Anda di halaman 1dari 38

4

INFEKSI Klasifikasi agen infeksi Perubahan jaringan pada infeksi Organisme intrasel obligat Organisme intrasel fakultatif Organisme ekstra sel. Perubahan jaringan oleh respon jamu terhadap infeksi. Radang akut Radang supuratifa Radang kronik Gabungan radang supuratif dan granulomatosa. Infeksi Virus Infeksi Bakteri.

INFEKSI Penyakit infeksi merupakan penyebab kematian tertinggi akibat penyakit. Infeksi adalah peristiwa masuk dan penggandaan mikroorganisme agen! didalam tubuh penjamu host!" sedangkan penyakit infeksi merupakan manifestasi klinik bila terjadi kerusakan da#atau fungsi bila reaksi radang#imun penjamu terpanggil. Penjamu memiliki benteng terhadap infeksi yang tersebar Benteng pertama kulit yang utuh"mukosa yang utuh dan sekret yang diproduksi" $ontohnya liso%ym air mata merusak peptidoglikan dinding bakteri.. &asuknya agen infeksi dapat melalui' a! kontak langsung misalnya penyakit kelamin. b! kontaminasi dan luka misalnya infeksi luka"rabies. $! inokulasi mis. (erangga malaria!"suntikan serum hepatitis!) d! menelan makanan dan minuman yang terkontaminasi mis.hepatitis *" poliomyelitis"kolera) e! menghirup debu dan droplets mis.influen%a"tb$. +asil akhir merupakan mana yang lebih kuat antara agen yang spesifik dan pejamu yang punya kemampuan melawan infeksi. Pembuktian bahwa penyakit adalah spesifik dikemukakan oleh PO(,-.*(I KO/+. 0! organisme bisa ditemukan pada lesi peny.) 1! organisme dapat diisolasi sebagai koloni tunggal) 2! inokulasi koloni kultur nimbulkan peny.pada bin per$obaan)

3! organisme dapat ditemukan dari lesi peny. dari bin. per$obaan. Klasifikasi agen infeksi *gen berukuran mulai dari 14nm 5irus polio! sampai 04 m $a$ing taenia saginata!" dapat diklasifikasikan sesuai sifat agen itu sendiri. 0. Bangunan struktur!' bangunan sederhana seperti 5irus sampai majemuk seperti Proto%oa. .ebih lanjut dikelompokkan pada komponen lebih rin$i seperti 5irus 67* atau R7*" bakteri kokus atau batang. 1. Patogenisitas ' kemampuan menimbulkan penyakit Patogen rendah atau tinggi 5irulensi!. Kemampuan agen masuk dan berkembang dipenjamu disebut infektifitas. 2. .etak penggandaan ' kemampuan penggandaan didalam atau diluar sel. *! Organisme intrasel obligat wajib dalam sel!" infeksi pada sel parenkim tertentu"kultu organisme ini perlu sel hidup. B! Organisme intrasel fakultatif"dapat didalam atau diluar sel" pertumbuhan dalam sel biasanya dalam makrofag. Kebanyakan organisme ini dikultur pada media buatan. /! Organisme ekstrasel. Organisme ini "ke$uali parasit dapat dikultur pada media buatan. Perubahan jaringan pada infeksi Pada infeksi"perubahan jaringan bersifat patologik dapat oleh 2 hal" yaitu'

0. kerusakan yang diinduksi agen. 1. reaksi radang pejamu. 2. reaksi imun pejamu. Kerusakan langsung jaringan merupakan faktor terpenting terjadinya perubahan patologik. Perluasan kerusakan tergantung 5irulensi agen" misalnya kerusakan luas oleh 8essinia pestis pentebab Pes!. Perubahan patologik tergantung pada sifat agen. A.Organisme intrasel obligat 0. 7ekrosis sel. 7ekrosis akut terjadi bila penggandaan agen didalam sel disertai penghentian fungsi sel. Perubahan sel initergantung dengan afinitas agen terhadap sel tertentu' misalnya jenis sel saraf perifer'poliomielitis. Beberapa jenis agen dapat merusak terutama satu jenis sel" $ontoh' hepatitis. Pada beberapa kasus nekrosis terjadi akut" misal ensefalitis dan miokarditis. Penyembuhan dapat terjadi bila reasi imun pejamu $ukup efektif. Pada kasus lain nekrosis berlangsung lama" hal ini pada inf. 5irus persisten hepatitis. 1. Pembengkakan sel. 9ejas yang sublethal tidak mematikan! dapat menimbulkan berbagai jenis 6egenerasi.Pembengkakan sel merupakan yang tersering" misal pada sel hati yang mampu bertahan hidup saat terjadinya hepatitis 5irus akut terutama

hepatitis *!. 2. Pembentukan in$lusion body. ,erkadang terbentuk saat replikasi 5irus dan $hlamidia didalam sel. ,ampak pada mikroskop $ahaya dan sebagai bukti dasar terjadinya infeksi organisme intrasel obligat. ,erbentuk oleh partikel 5irus atau sisa sintesis asam nukleat. 9isim ini terdapat baik pada inti ataupun sitoplasma dan merupakan alat bantu untuk menegakkan diagnosis infeksi 5irus se$ara histologik pada jaringan. Pada inf.5irus hepatitis B" sitoplasma sel hati perlihatkan gambaran ground glass" yang dengan pewarnaan Or$ein"Vi$toria blue atau anti5irus hepatitis B memberikan hasil positip. ,eknik imunologi imunoperoksidase! yang dapat mendeteksi antigen 5irus serta teknik biologi molekuler yang apat membuktikan 67* dan R7* 5irus adalah lebih sensitif dan spesifik bila dengan mikr.$ahaya tidak terlihat. 3. Pembentukan sel 6atia ,erjadi pada beberapa infeksi 5irus. Virusmeasles $amak! sel datia dengan inti 14:144 " dapat terlihat dibeberapa jaringan"tersering pada paru dan jaringan limfoid.Virus herpes simple; dan %oster membentuk sel datia diepitel skuamosa. <. Infeksi 5irua laten. Beberapa 5irus berada disel dalam jangka lama bahkan seumur hidup"reakti5asi Infeksi laten terjadi sewaktu: waktu. a..Reakti5asi.Virus herpes simple; dan 5ari$ella %oster

menetap diganglia sensoris"oleh beberapa sebab stres" trauma" imunodefisiensi! reakti5asi kembali.Virus melalui saraf menuju kulit atau mokosa akibatkan nekrosis sel terjadi 5esikel dan erosi herpes simple; tipe I! b. Onkogenesis. Beberapa 5irus diduga sebagai penyebab timbulnya neoplasma pada binatang dan manusia.Virus =pstein >Barr dengan limfoma burkitt dan karsinoma nasofaring. . Organisme intrasel fakultatif Oganisme seperti my$oba$terium dan fungi menyebabkan kerusakan jaringan yang mekanismenya belum diketahui sepenuhnya" Kebanyakan pengaruh terhadap jaringan menggambarkan peradangan granulomatosa"reaksi imun dan fibrosis yang merupakan proses penyembuhan. !. Organisme ekstrasel. Perusakannya dengan mekanisme' 0. Pelepasan en%im yang bekerja lokal. In 5itro (taphylo$o$$us aureus menghasilkan koagulase yang mampu mengubah fibrinogen menjadi fibrin. In 5i5o koagulase diper$aya menyebabkan bakteri diselubungi lapisan fibrin (ehingga tahan terhadap fagositosis. (trepto $o$$us pyogenes hasilkan hialuronidase" sebabkan gegradasi asam +ialuronik sebagai substansi dasar jaringan sehat mempermudah

