Anda di halaman 1dari 40

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 2 .000 oran! menin!!al setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yan! serin! ditemukan dalam ruan! pera"atan penyakit dalam. #ejala klinis dari sirosis hepatis san!at bervariasi, mulai dari tanpa !ejala sampai den!an !ejala yan! san!at jelas. $pabila diperhatikan, laporan di ne!ara maju, maka kasus sirosis hepatis yan! datan! berobat kedokter hanya kira%kira &0' dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari &0' lainnya ditemukan se(ara kebetulan ketika berobat, sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 200&). )enurut or!anisasi kesehatan dunia (*+,), pada tahun 2000 sekitar -.0 juta umat manusia terin/eksi sirosis hepatis. $n!ka ini meliputi sekitar &' dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya in/eksi baru sirosis hepatis bertambah &%4 juta oran!. $n!ka prevalensi penyakit sirosis hepatis di 0ndonesia, se(ara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 200& di 0ndonesia berkisar antara -%2,4' dan diperkirakan lebih dari . juta penduduk 0ndonesia men!idap sirosis hepatis ($nonim, 2001). )enurut $li (2004), an!ka kasus penyakit hati menahun di 0ndonesia san!at tin!!i. 2ika tidak se!era diobati, penyakit itu dapat berkemban! menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta penduduk 0ndonesia terseran! penyakit hati menahun. $n!ka ini merupakan perhitun!an dari prevalensi penderita den!an in/eksi hepatitis 3 di 0ndonesia yan! berkisar %-0 ' dan hepatitis 4 sekitar 2%& '. Dalam perjalanan penyakitnya, 20%40 ' dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam "aktu sekitar - tahun, ter!antun! sudah berapa lama seseoran! menderita hepatitis menahun itu. Sirosis hepatis merupakan penyakit yan! serin! dijumpai di seluruh dunia termasuk di 0ndonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki%laki dibandin!kan kaum "anita den!an perbandin!an 2%4 5 - den!an umur rata%rata

terbanyak antara !olon!an umur &0% 6 tahun den!an pun(aknya sekitar 40%46 tahun (+adi, 2001). 1.2 Tujuan 7ujuan umum pembuatan makalah ini adalah untuk men!etahui de/inisi, epidemiolo!i, /aktor resiko, pato/isiolo!i, !ejala klinis, (ara mendia!nosis, terapi dan komplikasi dari sirosis hepatis.

BAB II LAPORAN KASUS 2.1 8ama 9mur 2enis kelamin Status perka"inan Suku ban!sa $!ama Pendidikan Pekerjaan $lamat 0#D Pulau san!ean! $utoanamnesis 2.2 ANAMNESIS 5 Sesak napas sejak & hari yan! lalu ;eluhan 7ambahan 5 Perut membesar sejak <i"ayat Penyakit Sekaran! 5 Pasien datan! ke 0#D pada tan!!al -& 2anuari 20-& pukul 0:. 0 den!an keluhan sesak napas sejak & hari yan! lalu. Pasien men!eluh perut makin lama makin membesar sejak hari S)<S disertai mual tapi tidak muntah, na/su makan menurun, demam yan! naik turun sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, diare yan! kadan! berbuih, 3$; "arna kunin!. Sejak tahun 2006 pasien sudah : kali bolak balik rumah sakit den!an keluhan yan! sama. 7ahun 2006 pasien melakukan pemeriksaan +3S$! dan hasilnya positi/. hari S)<S IDENTITAS PASIEN 5 8y. ) 5 tahun 5 perempuan 5 Sudah menikah 5 2a"a 5 0slam 5 D& 5 P8S 5 bekasi barat 5 -: april 20-& 5 -: april 20-& 5 20 april 20-&

;eluhan 9tama

&

<i"ayat Penyakit Dahulu 5 7ahun 2001 pasien dira"at di rumah sakit <S$L )intohardjo den!an keluhan muntah "arna hitam kemudian dilakukan endoskopi den!an hasil varises esopha!us !rade 000 jam :,1,--,2 dan dilakukan li!asi 7ahun 2006 pasien dira"at di rumah sakit <S$L )intohardjo den!an suspek 4+, +3S$! =, 9S# splenome!ali 7ahun 20-0 dilakukan endoskopi varises esopha!us !rade 00 jam .,& den!an !astritis erosive a(uta 7ahun 20-- dira"at di rumah sakit <S$L )intohardjo den!an dia!nosis hepatosplenome!ali = asites dan susp sirosis hepatis 7ahun 20-2 dira"at di rumah sakit <S$L )intohardjo den!an dia!nosis !astropati karna 4+, kolelitiasis = kolesistisis, splenome!ali dan asites minimal penyakit tekanan darah tin!!i disan!kal <i"ayat penyakit ken(in! manis disan!kal <i"ayat penyakit jantun! disan!kal <i"ayat aler!i disan!kal <i"ayat penyakit !injal disan!kal <i"ayat penyakit ;eluar!a 5 <i"ayat penyakit tekanan darah tin!!i disan!kal <i"ayat penyakit ken(in! manis disan!kal <i"ayat penyakit jantun! disan!kal <i"ayat aler!i disan!kal <i"ayat penyakit !injal disan!kal <i"ayat penyakit kunin! disan!kal <i"ayat penyakit kunin! diakui diderita oleh ibu kandun! pasien #aya hidup dan ;ebiasaan 5 Pasien serin! men!konsumsi jamu%jamuan. Pasien menyan!kal menkonsumsi al(ohol Status Sosial >konomi 5

