Anda di halaman 1dari 39

BAB I PENDAHULUAN Diskusi Modul Endokrin Metabolisme Gizi (EMG) dengan topik Seorang laki-laki yang merasa khawatir

mempunyai penyakit jantung diadakan sebanyak dua sesi. Sesi pertama diadakan tanggal 27 September 2011 pukul 08.00-09.50 WIB dengan diketuai olehIta Indriani dan Katherine Rinova selaku sekretaris. dr. Lukman.Halim,MS. selaku tutor datang tepat waktu dan memulai diskusi dengan membagikan skenario. Peserta diskusi mulai membahas masalah dan hipotesis kemungkinan penyakit yang diderita oleh pasien berdasarkan data yang ada. Peserta terlihat cukup aktif dan semua berpartisipasi dalam diskusi. Pada sesi kedua tanggal 29 September 2011, diskusi berlangsung pukul 13.00 WIB hingga 14.50 WIB. Ketua sesi kedua ini adalah Jessica Wirjosoenjoto dan bertugas sebagai sekretaris adalah saudari Irina Aulianisa. dr. Lukman.Halim,MS. selaku tutor sesi kedua datang tepat waktu. Lanjutan sesi kedua pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium darah. Hal yang paling menonjol yang terjadi selama diskusi adalah sulitnya menentukan etiologi setiap masalah dan hubungan yang dapat dibangun dari masalah-masalah yang ada sehingga dapat menentukan tindakan selanjutnya.

BAB II LAPORAN KASUS

A. INFORMASI LENGKAP PASIEN IDENTITAS PASIEN: Nama Usia Jenis Kelamin Agama Alamat Pekerjaan : Tn. Cholid : 35 tahun : Laki-laki ::: Pembuat program computer

ANAMNESIS Keluhan Utama: Khawatir mempunyai penyakit jantung. Keluhan Tambahan: -

PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis 1. Keadaan umum 2. Kesadaran 3. Tanda vital a. Nadi b. Tekanan darah c. Pernapasan d. Suhu 4. Antropometri 5. Kulit 6. Kepala dan wajah a. Kepala b. Mata ::2

:: Compos mentis

: 92x/menit : 170/100 mmHg ::: BB: 82 kg, TB: 175 cm :-

c. Telinga d. Hidung e. Mulut 7. Leher a. Kelenjar Tiroid

:::-

:: -

b. Kelenjar getah bening leher 8. Thorax a. Jantung b. Pulmo 9. Abdomen a. Nyeri tekan b. Bising usus c. Shifting dulness d. Hepar e. Lien 10. Urogenital 11. Genitalia eksterna 12. Anus dan rectum 13. Ekstremitas ::::::::: ::-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil pemeriksaan GDS : 160 mg/dL Kolesterol total : 362 mg/dL Trigliserida : 800 mg/dL HDL : 26 mg% LDL : 266 mg% HbA1C : 7%

Nilai normal <200 mg/dL <200 mg/dL <150 mg/dL >55 mg/dL <150 mg/dL 4 6,7 % Normal Dislipidemi Dislipidemi Dislipidemi Dislipidemi

Keterangan

Asupan glukosa 2-3 bulan terakhir berlebih

B. FAKTOR RESIKO YANG TERIDENTIFIKASI 1. Jenis kelamin (pria). 2. Umur (35 tahun). 3. Pekerjaan Tn. Cholid sebagai pembuat program komputer yang membuatnya kurang beraktivitas. 4. Kebiasaan minum bir(alkohol) 2-3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir. 5. Riwayat keluarga. Ayah Tn. Cholid yang terkena serangan jantung pertama kali pada usia 36 tahun dan akhirnya meninggal pada usia 49 tahun. Kakak laki-laki Tn. Cholid menderita kencing manis dan kolesterolnya tinggi.

C. DAFTAR DAN DASAR MASALAH

PEMERIKSAAN FISIK
Masalah Hipertensi grade 2 Dasar masalah TD: 170/100 mmHg Obesitas kelas 1 (Asia) TB: 175 cm BB: 82 kg BMI: 26,77 Hipotesis Penyebab Keturunan Pola makan/hidup yang salah Pola makan/hidup yang salah Keturunan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Masalah Dislipidemia Dasar masalah - Kolesterol total: 362 mg/dl - Trigliserida: 800 mg/dl - HDL: 26 mg% - LDL: 266 mg% Hipotesis Penyebab Diet tinggi kolesterol, pola hidup (kebiasaan minum alkohol), reistensi insulin, Dislipidemi(primer atau sekunder)

Hiperglikemia

HBA1C: 7%

Obesitas (resistensi insulin), pola makan

D. PENGKAJIAN TIAP-TIAP MASALAH DAN MEKANISMENYA

PEMERIKSAAN FISIK

1. Hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap diatas batas normal yang disepakati, yaitu sistolik 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.
1

Sekitar 90% kasus

hipertensi tidak diketahui penyebabnya dan hipertensi ini disebut hipertensi esensial. Awitan hipertensi esensial ini terjadi antara usia 20 dan 50 tahun. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi perifer (ukuran hambatan terhadap aliran darah melalui suatu pembuluh yang ditimbulkan oleh friksi atau gesekan antara cairan yang mengalir dan dinding pembuluh yang stasioner.
2

Seiring dengan peningkatan

resistensi terhadap aliran darah, darah akan semakin sulit melintasi pembuluh, sehingga aliran berkurang. Apabila resistensi meningkat, gradien tekanan harus meningkat setara agar laju aliran tidak berubah. Dengan demikian apabila pembuluh memberikan resistensi yang lebih besar terhadap aliran darah, jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi agar adekuat. Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada tiga faktor: (1) Viskositas (kekentalan darah) mengacu kepada friksi yang timbul antara molekul suatu cairan sewaktu mereka bergesekan satu sama lain selama cairan mengalir. Semakin besar viskositas semakin besar resistensi terhadap aliran. Karena darah menggesek lapisan dalam pembuluh darah sewaktu mengalir, semakin besar luas permukaan yang berkontak dengan darah, semakin besar resistensi terhadap aliran. Luas permukaan ditentukan oleh (2)panjang dan (3)jari-jari pembuluh. Karena panjang pembuluh konstan, maka penentu utama resistensi adalah jari-jari pembuluh. Cairan mengalir lebih deras melalui pembuluh yang lebih kecil, karena di pembuluh berukuran kecil darah dengan volume tertentu berkontak dengan lebih banyak permukaan daripada di pembuluh darah berukuran besar, sehingga mengakibatkan resistensi meningkat. 2
5

Pada pemeriksaan fisik kasus ini, didapatkan data tekanan darah 170/100 mmHg. Penyebabnya adalah multifaktor, salah satunya adalah tingginya kadar kolesterol darah pasien. Kolesterol tinggi merupakan faktor resiko terjadinya hipertensi. Karena kadar kolesterol yang tinggi dapat mengakibatkan banyaknya endapan kolesterol pada lapisan endotel dinding pembuluh darah. Semakin lama proses ini berlangsung maka endapan tersebut akan menyumbat lumen pembuluh darah dan menyebabkan penyempitan jari-jari pembuluh darah. Dengan adanya penyempitan tersebut, aliran darah menjadi lebih deras melalui pembuluh yang lebih kecil, sehingga mengakibatkan resistensi perifer meningkat. Peningkatan resistensi perifer akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Dari anamnesis disebutkan bahwa pasien mengkonsumsi alkhohol 2-3 gelas/minggu, hal ini bisa juga menjadi factor resiko terjadinya hipertensi. Alkohol dapat meningkatkan keasaman dan kekentalan darah. Peningkatan viskositas ini akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah pula. Pasien awalnya datang dengan keluhan merasa menderita penyakit jantung, hal ini dikarenakan ketakutan pasien akibat orang tuanya yang meninggal muda akibat penyakit jantung dan kakaknya yang menderita kencing manis dan kolesterol yang tinggi. Selain itu pekerjaan pasien sebagai programmer dan faktor-faktor tadi mungkin bisa mengakibatkan terjadinya stress pada pasien. Pada orang stress terjadi rangsangan pengeluaran hormon adrenalin, hormon ini dapat menyebabkan jantung berdenyut lebih cepat dan menyebabkan penyempitan kapiler darah tepi. Hal ini berakibat terjadi peningkatan tekanan darah juga. Hipertensi merupakan faktor resiko dari beberapa penyakit, salah satunya adalah: I. Penyakit Jantung Hipertensi Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakit

arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard. 3 II. Penyakit Arteri Koronaria Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri koronaria, bersama dengan diabetes mellitus. Plak terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah ateri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plak atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

