Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

Refluks gastroesofagus didefinisikan sebagai aliran retrograd isi lambung ke dalam esofagus. Penyakit refluks gastroesofagus disebut sebagai refluks gastroesofagus patologik atau refluks gastro esofagus simtomatik, merupakan kondisi kronik dan berulang, sehingga menimbulkan perubahan patologik pada traktus aerodigestif atas dan organ lain diluar esofagus.1 Manifestasi klinis PRGE di luar esofagus didefinisikan sebagai Refluks Ekstra Esofagus (REE), yang salah satu manifestasinya adalah Refluks Laringo Faring (RLF). RLF adalah REE yang menimbulkan manifestasi penyakit-penyakit oral, faring, laring dan paru. Refluks laringofaring (RLF) adalah aliran balik asam lambung ke daerah laring, faring, trakea dan bronkus yang menyebabkan kontak dengan jaringan pada traktus aerodigestif atas yang menimbulkan jejas pada laringofaring dan saluran napas bagian atas, dengan manifestasi penyakit-penyakit oral, faring, laring dan paru.1,2 Pasien REE akibat PRGE sering datang ke ahli THT dengan keluhan tenggorok rasa nyeri dan kering, rasa panas di pipi, sensasi ada yang menyumbat (globus sensation), kelainan laring dengan suara serak, batuk kronik, asma. Prevalensi pasien dengan keluhan LPR berkisar antara 15-20% dan lebih dari 15% pasien tersebut berobat ke dokter spesialis THT dengan manifestasi keluhan LPR. Diperkirakan lebih dari 50% pasien dengan gangguan suara yang datang berobat ke dokter THT diakibatkan oleh RLF. Diduga RLF berperan pada patogenesis sejumlah kelainan pada laring, termasuk stenosis subglotik, karsinoma laring, laryngeal contact ulcers, laringospasme, dan vokal nodul pada pita suara. Pada anak-anak RLF dihubungkan dengan asma, sinusitis dan otitis media.1,2,3 Penulisan tinjauan pustaka ini bertujuan meningkatkan pengetahuan penulis

serta pembaca mengenai definisi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosa, serta penatalaksanaan GERD, khususnya manifestasi REE yaitu Refluks Laringo Faring (LPR).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi & Fisiologi Faring A. Berdasarkan letaknya, faring dibagi atas :
1) Nasofaring

Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, dibagian bawah adalah palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal.4 Nasofaring yang relative kecil, mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa struktur penting misalnya adenoid, jaringan limfoid pada dinding lareral faring dengan resessus faring yang disebut fosa rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring diatas penonjolan kartilago tuba eustachius, konka foramen jugulare, yang dilalui oleh nervus glosofaring, nervus vagus dan nervus asesorius spinal saraf kranial dan vena jugularis interna bagian petrosus os.tempolaris dan foramen laserum dan muara tuba eustachius.4
2) Orofaring

Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawahnya adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut sedangkan kebelakang adalah vertebra servikal. Struktur yang terdapat dirongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatine, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum. 4 a. Dinding Posterior Faring Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot bagian tersebut. Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan gangguan n.vagus. 4

b. Fosa tonsil Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fossa supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia bukofaring dan disebu kapsul yang sebenar- benarnya bukan merupakan kapsul yang sebena-benarnya.4 c. Tonsil Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus didalamnya.Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil palatina dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah. 4 Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri dan sisa makanan. 4 Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi.Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina ascendens, cabang tonsil a.maksila eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis dorsal. 4 Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadangkadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus.Infeksi dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar jaringan dan dapat meluas keatas pada dasar palatum mole sebagai abses peritonsilar. 4

3) Laringofaring (hipofaring) Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas yaitu dibawah valekula epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis (muara glotis bagian medial dan lateral terdapat ruangan) dan ke esofagus, nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Sinus piriformis terletak di antara lipatan ariepiglotika dan kartilago tiroid. Batas anteriornya adalah laring, batas inferior adalah esofagus serta batas posterior adalah vertebra servikal. Lebih ke bawah lagi terdapat otototot dari lamina krikoid dan di bawahnya terdapat muara esophagus. 4 Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama yang tampak di bawah dasar lidah ialah valekula. Bagian ini merupakan dua buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga kantong pil ( pill pockets), sebab pada beberapa orang, kadang-kadang bila menelan pil akan tersangkut disitu. 4 Dibawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis ini berbentuk omega dan perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadang-kadang bentuk infantil (bentuk omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadi demikian lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak langsung tampak menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi (proteksi) glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus. Nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian anestesia lokal di faring dan laring pada tindakan laringoskopi langsung. 4