7in!!al di rumah bersama suami dan anak%anaknya. ;eluar!a den!an tin!kat ekonomi menen!ah. Sehari ?hari bekerja di <S$L mintohardjo, P8S !olon!an 00 D Pembiayaan <umah Sakit men!!unakan $S;>S $L. 2.3 PEMERIKSAAN ISIK 5 Sedan!@4omposmentis 5 7 5 60@:0 mm+! 8 5 . B@menit 33 73 0)7 ;epala *ajah )ata 7elin!a +idun! )ulut Leher PULMO 0nspeksi Palpasi Perkusi $uskultasi %OR 0nspeksi 5 04 terlihat di S04 A 2 jari medial L)4S 5 Dindin! dada simetris, ;etin!!alan !erak (%) 5 Ao(al Dremitus simetris (apeB dan basal) 5 Sonor di seluruh lapan! paru 3atas paru hepar di S04 A L)4D 5 Suara dasar vesikuler, "heeEin! (=@=) ronkhi basah halus (=@=), ronkhi basah kasar (%) 5 k! 5 - . (m 5 22,&- k!@m2 (8ormal) 5 8ormo(ephal, Aenektasi temporal (%) Distribusi rambut merata, mudah di(abut 5 )uka seperti lumpur 5 ;onjun!tiva anemis (%@%), Sklera ikterik (=@=), <e/leks (ahaya (=@=), Pupil bulat isokor &mm@&mm 5 Simetris, Dis(har!e (%@%) 5 8a/as (upin! hidun! (%), Dis(har!e (%@%) 5 3ibir sianosis (=), Lidah sianosis (=) 5 Deviasi trakea (%), 2AP =2 (m+2, < 5 2 B@menit S 5 &:,4 C4

;9@;es Aital Si!n

Statu! "eneral#!

Statu! L$kal#!

Palpasi Perkusi

5 04 teraba di S04 A 2 jari medial L)4S Pulsasi Parasternal (%), Pulsasi >pi!astrium (%) 5 3atas jantun! 5 ;anan atas di S04 00 LPSD ;iri atas di S04 00 LPSS ;anan ba"ah di S04 0A LPSD ;iri ba"ah di S04 A 2 jari medial L)4S

$uskultasi ABDOMEN 0nspeksi $uskultasi Palpasi Perkusi

5 S- F S2, re!uler, murmur (%), !allop (%) 5 4embun!, 4aput medusa (%), Spider 8evi (%), pelebaran vena (olateral 5 3isin! usus (=) 8ormal 5 Supel, 8yeri tekan epi!astrium (%), 9ndulasi (=), 5 7impani, Shi/tin! dullness (=)

Lin!kar Perut 6. (m HEPAR LIEN 5 Sulit dinilai 5 teraba pembesaran shu/ner 00, tepi tumpul, permukaan keras, nyeri tekan (%) EKSTREMITAS Ek!tre&#ta! >ritema Palmar >dema $kral +an!at Sianosis 4apillary re/ill 7ur!or kulit <e/leks /isiolo!is <e/leks Patolo!is Su'er#$r 7idak ada %@% =@= %@% G 2 detik G - detik =@= %@% In(er#$r % %@% =@= %@% G 2 detik G - detik =@= %@%

2.) 1.

PEMERIKSAAN PENUN*AN" Pe&er#k!aan La+$rat$r#u&

Laboratorium -: april 20-& Darah Len!kap +b Leukosit +ematokrit >ritrosit 7rombosit 3ilirubun total 3ilirubin dire(t 5 6.5 &.00 5 26 5 &.05 -.2.000 5 &.& m!@dl 5 &. 4 m!@dl H H H H H H I I 8ormal 5 -2 % -: !r@dl 8ormal 5 4.100 ? -0.100@l 8ormal 5 &.'%4.' 8ormal 5 4,2% ,4 juta@mm& 8ormal 5- 0? 4 0 ribu@ mm& 8ormal 5 0,- %-,2 m!@dl 8ormal 5 G 0,2 m!@dl 8ormal 5 G 0,6 m!@dl

3ilirubin indire(t 5 0.-6 m!@dl ;imia ;linik S#,7 S#P7 9reum Darah 5 4: 9@L 5 4. 9@L 5 .:,1 m!@dl

I 8 I 8 H I

8ormal 5 - % &. 9@L 8ormal 5 &0 ? : 9@L 8ormal 5 -4,61 ? &1, 2 m!@dl 8ormal 5 0,:%-,0 m!@dl 8ormal 5 &, ? ,2 !@dl 8ormal 5 2,: ? &,4 !@dl

;reatinin Darah 5 0,60 m!@dl $lbumin #lobulin >lektrolit 8a ;= 4l #DS 2., RIN"KASAN Pasien perempuan, usia 5 2. !@dl 5 .- !@dl

5 -&2 mmol@l 8 5 2.. mmol@l 5 --0 m!@dl H 8 5 -00 mmol@l 8

8ormal 5 -&4 ? -4: mmol@l 8ormal 5 &,4 ? 4, mmol@l 8ormal 5 6: % -01 8ormal 5 GJ 200 m!@dl

tahun datan! ke 0#D pada tan!!al -& 2anuari hari S)<S disertai mual

20-& pukul 0:. 0 den!an keluhan sesak napas sejak & hari yan! lalu. Pasien men!eluh perut makin lama makin membesar sejak tapi tidak muntah, na/su makan menurun, demam yan! naik turun sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, diare yan! kadan! berbuih, 3$; "arna kunin!.

