INFARTO DE MIOCARDIO

INFARTO MIOCARDIO
ES LA NECROSIS O MUERTE DE TEJIDO MIOCARDICO CAUSADA POR OCLUSION TROMBOTICA DE UNA ARTERIA CORONARIA EN EL SITIO DE UNA LESION ATEROSCLEROTICA FISURADA OTROS MECANISMOS SON : VASCULITIS, EMBOLIA, ESPASMOS CORONARIOS, ANOMALIAS CONGENITAS

Fisura de placa o ruptura Adhesion plaquetaria

PATOGENESIS DE SICA: EL ROL INTEGRAL DE LAS PLAQUETAS

Activacion plaquetaria Agregacion plaquetaria Oclusion trombotica

Formacion de trombo y SICA

Disrupcion de placa/Fisura/Erosion Formacin de trombo

Terminos antiguos: Nueva terminologia:

AI

IMA NO Q

IMA STE SICA STE

SICA STNE

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS: ANGINA INESTABLE, INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO

OBSTRUCCION DE LA PARTE MEDIA DE LA CORONARIA DERECHA

Tabaquismo

Dislipidemia

Diabetes

MODIFICABLES

Estrs

Obesidad central

Sedentarismo

Hipertension arterial

Dislipidemia
Deposito en la pared de las vasos y contribuye a su progresivo estrechamiento Colesterol: principal factor de riesgo TG, LDL HDL

Colesterol aumentado en sangre

La acumulacin de colesterol en las arterias causan arterioesclerosis y aumenta el riesgo de enfermedades cardiacas.

HTA
< 140/90 para la poblacin general < 130/80 para poblacin de alto riesgo

DIABETES MELLITUS
Insulina insuficiente o resistencia a la insulina Accin directa de la glucosa elevada sobre los vasos

< 110

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL INFARTO

DOS DE LOS TRES SIGUIENTES: HISTORIA DE DISCONFORT DE PECHO POR MAS DE 20 MIN CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ENZIMAS CARDIACAS (CPK Y CPK MB)MUESTRAN CURVA DE ELEVACION Y CAIDA

SINTOMAS DEL INFARTO

DOLOR TORAXICO SUBESTERNAL. DURA > 20 MIN, OPRESIVO DIAFORESIS INTENSA NAUSEAS, VOMITOS DISNEA SENSACION DE MUERTE APROX EL 25% DE LOS IMA SON SILENTES

CARACTERISTICAS DEKL DOLOR TORACICO CORONARIO

CALIDAD DEL DOLOR :
SENSACION APLASTANTE, ESTRUJANTE PUNZANTE Y OPRESIVA O COMO SI TUVIERA UN OBJETO PESADO SOBRE EL PECHO.

LOCALIZACION E IRRADIACION:
RETROESTERNAL Y PRECORDIAL IZQUIERDO IRRADIANDOSE HACIA EL BRAZO IZQUIERDO Y EL CUELLO, MANDIBULA. DIENTES , EPIGASTRIO Y LA ESPALDA

CARACTERISTICAS DEKL DOLOR TORACICO CORONARIO

FACTORES DESENCADENANTES:
PUEDE PRODUCIRSE EN REPOSO O EN EJERCICIO

DURACION Y FACTORES DE ALIVIO:

CONTINUO CON UNA DURACION SUPERIOR A LOS 20 MINUTOS , NO SE ALIVIA POR EL DESCANSO , EL CAMBIO DE POSICION O EL EMPLEO DE TABLETAS DE ISORBIDE SUBLINGUAL.