B. Fungsi Faring 1) Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi suara dan untuk artikulasi. Terdapat 3 fase dalam menelan yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esophageal. Fase oral, bolus makanan dari mulut menuju ke faring. Gerakan disini disengaja (voluntary). Fase faringeal yaitu pada waktu transport bolus makanan melalui faring. Gerakan disini tidak disengaja (involuntary). Fase esofagal,
4

disini gerakannya tidak disengaja, yaitu pada waktu bbolus makanan bergerak secara peristaltic di esofagus menuju lambung. 4 2) Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kea rah dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan melibatkan mulamula m.salpingofaring dan m.palatofaring, kemudian m.levator veli palatine bersamasama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring m.levator veli palatine menarik palatum mole ke atas belakang hamper mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh tonjolan (fold of) Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi akibat 2 mavam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan m,palatofaring (bersama m.salpingofaring) dan oleh kontraksi aktif m.konstriktor faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada waktu yang bersamaan. Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pda periode fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan hilang secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum. 4

2.2

Anatomi Esofagus Esofagus merupakan saluran otot vertikal antara hipofaring sampai ke lambung.

Panjangnya 23 sampai 25 cm pada orang dewasa. Di mulai dari batas bawah tulang rawan krikoid atau setinggi vertebra C.VI, berjalan sepanjang leher, mediastinum superior dan posterior, di depan vertebra servikal dan torakal, dan berakhir pada orifisium kardia lambung setinggi vertebra Th.XI. Melintas melalui hiatus esofagus diafragma setinggi vertebra Th.X.5 Esofagus dilapisi oleh epitel gepeng berlapis tak berkeratin yang tebal dan memiliki dua sfingter yaitu sfingter atas dan sfingter bawah. Sfingter esofagus atas merupakan daerah bertekanan tinggi dan daerah ini berada setinggi kartilago krikoid. Fungsinya mempertahankan tonus, kecuali ketika menelan, bersendawa dan muntah. Meskipun sfingter esofagus atas bukan merupakan barrier pertama terhadap refluks, namun dia berfungsi juga untuk mencegah refluks keluar dari esofagus proksimal menuju ke hipofaring.5 Sfingter bawah esophagus panjangnya kira-kira 3 cm, dapat turun 1-3 cm pada

pernafasan normal dan naik sampai 5 cm pada pernafasan dalam, merupakan daerah bertekanan tinggi yang berada setinggi diafragma. Sfingter ini berfungsi mempertahankan tonus waktu
5

menelan dan relaksasi saat dilalui makanan yang akan memasuki lambung serta mencegah refluks. Relaksasi juga diperlukan untuk bersendawa.5 Menurut letaknya esofagus terdiri dari beberapa segmen :5 1) Segmen servikalis 5-6 cm ( C.VI-Th. I ) 2) Segmen torakalis 16-18 cm ( Th. I-V ) 3) Segmen diafragmatika 1-1,5 cm ( Th. X ) 4) Segmen abdominalis 2,5-3 cm ( Th. XI ) Esofagus memiliki beberapa daerah penyempitan : 1) Daerah krikofaringeal, setinggi C. VI Daerah ini disebut juga Bab el Mandeb / Gate of Tear, merupakan bagian yang paling sempit, mudah terjadi perforasi sehingga paling ditakuti ahli esofagoskopi. 2) 3) 4) Daerah aorta, setinggi Th. IV Daerah bronkus kiri, setinggi Th. V Daerah diafragma, setinggi Th. X . (USU)

2.3

Fisiologi Menelan : Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal sebagai berikut, (1) pembentukan bolus

makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik, (2) upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan, (3) mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi, (4) mencegah masuknya maknan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring, (5) kerjasama yang baik dari otot-otot rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke arah lambung, (6) usaha untuk membersihkan kembali esofagus. Proses menelan di mulut, faring dan esofagus secara keseluruhan akan terlibat secara berkesinambungan.6 Proses menelan dapat dibagi dalam 3 fase : fase oral, fase faringeal dan fase esofageal.6,7 A. Fase Oral Fase oral terjadi secara sadar . Makanan yang telah dikunyah dan bercampur dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah, terletak di tengah lidah akibat kontraksi otot intrinsik lidah. 6,7 Kontraksi m.levator veli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole terangkat dan pada bagian atas dinding posterior faring (Passavants ridge) akan terangkat pula. Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas.
6

Bersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontraksi m.levator veli palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi m.palatoglosus yang menyebabkan ismus fausium tertutup, diikuti oleh kontraksi m.palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut. 6,7