Sejak tahun 2006 pasien sudah : kali bolak balik rumah sakit den!an keluhan yan! sama. 7ahun 2006 pasien melakukan pemeriksaan +3S$! dan hasilnya positi/.. 7ahun 20-2 dira"at di rumah sakit <S$L )intohardjo den!an dia!nosis !astropati karna 4+, kolelitiasis = kolesistisis, splenome!ali dan asites minimal. Pasien menyan!kal menkonsumsi al(ohol. <i"ayat penyakit kunin! diakui diderita oleh ibu kandun! pasien. Pada pemeriksaan status !eneralis didapatkan tekanan darah 60@:0 mm+!, /rekuensi napas 2 B@menit, /rekuensi nadi . B@menit, suhu &:,4 C4, berat badan k!, tin!!i badan - . (m dan 0)7 22,&- k!@m2 (8ormal). Pada pemeriksaan /isik didapatkan konjun!tiva kanan dan kiri tidak anemis, sklera ikterik. Pemeriksaan abdomen didapatkan 4embun!, 4aput medusa (%), Spider 8evi (%), pelebaran vena (ollateral, $uskultasi5 3isin! usus (=) 8ormal, Palpasi 5 Supel, 8yeri tekan epi!astrium (%), 9ndulasi (=), Lin!kar Perut 6. (m., perkusi 5 7impani, Shi/tin! dullness (=) hepar sulit dinilai, lien teraba pembesaran shu/ner 00, tepi tumpul, permukaan keras, nyeri tekan (%), tidak terdapat murphy si!n. Pada ekstremitas tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan penunjan! laboratorium didapatkan +b 6.- !r@dl, Leukosit &.00@l, +ematokrit 26 ', >ritrosit &.0- juta@mm&, 7rombosit -.2.000 ribu@ mm&, 3ilirubun total &.& m!@dl 2.DA TAR MASALAH a. $sites b. splenome!ali (. +iperbilirubinemia d. $nemia, leu(openia, trombositopenia e. +ipoalbumin, hiper!lobulin /. Penin!katan S#,7 !. +iponatremia, hipokalemia 2.. DIA"NOSIS KER*A a. $sites e.(. (hirosis hepatis (hild 3

2./

REN%ANA PEMERIKSAAN a. Serum albumin asites b. Doto thoraks $P (. >ndoskopi

2.0

PENATALAKSANAAN a. 0ADD deBtrose ' 1 7pm b. ;oreksi albumin 20' -00(( 2 hari (. 0nj vit ; &B- amp d. 0nj ranitidine &B- amp e. 0nj lasiB -B- amp /. $lda(tone -B-00 m! !. $spark 2B- tab h. Sistenol &B- tab i. $nti diare&B- tab j. Diet rendah !aram ,2 !ram

2.11

PRO"NOSIS 5 dubia ad malam

a. ad vitam

b. ad sanationam 5 dubia ad malam (. ad /un(tionam 5 malam $ll$2 U' 3 7an!!al -. april 20-& S O 5 pusin!, perut kembun!, 3$3 (air (%), kentut =, !usi berdarah =, mual muntah % 5 ;9@;es 5 7ampak Sakit Sedan!@4ompos )entis 77A 5 7D 5 --0@.0 mm+!, 8adi 5 .1 kali@mnt, <<5-1B@mnt, 75&:,:4 )ata 5 konjun!tiva hiperemis (%@%), s(lera ikterik (=@=) Leher 5 2AP =4 7oraB5 #erak simetris saat statis dan dinamis,retraksi (%) 2antun! 5 3j 0,00 re!ular, murmur (%), !allop (%)

Paru 5 Sd vesikuler (=@=), ronkhi (%@%), "heeEin! (%@%) $bdomen 5 Supel, 8yeri tekan epi!astrium (%), 9ndulasi (=), Lin!kar Perut 6. (m, 7impani, Shi/tin! dullness (=) >kstremitas 5 akral han!at, edema (=)@(=), ikterik (=)@(=) Laboratorium -. $pril 20-& Darah <utin +b Leukosit +ematokrit >ritrosit 7rombosit L>D 2enis Leukosit 3aso/il >osino/il 3atan! Se!men Lim/osit )onosit 5 1,4 5 & 00 5 2: 5 2,.. 5 5& 5 5% 52 5& 5 .0 5 20 5 8 8 8 8 8 I I 8ormal 5 0 ? - ' 8ormal 5 2 ? 4 ' 8ormal 5 2 ? : ' 8ormal 5 0 ? .0 ' 8ormal 5 20 ? 40 ' 8ormal 5 2 ? 1 ' 8ormal 5 -0.1 ? -4,4 Detik 8ormal 5 24 ? &: Detik .000 H H H H H 8 8ormal 5 -2 % -4 !@dl 8ormal 5 000 ? -0.000@l 8ormal 5 &.'%4.' 8ormal 5 4,2 ? :,2 juta@mm& 8ormal 5- 0? 400 ribu@ mm& 8ormal 5 G 20 m!@L

Protombine 7ime 5 24, $P77 Doto thoraks $P ;esan 5 ;P akti/ paru kiri atas A 5 46, .