penyebaran infeksi" streptokinasenya mengaktifkan plasminogen dan melan$arkan peme$ahan fibrin) hemolisin sebabkan eritrosit lisis. /lostridium perfringens" penyebab gangren gas hasilkan banyak en%im termasuk .esitinase yang meme$ah lipid membrana sel sebabkan nekrosis. 1.&enghasilkan 5askulitis lokal. Ba$illus anthra$is dapat menyebabkan trombosis pembuluh darah ke$il hasilkan Iskemia dannekrosis. 2.&enghasilkan toksin. ,oksin terbawa sirkulasi dan merusak sel yang jauh. a. =ndotoksin. ,erdiri dari lipopolisakarida dinding bakteri gram negatif terlepas kedalam darah sewaktu bakteri lisis" ini timbulkan 5asodilatasi pembuluh darah se$ara menyeluruh timbulkan syok" kerusakan endotel" dan mengaktifkan rangkaian koagulase terjadi 6I/!. ,imbulkan demam dan aktifkan komplemen. b. =ksotoksin. &erupakan substrat kebanyakan protein!yang dilepas kesekitarnya. =kssotoksin merupakan antigen kuat yang merangsang diproduksinya %at anti yang spesifik antitoksin!. ,etapi eksotoksin rusak pada suhu ?4/ $. =nterotoksin. ,oksin yang bekerja pada mukosa usus" dihasilkan waktupenggandaan bakteri baik dilumen Vibrio $holera! atau diluar tubuh dimakanan (taphilo$o$$us aureus!. =nterotoksin melekat pada reseptor permukaan mukosa usus timbulkan

kerusakan jaringan $lostridium deffi$ile! atau perubahn fungsi V.$holerae!. Perubahan jaringan oleh respon pejamu terhadap infeksi Respon pejamu membuat agen tidak aktif"tapi sering juga timbulkan gejala klinik infeksi dan bahkan kematian'misalny terkumpulnya eksudat radand diperikardium mengganggu fungsi jantung dan sebabkan kematian. Respon seluler akan memberi petunjuk tentang organisme penyebabnya) misalnya neutrofil di$airan serebrispinal penderita meningitis ini oleh bakteri) adanya limfosit ini karena 5irus atau tb$. A."adang akut (akit" kemerahan" panas" bengkak adalah hasil peradangan akut. 6emam oleh pirogen yang eksogen dan endogen" termasuk interleukin:0 limfokin. Radang akut oleh satu agen tak dapat dibedakan dengan yang lain. 0. Organisme ekstrasel" penampakan banyak neutrofil didarah tepi" karena tertarik faktor kemotaktik yang dilepaskan ditempat infeksi. 1. Organisme intrasel fakultatif" mis.demam tifoid oleh (alonella typhi! memberi $iri berupa sebukan sel terutama makrofag tetapi sedikit neutrofil.7eutropnia darh tepi juga merupakan gambaran demam tifoid. 2 Organisme intrasel obligat" kebanyakan 5irus dan

riketsia! respon akut di$irikan .imfosit"plasmosit dan makrofag tetapi sedikit neutrofil lebih menonjolkan faktor imun!. 6arah tepi ada kenaikan limfosit tapi tanpa neutrofil. ."adang supuratifa Komplikasi supurasi pembentukan pus!" di$irikan dengan nekrosis $air) abses adalah daerah supurasi yang dibatasi dinding. ,ampaknya terbentuk bila jaringan memiliki kelainan anatomik. ,ersumbatnya lumen bronkus" saluran urin dan apendiks sering menimbulkan komplikasi radang supuratif. 0 (upurasi akut. ,ipe ini terjadi bila infeksi bakteri relatif tahan fagositosis" mis. (.aureus" Klebsiella" pseudomonas" =s$heri$hia dan pneumo$o$$us tipe 2. 1 (upurasi kronik. &is. osteomielitis kroni$ atau bakteri @ilamen a$tinomy$es dan 7o$ardia! atau fungi jenis tertentu !."adang kronik ,imbulnya antigen kebanyakan dari agen infeksi" namun dapat termasuk jaringan yang dilepas jaringan rusak pejamu. Radang kronik dapat merupakan proses setelah akut atau terjadi de no5o jika permulaan infeksi ebabkan sedikit kerusakan dan gagal timbulkan respon radang akut. Beberapa terminologi dalam radang kronik' 0. Radang kronik granulomatosa. (el eiteloid granuloma sebagai respon spesifik pejamu terhadap infeksi karena penggandaan org.

intrasel fakultatif.di makrofag. Respon merupakan sel ,:mediated dan berkaitan dengan hipersensiti5itas tipe IV. .imfosit , aktif menghasilkan limfokin yang mengaktifkan makrofag dan menarik untuk berkumpul. Radang ini dapat menimbulkan nekrosis luas.Perbaikan berupa fibrosis terjadi bersaing dengan berlangsungnya nekrosis. *gen penyebab ialah' 0! my$oba$terium m.tb$" m.leprae" dan m.atipik 1! fungi 2! Bru$ella 3! treponema pallidum Identifiksi agen selain dengan kultur" juga dengan histopatologi menggunakan pewarnaan khusus untuk my$oba$terium a$id fast! atau fungi methenamin sil5er!. 1. Radang kronik dengan proliferasi difus makrofag 6isini terdapat defsiensi respon imun $ell mediated dan limfokin sel , tidak ada.&akrofagnya merata tidak membentuk granuloma tetapi menyebuk merata. &akrofag memiliki sitoplasma berbuih mengandung banyak organisme" mereka tidak menjadi sel epiteliod. tidak ditemukan nekrosis $air. Ini pada infeksi lepra" tb$pada usia lanjutan my$oba$terium atipik pada *I6(. Pada infeksi ini daya tahan utama adalah makrofag non imun.

2. Radang kronik limfosit dan sel plasma. ,erjadi pada infeksi menetap oleh organisme intrasel obligat mis. Virus hepatitis kronik.Ini menggambarkan respon imun humoral dan seluler" 7ekrosis sel diganti fibrosis. #. $abungan radang supuratif dan granulomatosa (ering pada infeksi jamur" sebagai respon terhadap penggandaan organisme dimakrofag dan diluar sel. (tellate granuloma merupakan gambaran neutrofil ditengah bentuk tidak teratur epiteloid. 6apat dilihat pada' limfogranuloma 5enereum" $at s$rat$h disease dan beberapa lainnya.