B. Fase Faringeal Fase faringeal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi m.stilofaring, m.salfingofaring, m.tirohioid dan m.palatofaring. 6,7 Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan plika vokalis tertutup karena kontraksi m.ariepiglotika dan m.aritenoid obligus. Bersamaan dengan ini juga terjadi penghentian aliran udara ke laring karena refleks yang menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke dalam saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah esofagus, karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus. 6,7

C. Fase Esofageal Fase esofageal adalah fase perpindahan bolus makann dari esofagus ke lambung. Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup. Dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringeal, maka terjadi relaksasi m.krikofaring, sehingga introitus esofagus terbuka dan bolus makanan masuk ke dalam esofagus. 6,7 Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi lebih kuat, melebihi tonus introitus esofagus pada waktu istirahat, sehingga makanan tidak kembali ke faring. Dengan demikian refluks dapat dihindari. 6,7 Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih dipengaruhhi oleh kontraksi m.konstriktor faring inferior pada akhir fase faringeal. Selanjutnya bolus makanan akan di dorong ke distal oleh gerakan peristaltik esofagus. Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan rata-rata 8 mmHg lebih dari tekanan di dalam lambung, sehingga tidak akan terjadi regurgitasi isi lambung. Pada akhir fase esofageal sfingter ini akan terbuka secara refleks ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat, maka sfingter ini akan menutup kembali. 6,7 Esofagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan secara cepat dari faring ke lambung, dan gerakannya diatur secara khusus untuk fungsi tersebut. Normalnya, esofagus memperlihatkan dua tipe gerakan peristaltik : peristaltik primer dan peristaltik sekunder.

Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik yang dimulai dari faring danmenyebar ke esofagus selama tahap faringeal dari proses menelan. Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung dalam waktu sekitar 8 sampai10 detik. Makanan yang ditelan
8

seseorangdengan posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung bawah esofagus bahkan lebih cepat dari gelombang peristaltik itu sendiri, sekitar 5 sampai 8 detik, akibat aadanya efek gravitasi tambahan yang menarik makananke bawah. 6,7 Jika gelombang peristaltik gagal mendorong semua makanan yang telah masuk esofagus ke dalam lambung, terjadi gelombang peristaltik sekunder yang dihasilkan dari peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan, gelombang ini terus berlanjut sampai semua makanan dikosongkan ke dalam lambung.6,7 Bila gelombang peristaltik esofagus mendekat ke arah lambung, timbul suatu gelombang relaksasi, yang dihantarkan melalui neuron penghambat mienterikus, mendahului peristaltik. Selanjutnya, seluruh lambung, dan dalam jumlah yang lebih sedikit, bahkan duodenum menjadi terelaksasi sewaktu gelombang ini mencapai bagian akhir esofagus dan dengan demikian mempersiapkan lebih awal untuk menerima makanan yang didorong ke esofagus selama proses menelan. 6,7 Pada ujung bawah esofagus, meluas sekitar 3cm di atas perbatasan dengan lambung, otot sirkular esofagus berfungsi sebagai sfingter esofagus bawah yang lebar, atau disebut juga gastroesofageal.. Normalnya, sfingter ini tetap berkontriksi secara tonik dengan tekanan intraluminal pada titik ini di esofagus sekitar 30mmHg, berbeda dengan bagian tengah esofagus yang normalnya tetap berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltik penelanan melewati esofagus, terdapat relaksasi reseptif dari sfingter esofagus bagian bawah yang mendahului gelombang peristaltik, yang mempermudah pendorongan makanan yang ditelan ke dalam lambung. Kadang sfingter tidak berelaksasi dengan baik, sehingga mengakibatkan keadaan yang disebut akalasia.
6,7

Kontriksi tonik dari sfingter esofagus bagian bawah akan membantu untuk mencegah refluks yang bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus kecuali pada keadaan abnormal. Faktor lain yang membantu mencegah refluks adalah mekanisme seperti-katup pada bagian esofagus yang pendek yang terletak agak dekat lambung. Peningkatan tekanan intraabdomen akan mendesak esofagus ke dalam pada titik ini. Jadi, penutup seperti-katup pada esofagus bagian bawah ini akan membantu mencegah tekana intraabdomen yang tinggi yang berasal dari desakan isi lambung kembali ke esofagus. 6,7

2.4

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dan Laryngopharingeal Reflux (LPR)

1) Definisi GERD (gastroesophageal reflux disease) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas.8 Refluks laringofaring (RLF) adalah salah satu manifestasi refluks ekstra esofagus dimana terjadi aliran balik asam lambung ke daerah laring, faring, trakea dan bronkus yang menyebabkan kontak dengan jaringan pada traktus aerodigestif atas yang menimbulkan jejas pada laringofaring dan saluran napas bagian atas, dengan manifestasi penyakit-penyakit oral, faring, laring dan paru.1,2 Dikenal berbagai istilah LPR seperti GERD supraesofagus, GERD atipikal, komplikasi ekstra esofagus dari GERD, refluks laryngeal, gastrofaringeal refluks, refluks supraesofageal dan refluks ekstraesofageal.1,2