2. Obesitas Obesitas adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan lemak dalam tubuh. Hal ini berbeda dengan kelebihan berat badan atau overweight, yang berarti tubuhnya terlalu berat. Obesitas lebih dari sekadar keprihatinan kosmetik. Hal ini meningkatkan faktor risiko penyakit dan masalah kesehatan seperti diabetes dan tekanan darah tinggi (hipertensi). 4 Jumlah normal lemak tubuh (dinyatakan sebagai persentase lemak tubuh) adalah antara 25% -30% pada wanita dan 18% -23% pada pria. Wanita dengan lebih dari 30% lemak tubuh dan laki-laki dengan lebih dari 25% lemak tubuh dianggap obesitas. Pada pasien ini, obesitas mungkin bisa dikarenakan: Genetika Seseorang lebih mungkin untuk menderita obesitas jika salah satu atau kedua orangtuanya gemuk. Genetika juga mempengaruhi hormon yang terlibat dalam regulasi lemak. Sebagai contoh, salah satu penyebab obesitas adalah kelainan genetik defisiensi leptin. Leptin adalah hormon yang dihasilkan dalam sel lemak, dan juga di dalam plasenta. Leptin memberikan sinyak ke otak untuk makan lebih sedikit ketika lemak tubuh terlalu tinggi. Jika, untuk beberapa alasan tubuh tidak dapat menghasilkan cukup leptin, atau leptin tidak dapat memberikan sinyal ke otak untuk makan lebih sedikit, atau kontrol ini hilang, maka terjadilah obesitas. 4 Diet tinggi karbohidrat
7

Peranan karbohidrat dalam kenaikan berat badan tidak jelas. Karbohidrat meningkatkan kadar glukosa darah, yang pada akhirnya merangsang pelepasan insulin oleh pankreas, dan insulin meningkatkan pertumbuhan jaringan lemak dan dapat menyebabkan kenaikan berat badan. Beberapa ilmuwan percaya bahwa karbohidrat sederhana (gula, fruktosa, desserts, minuman ringan, bir, anggur, dll) menyebabkan peningkatan berat badan karena mereka lebih cepat diserap ke dalam aliran darah dari karbohidrat kompleks (pasta, beras merah, biji-bijian, sayuran , buah mentah, dll). 4 Fisik yang tidak aktif Aktivitas fisik memiliki pengaruh terhadap cara kerja hormon, dan hormon memiliki efek terhadap tubuh kita untuk mencerna makanan. Beberapa penelitian menunjukan bahwa aktivitas fisik memiliki efek menguntungkan untuk mempertahankan kestabilan nilai insulin dalam tubuh. Jika aktivitas fisik yang dilakukan berkurang, maka hormon yang memperngaruhinyapun Faktor psikologis Bagi beberapa orang, emosi biasanya mempengaruhi kebiasaan makan. Banyak orang makan berlebihan dalam menanggapi emosi seperti kebosanan, kesedihan, stres atau marah. Lingkungan Lingkungan yang tidak mendukung kebiasaan gaya hidup sehat, bahkan, mendorong obesitas. akan berkurang efek kerjanya, dan dapat menimbulkan

ketidakstabilan insulin, yang pada akhirnya akan menimbulkan kelebihan berat badan.

Obesitas bisa menjadi faktor resiko untuk penyakit-penyakit dibawah ini: 1. Hipertensi. Penelitian telah membuktikan bahwa pada obesitas terjadi peningkatan kadar leptin dalam sirkulasi darah. Leptin sendiri merupakan asam amino yang disekresi terutama oleh jaringan adipose. Fungsi utamanya adalah pengaturan nafsu makan dan pengeluaran energi tubuh melalui pengaturan pada susunan saraf pusat, selain itu leptin juga berperan pada perangsangan saraf simpatis, meningkatkan sensitifitas insulin, natriuresis, diuresis dan angiogenesis. Normal leptin disekresi kedalam sirkulasi darah dalam kadar yang rendah, akan tetapi pada obesitas umumnya didapatkan peningkatan kadar leptin dan diduga
8

peningkatan ini berhubungan dengan hiperinsulinemia melalui aksis adipoinsular. Pada penelitian perbandingan kadar leptin pada orang gemuk (IMT > 27) dan orang dengan berat badan normal (IMT < 127) didapatkan kadar leptin pada orang gemuk adalah lebih tinggi dibandingkan orang dengan berat badan normal ( 31,3 + 24,1 ng/ml versus 7,5 + 9,3 ng/ml). Hiperleptinemia ini mungkin terjadi karena adanya resistensi leptin. Beberapa teori menjelaskan resistensi leptin ini telah dikemukakan, diantaranya adalah karena adanya antibodi terhadap leptin, peningkatan protein pengikat leptin sehingga leptin yang masuk ke otak berkurang, adanya kegagalan mekanisme transport pada tingkat reseptor untuk melewati sawar darah otak dan kegagalan mekanisme signal. Hal ini didukung oleh penelitian Villareal, dkk yang membandingkan efek leptin pada binatang percobaan dengan berat badan normal, obesitas dan hipertensi. Dimana didapatkan adanya kegagalan fungsi leptin pada obesitas dan hipertensi. Secara klinis efek resistensi leptin ini tergantung dari lokasi dan derajat keparahan resistensi tersebut. Resistensi pada ginjal akan menyebabkan gangguan diuresis dan natriuresis, menimbulkan retensi natrium dan air serta berakibat meningkatnya volume plasma dan cardiac output, selain itu adanya vasokonstriksi pembuluh darah ginjal perangsangan saraf simpatis akan mengaktivasi jalur RAAS dan menambah retensi natrium dan air. Pada obesitas cenderung terjadi hal yang sama, adanya peningkatan volume plasma akan meningkatkan curah jantung yang berakibat meningkatnya tekanan darah, sedangkan resistensi pembuluh darah sistemik pada obesitas umumnya normal dan tidak berperan pada peningkatan tekanan darah. 5 Dibawah ini adalah grafik yang menunjukan hubungan antara obesitas dan hipertensi:

2.

Hiperkolesterolemia. Kadar abnormal lipid darah erat kaitannya dengan obesitas. Kurang lebih 38% pasien dengan BMI 27 adalah penderita hiperkolesterolemia. Pada kondisi ini,

perbandingan antara HDL (High Density Lipoprotein) dengan LDL (low Density Lipoprotein) cenderung menurun (dimana kadar trigliserida secara umum meningkat) sehingga memperbesar resiko Atherogenesis. Framingham Studi memperlihatkan bahwa untuk setiap 10% kenaikan BB terjadi peningkatan plasma kolesterol sebesar 12 mg/dL. 5 Dari data NHANES II juga ditemukan bahwa resiko hiperkolesterolemia (serum kolesterol 250 mg/dL) pada orang Amerika yang overweight adalah 1.5 kali lebih besar dibandingkan pada individu normal usia 20 sampai 75 tahun.

10

3.

Diabetes tipe 2. Merupakan penyakit di mana kadar gula darah di atas normal. Bentuk diabetes tipe 2 ini yang paling sering dikaitkan dengan usia lanjut, obesitas, riwayat keluarga diabetes, riwayat diabetes kehamilan, dan aktivitas fisik. Penyakit ini lebih umum di antara populasi etnis tertentu. Lebih dari 85 persen orang dengan diabetes tipe 2 memiliki kelebihan berat badan. Tidak diketahui persis mengapa orang-orang yang kelebihan berat badan lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit ini. Mungkin kelebihan berat badan menyebabkan sel untuk mengubah, membuat mereka resisten terhadap hormon insulin. Insulin membawa gula dari darah ke sel, di mana ia digunakan untuk energi. Ketika seseorang resisten insulin, gula darah tidak dapat diambil oleh sel-sel, sehingga gula darah tinggi. Selain itu, sel-sel yang memproduksi insulin harus bekerja ekstra keras untuk mencoba untuk menjaga gula darah normal. Hal ini dapat menyebabkan sel-sel ini untuk secara bertahap gagal. 6

4.