INFEKSI %I"&S Virus adalah organisme terke$il 14:244nm yang mengandung R7* atau 67* serta punya selubung protein atau $apsid. 6ia tidak mampu bermetabolisme mandiri memerlukan organel sel terinfeksi untuk berkembang biak. Karena itu dia digolongkan ke dalam organisme intrasel obligat" memerlukan sel hidup untuk bereplikasi. 6idalam sel dia merubah biosintetik dan metaboliknya kesintesis 5iral en$oded as.nukleat dan protein. (ering penyebab penyakit tanpa gejala dan berkembang tanpa diketahui. +al ini menyebabkan perbedaan antara infeksi 5irus dengan penyakit 5irus sangat kritis. (ering dia berlanjut bermultiplikasi dan dapat diperlihatkan sebagai infeksi menahun. /ontoh klasik adalah 5irus herpes %oster penyebabab $a$ar air 5ari$ella!" dia menetap di ganglia dorsalis dan se$ara

periodik timbul sebagai 5esikel dikulit sebabkan rasa sakit yang amat sangat. (el yang terinfeksi 5irus akan mengalami perubahan" se$ara mikroskopik terlihat sbg' Pembengkakan sel" balloning $ells terjadi pada sel hati pada inf. +epatitis 5irus akut. In$lusion body" sebagai produk hasil metabolisme 5irus" mikr.tampak sebagai materi halus merata berbatastegas pada inti" dijumpai pada 5irus Rabies pada sel neuron. Koilosit" sel dengan intisedikit membesar dengan rongga jernih halo!. ,ampak pada inf.human papilloma 5irus: +PV. (el datia dengan inti banyak atau inti sangat besar dan mengandung in$lusion body seperti pada inf.$ytomegalo 5irus:/&V. Ground glass" tampak sepeti dasar gelas di sitoplasma sel" misal pada sel hati terinfeksi hepatitis B. (e$ara imunohistokimia merupakan komponen 5irus. Patogenesis peny inf.5irus dapat berlangsung karena beberapa hal' (el mati#nekrosis misal 5.hepatitis * yang hepatotoksik. @ungsi sel terganggu karena perubahan ke$epatan metabolisme" seperti pada inf. Retro5irus yang mengganggu sintesis protein oleh enterosit yang berfungsi sebagai transportasi molekul dari lumen usus sehingga timbul diare. Virus melepas mediator kimia yang ganggu fungsi sel seperti pada inf. V.influen%a.

&enimbulkan perubahan proliferasi sel yang kemudian tak terkontrol" seperti pada inf.+PV yang timbulkan prakanker dan kanker. Inf.laten tanpa mwngganggu sel" waktu status imunitas menurun baru timbul penyakit.misal pada inf.$ytomegalo 5irus dan +erpes simple;. %irus influen'a (train 5irus ini R7* timbulkan infeksi akut pernafasan atas yang sembuh sendiri. (angat menular" sering timbulkan epidemi. Penularan melalui droplet inf. Patologi' Aalaupun inf.sal.nafas atas namun sering menyebar ke sal.nafas bawah timbul trakeitis" bronkitis atau pneumonitis. Pada (na saluran nafas atas! menyebabakan nekrosis dan deskuamasi epitel bersilia disertai sebukan s.r terutama limfosit. Pada (nb sel al5eoli mengelupas" histologik perupakan peneumonotis 5irus. Penyakit berlangsung 2:< hari kemudian penyembuhan 1:2 minggu. Penyakit ini berat pada orang tua atau yang menderita kardiopulmonal. Vaksin 5irus inf. &ati" memiliki efektifitas pen$egahan B<C. %irus morbilli("ubeola)*+ampak (train 5irus R7*" termasuk kelompok 5irus kelainan kulit disebut eksantema. Penyakit bersifat akut" kelainan khas berupa inf.(na" demam" serta kemerahan kulit dimulai dimuka dan belakang telinga.

Perubahan patologi berupa nekrosis epitel" sebukan s r limfosit. Kemerahan kulit terjadi karena ada 5askulitis pd ke$il. Inkubasi 04:10 hari" kelainan berupa kemerahan makulopapuler dimuka yang kemudian menjalar ke leher" dada dan ekstremitas. Kemerahan akan hilang 2:< hari" dan gejala mereda. /ampak sering diikuti inf.bakteri sekunder" spt otitis media"pneumonia. Penyakit ini sangat berat bila pada pada anak lebih muda" berpenyakit lain atau gi%i buruk. Vaksin dari 5irus yang dilemahkan pumya efektifias pen$egahan tinggi %irus "ubella Virus R7* menimbulkan kelainan sistemik ringan" mereda sendiri" dengan kemerahan dikulit. Pada wanita hamil ini berbahaya karena merusak janin.. Pada awal kehamilan timbulkan kematian janin" kelahiran prematur" kel. Kongenital termasuk tuli" katarak" jantung dengan ,etralogi @allot serta $a$at mental" dan $a$at mental. Organ yang sering terlibat ialah jantung" mata" otak. Kel.jantung termasuk stenosis katup pulmonal" hipoplasi arteri pulmonal" defek septa 5entrikel" dan duktus arteriosus paten. Pada mata termasuk katarak" glaukoma" defek retina. (ering pada fetal berupa ketulian" pada otak :::mikrosefali dan kemunduran mental. Vaksin dari 5irus yang dilemahkan efektif men$egah rubella" ini salah satu program imunisasi. %I"&S ,&,PS (Parotitis epidemi+a) Virus R7*" sebabkan penyakit sistemik akut yang hilang sendiri"dengan pembengkakan kel.parotis dan meningoen$ephalitis. &ulainya diepitel saluran napas"kemudian menyebar melalui hematogen dan limfogen keberbagai

organ"terutama kel.parotis" ((P" pankreas dan testis.Infeksi ((P 04 Cdari penderita" sedangkan epidimo orkitis timbul 24C setelah pubertas. Patologi" 5irus mumps merusak sel disertai infiltrat radang terutama limfosit. Vaksin 5irus dilemahkan bisa menyingkirkan peny. Ini. "ota-irus Virus R7* paling sering menimbulkan diare berat" biasanya pada anak:anak"berupa $airan dapat timbul dehidrasi bahkan mati. Penyebaran 5irus melalui oral:fekal. Patologi' 5illi intestinal memendek disertai sebukan sel radang nutrofil dan limfosit. Klinik' menunjukkan gejala muntah" demam" nyeri perut dan diare hebat. &untah biasanya selama 1:2 hari"diare <:D hari" Rehidrasi dapat menyelesaikan semua.. %irus .erpes @amili +erpes 5iridae" termasuk 5irus 67*. %irus %ari+ella/0oster &enyebabkan $hiken po; atau $a$ar air dan +erpes %oster. Kontak pertama 5.5ari$ella:%oster berupa $a$ar air"kemudian laten dan reakti5asi 5irus timbulkan herpes %oster dengan erupsi kulit 5esikuler lokal. Penyebaran melalui droplet inf.biasanya pada anak:anak non imun! melalui pernafasan atau konjungti5a atau kontak dengan sekret lesi kulit" nyebar melalui hematogen" limfogen" 5irus menembus endotel ke kulit merusak epidermis. Klinik' inkubasi 00:10 hr timbul demam" lemah" kulit kemerahan dan gatal mulai dari kepala terus ke kaki"berubah