10

2) Epidemiologi GERD umumnya ditemukan pada populasi di negara-negara Barat, dengan angka kejadian 10-15% dan umumnya mengenai usia diatas 40 tahun (35%). Hal ini berhubungan dengan pola konsumsi (kebiasaan diet) masyarakat barat, olahraga, genetik dan kebiasaan berobat. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati 7%, sementara di Negara-negara non-western prevalensinya lebih rendah (1,5% di Cina dan 2,7% di Korea). Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dyspepsia.2,3,9 Beberapa penelitian membuktikan bahwa peningkatan kasus GERD dihubungkan

dengan peningkatan gejala- dan tanda pada laring . Kejadian GERD berkisar antara 7%-25% per suatu populasi, dimana sekitar 4%-10% pasien tersebut mencari pengobatan pada spesialis THT akibat keluhan yang dihubungkan dengan GERD. Telah diperkirakan lebih dari 50% pasien dengan gangguan suara yang datang berobat ke dokter THT diakibatkan oleh RLF yang merupakan manifestasi ekstra esophagus dari GERD.2,3

3) Etiologi Penyakit refluks gastroesofagus disebabkan oleh proses yang multifaktor. Pada orang dewasa faktor-faktor yang menurunkan tekanan sfingter esofagus bawah sehingga terjadi refluks gastroesofagus antara lain coklat, obat-obatan (misalnya aspirin), alkohol, rokok, kehamilan. Faktor anatomi seperti tindakan bedah, obesitas, pengosongan lambung yang terlambat dapat menyebabkan hipotensi sfingter esofagus bawah sehingga menimbulkan refluks gastroesofagus.5 Penyebab LPR adalah adanya refluks secara retrograd dari asam lambung atau isinya seperti pepsin kesaluran esofagus atas dan menimbulkan cedera mukosa karena trauma langsung, sehingga terjadi kerusakan silia yang menimbulkan tertumpuknya mukus, aktivitas mendehem dan batuk kronis akibatnya akan sebabkan iritasi dan inflamasi.9

4) Patogenesis Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini
11

akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograde yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg).tekanan LES pada individu normal 25-35 mmHg.1,8 PRGE merupakan peristiwa multifaktorial. Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme :1,8 1) Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat 2) Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan 3) Meningkatnya tekanan intraabdomen. Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES diantaranya adalah :1,8 a. Adanya hiatus hernia (dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam hari esophagus serta menurunkan tonus LES) b. Panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya) c. Obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergic, theofilin, opiate dan lain-lain. d. Faktor hormonal (Selama kehamilan, peningkatan kadar progesterone dapat menurunkan tonus LES)

12

Patofisiologi LPR sampai saat ini masih sulit dipastikan. Seperti yang diketahui mukosa faring dan laring tidak dirancang untuk mencegah cedera langsung akibat asam lambung dan pepsin yang terkandung pada refluxate. Laring lebih rentan terhadap cairan refluks dibanding esofagus karena tidak mempunyai mekanisme pertahanan ekstrinsik dan instrinsik seperti esophagus. Terdapat beberapa teori yang mencetuskan respon patologis karena cairan refluks ini : 1. Cedera laring dan jaringan sekitar akibat trauma langsung oleh cairan refluks yang mengandung asam dan pepsin. Beberapa penelitian telah menyimpulkan bahwa cairan asam dan pepsin merupakan zat berbahaya bagi laring dan jaringan sekitarnya. Pepsin merupakan enzim proteolitik utama lambung. Aktivitas optimal pepsin terjadi pada pH 2,0 dan tidak aktif dan bersifat stabil pada pH 6 tetapi akan aktif kembali jika pH dapat kembali ke pH 2,0 dengan tingkat aktivitas 70% dari sebelumnya. 2. Asam lambung pada bagian distal esofagus akan merangsang refleks vagal sehingga akan mengakibatkan bronkokontriksi, gerakan mendehem (throat clearing) dan batuk kronis. Lama kelamaan akan menyebabkan lesi pada mukosa. Mekanisme keduanya akan menyebabkan perubahan patologis pada kondisi laring. Bukti lain juga menyebutkan bahwa rangsangan mukosa esofagus oleh cairan asam lambung juga akan menyebabkan peradangan pada mukosa hidung, disfungsi tuba dan gangguan pernafasan. Cairan lambung tadi menyebabkan refleks vagal eferen sehingga terjadi respons neuroinflamasi mukosa dan dapat saja tidak ditemukan inflamasi di daerah laring.1,7,9 Dalam suatu penelitian, dikatakan bahwa agen spesifik yang bertanggung jawab pada gejala THT dan patologi laring masih belum diketahui pasti dan masih banyak diperdebatkan. Beberapa menyebutkan adanya komposisi asam lambung seperti asam dan pepsin, serta komposisi duodenum seperti asam empedu dan enzim pancreas tripsin menyebabkan keluhan THT akibat GERD.3 Pada penelitian in vivo, didapatkan pajanan asam lambung dapat menyebabkan kerusakan pada bagian subglotic, namun kerusakan yang lebih hebat terlihat pada kombinasi pajanan asam lambung serta pepsin. Observasi yang sama dilakukan pada pajanan asam serta pajanan kombinasi asam dan pepsin terhadap esophagus, dan didapatkan hasil yang sama yaitu kerusakan yang lebiih berat terjadi pada pajanan asam lambung disertai pepsin. Namun belum didapatkan hasil peneliatian mengenai efek asam empedu serta tripsin pada patologi laring.3,9
13