Penyakit Jantung Koroner. Pada orang yang kelebihan berat badan lebih mungkin untuk mengembangkan tekanan darah tinggi, tingkat tinggi trigliserida dan kolesterol LDL dan rendahnya tingkat kolesterol HDL. Ini adalah semua faktor risiko penyakit jantung dan stroke. Selain itu, kelebihan lemak tubuh terutama perut lemak dapat menghasilkan zat yang menyebabkan peradangan. Peradangan di pembuluh darah dan seluruh tubuh dapat meningkatkan risiko
11

penyakit jantung. 6 5. Sleep apnea. Resiko untuk sleep apnea lebih tinggi bagi orang-orang yang kelebihan berat badan. Seseorang yang kelebihan berat badan mungkin memiliki lebih banyak lemak yang disimpan di sekitar leher nya. Hal ini dapat membuat jalan napas kecil. Sebuah napas kecil dapat membuat sulit bernapas, keras (mendengkur), atau berhenti sama sekali. Selain itu, lemak yang tersimpan di leher dan seluruh tubuh dapat menghasilkan zat yang menyebabkan peradangan. Peradangan pada leher merupakan faktor risiko untuk sleep apnea. 6

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Dislipidemia Peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, dan LDL yang disertai penurunan kadar HDL menunjukkan adanya dislipidemia yang dapat disebabkan karena diet tinggi kolesterol, pola hidup dan adanya resistensi insulin. Pada kasus ini faktor penyebab utamanya adalah kebiasaan minum alkohol (2-3 gelas per minggu sejak 3 tahun lalu) dan obesitas. Penyebab lainya dapat berupa faktor keturunan(primary dislipidemia) atau lain-lain yakni penyebab sekunder(alkohol, hormone steroid) Alkohol dapat menyebabkan hiperlipidemia sebab alkohol meningkatkan FFA (asam lemak bebas) plasma serta menurunkan oksidasi asam lemak dan keaktifan siklus asam sitrat karena oksidasi etanol oleh alkohol dehidrogenase akan meninggikan NADPH + H+. Selain alkohol, obesitas juga dapat berperan dalam masalah ini. Sebab lemak dapat menjadi resistor yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin. Penurunan peranan insulin tersebut dapat meningkatkan lipolisis dalam jaringan adiposa dengan cara meningkatkan adenilat siklase dan menurunkan fosfodiesterase sehingga cAMP meningkat, akibatnya kadar FFA plasma akan meningkat. FFA yang meningkat dalam darah tersebut akan diambil hepar dalam jumlah besar pula sehingga dapat terjadi timbunan TG di hepar yang akhirnya mengakibatkan fatty liver. Peningkatan TG tersebut juga akan menyebabkan hepar membuat VLDL (alat transport TG dari

12

hepar ke jaringan ekstrahepatik) dalam jumlah besar pula, dimana nantinya peningkatan VLDL tersebut juga akan diikuti oleh peningkatan LDL dan penurunan HDL dalam plasma. Hal tersebut juga terjadi bila terjadi kelainan lainnya Ganguan Primer(Genetik) Hiperlipoprotenemia (Tipe III) TG,LDL,HDL (meningkat) Familial Hipertrigliseridemia(tipe V) TG,LDL,HDL (meningkat), defek ApoE Gangguan Sekunder Alkohol VLDL(sintesis) Cushing Sindrome VLDL(sintesis)

a.

Hiperliprotenemia (tipe III) Pada tipe III terdapat kelainan dari ApoE sehingga dalam variannya ada yang tidak dikenali direseptornya, sehingga banyak VLDL/KM di darah. Dalam tipe ini pun didapatkan kenaikan kolesterol dan Trigliserida yang relatif hampir sama namun setelah TG mencapai 500 mg/dL, maka TG akan Jauh lebih tinggi dari kolesterol. Untuk diagnosis tipe ini deperlukan perbandingan VLDL-C dengan plasma trigliserida( ratio >0.3).

b. Familial Hipertrigliseridemia (tipe V) Pada Tipe V ini sampai saat ini belum diketahui penyebab pastinya. Namun dari semua semua nya tipe inilah yang paling sering terdapat dimasyarakat(1 :200). Pada kelainan ini didapatkan peningkatan trigliserida (200-800 mg/dl), kolesterol(200-400 mg/dl), dan HDL(<40 mg/dl). Salain itu untuk diagnosis diperlukan riwayat keluarga dislipidemia atau CHD pada usia <60 th. c. Alkohol Alkohol meningkatkan sintesa VLDL dari hati dengan menghambat oksidasi FFA di hati. Pada orang yang mengkonsumsi alkohol dan terdapat faktor keturunan dengan gangguan lipid akan terjadi seperti hipertrigliseridemia (tipe V). 7 d. Cushing Sindrome Pada gangguan dari hormon steroid(hipersekresi) akan meningkatkan sintesis VLDL dan Hipertrigliseridemia, dan beberapa pasien terdapat juga peningkatan LDL dan penurunan HDL plasma. 7

13

2. Hiperglikemia Hiperglikemia tersebut berhubungan dengan obesitas yang diderita pasien. Pada kasus ini didapatkan data bahwa pekerjaannya adalah pembuat program komputer sehingga diduga kuat terdapat ketidakseimbangan antara aktivitas dan asupan makanan akibatnya terjadi timbunan lemak yang dapat mengurangi sensivitas jaringan terhadap insulin. Resistensi insulin tersebut menyebabkan glukosa yang ada tidak dapat digunakan oleh tubuh akibatnya terjadi kelebihan glukosa yang menetap (hiperglikemia). Glukosa yang meningkat tersebut dapat bereaksi dengan hemoglobin untuk membentuk HbA1C, yang peningkatan konsentrasinya dalam darah menunjukkan keadaan hiperglikemia yang telah berlangsung lama (2-3 bulan yang lalu).

PATOGENESIS Pada awalnya pasien, Tn Cholid 35 tahun datang karena ia khawatir punya penyakit jantung, hal ini atas dasar adanya riwayat penyakit jantung pada ayahnya saat usia 36 tahun dan bahkan meninggal di usia 49 tahun. Selain itu ternyata kakaknya juga memiliki penyakit DM dan kolesterol yang tinggi. Hal ini dapat menjadi faktor predisposisi bagi Tn. Cholid untuk menderita penyakit yang sama yaitu DM, dislipidemi dan penyakit jantung. Setelah itu dokter melakukan anamnesis dan didapatkan bahwa pasien punya kebiasaan minum bir 2-3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil hipertensi grade 2 dan obesitas dengan IMT 26,78 (menurut standart orang Asia). Obesitas pada pasien ini mungkin salah satunya karena kurangnya aktifitas ini dilihat dari pekerjaannya sebagai pembuat program computer, yang cenderung hanya duduk di depan computer dan mobilisasi yang minimal. Selain itu hasil pemeriksaan fisiknya tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil gula darah sedikit meningkat dan hasil profil lipid yang menunjukkan adanya dislipidemia. Berikut akan kami uraikan mengenai dampak buruk alkohol pada tubuh. Apalagi seperti pada kasus ini yang konsumsi alkohol telah dilakukan sejak lama. Asupan alkohol berlebihan meningkatkan tekanan darah dan risiko hipertensi melalui mekanisme beberapa potensi, seperti langsung mempengaruhi jantung atau otot polos vaskular atau merangsang sistem saraf simpatik atau sistem renin-angiotensin-aldosteron. 8 Stimulasi simpatis akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan resistensi perifer total meningkat dan tekanan darah meningkat. Efek perangsangan simpatis lainnya yaitu vasokonstriksi vena sehingga alir balik vena akan bertambah dan volume sukuncup juga betambah, ini akan berakibat pada peningkatan curah jantung yang akhirnya akan
14

meningkatkan tekanan darah juga. Selain itu alkohol juga bisa meningkatkan viskositas darah yang nantinya akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Selain karena efek alkohol, hipertensi pada kasus ini juga bisa karena efek dari obesitas dan idiopatik atau hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya biasanya dihubungkan dengan genetik. Hubungan obesitas dan hipertensi akan dijelaskan dibagian bawah. Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat metabolism alkohol. Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam. Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2. Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida. Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila
15

sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat. Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar. Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty liver). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis. Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis. Kecurigaan kita pada adanya gangguan fungsi hepar perlu kita cari dengan anamnesis cermat, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjuang. Pada kasus ini kami menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan faal hati, dimana apabila terjadi kelainan akan didapatkan SGOT dan SGPT yang meningkat. Selain itu kami juga menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan USG untuk melihat ukuran, bentuk, letak dan permukaan hepar. Biasanya pada fatty liver akan didapatkan hepar yang sedikit membesar dengan permukaan yang bisa masih bagus atau apabila lebih lanjut akan terlihat bernodul-nodul. Selain itu fatty liver juga bisa menjadi sirrosis hepatis yang dapat dilihat bahwa hepar telah mengecil karena telah diganti dengan jaringan fibrosa.
16

