Anda di halaman 1dari 51

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA PADA DM TIPE 2

ANATOMI PANKREAS
Pankreasterdapat di epigastrium dan kuadran kiri atas, pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pancreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, dan cauda. Bagian eksokrinenzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrinhormon insulin dan glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat.

Histologi pankreas
Bagian endokrin pulau langerhans dengan menggunakan metode imunositokimia Sel alphaglukagon, yang menyebabkan proses glikogenolisis dan lipolisis. Sel Betainsulin yang bekerja terhadap membran sel (terutama sel hati dan otot) memudahkan transport glukosa kedalam sel sehingga kadar gula darah turun. Sel Deltasomatostatin yang berfungsi menghambat insulin dan glukagon Sel Fpolipeptida pancreas yang berfungsi merangsang sekresi enzim oleh lambung.

FISIOLOGI
Insulin Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Efek hormon insulin Insulin memiliki empat efek dalam metabolisme karbohidrat : Mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Merangsang glikogenesis, baik di otot maupun di hati. Menghambat glikogenolisis Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis.

Efek insulin terhadap metabolisme lemak : Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa. Meningkatkan masuknya asam-asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adipose. Menghambat lipolisis Efek insulin terhadap metabolisme protein : Mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain. meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel. Menghambat penguraian protein.

Pengaturan Sekresi Insulin

Glukagon
sel-sel alfa pankreas meningkatkan sekresi glukagon sebagai respons terhadap penurunan glukosa darah. Efek Hormon Glukagon Efek pada karbohidrat : Meningkatkan pembentukan dan pengeluaran glukosa oleh hati. Menurunkan sintesis glikogen Meningkatkan glikogenolisis Merangsang glukoneogenesis

Efek pada lemak : Mendorong penguraian lemak Menghambat sintesis trigliserida Meningkatkan pembentukan keton di hati Efek pada protein : Menghambat sintesis protein Meningkatkan penguraian protein di hati.

MEKANISME KONTRA REGULATOR


Gula darah turun di bawah normalpeningkatan akut sekresi hormon kontra regulator (Glukagon dan epinefrin). Glukagonmeningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati, lipolisis di jaringan lemak, glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin dan aspartat)glukoneogenesis hati. Epinefringlukoneogenesis kortisol dan growth hormon (hipoglikemia yang berlangsung lama)melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) dan meningkatkan glukoneogenesis.

KONTRAREGULATOR

HIPOGLIKEMIA

DEFINISI
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah <60mg/dl, atau kadar glukosa darah <80mg/dl dengan gejala klinis( PAPDI)

Kadar glukosa <55 mg/dL (3.0 mmol/L) dengan simptom yang menghilang bila kadar glukosa meningkat kembali (Harrison)

EPIDIMIOLOGI
Dalam Diabetes Control and Complication Trial ( DCCT), pada DM tipe 2, hipoglikemi berat terjadi 1/10 dari angka kejadian hipoglikemi. Walaubagaimanapun, terdapat satu studi yang mengatakan 25 % episode hipoglikemia yang terjadi pada DM tipe 1 atau DM tipe 2 kurang lebih sama sekitar 11.5% dan 11.8% pada 100 pasien. Pada pasien DM tipe 2, yang mana 85 % menerima beberapa obat hipoglikemik oral atau yang menggunakan hanya sulfonylurea, angka kejadian 0.9 pada 100 pasien, sementara pada yang menggunakan metformin atau hanya diet angka kejadian sekitar 0,05 dari 100 pasien.

Kelebihan obat/dosis obat : terutama insulin atau obat hipoglikemik oral Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat Kegiatan jasmani berlebihan

ETIOLOGI

GEJALA KLINIS
NEUROGLIKOPENIKBingung (confusion), Mengantuk, Sulit berbicara, Inkoordinasi, Perilaku yang berbeda, Gangguan visual, Parestesi AUTONOMIKBerkeringat, Jantung berdebar, Tremor, Lapar MALAISEMual, Sakit kepala
Kadar glukosa darah 65-68mg% (3,6-3,8 mmol/L)Lepasnya epinefrin menunjukan aktivasi sistem simpatoadrenal. Kadar glukosa 3,2 mmol/L gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi mulai terganggu pada

kadar glukosa 3 mmol/L.