5 enteritis pada (hirosis hepatis (hild 3 +ipertensi portal ;P akti/

5 0ADD deBtrose ' 1 tpm ;oreksi albumin 20' -00(( (-00(() 0nj vit ; &B- ampul

-0

0nj ranitidine &B- ampul 0nj lasiB -B- ampul $nti diare bila 3$3 (air F4B dlm sehari &B- tab $lda(tone -B-00 m! $spar ; 2B- tab &B- tab Sistenol &BPropanolol -B-0 m! <anitidine 2B- tab 0modium &B- tab stop <pB 5 (ek P7 dan $P77, ren(ana endoskopi, balan(e (airan, (ek S$$

7an!!al -1 april 20-& S O 5 diare (%), perut kembun!, pusin! (=) 5 ;9@;es 5 7ampak Sakit Sedan!@4ompos )entis 77A 5 7D 5 -&0@.0 mm+!, 8adi 5 14 kali@mnt, <<5-1B@mnt, 75&:,&4 )ata 5 konjun!tiva hiperemis (%@%), s(lera ikterik (=@=) Leher 5 2AP =4 7oraB5 #erak simetris saat statis dan dinamis,retraksi (%) 2antun! 5 3j 0,00 re!ular, murmur (%), !allop (%) Paru 5 Sn vesikuler (=@=), ronkhi (%@%), "heeEin! (%@%) $bdomen 5 Supel, 8yeri tekan epi!astrium (%), 9ndulasi (=), Lin!kar Perut 6. (m, 7impani, Shi/tin! dullness (=) >kstremitas 5 akral han!at, edema (=)@(=), ikterik (=)@(=) Laboratorium -1 $pril 20-& Darah Len!kap +b Leukosit +ematokrit >ritrosit 7rombosit 5 -0,. 5 &00 5 &2 5 &.&1 5 . .000 H 8 H 8 H 8ormal 5 -2 % -: !@dl 8ormal 5 .000 ? -0.000@l 8ormal 5 &1'%4:' 8ormal 5 &,: % ,2 juta@mm& 8ormal 5- 0? 400 ribu@ mm&

--

5 enteritis pada (hirosis hepatis (hild 3 +ipertensi portal 3alan(e ne!ati/

5 ven/lon ;oreksi albumin 20' -00(( (-00(() 0nj vit ; &B- ampul 0nj ranitidine &B- ampul 0nj lasiB -B- ampul $nti diare bila 3$3 (air F4B dlm sehari &B- tab stop $lda(tone -B-00 m! $spar ; 2B- tab Sistenol &BPropanolol -B-0 m! <anitidine 2B- tab <pB 5 (ek DL

7an!!al -6 april 20-& S O 5 diare (%), perut kembun!, pusin! (%) 5 ;9@;es 5 7ampak Sakit Sedan!@4ompos )entis 77A 5 7D 5 --0@:0 mm+!, 8adi 5 10 kali@mnt, <<520B@mnt, 75&:,&4 )ata 5 konjun!tiva hiperemis (%@%), s(lera ikterik (=@=) Leher 5 2AP =4 7oraB5 #erak simetris saat statis dan dinamis,retraksi (%) 2antun! 5 3j 0,00 re!ular, murmur (%), !allop (%) Paru 5 Sn vesikuler (=@=), ronkhi (%@%), "heeEin! (%@%) $bdomen 5 Supel, 8yeri tekan epi!astrium (%), 9ndulasi (=), Lin!kar Perut 60 (m, 7impani, Shi/tin! dullness (=) >kstremitas 5 akral han!at, edema (=)@(=), ikterik (=)@(=)

-2

Laboratorium -6 $pril 20-& Darah Len!kap +b Leukosit +ematokrit >ritrosit 7rombosit A 5 6,2 5 ..-00 5 2. 5 2,6. 5 -.000 H 8 H H H 8ormal 5 -2 % -: !@dl 8ormal 5 .000 ? -0.000@l 8ormal 5 &1'%4:' 8ormal 5 &,: % ,2 juta@mm& 8ormal 5- 0? 400 ribu@ mm&

5 enteritis pada (hirosis hepatis (hild 3 +ipertensi portal 3alan(e ne!ati/

5 ven/lon ;oreksi albumin 20' -00(( (-00(() 0nj vit ; &B- ampul 0nj ranitidine &B- ampul 2B- amp 0nj lasiB -B- ampul $nti diare bila 3$3 (air F4B dlm sehari &B- tab stop $lda(tone -B-00 m! $spar ; &B- tab 2B- tab Sistenol &B- k@p Propanolol -B-0 m! <anitidine 2B- tab <pB 5 (ek DL, konsul paru

7an!!al 20 april 20-& S O 5 lemes = 5 ;9@;es 5 7ampak Sakit Sedan!@4ompos )entis 77A 5 7D 5 -&0@.0 mm+!, 8adi 5 14 kali@mnt, <<5-1B@mnt, 75&:,&4 )ata 5 konjun!tiva hiperemis (%@%), s(lera ikterik (=@=) Leher 5 2AP =4 7oraB5 #erak simetris saat statis dan dinamis,retraksi (%)