Penyebab dislipidemia kasus karena genetic(keturunan) dan ditambah dengan pengkonsumsian alkohol. Dari epidemiologi kelainan yang paling sering dan paling mendekati dengan pasien adalah Familial Hipertrigliseridemia(tipe V) Hal ini ditunjang karena adanya riwayat keluarga dimana kakak laki-laki pasien juga memiliki kadar kolesterol yang tinggi. Apalagi pasien ini juga memiliki kadar trigliserid yang sangat jauh diatas normal. Namun butuh periksaan lainnya untuk menegakan diagnosis ini dengan mengeliminasi etiologi lainnya. Mekanisme tepat yang menghubungkan obesitas dengan hipertensi belum sepenuhnya dipahami. Namun, mekanisme neuroendokrin dan, terakhir, faktor-faktor yang berasal dari adiposa diketahui memainkan peran utama. Obesitas bisa menyebabkan hipertensi dan penyakit kardiovaskular dengan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, dengan meningkatkan aktivitas simpatis, dengan peranan resistensi insulin dan resistensi leptin, oleh aktivitas procoagulatory meningkat dan oleh disfungsi endotel. Leptin sendiri merupakan asam amino yang disekresi terutama oleh jaringan adipose dan dihasilkan oleh gen ob/ob. Fungsi utamanya adalah pengaturan nafsu makan dan pengeluaran energi tubuh melalui pengaturan pada susunan saraf pusat, selain itu leptin juga berperan pada perangsangan saraf simpatis, meningkatkan sensitifitas insulin, natriuresis, diuresis dan angiogenesis. Normal leptin disekresi kedalam sirkulasi darah dalam kadar yang rendah, akan tetapi pada obesitas umumnya didapatkan peningkatan kadar leptin dan diduga peningkatan ini berhubungan dengan hiperinsulinemia melalui aksis adipoinsular. Dimana didapatkan adanya kegagalan fungsi leptin pada obesitas dan hipertensi. Secara klinis efek resistensi leptin ini tergantung dari lokasi dan derajat keparahan resistensi tersebut. Resistensi pada ginjal akan menyebabkan gangguan diuresis dan natriuresis, menimbulkan retensi natrium dan air serta berakibat meningkatnya volume plasma dan cardiac output, selain itu adanya vasokonstriksi pembuluh darah ginjal perangsangan saraf simpatis akan mengaktivasi jalur RAAS dan menambah retensi natrium dan air. Pada obesitas cenderung terjadi hal yang sama, adanya peningkatan volume plasma akan meningkatkan curah jantung yang berakibat meningkatnya tekanan darah, sedangkan resistensi pembuluh darah sistemik pada obesitas umumnya normal dan tidak berperan pada peningkatan tekanan darah. Diduga timbulnya hipertensi pada obesitas adalah berkaitan dengan meningkatnya volume plasma dan curah jantung akibat berbagai perubahan hormonal, metabolik, neurologi dan hemodinamik yang terjadi pada obesitas.
9

Obesitas diketahui mempengaruhi jumlah kadar


17

hormon dalam tubuh kita, yang terkena dampak terburuk adalah sistem renin-angiotensinaldosteron. Sistem ini bertanggung jawab untuk mengontrol volume darah tubuh dan bersama dengan sistem saraf simpatik, ia mengendalikan tingkat retensi natrium dan air dalam tubuh. Faktor ini bertanggung jawab untuk pengaturan yang tepat dari tekanan darah dan dengan obesitas mengganggu sistem ini, dapat menyebabkan hipertensi. Deposisi jaringan adiposa dapat menyebabkan fungsi ginjal tidak teratur, yang dapat menyebabkan mengubah tekanan darah. Obesitas pada pasien ini juga bisa mengakibatkan timbulnya resistensi insulin sebab, reseptor insulin menjadi kurang peka dan selain itu ada juga dihasilkan resistin yang menibulkan resistesi insulin. ,karena adanya resistensi insulin sehingga, insulin sebenarnya ada hanya saja tidak dapat digunakan untuk memasukkan glukosa ke dalam sel sihingga glukosa tidak dapat digunakan sel. Ini akan mengakibatkan kadar gula darah yang meningkat, atau biasa disebut hiperglikemi. Tn. Cholid hasil gula darah sewaktunya sedikit meningkat disertai dengan pemeriksaan kadar HbA1c yang menunukkan sedikit peningkatan diatas nilai normal. Kadar HbA1c menunjukkan kadar gula darah pasien di masa lampau. Hasil pemeriksaan yang masih meragukan ini perlu dikonfirmasi ulang apakah benar ia tidak menderita toleransi glulosa terganggu atau DM, maka diperlukan pemeriksaan kadar GDPP dan GDP.

Bagan patogenesis:

18

A. Faktor Resiko Pasien

Tn.cholid Khawatir punya penyakit jantung

Datang ke dokter

Obesitas: Intake >> (Dislipidemia) FAKTOR RESIKO Riwayat Keluarga: 1. Sakit Jantung(ayah) 2. DM + Dislipidemia(kakak)

Alcoholic(2-3 gelas /minggu)

GDS(sedikit Meningkat)

Hipertensi Grade II

B. Hubungan Faktor Resiko (pasien) dengan Keadaan pasien Alcoholic(2-3 gelas /minggu) Arteriol resitensi perifer total Vena Curah jtg

Rangsang Simpatik

Vikositas Darah Hipertensi Grade II

Obesitas: Intake >>

Gangguan hormon Retensi Na dan Air Resisten Leptin Hipertensi Primer(idiopatik)

19

Alkoholic

(-) Oksidasi Asam lemak

Prioritaskan pengeluaran alcohol dari darah

Enzim pemecah >TG Glukosa Tidak dipakai PENIMBUNAN Primer(Tipe III/V) Sekunder) DILAKUKAN PEMERIKSAAN LANJUTAN LDL HDL VLDL

Dislipidemi C. Total 362 mg/dL TG 800 mg/dL HDL 26 mg%

FATTY LIVER (periksa USG dan Lab hati)

TG

Obesitas

Produksi VLDL

Resistensi insulin

uptake glukosa

(+) Adenilat siklase (-) fosfodiesterase

CAMP

FFA

20

E. RENCANA PENATALAKSANAAN

UPAYA DIAGNOSTIK 1. EKG Untuk melihat apakah ada kelainan jantung, melihat dari adanya faktor resiko dari genetiknya, dan juga adanya dislipidemi yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis. 2. Faal Hati Untuk melihat fungsi hati. Pada kasus didapatkan bahwa Tn. Cholid sejak 3 tahun yang lalu meminum alkohol, hal ini dapat menimbulkan fatty liver yang ditandai dengan penurunan fungsi hati. 3. USG Hati Untuk melihat ukuran, bentuk, letak dan permukaan hepar. Biasanya pada fatty liver akan didapatkan hepar yang sedikit membesar dengan permukaan yang bisa masih bagus atau apabila lebih lanjut akan terlihat bernodul-nodul. 5. Gula Darah Puasa dan Post Prandial Pada Tn. Cholid didapatkan gula darah sewaktu (GDS) yang sedikit meningkat. Pemeriksaan GDS kurang akurat untuk menggambarkan kadar gula darah karena gula darah pada tubuh berfluktuasi. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan gula darah puasa dan post prandial untuk mengetahui apakah Tn. Cholid menderita diabetes melitus, mengingat adanya faktor risiko diabetes melitus pada Tn. Cholid.