jadi makulopapuler" $epat jadi 5esikel. .esi hilang beberapa hari. (elama kontak pertama 5irus mengembangkan infeksi laten dormant! beberapa tahun disel satelit perineuron ganglia saraf spinal dorsalis. +erpes %oster shingles! timbul bila reakti5asi 5irus"menjalar ke saraf sensori kulit" terjadi infeksi kulit disertai sakit. Vesikel berisi neutrofil " kemudian tererosi jadi ulkus $ekung. %irus .erpes simple1(%.S) *da 1 jenis 5irus dengan antigen berbeda. V+( 0' nyebar melalui sekresi oral"menyebabkan peny. 6iatas pinggang" mulut" muka" dan mata. V+( 1' nyebar mel.genital" menyebabkan peny.bawah pinggang" ulkus genital" herpes neonatus. Penyebaran berasal dari sekresi lesi yang terbuka" berupa erupsi 5esikuler kulit dan mukosa yang berulang dan nyeri. Patologi' Pada lokasi terjadi inf.dan menghasilkan progeni 5irus dan merusak selEterbentuklah 5esikel. ,erkadang menyerang otak" mata" hati" paru dan organ lain. +erpes neonatus merupakan inf.serius genital ibu" 5irus ditularkan melalui jalan lahir terutama ser5iks . Klinik' Pada dewasa' kelompok lesi ulkus 5esikuler yang nyeri di kulit dan mukosa" ini berlangsung 0:1 minggu. Pada neonatus mulai <:B hari lahir" bayi gelisah"lesu :::5esikuler mukokutaneus" nyebar termasuk ke otak" bayi jadi ikterik" nafas tertekan dan koma. *siklo5ir kurang menolong angka kematian tinggi.

!2tomegalo -irus(!,%) Inf" se$ara kongenital" melalui kontak sekresi $airan terinfeksi ser5iks" asi" darah" urin dll terutama mengenai fetus dengan kegagalan imunitas. Kemudian dapat menetap dalam keadaan laten yang mungkin seumur hidup. Patologi' (ering pada otak" telinga" mata" hati" ss tulang. Pada fetus dapat mikrosefali" ikterus dll &ikrpskopik'nekrosis sel" sel men$olok membesar dengan inklusi dalam inti /&V sangat parah pada penderita *I6(. /&V termasuk penimbul gejala pada neonatus yang disebut ,OR/+' singkatan dari ,o;oplasma" Rubella" $ytomegalo 5irus" herpes simple;. Patologi' lesi diotak" $a$at mata dan anomali jantung. %irus Epstein/ arr(%E ) Penyebab mononukleosis infeksiosa" dengan tanda demam faringitis" limfadenopati" splenomegali dan limfositosis darah perifer. Inf.V=B dikaitkan dengan limfoma Burkitt" limfoma sel B"karsinoma nasofaring. Penularan V=B melalui sekret oral yang terinfeksi.(ekali terinfeksi dapat asimtomatik seumur hidupnya. Patologi' Pada mononukleus infeksiosa' arsitektur kel.limfoid utuh" sentrum germinal membesar" batas kabur karena proliferasi limfoblas" limpa membesar dan lunak" tunjukkan hiperplasia pulpa merah. Pada hati proliferasi limfoid di sinusoid dan portal mengandung limfosit atipik" limfosit , aktif yang menekan limfosit B. Papiloma %irus ,anusia(.P%)

Virus 67*" anggota kelompok papo5a5iridae. &enyebabkan proliferatif epitel sFuamosa"termasuk wart kutil!" $ondyloma" papiloma laring" $a .tr.genitalis" ser5ks.+PV 0? dan 0D ditemukan pada B4C kanker ser5iks. .uman Imunodefi+ien+2 -irus(.I%) *I6 syndrome adalah peny.menahun fatal" disebabkan +IV ditandai berbagai defek imunologik"paling buruk adalah kehilangan seluruh sistem imun seluler" berakibat inf.oportunistik. +IV:0" penyebab *I6(" ialah retro5irus R7* berselubung re5erse trans$riptase. .esi fundamental ialah infeksi limfosit , helper /63G! olah +IV:0 akibatkan kurangnya sel /63Hkonsekwensi kegagalan imunitas" angka kejadian tumor ganas pada *I6( tinggi"biasanya meninggal karena infeksi oportunistik. Penyebaran biasanya seksual"atau langsung darah. 9uga sudah diisolasi dari semen" sekret 5agina" *(I" dan $airan serebrospinal Patogenesis' R7* inti +IV berselubung dua lapis fosfolipid. (el target spesifik +IV:0 ialah limfosit ,:/63G" meskipun dapat menginfeksi limf.B" makrofag" sel glia" dan sel epitel intestinal. &ekanisme +IV merusak limfosit , terkait dengan penggabungan glikprotein selubung gp 014 dan molekul /63 pada permukaan sel. (uatu penggabungan mandiri bila terjadi merata akan merusak plasma membran dan kematian sel sebagi hasilnya. Pengrusakan limf. ,:/63 oleh +IV:0 merupakan penghan$uran inti sistem imunitas"termasuk sel,"selB"sel 7K"dan monosit#makrofag.

Perubahan komponen imunologi'' 6iawali sel , /6D meningkat serokon5ersi! dan (el , /63 menurun' 7'3<4:<44#mm1 *R/' I344#mm2 *I6('I144#mm2 Klinik' Infeksi +IV dimulai dengan peny akut yang mereda sendiri dan beberapa bulan atau tahun memun$ak timbulkan komplikasi berat defisiensi Imunitas dan kematian. Bagan perjalanan infeksi +IV sampai timbul *I6( sebagai berikut'
(/ /6D /63I344#mm2 =kspose +IV infeksi limfadenopati *R/ J akut febril Persisten J ,idak Infeksi *I6( /63 I 144#mm 1<:2< C infeksi +IV K *I6( dalam <:B tahun.