klasifikasi
Ringan (50-60mg/dl) : simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata. Sedang (<50 mg/dl) : simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari. Berat (<35mg/dl) : sering tidak simtomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri.

membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral. membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau intravena). disertai dengan koma atau kejang

Tipe hipoglikemi
Fasting hypoglicemia Postprandial (reactive )hypoglicemia

Fasting hipoglycemia
Drugs Especially insulin, sulfonylureas, ethanol Sometimes quinine, pentamidine Rarely salicylates, sulfonamides, others Critical illnesses Hepatic, renal, or cardiac failure Sepsis Inanition Hormone deficiencies Cortisol, growth hormone, or both Glucagon and epinephrine (in insulin-deficient diabetes) Non--cell tumors Endogenous hyperinsulinism Insulinoma Other cell disorders Insulin secretagogue (sulfonylurea, other) Autoimmune (autoantibodies to insulin or the insulin receptor) Ectopic insulin secretion Disorders of infancy or childhood Transient intolerance of fasting Congenital hyperinsulinism

Postprandial hypoglicemia
Alimentary (postgastrectomy) Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome In the absence of prior surgery Following Roux-en-Y-gastric bypass Other causes of endogenous hyperinsulinism Hereditary fructose intolerance, galactosemia Idiopathic

HIPOGLIKEMIA TIDAK DISADARI PADA DM TIPE 2


Dalam suatu studi melibatkan 358 orang pada DM tipe 2 yang mengisi kuesioner, Mitrakou dan kawan-kawan menyimpulkan bahwa hanya sebagian pasien yang tetap memberikan respon pada hipoglikemia. Mereka juga melaporkan bahwa 20% pasien yang menyadari simptom neuroglikopenik sebagai tanda pertama yang muncul saat hipoglikemi. Hipoglikemik yang tidak disadari ini berhubungan dengan lamanya penyakit dan dan terapi insulin, bukan pada kontrol metabolic atau neuropati autonomik.

DIAGNOSIS
Gejala dan Tanda klinis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Triad Whipple

DIAGNOSIS
Gejala dan Tanda klinis : Stadium parasimpatik : lapar, mual , tekanan darah turun. Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesuh, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar. Stadium gangguan otak berat: tidak sadar,dengan atau tanpa kejang.

Anamnesis Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral : dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya Lama menderita DM, komplikasi DM Penyakit penyerta : ginjal, hati, dan lain-lain Penggunaan obat sistemik lainnya : penghambat adrenergik , dll

Pemeriksaan Fisik Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologis fokal transient "triad Whipple." Kadar gula darah < 60 mg/dl Adanya gejala-gejala hipoglikemia : fase peningkatan hormon epinefrin ( berkeringat banyak, palpitasi, tremor, ketakutan, rasa lapar, mual). Fase selanjutnya (<20 mg/dl) bisa didapatkan gejala neurologik yaitu pusing, pandangan kabur, ketajaman mental turun, hilangnya keterampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang klonus sampai koma. Gejala menghilang bila kada gula dinormalkan dengan cara pemberian glukosa oral

PENATALAKSANAAN

Hipoglikemia
Sadar : Beri gula murni 30 gram(2 sendok makan) /sirop/permen/gula murni/ makanan yang mengandung karbohidrat. Stop obat hipoglikemik Periksa gula darah sewaktu/1-2 jam Pertahankan GD sekitar 200mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar) Cari etiologi

Hipoglikemia

GD (mg/dl)

RI (unit,

< 200 200-250 250-300 300-350 >350

subkutan)

0 5 10 15 20

Tidak sadar : Diberikan larutan dextrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intraven Diberikan cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer, Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IV Bila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrosa 40%, Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IV Bila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV Bila GDS 100-200 mg/dltanpa bolus dextrosa 40% Bila GDS >200 mg/dlpertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrosa 10% Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %. Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %. Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam : Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM (bila penyebabnya insulin). Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dl. Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5-2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Dicari penyebab lain kesadaran menurun.