-&

2antun! 5 3j 0,00 re!ular, murmur (%), !allop (%) Paru 5 Sn vesikuler (=@=), ronkhi (%@%), "heeEin! (%@%) $bdomen 5 Supel, 8yeri tekan epi!astrium (%), 9ndulasi (=), Lin!kar Perut 6. (m, 7impani, Shi/tin! dullness (=) >kstremitas 5 akral han!at, edema (=)@(=), ikterik (=)@(=) Laboratorium 20 $pril 20-& Darah <utin +b Leukosit +ematokrit >ritrosit 7rombosit A 5 1, 5 .400 5 2: 5 2,10 5 6-.000 H 8 H H H 8ormal 5 -2 % -: !@dl 8ormal 5 .000 ? -0.000@l 8ormal 5 &1'%4:' 8ormal 5 &,: % ,2 juta@mm& 8ormal 5- 0? 400 ribu@ mm&

5 enteritis pada (hirosis hepatis (hild 3 +ipertensi portal 3alan(e ne!ati/

5 ven/lon ;oreksi albumin 20' -00(( (-00(() 0nj vit ; &B- ampul 0nj ranitidine 2B- ampul 0nj lasiB -B- ampul $lda(tone -B-00 m! $spar ; 2B- tab Sistenol &B- k@p Propanolol -B-0 m! <anitidine 2B- tab 4ur(uma 2B- tab <pB 5 (ek DL, analisa !as darah

7an!!al 2- april 20-& S O 5 pusin! %, lemes = 5 ;9@;es 5 7ampak Sakit Sedan!@4ompos )entis -4

77A 5 7D 5 -&0@.0 mm+!, 8adi 5 14 kali@mnt, <<5-1B@mnt, 75&:,&4 )ata 5 konjun!tiva hiperemis (%@%), s(lera ikterik (=@=) Leher 5 2AP =4 7oraB5 #erak simetris saat statis dan dinamis,retraksi (%) 2antun! 5 3j 0,00 re!ular, murmur (%), !allop (%) Paru 5 Sn vesikuler (=@=), ronkhi (%@%), "heeEin! (%@%) $bdomen 5 Supel, 8yeri tekan epi!astrium (%), 9ndulasi (=), Lin!kar Perut 6. (m, 7impani, Shi/tin! dullness (=) >kstremitas 5 akral han!at, edema (=)@(=), ikterik (=)@(=) Laboratorium 2- $pril 20-& ;imia Darah Protein 7otal $lbumin #lobulin 9reum 4reatinin p+ P4,2 P,2 S34 S3> $3> +4,& t4,2 s,2 t,2 >lektrolit 5 8a 5 -40 8 8ormal 5 -&4 ? -4: mmol 5 4,6 5 2,1 5 2,5 244 5 &,4 H H H I I 8ormal 5 :,: ? 1,1 !@dl 8ormal 5 &, ? ,2 !@dl 8ormal 5 2,: ? &,4 !@dl 8ormal 5 -. ? 4& m!@dl 8ormal 5 0,: ? -,0 m!@dl

$8$L0S$ #$S D$<$+ 5 5 .,2:6 5 41,. 5 -:&,& 5 20,. 5 % ,5 % ,0 5 2-,6 5 2&, 5 61,6 5 -&,2 8 8 H I I H H H 8 8ormal 5 .,& ? .,4 8ormal 5 &2 ? 41 mm+! 8ormal 5 1& ? -01 mm+! 8ormal 52-,1 ? 2:,6 mmol 8ormal 5 %& % =&,0 mmol 8ormal 5 %2 % =& mmol 8ormal 5 2- ? 21 mmol 8ormal 5 8ormal 5 6 ? 66 ' 8ormal 5 - ,1 ? 22,& ml@dl

;= 4l +b Leukosit +ematokrit >ritrosit 7rombosit +b Leukosit +ematokrit >ritrosit 7rombosit A

5 &,56

H H

8ormal 5 &,4 ? 4, mmol 8ormal 5 6: ? -01 mmol

Darah Len!kap (02 5 -& 5 01) 5 6,2 5 22. 00 5 26 5 &.& 5 2.0.000 H I H H 8 8ormal 5 -2 % -: !r@dl 8ormal 5 4.100 ? -0.100@l 8ormal 5 &.'%4.' 8ormal 5 4,2% ,4 juta@mm& 8ormal 5- 0? 4 0 ribu@ mm&

Darah Len!kap (0& 5 0 5 24) 5 1, 5 1..00 5 2: 5 22,. 5 62.000 H 8 H I H 8ormal 5 -2 % -: !r@dl 8ormal 5 4.100 ? -0.100@l 8ormal 5 &.'%4.' 8ormal 5 4,2% ,4 juta@mm& 8ormal 5- 0? 4 0 ribu@ mm&

5 enteritis pada (hirosis hepatis (hild 3 +ipertensi portal 3alan(e ne!ati/

5 ven/lon ;oreksi albumin 20' -00(( (-00(() 0nj vit ; &B- ampul 0nj ranitidine 2B- ampul 0nj lasiB -B- ampul $lda(tone -B-00 m! $spar ; 2B- tab Sistenol &B- k@p Propanolol -B-0 m! <anitidine 2B- tab 4ur(uma 2B- tab <pB 5 (ek elektrolit