Gambaran klinik *R/ dan *I6( dapat diperbandingkan sebagai berikut '
*I6( related $omple; *R/! 6emam menetap L 2 bulan Berat badan menurun 6iare .ekopeni" anemia @ull Blown *I6( 6efisiensi imun sekunder Pneumo$ytis $arini" tb$ Kanker ' sarkoma Kaposi 6imensia

Patologi 3 1 sampai 2 minggu setelah kontak dengan +IV akut gambaran seperti mononukleosis infeksiosa" kemudian menghilang dalam

1E2 minggu" dan %at anti dapat dideteksi dalam 0E04 minggu setelah akut. limfadenopati menyeluruh diluar inguinal" menetap lebih dari 2 bulan" biasanya diketiak" inguinal" dan leher belakang. Replikasi 5irus berlangsung minimal sampai 04 th" gejala sangat minimal. Gejala akan timbul bila sel >/6 3 jauh menurun sehingga sistem imun tidak berfungsi diikuti infeksi berbagai agen" keganasan seperti Kaposi dan kelainan limfoproliferatif. Infeksi oportunitik yang sering dijumpai ialah' Paru ' Pneumo$ytis$arinii (sp ' /rypto$o$$osis (al /erna ' proto%oa termasuk /ryptosporidium dan Giardia" (almonella %irus hepatitis (ebagai penyebab tersering +epatitis 5irus" meskipun dapat disebabkan 5irus lain seperti $ytomegalo 5irus" 5irus rubella" demam kuning dan banyak lagi. &ula:mula hanya dikenal dua ' * E 5irus hepatitis infeksi B ::: 5irus hepatitis serum ,abel' 1 Klasifikasi beberapa 5irus hepatitis
No 0 1 2 3 %irus .epatitis * V+*! B V+B! / V+/! 6 V+6! #NA4"NA Pen2ebaran R7* 67* R7* R7* @ekal:oral Kontak#dara h ,ransfusi Kontak#dara h Petanda Perjalanan infeksi Pen2akit Ig&V&* *kut +bs*g *kut M Kronik *nti V+/ *kut M Kronik Partikel 6 *kut

<

= V+=!

R7*

@ekal:oral

Ig& V+= *kut M enteritis

%irus .epatitis A (%.A) Virus intestin ke$il mengandung R7*" termasuk 5iruspi$orna penyebaran melalui fekal oral. (el hati merupakan tempat replikasi 5irus ini. Penyebaran progeni agaknya masuk empedu" yang dapat menerangkan V+* ditemukan di tinja. Inkubasi 3 minggu" lalu timbul gejala tidak khas seperti demam" lemas" mual" anoreksia. Kerusakan hati ditandai dengan kenaikan aktifitas aminotransferase serum. Kemudian <:04 hari aktifitas menurun lagi" ikterus timbul selama 04 hari bahkan sampai 0 bulan" meskipun sebagian V+* tidak menimbulkan ikterus. ,ubuh membuat antibodi terhadap 5irus yang fase akut dihasilkan jenis Ig& anti V+*" sebagai petanda lab. 6inegara de5eloping $ountry hepatitis * hiperendemik" angka inf. tanpa gejala pada anak sangat tinggi. Pada dewasa sangat jarang. Berkembangnya hep.* menjadi peny. Berat ditemukan pada 04: 1<C penderita. Perjalanan kronik sangat jarang. Pas$a infeksi timbul kekebalan seumur hidup. Pada 0C yang akut mati. %irus hepatitis (%. )

Virus 67* hepatotropik" penyebab yang akut maupun kronik. (egmen 67* sebagian besar bentuk double stranded dan hanya dibeberapa segmen bentuk single stranded. Bagian tengan /OR=! 5irus mengandung polimerase 67*" antigen $ore +b$*g! dan antigen e +be*g!.

Bahian tengan dilepisi lipd" protein" kh" yang berekspresi sebagai antigen permukaan atau surfa$e antigen +bs*g!. (elubung permukaan 5irus diproduksi hepatosit yang terinfeksi" terlepas dari pengaruh bagian $ore" dan diekresi dalam jumlh besar materi tersebut dapat dilihat dengan mikroskop elektron dengan diameter 11nm atau partikel tubular 11nm" panjang 34: 044nm. Partikel +bs*g bersifat imunogenik namun tidak infektif. Virus utuh terdapat dalam darah berupa bundaran dengan diameter 31nm disebut sebagai dane parti$le" yang mengandung bagian tengah 1Bnm dan bagian kulit tebal Bnm. =pidemiologi' seluruh dunian diduga 244juta pengidap V+B sbg sumber infeksi. *ngka pengidap berkisar antara 4.2C di *( dan =ropah barat dan 14 C di *sia ,enggara" *frika sub (ahara dan o$eania..6i Indonesia dengan seropre5alensi darah donor ber5ariasi antara 1"3EN"0C"dengan rata:rata <"1C. &eskipun sudah ditapis rutin untuk +bs*g"pas$a transfusi masih terjadi V+B <:04C. (umber terbesar akibat infeksi neonatal" kemudian inf.yang menetap. Virus infektif hanya diperlihatkan dalam darah" sali5a dan semen. Gambaran klinik' *kut" smbuh sendiri. (ebagian besar pasien termasuk disini" sembuh total dan dapat kekebalan seumur hidup. Gejala khas tidak tampak untuk 1:2 bln"namun perlu pengamatan sampai ? bulan. Keberadaan +be*g diserum berhubungan dengan banyaknya replikasi 5irus dan pasien dalam kead. sangat infektif. *danya kompleks imun +bs*g:anti+Bs yang beredar dapat timbulkan berbagai penyakit diluar hati seperti' arthritis" poliarteritis" glomerulonefritis dan krioglobuliemia.

+epatitis fulminant. Ini jarang terjadi" meskipun lebih banyak dari kejadian pada hep.*. Karakteristik hep.B disini berupa nekrosis luas" gagal hati mortalitas tinggi. +epatitis kronik <:04C penderita tak mampu memproduksi anti:+Bs" sehingga tak dapat menghilangkan +bs*g.Infeksi menahun takterjadi kesembuhan" penyakit jadi kronik. (e$ara definisi" +bs*g antigenemia yang berlangsung L ?bulan" disertai kelainan fungsi hati merupakan indikasi hep.kronik. Kejadian beberapa th" timbul anti +Bs" baru sembuh. Pada 2Cpenderita tidak terjadi anti +Bs" perjalanan penyakit progressif ::::: sirosis hati.(eluruh penderita dengan inf. menetapV+B memproduksi anti +B$" dan +ep.krinik ditandai oleh keberadaan anti +B$ dan +bs*g. Kronik" pengidap tanpa gejala. %irus .epatitis # (.%#*delta agent) Virus R7*" hepatotropik" sering bersama V+B" namun dapat juga +V6 baru dan hepatitis B kronik akan jadi lebih berat. %irus .epatitis ! (%.!) Virus serupa toga5irus atu fla5i5irus mengandung R7* single strain"penyebab utama hep.akut dan kronik.Penyebaran V+/ sama dengan V+B diperkirakan melalui transfusi <:04C" dan meskipun test anti +/V pada darah mengurangi penularan namun tidak menghilangkan resiko tertular..6 *(LN4C hepatitis pas$a tranfusi oleh V+/" dan 34C penderita ialah pengguna obat i5 .Perjalanan peny.+ep / sama dengan +ep B" namun prosentase jadi kronik / lebih tinggi.terjadi sirosis L14C" akan terbentuk keganasan karsinoma hepatoseluler.