Pada akhir-akhir ini terdapat penelitian yang menyebutkan teori dari patofisiologi LPR. yang menyebutkan adanya fungsi proteksi dari enzim carbonic anhydrase. Enzim ini akan menetralisir asam pada cairan refluks. Pada keadaan epitel laring normal kadar enzim ini tinggi. Terdapat hubungan yang jelas antara kadar pepsin di epitel laring dengan penurunan kadar protein yang memproteksi laring yaitu enzim carbonic anhydrase dan squamous epithelial stress protein Sep70. Pasien LPR menunjukkan kadar penurunan enzim ini 64% ketika dilakukan biopsy jaringan laring. 3,9

14

5). Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis PRGE sangat bervariasi dan gejalanya sering sukar dibedakan dengan kelainan fungsional lain dari traktus gastrointestinal. Gejala refluks gastroesofageal dapat tipikal dan atipikal. Gejala tipikal atau klasik pada orang dewasa adalah :1,2,8,9 1. Rasa nyeri/tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri ini biasanya di deskripsikan sebagai rasa panas di dada yang terjadi setelah makan (postprandial heart burn), rasa terbakar/panas menjalar ke atas sampai tenggorok atau mulut 1-2 jam setelah makan atau setelah mengangkat berat atau posisi membungkuk. Rasa nyeri/panas ini kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan

15

menelan makanan), mual atau

regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Odinofagia (rasa sakit

pada saat menelan makanan) bias timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat. 2. Regurgitasi isi lambung secara spontan ke esophagus atau mulut. Bila kedua gejala terjadi bersamaan, diagnosis PRGE dapat ditegakkan lebiih dari 90%. Gejala atipikal merupakan manifestasi dari refluks ekstra esophagus, termasuk : Nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest pain), asma, bronchitis, batuk kronik (yang disebaban oleh aspirasi), pneumonia rekuren, suara serak, laryngitis posterior kronik, sensasi sukar menelan, otalgia, sariawan, cegukan dan erosi email gigi.1,2,8

6). Diagnosis
Ditegakkan berdasarkaan gejala klinis (Reflux Symptoms Index/RSI) dan pemeriksaan Laring (Reflux Finding Score/ RFS). Akan tetapi pemeriksaan penunjang sering digunakan untuk menegakkan diagnosis.1,8,9 A. Riwayat Penyakit (Anamnesis) 1,8,9 Suara serak merupakan gejala utama pada LPR yang paling nyata dan utama. Gejalagejala yang tidak spesifik lain dapat disebabkan kondisi lain seperti keeadaan alergi dan kebiasaan merokok. Gerakan paradox dari pita suara dan spasme laring juga dapat

