bosman FT, Wagener DJ, et al. Tumor alat kelamin wanita. Dalam: Bosman FT, Wagener DJ, et al. Onkologi. Edisi kelima. Yogyakarta: 1996; 494-507. 9. Aziz, M. F, Kemoterapi pada kanker serviks. Dalam: Indonesia Journal Obstetry Gynecology 20(3): Jakarta 1996; 186-192.

50