PENATALAKSANAAN

Pada kasus ini, tatalaksana yang dibutuhkan adalah pengobatan diet maupun latihan fisik. Adapun pengobatan medikamentosa akan diberikan setelah program diet dan latihan fisik ini sudah terlaksana, minimal tiga bulan setelahnya. Non-medikamentosa 1. Edukasi Pasien Pasien diaedukasikan mengenai bahaya penyakitnya dan kemungkinan-

kemungkinan komplikasi yang akan terjadi. Pasien juga diedukasikan mengenai pentingnya kepatuhan dalam terapi dengan perubahan lifestyle.
21

2.

Pengobatan Diet Untuk pengobatan diet, ada beberapa langkah untuk melakukan pengobatan diet tersebut. 1. Penilaian status gizi Penilaian status gizi ini meliputi anamnesa pasien seperti apakah mempunyai kebiasaan mengkonsumsi alkohol atau merokok, apakah sering mengkonsumsi makanan berlemak, dsb. Yang kedua adalah antropometri. Pada antropometri ditemukan Index Massa Tubuh dari pasien yaitu 26,8, dimana Index Massa Tubuh ini sudah termasuk kategori obesitas kelas I. 2. Penilaian status metabolik Penilaian ini untuk melihat metabolisme daripada zat-zat gizi yang kita makan, seperti karbohidrat, lemak, dan protein. 3. Perancangan pemberian makanan Akan dihitung kebutuhan kalori seseorang, sehingga kita dapat menyesuaikan kebutuhan kalorinya. Pada pasien ini, kebutuhan kalorinya adalah sebagai berikut: Berat Badan Ideal = 175-(100-(175-100 x 10%)) = 67,5 kg Kalori yang dibutuhkan = 82 x 24 = 1968 kal Overweight 30% = -590,4 kal Kerja sedang + 30 % = 590,4 kal Total kalori yang dibutuhkan 1968 kalori. Distribusi makanan: Karbohidrat: 60% x 1968 = 1180,8 kalori dari karbohidrat yang setara dengan 295, 2 gram karbohidrat. Protein: 15% x 1968 kalori = 295,2 kalori dari protein yang setara dengan 73,8 gram protein. Lemak: 20% x 1968 = 393,6 kalori dari lemak yang setara dengan 98,4 gram lemak. Terutama lemak tak jenuh (MUFA dan PUFA) yang terdapat pada minyak bunga matahari, minyak jagung, dan ikan tuna. Serat, sebaiknya diberikan 30 gram per hari.

4. Pelaksanaan pemberian

22

Pelaksanaan pemberian digunakan dengan mengikuti pola 3 makan besar dengan 3 makan kecil. Perhatikan pula 3 J, Jumlah, Jenis, Jadwal pemberian. 5. Pemantauan dan evaluasi Pada pasien ini, perhatikan bahwa pasien harus diet rendah garam untuk mengatasi hipertensinya, diet rendah lemak jenuh atau kolesterol untuk permasalahan dislipidemia, dan dianjurkan untuk mengkonsumsi diet tinggi serat. Di dalam makanan nabati terdapat fitosterol, yaitu sterol yang terdapat pada makanan nabati. Fitosterol maupun kolesterol saling bersaing dalam tubuh. Maka dari itulah, sangat dianjurkan untuk mengkonsumsi diet tinggi serat dan rendah lemak. 3. Latihan Jasmani

Untuk latihan jasmani, diberlakukan program CRIPE: Continuous, yaitu berkesinambungan dan dilakukan terus menerus tanpa berhenti. Contoh : jogging selama 30 menit tanpa istirahat Rhythmical, pilihlah latihan yang berirama seperti jalan kaki, jogging, berlari, berenang maupun bersepeda. Tidak dianjurkan tennis atau badminton karena banyak berhenti. Interval, latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Progressive, latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai berat. Endurance, latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi.

Pada Tn. Cholid, yang merupakan computer programmer, pasien jarang sekali melakukan exercise. Olahraga ini penting dilakukan karena membantu pembakaran lemak berlebih dalam tubuh pasien. Selain diet dan latihan jasmani, pasien harus menghilangkan faktor resiko lainnya yaitu minum alkohol. Kebiasan pasien ini harus dihentikan, mengingat akan semakin memberatkan kerja hati.

Medikamentosa Pada kasus ini Tn. Cholid memiliki faktor risiko (selain kolesterol LDL yang tinggi) seperti riwayat keluarga penyakit jantung dini, hipertensi (140/90 mmHg), dan kolesterol HDL yang rendah. Dengan jumlah faktor risiko lebih dari 2 dan kadar kolesterol LDL 130 mg/dl, untuk terapi awal yaitu dengan terapi diet dan latihan jasmani selama 3 bulan. Kemudian periksa
23

ulang kadar kolesterol LDL. Jika kadar kolesterol LDL berkisar antara 130-159 mg/dl maka terapi diet dan latihan jasmani diteruskan. Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan pemberian statin. Namun jika kadar kolesterol LDL 160 mg/dl, pengobatan dikombinasikan dengan medikamentosa. Pada Tn. Cholid jika terapi diet dan latihan jasmani selama 3 bulan tidak menunjukkan penurunan kadar kolesterol LDL, atau kolesterol LDL 160 mg/dl, maka kelompok kami memutuskan untuk memberikan obat penurun lipid, yaitu golongan penghambat HMG KoA reduktase dan niasin untuk menurunkan kadar kolesterol LDL, trigliserid, dan meningkatkan kolesterol HDL. Tatalaksana untuk hipertensi pada pasien ini dapat diberikan ACE inhibitor.

F. PROGNOSIS

Ad vitam: dubia ad bonam. Karena tanda-tanda vital pada pasien masih dalam batas normal, kecuali untuk tekanan darahnya. Selain itu juga pasien mengaku belum ada keluhan dan merasa sehat. Ad fungsionam: dubia ad bonam. Kebiasaan buruk pasien seperti mengonsumsi alkohol sejak 3 tahun yang lalu memungkinkan terjadinya fatty liver dan menyebabkan penurunan fungsi hati. Kadar LDL yang tinggi juga dapat menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah karena adanya aterosklerosis. Ad sannationam: dubia ad bonam. Dengan menerapkan pola hidup sehat, diharapkan kolesterol Tn. Cholid menurun, yang pada akhirnya akan menurunkan risiko terkena penyakit jantung.

24

BAB III PEMBAHASAN Pada bab pembahasan ini, akan dibahas mengenai informasi apa yang kurang dari kasus ini dan juga perbandingan, baik perbedaan maupun persamaan, antara kasus ini dengan studi pustaka yang ada.

INFORMASI YANG KURANG Anamnesis tambahan Riwayat Penyakit Sekarang Apakah pernah merasakan nyeri dada? Bagaimana sifat nyerinya? Di mana lokasinya? Apakah ada penjalaran? Apakah suka merasa pusing atau palpitasi? Apakah sedang mengalami stress?

Riwayat Penyakit Dahulu Apakah pernah mengalami keluhan serupa? Apakah pasien memiliki riwayat hipertensi?

Riwayat Keluarga Riwayat Kebiasaan Bagaimana pola makan dan gaya hidup pasien? Teratur atau tidak?