-:

7an!!al 22 april 20-& S O 5 pusin! %, lemes = 5 ;9@;es 5 7ampak Sakit Sedan!@4ompos )entis 77A 5 7D 5 -&0@.0 mm+!, 8adi 5 14 kali@mnt, <<5-1B@mnt, 75&:,&4 )ata 5 konjun!tiva hiperemis (%@%), s(lera ikterik (=@=) Leher 5 2AP =4 7oraB5 #erak simetris saat statis dan dinamis,retraksi (%) 2antun! 5 3j 0,00 re!ular, murmur (%), !allop (%) Paru 5 Sn vesikuler (=@=), ronkhi (%@%), "heeEin! (%@%) $bdomen 5 Supel, 8yeri tekan epi!astrium (%), 9ndulasi (=), Lin!kar Perut 6. (m, 7impani, Shi/tin! dullness (=) >kstremitas 5 akral han!at, edema (=)@(=), ikterik (=)@(=) Laboratorium 22 $pril 20-& ;imia Darah >lektrolit 8a ;= 4l A +ipertensi portal 3alan(e ne!ati/ P 5 ven/lon ;oreksi albumin 20' -00(( (-00(() 0nj vit ; &B- ampul 0nj ranitidine &B- ampul stop 0nj lasiB -B- ampul $lda(tone -B-00 m! $spar ; 2B- tab Sistenol &B- k@p Propanolol -B-0 m! <anitidine 2B- tab 5 -&1 mmol@l 8 5 2,6 mmol@l 5 61 mmol@l H 8 8ormal 5 -&4 ? -4: mmol@l 8ormal 5 &,4 ? 4, mmol@l 8ormal 5 6: ? -01 mmol@l

5 enteritis pada (hirosis hepatis (hild 3

-.

4ur(uma 2B- tab <pB 5 Darah len!kap

7an!!al 2& april 20-& S O 5 pusin! %, lemes =, diare %, perut masih membesar 5 ;9@;es 5 7ampak Sakit Sedan!@4ompos )entis 77A 5 7D 5 -&0@.0 mm+!, 8adi 5 14 kali@mnt, <<5-1B@mnt, 75&:,&4 )ata 5 konjun!tiva hiperemis (%@%), s(lera ikterik (=@=) Leher 5 2AP =4 7oraB5 #erak simetris saat statis dan dinamis,retraksi (%) 2antun! 5 3j 0,00 re!ular, murmur (%), !allop (%) Paru 5 Sn vesikuler (=@=), ronkhi (%@%), "heeEin! (%@%) $bdomen 5 Supel, 8yeri tekan epi!astrium (%), 9ndulasi (=), Lin!kar Perut 6. (m, 7impani, Shi/tin! dullness (=) >kstremitas 5 akral han!at, edema (=)@(=), ikterik (=)@(=) Laboratorium 2& $pril 20-& Darah Len!kap +b Leukosit +ematokrit >ritrosit 7rombosit Periksa hepatolo!i 5 Protrombine 7ime5 2:,: $P07 A +ipertensi portal ;p akti/ 3alan(e ne!ati/ P 5 ven/lon 5 41,2 I I 8ormal 5 -0,1 ? -4,4 Detik 8ormal 5 24 ? &: Detik 5 6,4 5 4.400 5 21 5 &,00 5 6:.000 H H H H H 8ormal 5 -2 % -: !@dl 8ormal 5 .000 ? -0.000@l 8ormal 5 &1'%4:' 8ormal 5 &,: % ,2 juta@mm& 8ormal 5- 0? 400 ribu@ mm&

5 enteritis pada (hirosis hepatis (hild 3

-1

;oreksi albumin 20' -00(( (-00(() 0nj vit ; &B- ampul 0nj ranitidine &B- ampul stop 0nj lasiB -B- ampul $lda(tone -B-00 m! $spar ; 2B- tab Sistenol &B- k@p Propanolol -B-0 m! <anitidine 2B- tab 4ur(uma 2B- tab <pB 5%

-6

BAB III TIN*AUAN PUSTAKA 3.1 De(#n#!# 0stilah Sirosis hati diberikan oleh Laen(e tahun -1-6, yan! berasal dari kata ;hirros yan! berarti kunin! oran!e (oran!e yello"), karena perubahan "arna pada nodul%nodul yan! terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit yan! ditandai oleh adanya peradan!an di/us dan menahun pada hati yan! diikuti proli/erasi jarin!an ikat, de!enerasi dan re!enerasi sel%sel hati sehin!!a timbul keka(auan dalam susunan parenkim hati. Sirosis merupakan suatu keadaan patolo!is yan! men!!ambarkan stadium akhir /ibrosis hepatik yan! berlan!sun! pro!resi/ ditandai den!an distorsi dari struktur hepar dan pembentukan nodulus re!enerati/.6,-0 Sirosis hati adalah penyakit kronis pro!resi/ yan! di karakteristikkan oleh penyebaran in/lasi dan /ibrosis pada hepar. (>n!ram, -666). Sedan!kan menurut SmetEler dan 3are 2002 sirosis hepatitis adalah penyakit hati kronis yan! ditandai den!an adanya kerusakan arsitektur hati yan! disertai pembentukan jarin!an ikat dan nodul sehin!!a merubah struktur dan /un!si hati. Se(ara len!kap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar men!alami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jarin!an ikat (/ibrosis) di sekitar parenkim hepar yan! men!alami re!enerasi.6 3.2 E'#4e&#$l$g# 4an In!#4en!# Lebih dari 40' sirosis hati bersi/at asimtomatik, serin! ditemukan pada pemeriksaan rutin kesehatan atau pada otopsi. 0nsiden sirosis hati di $merika diperkirakan &:0 per -00.000 penduduk. Di 0ndonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya ada laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di <S Sardjito Ko!yakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,-' dari pasien yan! dira"at diba!ian penyakit dalam dalam kurun "aktu - tahun (2004). Di )edan dalam kurun "aktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanya 1-6 (4') dari seluruh pasien di ba!ian penyakit dalam.-2