16

dikarenakan LPR sehingga perlu ditanyakan apakah pasien mempunyai masalah pernafasan dan perubahan suara. Asma dan sinusitis dapat merupakan gejala lain LPR. Refluks sering dianggap sebagai faktor yang dapat mencetuskan asma. Pada pasien yang asam lambungnya dapat ditekan terlihat ada perbaikan fungsi paru dan perbaikan keluhan pada kasus asma 78%. Gejala-gejala esofagus yang dapat ditemui pada pasien LPR seperti rasa seperti terbakar di dada 37 % dan regurgitasi 3%. Riwayat mengkonsumsi obat gastritis seperti antasida perlu ditanyakan serta riwayat suka mengkonsumsi makanan pedas. Pertanyaan seperti ini membantu penegakan diagnosis penyakit refluk karena pasien sering datang dengan keluhan yang tidak pasti. Pola hidup seperti kebiasaan merokok dan mengkonsumsi alkohol, 92% ditemukan pada pasien dengan penyakit refluks. Rokok dan alkohol ditenggarai sebagai salah satu penyebab penurunan tekanan esofagus bawah, kelemahan tahanan mukosa, memanjangnya waktu pengosongan lambung dan merangsang sekresi lambung Ada 9 gejala refluks (Reflux Symptom Index/RSI) yang dapat digunakan untuk menentukan adanya gejala LPR dan derajat sebelum dan sesudah terapi. Gejala yang sering muncul seperti suara serak, mendehem, penumpukan dahak di tenggorok atau post nasal drip, sukar menelan, batuk setelah makan, sulit bernafas atau tersedak, batuk yang sangat mengganggu, rasa mengganjal dan rasa panas di tenggorok, nyeri dada atau rasa asam naik ke tenggorok. Gejala tersering pada LPR adalah suara serak 71%, batuk 51% dan rasa mengganjal di tenggorok (globus faringeus) 47%. Pasien karsinoma laring ditemukan riwayat LPR 58% dan stenosis subglotik 56%.Skor RSI adalah 0-45 dengan skor 13 curiga LPR.

17

Tabel 1. Reflux Symptom Index (RSI) B. Pemeriksaan Fisik 1,8,9 Keadaan laring yang dicurigai teriritasi asam seperti hipertrofi komissura posterior, globus faringeus, nodul pita suara, laringospasme, stenosis subglotik dan karsinoma laring.Untuk melihat gejala LPR pada laring dan pita suara perlu pemeriksaan Laringoskopi. Gejala paling bermakna seperti adanya eritema, edema dan hipertrofi komissura posterior.

Gambar 1. Hipertrofi komissura Posterior

18

3. Pemeriksaan Penunjang 1,8,9 a) Laringoskopi fleksibel Merupakan pemeriksaan utama untuk mendiagnosis LPR. Biasanya yang digunakan adalah laringoskop fleksibel karena lebih sensitif dan mudah dikerjakan di poliklinik dibandingkan laringoskop rigid. b) Monitor pH 24 jam di faringoesofageal Pemeriksaan ini disebut ambulatory 24 hours double probe pH monitoring yang merupakan baku emas dalam mendiagnosis LPR. Pertama kali diperkenalkan oleh Wiener pada 1986. Pemeriksaan ini dianjurkan pada keadaan pasien dengan keluhan LPR tetapi pada pemeriksaan klinis tidak ada kelainan. Pemeriksaan ini sangat sensitif dalam mendiagnosis refluks karena pemeriksaan ini secara akurat dapat membedakan adanya refluks asam pada sfingter esofagus atas dengan dibawah sehingga dapat menentukan adanya LPR atau GERD. Kelemahan pemeriksaan ini adalah mahal, invasif dan tidak nyaman dan dapat ditemukan hasil negative palsu sekitar 20%.Hal ini dikarenakan pola refluks pada pasien LPR yang intermittent atau berhubungan dengan gaya hidup sehingga kejadian refluks dapat tidak terjadi saat pemeriksaan. Pemeriksaan ini hanya dapat menilai refluks asam sedangkan refluks non asam tidak terdeteksi. Pemeriksaan ini disarankan pada pasien yang tidak respons terhadap pengobatan supresi asam. c) Pemeriksaan Endoskopi Pemeriksaan endoskopi tidak dilakukan secara rutin sebagai pemeriksaan awal pada pasien suspek PRGE dengan manifestasi penyakit otolaringologi dan tidak merupakan prasyarat untuk memulai terapi medic. Indikasi Pemeriksaan endoskopi : Pasien dengan gejala tanda bahaya, antara lain disfagia, odinofagia, berat badan menurun, anemia, perdarahan gastrointestinal untuk menyingkirkan kelainan traktus gastrointestinal atas, metaplasia Barret dan komplikasi lain. Pasien yang tidak ada respon dengan terapi medic, pasien yang mengalami gejala lebih dari 5 tahun untuk menilai prognosis dan hasil terapi. Dengan menggunakan esofagoskop dapat membantu dalam penegakan diagnosis. Gambaran esofagitis hanya ditemukan sekitar 30% pada kasus LPR. Gambaran yang

19

patut dicurigai LPR adalah jika kita temukan gambaran garis melingkar barret dengan atau tanpa adanya inflamasi esofagus.