DOLOR DE PECHO EL SINTOMA MAS FRECUENTE DEL INFARTO

SIGNOS DEL INFARTO

FACIES DE DOLOR PALIDEZ DIAFORESIS ANSIEDAD LAS ANOMALIAS DE LA PA, FC Y FR SON VARIABLES Y DEPENDEN DEL TIPO Y EXTENSION DEL IMA MAS TARDIAMENTE : FROTE PERICARDICO, SOPLOS, EDEMA, CONGESTION PULMONAR

ELECTROCARDIOGRAMA EN INFARTO
INFARTO CON ONDA Q : INICIA CON ELEVACION DEL ST Y ONDAS T HIPERAGUDAS; Y EN LAS HORAS O DIAS SIGUE LA INVERSION DE LAS ONDAS T Y DESARROLLO DE ONDAS Q

INFARTO NO Q: SE PRESENTA CON INVERSION DE ONDAS T Y/O DEPRESION DEL ST EL EKG ES NORMAL EN 20% DE LOS INFARTOS AGUDOS

FASE AGUDA
SE MANIFIESTA POR LA APARICION DE ELEVACIONES DEL SEGMENTO S-T Y AVECES ONDAS T POSITIVAS ALTAS HIPERAGUDAS EN CIERTAS DERIVACIONES.

EVOLUCION DEL INFARTO

 LA ELEVACION DEL SEGMENTO S-T OBSERVADAS CON EL IMA AGUDO SE LLAMA UNA CORRIENTE DE LESION QUE INDICA LA LESION AGUDA DE LA CAPA EPICARDICA DEL CORAZON, QUE TIENE LUGAR EN CASO DE UN INFARTO TRANSMURAL.

EKG EN INFARTO NO Q

SUBEPICARDIO

INFARTO ANTERO SEPTAL

V-1 V-2 V-3

DESCENDENTE ANTERIOR DISTAL A LA DIAGONAL

INFARTO ANTERO LATERAL EXTENSO

D- I aVL V-1 V-2 V-3 V-4 V-5 V-6

+
BLOQUEO DE RAMA O FASCICULAR

DESCENDENTE ANTERIOR PROXIMAL A LA 1a SEPTAL

INFARTO LATERAL BAJO

V-4 V-5 V-6

D.A DISTAL , DIAGONAL O CIRCUNFLEJA

INFARTO INFERIOR PEQUEO

D-II D-III aVF

DERECHA DISTAL O RAMA DE CIRCUNF.

INFARTO INFERIOR EXTENSO

D-II D-III y aVF + a. V-1, V3R, V4R b. V-5, V-6 c. R >S V-1, V-2

DERECHA PROXIMAL o CIRCUNFLEJA DOMINANTE

INFARTO INFERIOR EXTENSO

D-II D-III y aVF + a. V-5, V-6 b. R >S V-1, V-2

DERECHA PROXIMAL o CIRCUNFLEJA DOMINANTE

INFARTO POSTERIOR

INFARTO LATERAL

INFARTO ANTEROSEPTAL

INFARTO TRANSMURAL (INFARTO CON ONDA Q) SE CARACTERIZA POR QUE AFECTA A TODO EL GROSOR DE LA PARED VENTRICULO IZQUERDO, ES UNA NECROSIS MIOCARDICA EXTENSA QUE ABARCA DESDE EL ENDOCARDIO HASTA EL EPICARDIO

TRANSMURAL

INFARTO SUBENDOCARDICO
(INFARTO NO Q)
ESTA LIMITADO POR LO GENERAL A PEQUEAS AREAS DEL MIOCARDIO SOBRE TODO DENTRO DE LA PARED SUBENDOCARDICA DEL VENTRICULO

SUBEPICARDIO

ENZIMAS CARDIACAS EN INFARTO

MARCADOR SERICO CPK CPK MB DHL MIOGLOBINA TROPONINA T INICIO 3-6h 4-8 h 10 12h 2-3h 4-6h PICO RETORNO A LO NORMAL 24-36h 3d 15 24h 3-4 d 48-72h 11d 6-9h 10-24h

a menudo >12h
10 15 D

PRUEBAS DE LABORATORIO
GLUCOSA ELEVACION PASAJERA COLESTEROL T. HDL PUEDEN - ELEVAR.SE 48H RX DE TORAX : SIGNOS DE CARDIOMEGALIA PRUEBA ESFUERZO: CONTRAINDICADO EN LA FASE AGUDA DEL IMA ECOCARDIO: ANOMALIAS ENEL MOVIMIENTO DE LA PARED, VISUALIZA LOS TROMBOS DEL VI.