DISLIPIDEMIA 1. Etiologi Kebanyakan pasien, kadar kolesterol yang abnormal merupakan akibat dari gaya hidup yang tidak sehat. Kebanyakan disebabkan karena makan banyak lemak. Selain itu, faktor yang dapat menyebabkan dislipidemia diantaranya berat badan yang berlebih/obesitas, mengonsumsi alkohol, dan kurangnya berolahraga. Jalur metabolism lipid eksogen: Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak yang berasal dari hati maupun yang berasal dari
25

makanan disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak akan diubah kembali menjadi trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus toraksikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid = FFA). FFA dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembuatan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung koelsterol ester dan akan dibawa ke hati. Peran alkohol terhadap pembentukan lemak: Pengaktifan hormon sensitive lipase untuk lipolisis Sedangkan perangsangan adenilat oleh intake alkohol sehingga hormon sensitive lipase ini semakin aktif dan banyak

Membutuhkan siklik AMP

Adenilat sintase untuk merangsang siklik AMP

lipolisis meningkat

Yang dipengaruhi oleh 2 enzim

Adenilat siklase dan fosfodiesterase

Penyebab-penyebab lain yang dapat meningkatkan kadar kolesterol diantaranya diabetes, kelenjar tiroid yang kurang aktif, sindrom polikistik overium, dan penyakit ginjal. Beberapa kelainan yang berkaitan dengan riwayat keluarga yang menyebabkan kadar kolesterol dan

26

trigliserid

abnormal

diantaranya:

Familial

combined

hyperlipidemia,

Familial

dysbetalipoproteinemia, Familial hypercholesterolemia, dan Familial hypertriglyceridemia. 10

Perbandingan dengan kasus: Mungkin didapatkan faktor keturunan yaitu familial combined hyperlidemia (paling sering) dan disertai alhokol yang menimbulkan kolerasi dengan profil lipid pasien.

2. Keluhan Subjektif Tanda dan gejala orang dengan dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu diperlukan anamnesis dan pemeriksaan profil lipid untuk mengetahui apakah terdapat dislipidemia. Beberapa pedoman nasional merekomendasikan untuk dilakukan skrining kolesterol pada umur 20 tahun. paling tidak skrining pertama dilakukan pada usia 35 tahun untuk pria dan 45 tahun untuk wanita.

Perbandingan dengan kasus: Pada pasien juga tidak didapatkan tanda dan gejala dislipidemia. Pasien tidak mengeluh adanya suatu keluhan yang berarti dan mengaku sehat, namun khawatir dengan kesehatannya karena ada riwayat anggota keluarga yang merupakan faktor risiko dislipidemia.

3. Faktor Risiko 1. Jenis kelamin Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar dari pada wanita. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita reproduktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pemberian estrogen menyebabkan profil lemak membaik, dan memperbaiki fungsi endothelium sehingga menurunkan risiko terhadap penyakit jantung koroner juga. 2. Usia Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL. 3. Genetik Terdapat hubungan yang erat antara genetik dengan dislipidemia. familial combined hyperlidemia
27

4.

Life style Gaya hidup yang tidak sehat seperti mengonsumsi alkohol, makan makanan yang berlemak, dan tidak aktif secara fisik merupakan faktor risiko terjadinya dislipidemia. Pada merokok juga dapat menurunkan kadar HDL darah.

Perbandingan dengan kasus: Faktor risiko yang terdapt pada Tn. Cholid: 1. Jenis kelamin (pria). 2. Umur (35 tahun). 3. Pekerjaan Tn. Cholid sebagai pembuat program komputer yang membuatnya kurang beraktivitas. 4. Kebiasaan minum bir 2-3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir. 5. Riwayat keluarga. Ayah Tn. Cholid yang terkena serangan jantung pertama kali pada usia 36 tahun dan akhirnya meninggal pada usia 49 tahun. Kakak laki-laki Tn. Cholid menderita kencing manis dan kolesterolnya tinggi.

4. Kelainan Fisik Dislipidemia erat hubungannya dengan obesitas, hipertensi, dan diabetes melitus tipe 2. Maka bisa dijumpai adanya tekanan darah yang tinggi dan nadi yang tinggi. Obesitas, terutama obesitas sentral yaitu dengan lingkar pinggang yang lebih dari 102 cm untuk laki-laki dan lebih dari 88 untuk wanita.

Perbandingan dengan kasus: Pada pemeriksaan fisik, tidak ditemukan kelainan pada pasien. Namun terdapt hipertensi (170/100 mmHg) dengan nadi yang sedikit meningkat (92x/menit).

5. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis penyakit dislipidemia dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sedangkan pemeriksaan penunjang hanya untuk mengkonfirmasi diagnosis. Pemeriksaan Profil Lipid

28

Kolesterol, merupakan salah satu dari komponen lemak itu sendiri. Kehadiran lemak sendiri dalam tubuh kita sesungguhnya memiliki fungsi sebagai zat gizi yang sangat diperlukan oleh tubuh disamping zat gizi lainnya seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral. Kolesterol mempunyai fungsi dalam tubuh yaitu untuk melapisi dinding sel tubuh, membentuk asam empedu, membentuk hormon seksual, berperan dalam pertumbuhan jaringan saraf dan otak. Kolesterol sebanyak 75% dibentuk di organ hati sedangkan 25% diperoleh dari asupan makanan. Kenaikan kadar kolesterol di atas nilai normal diantaranya disebabkan oleh berlebihnya asupan makanan yang berasal dari lemak hewani, telur dan serta makanan-makanan yang dewasa ini disebut sebagai makanan sampah (junkfood).

Trigliserida adalah asam-asam lemak dan merupakan jenis lemak yang paling banyak di dalam darah. Kadar trigliserida yang tinggi dalam darah (hipertrigliseridemia) juga dikaitkan dengan terjadinya penyakit jantung koroner. Tingginya trigliserida sering disertai dengan keadaan kadar HDL rendah. Sementara yang lebih mengerikannya lagi, ditemukan pula pada kadar trigliserida diatas 500 mg/dl dapat menyebabkan peradangan pada pankreas. Kadar trigliserida dalam darah banyak dipengaruhi oleh kandungan karbohidrat makanan dan kegemukan.

HDL, dikatakan kolesterol baik karena berperan membawa kelebihan kolesterol di jaringan kembali ke hati untuk diedarkan kembali atau dikeluarkan dari tubuh. HDL ini mencegah terjadinya penumpukkan kolesterol di jaringan, terutama di pembuluh darah.

LDL dikatakan kolesterol jahat karena LDL berperan membawa kolesterol ke sel dan jaringan tubuh. Sehingga bila jumlahnya berlebihan, kolesterol dapat menumpuk dan mengendap pada dinding pembuluh darah dan mengeras menjadi plak. Plak dibentuk dari unsur lemak, kolesterol, kalsium, produk sisa sel dan materi-materi yang berperan dalam proses pembekuan darah. Hal inilah yang kemudian dapat berkembang menjadi menebal dan mengerasnya pembuluh darah yang dikenal dengan nama aterosklerosis. Nilai LDL dan HDL berdampak terhadap kesehatan jantung dan pembuluh darah. Nilai LDL yang tinggi dikaitkan dengan risiko tinggi terhadap serangan jantung, sebaliknya HDL tinggi dikaitkan dengan risiko rendah

29

Pemeriksaan USG hati dan fungsi hati (SGOT/SGPT) diperlukan untuk mengetahui apakah terjadi gangguan pada organ ini. Pada penyakit dislipidemia memiliki presentase yang besar dalam menyebabkan fatty liver. Pemeriksaan EKG bertujuan untuk melihat gambaran kerja fisiologis ataupun patologis dalam keadaan sistol dan diastol. Dislipidemia juga merupakan fackor resiko terjadinya PJK (Penyakit Jantung Koroner). Apabia EKG memiliki gambaran yang normal, dapat dilanjutkan dengan tes treadmill EKG. Pemeriksaan kadar gula darah puasa dan post prandial lebih bermafaat dibandingkan sewaktu karena bersifat fluktuatif. Perlu di periksa karena mempengaruhi dengan pengobatan yang nantinya akan diberikan..