d) Pemeriksaan videostroboskopi Pemeriksaan video laring dengan menggunakan endoskop sumber cahaya xenon yang diaktifasi oleh pergerakan pita suara. Gambaran ini dapat dilihat dengan gerakan lambat. e) Pemeriksaan Histopatologi Pada biopsi laring ditemukan gambaran hyperplasia epitel skuamosa dengan inflamasi kronik pada submukosa. Gambaran ini dapat berkembang menjadi atopi dan ulserasi epitel serta penumpukan fibrin, jaringan granulasi dan fibrotik didaerah submukosa f) Pemeriksaan esofagografi dengan bubur Barium Pemeriksaan ini dapat melihat gerakan peristaltic yang abnormal juga motilitas, lesi di esofagus, hiatus hernia, refluks spontan dan kelainan sfingter esophagus bawah. kelemahannya pemeriksaan ini tidak dapat menilai refluks yang intermiten. pemeriksaan ini dianjurkan pada keadaan jika pengobatan gagal, terdapat indikasi klinis kearah GERD, disfungsi esophagus atau diagnosis yang belum pasti. g) Pemeriksaan laringoskopi langsung Pemeriksaan ini memerlukan anestesi umum dan dilakukan diruangan operasi. Dapat melihat secara langsung struktur laring dan jaringan sekitarnya serta dapat dilakukan tindakan biopsi

7). Penatalaksanaan Meliputi medikamentosa dengan obat-obatan anti refluks, perubahan gaya hidup dengan modifikasi diet serta secara bedah dengan operasi funduplikasi. 1,8,9 a) Modifikasi diet dan gaya hidup Pasien dengan gejala LPR dianjurkan melakukan pola diet yang tepat agar terapi berjalan maksimal. Penjelasan kepada pasien mengenai pencegahan refluks cairan lambung merupakan kunci pengobatan LPR. Pasien akan mengalami pengurangan keluhan dengan perubahan diet dan gaya hidup sehat. Misalnya pola diet yang dianjurkan pada pasien seperti makan terakhir 2-4 jam sebelum berbaring, pengurangan porsi makan,
20

hindari makanan yang menurunkan tonus otot sfingter esofagus seperti makanan berlemak, gorengan, kopi, soda, alkohol, mint, coklat buahan dan jus yang asam, cuka, mustard dan tomat.. Anjuran lain seperti menurunkan berat badan jika berat badan pasien berlebihan, hindari pakaian yang ketat, stop rokok, tinggikan kepala sewaktu berbaring 10- 20cm dan mengurangi stress. Jika merokok dianjurkan berhenti karena akan merangsang refluks. Hindari pakaian yang terlalu sempit terutama celana, korset dan ikat pinggang. Hindari olahraga seperti angkat berat, berenang, jogging dan yoga setelah makan. Tinggikan kepala jika ada gejala refluks nokturnal seperti suara serak, tidak nyaman di tenggorok, dan batuk di pagi hari. Batasi konsumsi daging merah, mentega, keju, telur dan bahan mengandung kafein. Hindari selalu makanan gorengan, makanan tinggi lemak, bawang, tomat, buahan dan jus yang asam, soda, bir, alcohol. 1,9 b) Medikamentosa Proton Pump Inhibitor (PPI) atau penghambat pompa proton merupakan terapi LPR yang utama dan paling efektif dalam menangani kasus refluks. Cara kerja PPI dengan menurunkan kadar ion hydrogen cairan refluks tetapi tidak dapat menurunkan jumlah dan durasi refluks. PPI dapat menurunkan refluks asam lambung sampai lebih dari 80%. Rekomendasi dosis adalah 2 kali dosis GERD dengan rentang waktu 3 sampai 6 bulan. Salah satu kepustakaan menyebutkan rentang waktu pengobatan dapat sampai 6 bulan atau lebih dengan menggunakan PPI 2 kali sehari untuk memperbaiki laring yang cedera. Dalam penelitian sebelumnya Omeprazole disebut sebagai derivat PPI yang ampuh ternyata akhir-akhir ini Lansoprazole dan Pantoprazole dianggap lebih maksimal dalam menekan asam lambung. Kemudian zat proteksi mukosa, sukralfat misalnya dapat digunakan untuk melindungi mukosa dari cedera akibat asam dan pepsin. Pemeriksaan sedianya dilakukan rutin setiap 3 bulan yang berguna memantau gejala atau mencari penyebab lain jika tidak terjadi perbaikan. 1,8,9 c) Terapi Pembedahan Tujuan terapi pembedahan adalah memperbaiki penahan/barier pada daerah pertemuan esofagus dan gaster sehingga dapat mencegah refluks seluruh isi gaster kearah esofagus. Keadaan ini dianjurkan pada pasien yang harus terus menerus minum obat atau dengan dosis yang makin lama makin tinggi untuk menekan asam lambung. Sekarang ini tindakan yang sering dilakukan adalah funduplikasi laparoskopi yang kurang invasif.
21