%irus .epatitis E(%.E) Virus R7*"penyebaran se$ara oral anal"merupakan endemik dinegara kurang berkembang. =nteritis adalah gejala peny. Ini dan tak ada fase kronik atau pengidap. F5& &"&N$ #I ,AN&SIA $ejala 6 Keluhan ,asa infeksius pada manusia satu hari sebelum sampai 7/8 hari sesudah gejala timbul*pada anak sampai 9: hari. %ariasi gejala berupa demam 7; o!* lemas* sakit tenggorok batuk pilek* sesak napas* perdarahan hidung6gusi* konjunti-itis* sakit kepala* tak napsu makan* n2eri perut dan diare. Sementara itu* laman2a mulai gejala sampai masuk "S rata/rata 8*; hari*mereka meninggal terja pada hari ;/:< setelah gejala a=al timbul* ber-ariasi antara >/:? hari. Setelah gejala* biasan2a akan di+ari informasi mendalam tentang faktor risiko 2ang ada. Pemeriksaan #okter Setelah gejala dan faktor risiko lanjutkan laboratorium dan rontgen dada apakah ada pneumonia. Auskultasi ada ronki basah*rontgen ada gambaran infiltrat beberapa tempat sekaligus atau merata* sebagian lagi ada konsolidasi pada segmen atau lobulus paru artin2a ada pemadatan akibat radang. Ada infiltrat luas paru kiri kana sekaligus* kolapsn2a libus paru. Pemeriksaan untuk menilai keadaan pasien dengan menilai kadar leukosit* fungsi hati *fungsi ginjal* dan dianalisis gas darah arteri* Oksigen merendah

(O9) normaln2a @8/;8 mm.g* !<9 meninggi normaln2a 78/ 48 mm.g. Aerjadi lekopeni (limfopeni) :9<</74<< (N3 4<<</::<<<) * kadar limfosit 98</::<<(N3 :8<</4<<<).Kadar platelet turun jadi sekitar ;: (N3 :8</4<<). .asil laparatomi menunjukkan pen2ebab kematian antara lain adalah A"#S (Adult "espirator2 #istress s2ndrome) . #ari otopsi kelainan sumsum tl berupa rea+ti-e histios2tosis dengan haemophagos2tosis serta a+ti-e m2elopoeisis* ada peningkatan kadar I5 (interleukin)9*I5 > serta interferon gamma. Ada 8 faktor membuat lebih jelek3 :. &sia tua 9. Keterlambatan ke "S 7. 5ekopeni 4. 5imfopeni 8. Pneumonia luas ,enemukan %irus Pengambilan sampel darah biasan2a pada =aktu infeksi atau masa kon-alesen4pen2embuhan untuk mengetahui kadar antibodin2a. &ntuk pemeriksaan kultur diambil dari +airan nasofaring. ,enurut kriteria B.O (9<<8)* disgnosis pasti bila terdapat satu atau lebih dari pemeriksaan ini3 :. Positif kultur -irus A4.8. 9. Positif pemeriksaan P!" (Polimerase +hain "ea+tion) untuk influen'a A4.8. 7. Positif pemeriksaan IFA (Imunofluoris+en+e antibod2) tes untuk antigen .8. 4. Peningkatan 4 kali titer antibodi pada 9 kali pemeriksaan

Sementara tahun 9<<4 #epkes "I diagnosis menjadi kasus3 :. Suspek* ISPA demam C7@o!* batuk* sakit tenggorok dengan salah satu keadaan3 a. Seminggu terakhir mengunjungi peternakan dengan flu b atau b. Kontak dengan kasus konfirmasi flu b dalam masa penularan* atau +. ekerja pada lab. memproses spesimen manusia 4 he=an 9. Probabable*bila kasus suspek disertai salah satu kead3 a. ukti lab mengarah ke -irus inf. A .8N:*atau b. #alam =aktu singkat jadi pneumonia4gagal napas4meninggal +. Aerbukti tak ada pen2ebab lain. 7. a. b. +. Kasus pasti atau konfirmasi3 Kultur .8N: (D) atau P!" influen'a .8 (D) atau Peningkatan titer antibodi .8 sebesar 4 kali AKAE"I

INFEKSI

Bakteri merupakan sel hidup terke$il -kuran 4"0: 04um.6iklassifikasikan menurut komposisi dinding sel menjadi positif Gram dan negatif Gram..Bakteri bentuk bulat dan o5al disebut $o$$us dan yang panjang disebut ba$illus.bentuk melengkung 5ibrio dan spiral disebut spiro$heta. akteri positif gram Piogenik

Staph2lo+o++us aureus ,umbuhnya berkelompok"normal memang ada dikulit dan siap untuk tumbuh di jaringan lebih dalam timbulkan infeksi supuratif.(ebagai penyebab tersering inf"supuratif pada kulit" sendi" tulang dan endokarditis infektif. Bakteri ini menghasilkan beberapa toksin penghan$ur membran yang merusak eritrosit" lekosit" trombosit dan sel manusia. Patologi' menimbulkan inf.supuratif dan abses yang berukuran fokus mikroskopik sampai beberapa $m. Klinik inf. (.aureus' @urun$les boils! dan styes'inf.dalam sekitar folikel rambut /arbun$les' penggabungan beberapa fokus inf. &enghasilkan rongga penampungan ($alded skin syndrome' erupsi bulosa pada bayi dan anak usia I2th Osteomielitis Infeksi saluran nafas *rtritis bakteri =ndokarditis bakteri ,o;i$ sho$k syndrome disebabkan oleh replikasi bakteri dan elaborasi toksin (taphylo$o$$al food poisoning' khas terjadi intoksikasi I? jam (trepto$o$$us pyogenes Kokus positif Gram sering merupakan bagian flora dikulit dan orofaring. Ini dikenal sebagai (treptokokus grup * menyebabkan berbagai peny.faringitis akut yang dapat sembuh sendiri sampai peny.demam rematik.

Bentuk kelainan klinik' Pharyngitis sore throat!' eksudasi neutrofil di fossa tonsil ($arlet fe5er s$arlatina!' ber$ak kemerahan kulit dan membrana mukosa disebabkan toksin eritrogenik =risipelas) pembengkakan kemerahan pada kulit Impetigo pyoderma!' infeksi lokal intradermal /ellulitis'penyebaran akut infeksi jaringan ikat jarang lap.dalam dermis Puerperial sepsis'inf.rongga iterus pas$a melahirkan. Strepto+o++us pneumoniae(pneumo+o++us) Penyebab inf.piogenik yang sering timbulkan pneumonia"otitis media" sinusitis dan meningitis. Infeksi ini biasanya dimulai infeksi 5irus. Proliferasi di al5eoli menimbulkan pneumonia lobaris" berupa konsolidasi keeluruhan lobus paru. Infeksi akterial pada Anak Nesseria meningitidis (ering disebut meningokok negatif Gram"penyebab meningitis piogenik. Penyebaran kuman dalam darah sering timbulkan shok dan kelainan koagulasi darah. Patologi' kerusakan pembuluh darah ke$il serta disertai perdarahan. Penyebab sindroma Aaterhouse:@rideri$hsen' 5askulitis dan trombosis sebabkan perdarahan kedua kel. *drenal .aemophilus influen'ae