KESIMPULAN
Hipoglikemi merupakan hal yang serius yang perlu diberi perhatian pada penatalaksanaan pada DM tipe 2. Berbagai kesulitan pada penatalaksanaan hipoglikemi dapat diatasi jika tujuan target glikemik di atur dengan baik, jika agen-agen farmakologik digunakan dengan indikasi yang tepat dan sesuai dengan kondisi pasien, dan jika pasien benar-benar teredukasi risiko hipoglikemi dan cara untuk mencegah dan merawatnya. Sebagai tambahan, monitor glukosa darah yang teratur, modifikasi gaya hidup, dan farmakoterapi yang benar yang mengawal kontrol glikemik sangat perlu untuk mengurangkan insiden hipoglikemi dan mengubah persepsi bahwa hipoglikemik sebagai konsekuen pada pengaturan gula darah yang terlalu ketat.

STATUS PASIEN
Nama Usia Jenis kelamin Pekerjaan Agama Bangsa Alamat No Rekam Medik Masuk RSF : Ny. M : 65 tahun : perempuan : Ibu RT : Islam : Indonesia : Jakarta Selatan : 1001015 : 23 juli 2010

ANAMNESIS
A. Keluhan Utama pasien merasa lemas sejak 5 jam SMRS.

B. Keluhan Tambahan - keringat dingin, gemetaran, muntah sejak 5 jam SMRS

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


23 juli 2010 5 jam SMRS Os lemas
Riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu Kontrol teratur di RS Pasar rebo Diberi obat gludefatic & Glucobay keringat dingin, gemetaran, susah di ajak bicara, muntah 2x

Pingsan dalam perjalanan ke RSF

Selama 1 minggu Os mengurangi makan karena obat gula habis

Kadar glukosa darah 65-68mg% (3,6-3,8 mmol/L)Lepasnya epinefrin menunjukan aktivasi sistem simpatoadrenal : Kadar glukosa 3,2 mmol/L gejala aktivasi otonomik mulai tampak : Berkeringat, Jantung berdebar, Tremor, Lapar Fungsi kognisi mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L : Bingung (confusion), Mengantuk, Sulit berbicara, Inkoordinasi, Perilaku yang berbeda, Gangguan visual, Parestesi

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Diabetes mellitus (+) diketahui sejak 3 tahun yang lalu Riwayat Hipertensi disangkal oleh pasien

Riwayat Penyakit dalam Keluarga Hipertensi (-) DM (+)

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu : 140/90 mmHg : 100x/menit : 36,3C : Sakit sedang : ?????

Pernafasan
Status gizi TB BB IMT Kesan

: 20 x/menit
: 165 cm : 50 kg : 18,8 : underweight

PEMERIKSAAN FISIK
Kepala Rambut Wajah Mata THT : normocephali : warna hitam beruban, distribusi merata : pucat (-) : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor RCL +/+, RCTL +/+ : DBN

Thorax Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi: Batas atas : ICS III linea parasternal kiri Batas kanan : ICS III, IV, V linea parasternal kanan Batas kiri : ICS V linea midklavikularis kiri. Auskultasi : S1, S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Pulmo : Inspeksi : simetris baik saat statis maupun dinamis Palpasi : Vocal fremitus simetris pada hemithorax kanan dan kiri : ICS V linea midklavikularis kanan

Perkusi : Sonor
Batas paru-hepar Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : datar, dilatasi vena (-), spider nevi (-), smilling umbilicus (-) : supel, nyeri tekan (-), defense musculer (-) Batas parulambung: ICS VII linea axillaries anterior kiri : Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Hepar tidak teraba membesar


Lien tidak teraba membesar Perkusi : Timpani Shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal

Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologis fokal transient

PEMERIKSAAN PENUNJANG
23 Juli 2010
Hematologi Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit Hasil 9000 13,2 40 227 Normal 5000-10000 rb/ul 12-14 g/dl 37-43 % 150-400 rb/ul

Glukosa GDS

Jam 08.00

Hasil 43 mg/dl

Normal < 125mg/dl

Ureum Creatinin

68 0,9

10 40 mg/dl 0,5 1,5 mg/dl

RESUME
Os, perempuan, 65 tahun, datang dengan keluhan merasa lemas sejak 5 jam SMRS. Keluhan disertai gemetaran, keringat dingin dan muntah sebanyak 2x berisi makanan. Sudah 1 minggu os mengurangi makannya sendiri karena obat DM habis dan belum sempat kontrol. BAB dan BAK normal. Sudah 3 tahun os didiagnosa menderita DM, sejak itu os mulai tidak banyak makan, os selalu kontrol dan minum obat ( gludefatic dan glucobay) teratur. Dalam perjalanan ke RSUP Fatmawati, pasien sempat pingsan.