Akan tetapi tindakan ini bukannya tanpa komplikasi, perlu dokter yang berpengalaman dan mengerti mengenai anatomi esofagus serta menguasai teknik funduplikasi konvensional agar angka komplikasi dapat ditekan. Sehingga operasi ini bukan pilihan pertama pada kasus LPR. 1,8,9

8). Komplikasi LPR dapat merupakan faktor pencetus munculnya penyakit seperti faringitis, sinusitis, asma, pneumonia, batuk di malam hari, penyakit gigi dan keganasan laring. Salah satu komplikasi yang patut diwaspadai dan mengancam nyawa adalah stenosis laring. Riwayat LPR ditemukan pada 75% pasien stenosis laring dan trakea. 1,9

9). Prognosis Angka keberhasilan terapi cukup tinggi bahkan sampai 90%, dengan catatan terapi harus diikuti dengan modifikasi diet yang ketat dan gaya hidup. Dari salah satu kepustakaan menyebutkan angka keberhasilan pada pasien dengan laryngitis posterior berat sekitar 83% setelah diberikan terapi 6 minggu dengan omeprazol. Dan sekitar 79% kasus alami kekambuhan setelah berhenti berobat, sedangkan prognosis keberhasilan dengan menggunakan Lansoprazole 30 mg 2 kali sehari selama 8 minggu memberikan angka keberhasilan 86%.1,9

22

BAB III KESIMPULAN


1) Penyakit refluks gastroesofagus merupakan kelainan saluran cerna bagian atas yang

disebabkan oleh refluks gastroesofagus patologik yang sering tidak terdiagnosis oleh dokter bila belum menimbulkan keluhan yang berat. 2) Refluks Laring Faring/ Laryngopharyngeal Reflux (LPR) dapat didefinisikan sebagai pergerakan asam lambung secara retrograd menuju faring dan laring serta saluran pencernaan atas 3) Penyebab LPR adalah refluks retrograd dari asam lambung atau isinya pepsin ke saluran esofagus atas dan menimbulkan cedera mukosa karena trauma langsung sehingga terjadi kerusakan silia yang menimbulkan tertumpuknya mukus, aktivitas mendehem dan batuk kronis akibatnya akan terjadi iritasi dan inflamasi. 4) Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat tentang keluhan penderita ditunjang dengan pemeriksaan khusus. 5) Penatalaksanaan PRGE terdiri dari beberapa tahap antara lain mengubah kebiasaan hidup, obat-obatan dan operasi

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Yunizaf, M.H & Iskandar, N. Penyakit Refluks Gastroesofagus dengan Manifestasi Otolaringologi. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher edisi keenam. FKUI. Jakarta.2007. Hal. 303-310. 2. Andriani, Y. dkk. Deteksi pepsin pada penderita refluks laringofaring yang didiagnosis berdasarkan reflux symptom index dan reflux finding score. Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar. 2005 Available from : http://www.perhati.org/wp-content/uploads/2012/01/Final-editEndang-Deteksi-Pepsin-dr.pdf (Accesed : 2012, april 1st ) 3. Faezi, M.F, et al. Reviews : Laryngeal Signs and Symptoms and Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): A Critical Assessment of Cause and Effect Association. Clinical Gastroenterology and Hepatology. Cleveland. 2003;1:333344 . Available from : http://www.usagiedu.com/articles/entger/entger.pdf ( Accesed : 2012, april 5th ) 4. Rusmarjono, Kartosoediro, S. Odinofagia. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. 2007. Hal 212-216. 5. Asroel, H.A. Penyakit Refluks gastroesofagus. Fakultas Kedokteran Bagian Tenggorokan Hidung danTelinga Universitas Sumatera Utara. Sumatera Utara. 2002. Available from : http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3466?mode=full&submit_simple=S how+full+ite+record ( Accesed : 2012, april 7th ) 6. Soepardi, E.A. Disfagia. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher edisi keenam. FKUI. Jakarta.2007. Hal. 276-280 7. Guyton, A.C & Hall, J.E. Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran Pencernaan. Dalam : Guyton & Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. EGC. Jakarta. 2007. Hal. 821-831 8. Makmun, Dadang. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. FKUI. Jakarta. Hal. 315-319.

24

9.

Novialdy & Irfady,D. Laryngopharyngeal Refluks. Bagian Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala-Leher (THT-KL) Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Padang. 2005. Available (Accesed : 2012, april 5th ) from :

http://repository.unand.ac.id/17700/1/Laryngopharingeal_reflux.pdf

25