Kokobasilus negatif Gram"penyebab infeksi piogenik terutama pada anak ke$il" mengenai telinga tengah" sinus" kulit muka"meningen" paru" epiglotis dan sendi. Patologi' timbulkan peradangan akut' :&eningitis" dengan gambaran infiltrasi terutama sel neutrofil di leptomeningen. :Pneumonia" biasanya mengikuti inf.5irus :=piglottitis" disertai edema dan peradangan akut yang terkadang timbulkan sumbatan jalan napas atas. ordetella pertusis Bakteri ke$il kokobasilus negatif Gram"penyebab Pertussis"yaitu peny.inf. jalan nafas atas yang lama. 6ia menyebabkan trakeobronkitis dengan nekrosis epitel bersilia dan infiltrasi sel radang akut (R*! !or2neba+terium diphtheriae Bakteri batang poitif Gram" penyebab difteri. ,erjadi nekrosis sal.nafas atas terkadang disertai gg jantung dan persarafan. Patologi' 6imulai masuknya melalui faring berproliferasi ditonsil. ,erbentuknya membran tebal abu:abu"melapisi sal nafas" membran ini terdiri dari sel epitel lepas" materi nekrotik" neutrofil"fibrin dan bakteri" terjadi edema yang mengganggu pernapasan. ,oksin bakteri merusak otot jantung" terjadi fokus nekrosis. !lostridia Basil positif Gram yang mampu membentuk spora" tumbuh mutlak anaerob.

/lostridium tetani" hasilkan toksin penyebab tetanus yaitu peny neurogenik akut dengan kontraksi spastik otot skeletal. 6imulai dari otot muka dan mulut sehingga tak bisa membuka mulut.Infeksi terbatas lokal" namun neurotoksin dibawa dari saraf perifer keanterior spinal sehingga terjadi kontraksi otot skeletal tetani!. /lostridium perfringens" sebabkan gangren gas dan otot terkena nekrosis bahkan men$air. /lostridium botulinum timbulkan paralisis akibat neurotoksin karena mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi. Karakteristik peny.ini adalah paralisis simetris yang menjalar kebawah dari saraf kranial" lengan dan badan. ,erjadi paralisis elastis. 8ersinia pestis Penyebab plaFue atau pes" inf.bakteri disertai pembesaran dan nyeri KGB regional. Inf.dimulai dari Rodent se$ara ke$elakaan menyebar ke manusia" terjadi bentuk bubonik" septisemik dan pneumonik. Patologi' sebagai perdarahan dan nekrosis KGB yang terkena. akteri Enteropatogen Salmonella .ebih dari 0<44 serotipe" (.typhi penyebab demam tifoid. ,idak menghasilkan toksin" patogenitas tergantung dari antigen ekor +!" $ore atau somatik O! dan selubung Vi!. *ntibody terhadap antigen ini baru terdeteksi setelah dua minggu.

Ini adalah penyakit inf. *kut" serius" sistemik.Penyebaran melalui menelan mak.:min.yang ter$emar dari pengidap. ,erjadi kolonisasi bakteri di usus kemudian bakteriemia" demam tinggi"denyut lambat bradikardi!" kejang perut" diare dan konstipasi bergantian dan pada akhir minggu pertama ditemukan kemerahan dengan peninggian disebut rose spot. ,adi kuman menembus mukosa usus halus" mengikuti saluran limfe bakteriemia. &akrofag aktif terjadi peradangan dan pembesaran nodul limfoid hati" limpa dan limfoid usus seperti PlaFue Peyeri.+istologik makrofag aktif jadi lebih gemuk berisi sisa inti sel dan eritrosit eritrofagositosis! yang merupakan $iri peradangan (.typhi PlaFue membesar"mukosa usus diatasnya ul$erasi memanjang usus. Komplikasi serius ialah gangguan $airan dan elektrolit" perdarahan usus dan perforasi. Sh.disentriae" (angat 5irulen dari kelompok basil negatif gram (higella" penyebab tersering shigellosis berupa disentri bakteri akut berupa nekrosis infeksi pada distal usus halus dan kolon. 6isertai nyeri perut dengan tinja ber$ampur lendir dan darah. Penyebaran melalui oral:fekal. %ibrio !holerae Bakteri batang negatif Gram penyebab kolera" suatu penyakit diare berat akibat enterotoksin yang dihasilkan. (ebabkan dehidrasi dan syok. &asuk melalui mak. dan min. ,etap berada dalam usus dan tidak merusak mukosa usus"namun toksin kolera mampu akibatkan adenylate $y$lase sehingga menaikkan kadar $*&P intrasel dan aktifitas sekresi. .eli+oba+ter P2lori.

Gastritis infeksi radang kronik antrum dan korpus gaster sering disebabkan oleh +.pylori. (ering pula dihubungkan dengan ulkus peptik dilambung dan duodenum. Kuman ini hanya dipermukaan saja" tidak kemengin5asi kedalam lapisan mukosa. Patologi'satu kuman batang berkeluk. Pada keadaan akut sel P&7 tampak pada kel.leher" peningkatan jumlah sel plasma serta limfosit dilamina propria. Kuman ini juga menimbulkan atrofi gaster dan metaplasia intestinal. 9uga diduga terkait dengan adenokarsinoma gaster. ,2+oba+terium Panjang 1:04 um" positif Gram. 6inding bakteri mengandung seperti lilin menjadikan tahan asam sebabkan tetap menahan fu$hsinkarbol setelah dibilas dengan alkohol asam B,*!. Bakteri ini tumbuh lebih lambat dibanding bakteri lain" semua penyakit yang disebabkannya kronik danprogresif. ,iga jenis' &.tuberkulosis terutama nyerang paru &..eprae nyerang kulit serta serabut saraf tepi &.atipik terutama nyerang kelenjar limfoid. ,.Auberkulosis &., hominis basil Ko$h! ialah penyebab utama tuberkulosis" penyebab lainnya &., bo5in. Paru merupakan organ target utama" meskipun dapat pula menginfeksi pula organ lain. Komponen lipid dinding bakteri mampu merangsang imunitas seluler tubuh" sehingga terjadi kerusakan jaringna seperti pada hiperensitif tipe seluler atau lambat. Kerusakan yang terjadi bergantung pada tingkat status imunitas. Patologi'