RESUME
Pada pemeriksaan fisik ditemukan: Tekanan Darah : 140/90 mmHg Nadi : 100x/menit Suhu : 36,3C Pernafasan : 20 x/menit Pada pemeriksaan penunjang ditemukan : Laboratorium : Ureum : 68 mg/dl Gula Darah : 43 mg/dl (saat masuk RS)

DIAGNOSIS
Hipoglikemia ec. DM tipe 2

PENATALAKSAAN
Pasien datangGDS = 43 mg/dl
- Bolus D40% 2 flakon - D10%20 tpm
Glukosa Jam Hasil GDS 08.00 12.00 13.00 14.00 24.00 43 mg/dl 204 mg/dl 163 mg/dl 146 mg/dl 72 mg/dl Bolus D40% 1 flakon IGD

Masuk ruangan : jam 21.30WIB Instruksi : Cek GDS/ 1 jamtherapi sesuai protokol hipoglekemia

24 juli 2010 Pagi : GDS = 292 instruksi : GDS >200 mg/dlganti NaCl 0,9%/8jam Pantau GDS/4 jam

Glukosa GDS GDS GDS GDS GDS

Jam 3.30 4.30 5.30 7.30 9:30 11.30 14.30 16.00 18.00 20.00 24.00

Hasil 155 140 134 158 182 292 347 347 341 196 113

Normal < 180 < 180 < 180 < 180 < 180

25 Juli 2010

Glukosa GDS

Jam 4:00 08.00

Hasil 99 161

Normal < 180

12.00
16.00 20.00

118
166 190

26 juli 2010

Glukosa GDS

Jam 01.00 06.00

Hasil 188 192

Normal < 180

Hipoglikemia
Sadar : Beri gula murni 30 gram(2 sendok makan) /sirop/permen/gula murni/ makanan yang mengandung karbohidrat. Stop obat hipoglikemik Periksa gula darah sewaktu/1-2 jam Pertahankan GD sekitar 200mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar) Cari etiologi

Hipoglikemia

GD (mg/dl)

RI (unit,

< 200 200-250 250-300 300-350 >350

subkutan)

0 5 10 15 20

Tidak sadar : Diberikan larutan dextrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intraven Diberikan cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer, Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IV Bila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrosa 40%, Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IV Bila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV Bila GDS 100-200 mg/dltanpa bolus dextrosa 40% Bila GDS >200 mg/dlpertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrosa 10% Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %. Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %. Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam : Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM (bila penyebabnya insulin). Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dl. Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5-2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Dicari penyebab lain kesadaran menurun.

DAFTAR PUSTAKA

Snell, Richard S, Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000. Junqueira, Luis Carlos, Jose Carneiro. In : Basic Histology. 11th edition. Brazil: The McGraw-Hill Companies, Inc. ;2005 Sherwood,Lauralee. Fisiologi Manusia, Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ;1996 PB PABDI. Dalam : Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Departeman Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008 Sudoyo,Aru,dkk. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 4. Jilid 3. Jakarta :Departemen IPD FKUI; 2006. Davey, Patrick. At a glance medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga ; 2005 Briscoe ,Vanessa , PhD and Stephan, MD. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes: Physiology, Pathophysiology, and Management. avalaible at : http://clinical.diabetesjournals.org/content/24/3/115.full. Accessed : june 21, 2010. Patrick, Boyle, J. MD; Zrebiec, John MSW, CDE. Management of Diabetes-related Hypoglycemia.avalaible at : http://Management of Diabetes-related Hypoglycemia Southern Medical Journal.htm. Accessed : june 21, 2010 Burge ,Mark R. Aruna Chelliah ,David S. Schade. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Mellitus. In : Diabetes Mellitus: A Fundamental and Clinical Text. 3rd Edition. USA. 2004 Lippincott Williams & Wilkins http://journals.lww.com/smajournalonline/Fulltext/2007/02000/Management_of_Diabetes_relate d_Hypoglycemia.18.aspx

TERIMA KASIH