Perbandingan dengan kasus: Pada kasus Tn.Cholid pemeriksaan laboratorium yang dilakukan diantaranya

pemeriksaan profil lipid (kolesterol, trigliserida, HDL, LDL). Terjadi peningkatan kadar dari masing-masing yang di periksa. Banyak hal yang menjadi penyebab dislipidemia. Tetapi pada kasus ini dicurigai bahwa keadaan ini diawali dari kebiasaan buruknya minum alkohol dan riwayat penyakit keluarga. Pada Tn. Cholid dilakukan pemeriksaan HbA1c. Pemerikaan ini dapat menggamarkan keadaan gula darah selama 2-3 bulan kebelakang. Peningkatan yang tidak terlalu banyak belum bisa mendiagnosis bahwa terdapat diabetes mellitus pada pasien. Masih diperlukan pemeriksaan gula darah puasa dan post prandial untuk memastikannya. Untuk Tn. Cholid, kelompok kami juga menyarankan pemeriksaan penunjang lainnya seperti: 1) EKG untuk mengetahui apakah ada kelainan jantung lainnya selain hipertensi, mengingat Tn. Cholid mempunyai riwayat keluarga terhadap penyakit jantung. 2) Faal hati dan USG hepar, pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui apakah sudah terjadi gangguan fungsi hati yang dikarenakan kebiasaan Tn. Cholid meminum alkohol sejak 3 tahun terakhir. 3) Gula darah puasa dan post prandial. Pemeriksaan ini kami anjurkan karena dislipidemia dan obesitas sangat erat hubungannya dengan diabetes melitus. Selain itu pemeriksaan ini juga dilakukan untuk mengkonfirmasi peningkatan sedikit gula darah sewaktu dan HbA1C pada Tn. Cholid.
30

6. Tatalaksana Langkah awal penatalaksanaan dislipidemi harus dimulai dengan penilaian jumlah faktor risiko koroner yang ditemukan pada pasien tersebut untuk menentukan sasaran kolesterol LDL yang harus dicapai. Penatalaksanaan dislipidemi terdari dari penatalaksanaan nonfarmakologis dan penggunaan obat penurun lipid. Dianjurkan agar semua pasien dislipidemi harus dimulai dengan pengobatan nonfarmakologis, terlebih dahulu, baru dilanjutkan dengan pemberian obat penurun lipid. Pada umumnya pengobatan nonfarmakologi dilakukan selama 3 bulan sebelum memutuskan untuk menambahkan obat penurun lipid. Pada keadaan tertentu pengobatan nonfarmakologis dapat bersamaan dengan pemberian obat. 11

Faktor Resiko(Selain kolesterol LDL) yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai Umur Pria 45 tahun ; wanita 55 tahun Riwayat keluarga PAK dini(ayah 55 tahun ; ibu 65 tahun Kebiasaan Merokok Hipertensi (140/90 mmHg / dalam pengobatan AH) Kolesterol HDL rendah (< 40 mg/dL)
Dikutip dari: executive summary of the third report of the national cholesterol education program(NCEP) *PAK: Penyakit Arteri Koroner

Sasaran Kadar Kolesterol LDL Serta Batasan untuk Mulai Perubahan Gaya Hidup dan Pemberian Obat Penurun Lipid Kelompok Sasaran Kadar kolesterol LDL Kadar Kolesterol LDL dimana perlu Resiko Kolesterol dimana Harus mulai dipertimbangkan pemberian obat Perubahan gaya LDL(mg/dl) hidup PAK atau yang < 100 100 10 tahun resiko 10-20 % : 130 disamakan PAK 2 faktor < 130 130 10 tahun resiko <10 % : > 160 resiko 0-1 faktor 190 (160-189 pemberian obat 160 resiko < 160 optional)
Dikutip dari: penatalaksaan dislipidemia. Buku petunjuk praktis penatalaksanaan dislipidemia *PAK: Penyakit Arteri Koroner

Bagan penatalaksanaan dislipidemia:

31

A. Faktor Resiko 0-1


Jumlah Faktor Risiko 0-1 Kol-LDL <160 mg/dl Gaya Hidup Sehat Periksa ulang setiap 1-2 tahun atau 3-5 tahun Kol-LDL <130 mg/dl Kol-LDL 160 mg/dl Cari dan obati penyebab sekunder Kol-LDL 160 mg/dl Terapi diet periksa ulang 3 buan Kol-LDL = 160-189 mg/dl - Teruskan diet, olah raga
- pertimbangkan statin - periksa ulang 3 bulan

Kol-LDL = 190 mg/dl - mulai statin - Periksa ulang 3 bulan

Sasaran kol-LDL<160 mg/dl

B. Faktor Resiko Risiko 2


Jumlah Faktor Risiko 2 Kol-LDL <130 mg/dl Gaya Hidup Sehat Periksa ulang setiap 1-2 tahun Kol-LDL 130 mg/dl Cari dan obati penyebab sekunder Kol-LDL 130mg/dl Terapi diet periksa ulang 3 buan Kol-LDL = 130-159 mg/dl - Teruskan diet,olah raga
- pertimbangkan statin - periksa ulang 3 bulan

Kol-LDL = 160 mg/dl - mulai statin - Periksa ulang 3 bulan

Sasaran kol-LDL<130 mg/dl 32

C. Resiko Tinggi
Risiko Tinggi

Kol-LDL <100 mg/dl Gaya Hidup Sehat Periksa ulang setiap 6-12 bulan

Kol-LDL 100 mg/dl


- diet dan olahraga - dipertimbangkan pemberian statin bila LDL 130 mg/dl

periksa ulang 3 buan Kol-LDL = mg/dl

- mulai statin - Periksa ulang 3 bulan Sasaran kol-LDL<100mg/dl

1. Non farmakologi Penatalaksanaan non farmakologi dikenal juga dengan nama perubahan gaya hidup, meliputi terapi nutrisi medis, aktivitas fisik, serta beberapa upaya lain seperti hentikan merokok, menurunkan berat badan bagi mereka yang gemuk, dan mengurangi asupan alkohol yang berlebih. Terapi Nutrisi Medis Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan seseorang dengan dislipidemi, oleh karena itu disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah kalori dengan jumlah lemak. Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total tinggi dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak jenuh, dan meningkatkan asupan lemak tak jenuh rantai tunggal dan ganda (mono unsaturated fatty acid = MUFA dan poly unsaturated fatty acid
33

= PUFA). Pada pasien dengan kadar trigliserid yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat, alkohol, dan lemak.

Tabel Komposisi Makanan untuk Hiperkolesterolemia Makanan Asupan yang dianjurkan Total lemak 20-25 % dari kalori total - lemak jenuh < 7 % dari kalori total - lemak PUFA sampai 10 % dari kalori total - Lemak MUFA sampai 10 % dari kalori total 60 % dari kalori total(terutama Karbohidrat karbohidrat kompleks) Serat 30 gr/hari Protein 15 % dari kalori total Kolesterol < 200 mg/hari
Dikutip dari: penatalaksaan dislipidemia. Buku petunjuk praktis penatalaksanaan dislipidemia *MUFA: mono unsaturated fatty acid *PUFA: poly unsaturated fatty acid

Aktivitas Fisik Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik sepeda, berenang, dll. Penting sekali agar jenis olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan pasien, selain itu agar berlangsung terus-menerus. Manajemen Penurunan Berat Badan pada Pasien Overweight dan Obesitas Penurunan berat badan mempunyai efek yang menguntungkan terhadap komorbid obesitas. Bahkan, penurunan berat badan sebesar 5 sampai 10 persen dari berat awal dapat mengakibatkan perbaikan kesehatan secara signifikan. Terdapat bukti kuat bahwa penurunan berat badan pada individu obesitas dan overweight mengurangi faktor risiko diabetes dan penyakit kardiovaskular. Bukti kuat lainnya juga menunjukkan bahwa penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah pada individu overweight normotensi dan hipertensi; mengurangi serum trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL; dan secara umum mengakibatkan beberapa pengurangan pada kolesterol serum total dan kolesterol LDL. Penurunan berat badan juga dapat mengurangi konsentrasi glukosa darah pada individu overweight dan obesitas tanpa diabetes; dan juga mengurangi konsentrasi glukosa darah seperti HbA1C pada beberapa pasien dengan diabetes tipe 2.
34

Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar, yaitu diet rendah kalori, aktivitas fisik, perubahan perilaku, dan obat-obatan/bedah.

2.