20

Penderita sirosis hepatis lebih banyak ditemukan pada laki%laki jika dibandin!kan den!an "anita den!an perbandin!an sekitar -,: 5 -, den!an umur rata%rata terbanyak antara !olon!an umur &0% 6 tahun den!an pun(aknya sekitar 40 ? 46 tahun.6 3.3 Et#$l$g# Di ne!ara barat penyebab dari sirosis hepatis yan! terserin! akibat alkoholik sedan!kan di 0ndonesia terutama akibat in/eksi virus hepatitis 3 maupun 4. +asil penelitian di 0ndonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis 3 (&0%40'), virus hepatitis 4 (&0%40'), dan penyebab yan! tidak diketahui(-0%20'). $dapun beberapa etiolo!i dari sirosis hepatis antara lain5 6,-2 -. Penyakit in/eksi 3ruselosis >kinokokus Skistosomiasis 7oksoplasmosis +epatitis virus 2. Penyakit keturunana dan metabolik De/isiensi alpha - ? antitripsin Sindrom /an(oni #alaktosemia Penyakit #au(her Penyakit simpanan !liko!en +emokromatosis 0ntoleransi !lukosa herediter Penyakit *ilson &. ,bat dan toksin $lkohol $miodaron

2-

$rsenik ,bstruksi bilier Penyakit perlemakan hati non alkoholik Sirosis bilier primer ;olan!itis sklerosis primer 4. Penyebab lain atau tidak terbukti Penyakit usus in/lamasi kronis Dibrosis kistik Pintas jejunoileal Sarkoidosis 3.) Kla!#(#ka!# 3erdasarkan mor/olo!i Sherlo(k memba!i Sirosis hati menjadi & jenis, yaitu 56,-2 )ikronodular Ditandai den!an terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati men!andun! nodul halus dan ke(il yan! merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai & mm. )akronodular Ditandai den!an terbentuknya septa den!an ketebalan bervariasi, men!andun! nodul yan! besarnya ju!a bervariasi (lebih dari &mm) ada nodul besar didalamnya ada daerah luas den!an parenkim yan! masih baik atau terjadi re!enerasi parenkim. 4ampuran (yan! memperlihatkan !ambaran mikro%dan makronodular) 3erdasarkan /un!sional, sirosis hati terba!i atas 5 Sirosis hati kompensata (Laten Sirosis hati) Pada stadium kompensata ini belum terlihat !ejala%!ejala yan! nyata. 3iasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan s(reenin!. Sirosis hati Dekompensata ($(tive sirosis hati) Pada stadium ini biasanya !ejala%!ejala sudah jelas. +arus terdapat lima dari tujuh dia!nosis sirosis hepatia dekompensata (kriteria Suharyono Soebandini) 5 Spider nevi

22

>ritema palmaris ;olateral vena%vena (varises eso/a!us, venektasi temporal, (aput medusa, hemoroid interna) $s(ites Splenome!ali 0nvers albumin (kadar albumin menurun) +ematemesis dan atau melena

;lasi/ikasi sirosis hati menurut 4hild ? Pu!h 5 Sk$r5'ara&eter 3ilirubin(m! ') $lbumin(m! ') Protrombin time (Lui(k ') $sites +epati( >n(ephalopathy 3., Pat$(#!#$l$g# Sirosis hepatis termasuk -0 besar penyebab kematian di dunia 3arat. )eskipun terutama disebabkan oleh penyalah!unaan alkohol, kontributor utama lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan Eat besi. 7ahap akhir penyakit kronis ini dide/inisikan berdasarkan ti!a karakteristik 5-6 Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jarin!an parut lebar yan! men!!antikan lobulus. 8odul parenkim yan! terbentuk oleh re!enerasi hepatosit, den!an ukuran bervariasi dari san!at ke(il (!aris ten!ah G &mm, mikronodul) hin!!a besar (!aris ten!ah beberapa sentimeter, makronodul). ;erusakan arsitektur hepar keseluruhan. 3eberapa mekanisme yan! terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel%sel hepatosit, re!enerasi, dan /ibrosis pro!resi/. Sirosis hepatis pada mulanya bera"al dari kematian sel hepatosit yan! disebabkan oleh berba!ai ma(am /aktor. 1 G 2,0 F &, F .0 0 7idak ada 2 2%G& 2,1 % G &, 40 % G .0 )inimal ? sedan! (=) ? (==) Stadium - M 2 3 F &,0 G 2,1 G 40 3anyak (===) Stadium & M 4