LABORATORIO
AYUDA AL DX DIFERENCIAL DE DOLOR DE PECHO ENZIMAS CARDIACAS NORMALES DESPUES DE 48 H DEL INICIO DE SINTOMAS EXCLUYEN IMA PERMITEN ESTIMAR EL PRONOSTICO SANGRE DEBE RETIRARSE PRONTAMENTE DESPUES DEL INICIO DE SINTOMAS Y REPETIR LOS CONTROLES A INTERVALOS APROPIADOS

LABORATORIO CPK TOTAL

SENSIBILIDAD DE 98% PERMITE DX TEMPRANO (INICIA A ELEVARSE 3 6 h DESP DEL INICIO DE SXS RETORNA A LO NORMAL AL 3 DIA REINFARTO ESTA INDICADO POR UNA NUEVA ELEVACION DESPUES DEL 5 DIA

LABORATORIO CPK MB
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE 97 % INICIA 4 A 8 h. PICO 15 A 24h ISOENZIMA QUE SE ENCUENTRA CASI EXCLUSIVAMENTE EN EL MIOCARDIO Y ES LA PIEDRA ANGULAR DEL DX ENZIMATICO PUEDE ESTAR FALSAMENTE ELEVADA EN INSUFICIENCIA RENAL E HIPOTIROIDISMO

LABORATORIO TROPONINAS
SON PROTEINAS INTRACELULARES CARDIACAS ALTAMENTE SENSIBLES Y ESPECIFICAS SE DETECTA 4 H DESPUES DEL INICO DEL IMA Y PUEDE PERMANECER ELEVADA HASTA POR 2 SEMANAS FALSOS POSITIVOS EN : IRC,MIOCARDITIS, ICC,TRAUMA CARDIACO, EMBOLIA PULMONAR,SEPTICEMIA,TAQUICARDIA CON COMPROMISO HEMODINAMICO

MANEJO IMA
ACCESO RAPIDO AL HOSPITAL INGRESO A UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS MONITOREO ELECTROCARDIOGRAFICO ACCESO VENOSO MORFINA OXIGENO NITRATOS ASPIRINA TERAPIA DE REPERFUSION : ANGIOPLASTIA O TROMBOLITICOS (ESTREPTOQUINASA, TPA)

INTERVENCION DE ENFERMERIA
Monitoreo continuo de funciones vitales Administrar oxigeno segn gasometria Posicin semi fowler Reposo absoluto en cama durante las primeras 12 h. si no hay complicaciones hemodinmicas Monitoreo continuo de EKG, y toma de EKG cada 6, 12 y 24 h. Canalizacin de 2 vas perifricas Toma de muestras de sangre cada 6, 12 y 24 h Control de pulsos perifricos Control y restriccin de lquidos orales Administracin de medicamentos segn prescripcin mdica y evaluar la respuesta y aparicin de efectos secundarios Control hemodinmico contnuo en caso de cateter swan ganz

 Administracin de analgsicos Petidina 1 amp. De 100mg diluir en 8cc de suero fisiolgico .y administrar 30mg EV. Morfina 1 amp 10mg diluir en 9cc de suero fisiologico. Y administrar EV 3cc por dosis, segn indicacin mdica Valorar la respuesta al analgsico

INTERVENCION DE ENFERMERIA EN IMA

12 horas iniciales 24-48 hr 72 horas 96 horas 7mo 8vo da

Reposo absoluto Sentarse en silla usar el papagallo, dieta. Pasar al bao Deambulacin asistida Ducharse