Farmakologi Bile Acid Sequestrants Terdapat 3 jenis bile acid sequestrants yaitu kolestiramin, kolestipol, kolesevelam. Obat ini tidak diserap usus, dan bekerja mengikat asam empedu di usus halus dan akan dikeluarkan dengan tinja. Dengan demikian asam empedu yang akan kembali ke hati akan menurun, hal ini akan memacu hati memecah kolesterol lebih banyak menghasilkan asam empedu yang dikeluarkan ke usus. Akibatnya kolesterol darah akan lebih banyak ditarik ke hati seinggga koelsterol serum menurun. Dosis untuk kolestiramin adalah 6-16 gr/hari, kolestipol 10-20 gr/hari, dan 6,5 gr/hari kolesevelam. Obat golongan resin ini dapat menurunkan kolesterol LDL sebesar 17-30%. HMG-CoA Reductase Inhibitor Pada saat ini telah dipasarkan 6 jenis yaitu lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, atrovastatin, dan rosuvastatin. Obat ini bekerja mencegah enzim HMG-CoA Reductase yaitu suatu enzim di hati yang berperan pada sintesis kolesterol. Dengan menurunnya sintesis kolesterol di hati akan menurunkan sintesis Apo B 100, disamping itu meningkatkan reseptor LDL pada permukaan hati. Dengan demikian kadar kolesterol LDL darah akan ditarik ke hati, hal mana akan menurunkan kadar kolesterol LDL dan juga VLDL. Efek samping yang sering terjadi ialah terjadinya miositis yang ditandai dengan nyeri otot dan meningkatnya kadar kreatinin fosfokinase. Efek samping yang paling menakutkan adalah terjadinya rhabdomiolisis yang dapat mematikan. Efek samping lainnya adalah gangguan dungsi hati. Terdapat koelrasi antara efek samping dengan dosis obat, semakin tinggi dosis semakin tinggi efek samping obat. Derivate Asam Fibrat Terdapat empat jenis yaitu gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat, dan fenofibrat. Obat ini menurunkan trigliserid plasma, selain menurunkan sintesis trigliserid di hati. Obat ini bekerja mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang kerjanya memecahkan trigliserida.

35

Selain menurunkan kadar trigliserid, obat ini juga menaikkan kadar kolesterol HDL melalui peningkatan apoprotein A-1 dan A-2. Asam Nikotinik Obat ini diduga bekerja menghambat enzim hormone sensitive lipase di jaringan adipose, dengan demikian akan mengurangi jumlah asam lemak bebas. Diketahui bahwa asam lemak bebas dalam darah sebagian akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi sumber pembentukan VLDL. Dengan menurunnya sitesis VLDL di hati, akan mengakibatkan penurunan kadar trigliserid, juga kolesterol LDL dalam plasma. Pemberian asam nikotinik juga meningkatkan kadar kolesterol HDL bahkan merupakan obat terbaik untuk meningkatkan kadar kolesterol HDL. Oleh karena merunkan trigliserid, meningkatkan kolesterol HDL, dan menurunkan kolesterol LDL, maka disebut juga sebagai broad spectrum lipid lowering agent. Efek samping yang paling sering terjadi adalah flushing. Untuk mengurangi efek samping tersebut sebaikknya dimulai dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan . hasil sangat baik bila dikombinasikan dengan golongan HMG-CoA Reductase Inhibitor. Ezetimib Ezetimib tergolong obat penurun lipid terbaru dan bekerja sebagai penghambat selektif penyerapan kolesterol baik yang berasal dari makanan maupun dari asam empedu di usus. Pada umumnya obat ini tidak digunakan secara tunggal, tetapi dikombinasikan dengan obat penurun lipid lain. Perbandingan dengan kasus: Pada Tn. Cholid dilakukan terapi awal dengan mengubah gaya hidupnya. Dilakukan terapi diet dengan pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak. Dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak jenuh dan meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tuggal dan ganda seperti minyak jagung dan ikan tuna. Lalu aktivitas fisik dijalankan dengan program CRIPE untuk menurunkan berat badannya sehingga akhirnya dapat menurunkan kadar kolesterol pada Tn. Cholid. Tatalaksana awal ini di-follow up selama 3 bulan, namun jika kadar kolesterol LDL masih 160 mg/dl dapat diberikan terapi kombinasi dengan medikamentosa yaitu dengan obat golongan penghambat HMG KoA reduktase dan niasin. Periksa ulang kadar kolesterol 3 bulan kemudian, dengan sasaran kolesterol < 130 mg/dl. Selain itu penanganan untuk hipertensinya, dapat diberikan ACE inhibitor.
36

7. Prognosis Kadar kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis. Jika terjadi plak aterosklerosis maka plak ini akan menyumbat aliran darah dan menyebabkan penyakit jantung atau stroke. Perubahan gaya hidup dan pengobatan dapat menurunkan kadar kolesterol dan mencegah terjadinya penyakit jantung tersebut. Namun kelainan yang disebabkan karena genetik akan menunjukkan kadar kadar kolesterol yang tinggi dan sulit untuk di kontrol. 10

Perbandingan dengan kasus: Dengan mengendalikan faktor risiko yang terdapat pada pasien diharapkan dapat menurunkan kadar kolesterol darah dan mencegah terjadinya penyakit arteri koroner.

37

BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Price S, Wilson L. Gagal Ginjal Kronik. In: hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani D, Editors. Patofisiologi. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 933-5. 2. Sherwood L. Pembuluh Darah dan Tekanan Darah In: Santoso BI, Editor. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2 ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. p 298-342. 3. Panggabean MM. Penyakit Jantung Hipertensi. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3rd ed. Jakarta: Internal Publising Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2006. p. 1777. 4. Mayo clinic staff. Obesity (updated 09 March 2009). Available at:

http://www.mayoclinic.com/health/obesity/DS00314. Accessed: 30 September 2011. 5. Administrator. Hipertensi dan Obesitas (updated: 07 Agustus 2008). Available at: http://www.jantunghipertensi.com/hipertensi/65.html. Accessed: 30 September 2010. 6. U.S. department of health and human services. Do you know the health risk of being overweight (updated December 2007). Available at:

http://win.niddk.nih.gov/publications/health_risks.htm . Accessed: 12 July 2010. 7. Rader D, Hobbs D. Disorders of Lipoprotein Metabolism. In: Kasper D, Fauci A, Longo L, Braunwald E, Editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005. p. 2287-94. 8. (Sesso HD, Cook NR, Burring JE, Manson JE, Gazziano. Alcohol Consumption and the Risk of Hypertension in Women and Men. Updated January 4, 2008. Available at: http://hyper.ahajournals.org/content/51/4/1080.full. Accessed Septembre 30, 2011). 9. (Narkiewicz K. Obesity and hypertensionthe issue is more complex than we thought. Updated November 4, 2005. Available at:

http://ndt.oxfordjournals.org/content/21/2/264.full. accessed octobre 1,2011). 10. Dugdale D. High Blood Cholesterol Levels. (update: May 20, 2011). Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000403.htm. Accessed: September 30, 2011. 11. Adam J. Dislipidemia. In: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 1985-91.

38

BAB V PENUTUP Puji dan Syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan anugerah-Nya yang diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan makalah hasil diskusi kami ini dengan judul Seorang laki-laki yang merasa khawatir mempunyai penyakit jantung. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terimakasih atas dukungan, penunjuk, saran, pendapat, bimbingan dan kesempatan yang diberikan selama penulisan makalah ini. Ucapan terimakasih tersebut penulis tujukkan kepada: 1. Prof. DR. Julius E. Surjawidjaja, Sp.MK, selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti 2. Dr. Hendarto Natadidjaja, MARS, Sp.PD, selaku koordinator dan penanggung jawab modul organ EMG 3. Dr. Ika, selaku sekretaris modul organ EMG 4. Dr. Lukman.Halim,MS., selaku tutor kami 5. Seluruh dosen yang telah memberi bimbingan dan pengarahan dalam penulisan makalah ini. 6. Teman teman yang telah banyak membantu dan memberi masukan serta pendapatnya serta semua pihak lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu, yang telah mendukung baik secara langsung maupun tidak langsung. Penulis menyadari masih ada kekurangan dalam penulisan makalah ini. Oleh karena itu penulis sangat menghargai dan berterimakasih untuk saran dan kritik yang bersifat membangun dan mendorong ke arah pengembangan penulisan makalah ini lebih lanjut.

39