,erbentuk tuberkel sebagai masa berbatas tegas dengan nekrosis ditengah 7ekrosisnya kaseosa" berupa masa kemerahan tak berbentuk" dikelilingi sel radang mononuklear sebagai radang kronik serta kelompokan sel epiteloid histiosit! yang diantaranya membentuk sel datia .anghans!. Klinik' Auberkulosis primer* Kontak dengan menghirup udara yang terkontaminasi my$oba$terium hasil batuk penderita tb$ bentuk lesi#tuberkel. Bakteri memperbanyak diri di al5eoli karena makrofag yang ada tidak sanggup memusnahkan bakteri tersebut. Kompleks Gohn merupakan lesi pertama terdiri dari granuloma tb$ diparenkim perifer paru berdiameter 0:1mm" sering dilobus bawah dan pembesaran KGB mediastinal yang terinfeksi. 7odul Gohn yang menyembuh gambaran massa berbatas tegas dengan nekrosis ditengah yang tahap ahir berbentuk fibrosis dan kalsifikasi perkapuran!. Gambaran mikroskopik kel limfoid hiler yang menampung ini sama dengan lesi di paru. (ebagian besar infeksi primer tidak menunjukkan gejala" lesi lokal terbatas dan sembuh. 7amun sebagian ke$il lain dengan lesi tak terbatas dan menyebar kebagian lain paru tb$ primer progresif!. Kondisi tersebut terlihat pada anak baru lahir atau orang dewasa dalam keadaan imunosupresif. .esi awal membesar area nekrosis ?mm atau lebih.terjadi pen$airan ditengah lesi dan terbentulk ka5itas yang dapat menempati seluruh lobus bawah paru. Pada saat sama kGB penampung aliran limfe lobus bawah paru beri gambaran sama. Auberkulosis sekunder.

,erbentuk baik akibat reakti5assi tb$ paru maupun infeksi baru pada seorang yang telah tersensitisasi sebelumnya dan pernah tb$ primer. *wal reaksi jaringan berbeda"reaksi imun seluler terjadi setelah masa laten" akibatnya terbentuknya banyak granuloma dan nekrosis jaringan luas" tersering daerah pun$ak ape;! dan posterior lobus atas paru.@okus ini sering sembuh sendiri disertai kalsifikasi" tapi banyak pula yang berkembang merusak bronkus mengalirkan materi yang infektif membentuk ka5itas. Kerusakan dan komplikasi tb$ sekunder' Ka5itas diameter 2:04 mm" tendensi ipun$ak paru" dinding tipis dilapisi jar.lunak sebelah dalam dan fibrosis dibag luar" berisi banyak basil tahan asam. ,b$ milier"pembentukan granuloma ke$il dan multipel tersebar diseluruh paru atau organ lain. ,erjadi sebagai hasil penyeberan &.tuber$ulosis se$ara hematogen. +emoptisis batuk darah!" akibat erosi arteri pulmonal ke$il pada dinding $a5itas. @istula bronkopleura terjadi empiema tb$ dan pneumotoraks ,b$ usus karena tertelannya materi tb$ ,.5eprae Penyebab penyakit lepra &orbus +ansen!" suatu penyakit lambat namun progresif" merusak saraf tepi" kulit. mukosa. Penyebaran melalui kontak perorangan kontak erat" lama dengan penderita beberapa th!. &.leptae sulit dikultur" pembelahan yang lama dan pembelahan didaerah tubuh terdingin. (ekret hidung tempat bakteri

membelah lebih ari 04 perhari sebagai sumber penyebaran" pada saraf perifer timbulkan paralisis dan merusak fungsi sensori akibatkan terjadi luka ulkus! akibat trauma yang tak terasa. Berdasarkan status imunitas seluler penderita ada tiga kelainan' .epra tuberkuloid (eseorang yang penyakitnya hasilkan respon imun granulomatosa yang efektif sehingga mampu membatasi proliferasi basil. Patologi' Berupa pembentukan granolumatosa menyerupai tuberkel tb$! "terdiri dari histiosit bentuk epiteloid" datia .anghans dan limfosit. Pembengkakan serabut saraf tampak menyeluruh" deisertai infiltrasi limfosit. 7ekrosis kaseosa minim. Klinik' .esi kulit di muka" ekstremitas" atau badan berupa hipopigmentasi atau erimatosa berbatas tegas" kering" tak berambut" tepi luar meninggi. 6aerai ini matirasa"jenis ini sangat kurang timbulkan kelainan bentuk dan tidak infektif#menular. .epra lepromatosa ,erjadi pada seorang yang gagal membentuk respon yang adekuat. .esinya multipel menyerupai tumor dikulit" mata" testis" limfoid" limpa. &engandung makrofag berbuih berisi banyak sekali basil.,anpa pengobatan dapat merusak bentuk muka" telinga"saluran nafas atas" mata" alis mata" saraf dan testis. Klinik' 7odul dikulit kadang berulkus. ,angan menyerupai $akar" dengan jari seperti palu" hidung pelana. 7odul dimuka dapat bersatu akibatkan seperti singa fa$ies leonina!. ,erapi dengan 6apsone efektif hilangkan bakteri.

.epra interminate Bentuk penyakit sangat dini yang sering sembuh sendiri" histologik berupa lesi sangat ringan" terdiri atas ilfiltrasi tipis limfosit disekeliling saraf"5askuler dan adneksa. &y$obakterium sangat jarang" dalam perjalanannya dapat jadi bentuk lepromatosa atau bentuk antara Borderline!.
Basil di kulit

Infeksi

"esisten

Indeterminan

Sembuh

55

5A

Perbandingan faktor peradangan beberapa tipe' (el radang dan basil ,ipe . ,ipe B ,ipe , HHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHH.. :&akrofag (imple difus =piteloid difus =piteloid"datia :.imfosit O P GG :B,* :Penebalan saraf :/&I GG O O G P G P GG GG

Reaksi lepra yang disebut =rythema nodosum leprosum =7.! terjadi pada akhir bentuk lepromatosa" sebagai akibat

pengobatan" basil yang mati menimbulkan keaaan serum si$kness dan terbentuk kompleks imun. (piro$haeta Bentuk panjang helikal" memiliki selubung mampu bergerak berkeluk dan perputar. Penyakit kronik akibat hubungan seksual golongan bakteri ini ,reponema pallidum ialah sifilis. Bentuk sifilis' 0.(.primer" gambaran $han$re berupa ulkus pada lokasi masuk" lesi timbul antara 0minggu sampai 2 bulan. &ikroskopik berupa 5askulitis lues berupa proliferasi dan pembengkakan sel endotel dan dinding 5askuler menebal karena infiltrasi limfosit serta fibrosis. /han$re berakhir 2:01 minggu dan sering disertai limfadenopati inguinal. 1.(.sekunder" lesi diberbagai organ terutama kulit"mukosa" limfonodul" meningen" gaster dan hati. .esi akibat penyebran ,.pallidum" Klinik berupa kemerahan" eritematosa makulopapuler dibadan dan ekstremitas. .esi ini timbul antara 1 minggu sampai ? bulan setelah $han$re menghilang.Kelainan lain berupa $ondyloma lata di perineum" 5ul5a dan skrotum. Pada mukosa mulut dan genital disebut mu$ous pat$h" mengandung banyak kuman" sangat menular (.tertier" dapat berlangsung tanpa gejala untuk beberapa tahun setelah lesi sekunder hilang. Patologi berua nekrosis iskemik sebagai akibat endarteritis. Gambaran klinik berupa aortitis sifilis" neurosifilis dan gumma