OBSTRUCCION DE LA PARTE MEDIA DE LA CORONARIA DERECHA

ANGIOPLASTIA CON CATETER

COLOCACION DE STENT

FLUJO DE CORONARIA DERECHA RESTAURADO CON STENT

TROMBOLISIS
SE USA EN PACIENTES CON DOLOR DE PECHO Y ELEVACION DEL ST O BRIHH DE MENOS DE 12 H DE EVOLUCION DEBE SER INICIADO LO MAS PRONTAMENTE ADMINISTRACION DENTRO DE LAS 6 H REDUCE LA MORTALIDAD EN 25% ADMINISTRACION ENTRE LAS 6 A 12 H REDUCE LA MORTALIDAD EN 10 %

TROMBOLISIS EN IMA DEFINICION: Tratamiento que intenta disminuir al mnimo la lesin miocrdica, logrando la lisis del trombo y reperfusin de la arteria ocluida OBJETIVO: Recanalizar la oclusin trombtica Restaurar el flujo coronario Reducir el tamao del infarto Mejorar la funcin miocrdica y supervivencia.

TROMBOLISIS EN IMA
CONTRAINDICACIONES: ABSOLUTAS: Diseccin artica sospechada Pericarditis aguda Sangrado activo Episodio previo de hemorragia cerebral, ACV hasta 1 ao previo Neoplsia Intracraneal Ciruga mayor, trauma mayor o injuria cerebral menor de 4 semanas HTA severa(PAS>180 y/o PAD>110 o refractaria

TROMBOLISIS EN IMA
CONTRAINDICACIONES: RELATIVAS:

Ulcera pptica activa Uso actual de anticoagulantes RCP prolongado o traumtico Retinopata hemorrgica Embarazo Exposicion previa a la estreptoquinasa

TROMBOLISIS EN EL IMA AGENTES TROMBOLITICOS: ESTREPTOQUINASA : dosis de 1500,000 UI via EV en 1 hora APSAC: dosis 30 UI via EV en 5 minutos TPA: dosis: bolo inicial de 15 mg, infusion 50 mg en 30 y 35 mg en 60

TROMBOLISIS EN IMA INICIO DE TROMBOLISIS: Monitoreo hemodinmico cada 5 minutos hasta finalizar la trombolisis Inicio de heparina EV a las 4 horas segn TTP Observar sangrado Es necesario no realizar venopunciones innecesarias

TROMBOLISIS ES EL IMA CRITERIOS CLINICOS DE REPERFUSION: Alivio del dolor Normalizacin del supradesnivel del ST Arritmias de reperfusin ( TVNS) Incremento enzimtico

POST TROMBOLISIS paciente en reposo absoluto 24 horas Monitoreo de funciones vitales cada hora Monitoreo de EKG, enzimas cardiacas, TTP cada 6 horas Terapia coadyuvante Observar efectos adversos y prevenir complicaciones NPO por 6 horas, luego lquidos

TROMBOLISIS EN IMA
COMPLICACIONES:

Hipotensin Arterial y/o bradicardia en 10% ACV Hemorragico Reaccin alrgica o anafilctica Angor post IMA Shock cardiognico Insuficiencia cardiaca congestiva Muerte sbita

TERAPIA FARMACOLOGICA
VASODILATADOORES: NITRATOS DE ACCION CORTA (NITROGLICERINA, ISORBIDE SUB LINGUAL. AGENTES BLOQUEADORES BETAADRENERGICOS PROPANOLOL, ATENOLOL. ANTAGONISTAS DEL CALCIO: VERAPAMILO DILTIAZEM INHIBIDORES ECA . CAPTOPRIL, ENALAPRIL. HIPOLIPEMIANTES: ESTATINAS ANTIPLAQUETARIOS: ACIDO ACETIL SALICILICO,CLOPIDOGREL ANTICOAGULANTES:HEPARINA