2&

Seba!ai respons terhadap kematian sel%sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan re!enerasi terhadap sel%sel yan! mati tersebut. Dalam kaitannya den!an /ibrosis, hepar normal men!andun! kola!en interstisium (tipe 0, 000, dan 0A) di saluran porta, sekitar vena sentralis, dan kadan!%kadan! di parenkim. Pada sirosis, kola!en tipe 0 dan 000 serta komponen lain matriks ekstrasel men!endap di semua ba!ian lobulus dan sel%sel endotel sinusoid kehilan!an /enestrasinya. 2u!a terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Proses ini pada dasarnya men!ubah sinusoid dari saluran endotel yan! berluban! den!an pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tin!!i, beraliran (epat tanpa pertukaran Eat terlarut. Se(ara khusus, perpindahan protein antara hepatosit dan plasma san!at ter!an!!u.-6,20 1. S#r$!#! Laene6 Disebut ju!a sirosis alkoholik, portal atau sirosis !iEi. +al ini dihubun!kam den!an pen!!unaan alkohol. Dan merupakan 0' atau lebih dari seluruh kasus. Perubahan pertama pada hati yan! ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak se(ara !radual di dalam sel%sel hati (penumpukan lemak). $lkohol menyebabkan & tin!katan lesi pada hati, yaitu 5 perlemakan hati sederhana (simple steatosis), peradan!an pada hati (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), dan sirosis hepatis pas(a nekrosis. Para pakar umumnya setuju bah"a minuman beralkohol menimbulkan e/ek toksik lan!sun! terhadap hati. $kumulasi lemak menunjukan adanya sejumlah !an!!uan metabolik, termasuk pembentukan tri!liserida se(ara berlebihan, pemakaiannya yan! berkuran! dalam pembentukan lipoprotein, dan penurunaan oksidasi asam lemak. Sebab kerusakan hati didu!a merupakan e/ek lan!sun! alkohol terhadap sel%sel hati, yan! diperberat oleh keadaan malnutrisi. Se(ara makroskopis, hati membesar, rapuh, dan tampak berlemak dan men!alami !an!!uan /un!sional akibat akumulasi lemak yan! banyak. Pada kasus sirosis laene( yan! san!at lanjut, lembaran%lembaran jarin!an ikat yan! tebal terbentuk pada pin!!ir%pin!!ir lobulus, memba!i parenkim menjadi nodula%nodula halus. Dapat membesar akibat akti/itas re!enerasi seba!ai usaha hati untuk men!!anti sel%sel yan! rusak. +ati tampak terdiri dari saran!% saran! sel%sel de!enerasi dan re!enerasi yan! dikemas padat dalam kapsula /ibrosa yan! tebal. ;eadaan ini disebut sirosi nodular halus. +ati akan men(iut,

24

keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada akhir stadium sirosis, akibat hipertensi portal dan !a!al hati. 2. S#r$!#! '$!tnekr$t#k Sirosis postnekrotik terjadi menyusul nekrosis berber(ak pada jarin!an hati, menimbulkan nodula%nodula de!enerati/ besar dan ke(il yan! dikelilin!i dan dipisah%pisahkan oleh jarin!an parut, berselan!%selin! den!an jarin!an den!an jarin!an parenkim hati normal. 3anyaknya pasien den!an hasil tes +bs$! positi/ menunjukkan bah"a hepatitis kronik akti/ a!aknya merupakan peristi"a yan! besar peranannya. 4iri yan! a!ak aneh dari sirosis postnekrotik adalah bah"a tampaknya merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer (hepatoma). 3. S#r$!#! +#l#ar#! ;erusakan sel hati yan! dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yan! dikenal seba!ai sirosis biliaris. Penyebab yan! palin! umum adalah obstruksi biliaris posthepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati den!an akibat kerusakan sel%sel hati. 7erbentuk lembar%lembar /ibrosa di tepi lobulus namun jaran! memoton! lobulus. +ati membesar, keras, ber!ranula halus, dan ber"arna kehijauan. Sumbat empedu serin! ditemukan dalam kapiler%kapiler dan duktulus empedu, dan sel%sel hati serin!kali men!andun! pi!men hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat. ;omplikasi hipertensi portal jaran! terjadi. 3."ejala #ejala a"al sirosis dekompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkuran!, perasaan perut kembun!, mual, berat badan menurun. Pada laki%laki dapat timbul impotensi, testis men!e(il, buah dada membesar, dan hilan!nya doron!an seksualitas. Pada "anita terdapat !an!!uan menstruasi. 3ila sudah lanjut ke dekompensata, mani/estasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe !an!!uan /isiolo!is, yaitu5 !a!al sel hati dan hipertensi portal. -. )ani/estasi !a!al hepatoseluler adalah5

0kterus pada kulit dan membran mukosa akibat hiperbilirubinemia, bila konsentrasi bilirubin kuran! dari 2%& m!@ dl tidak terlihat. Spider telan!iektasis, suatu lesi vaskuler yan! dikelilin!i vena%vena ke(il. 7anda ini serin! ditemukan di bahu, muka, dan len!an atas. >ritema palmaris, "arna merah pada telapak tan!an. #inekomastia, atro/i testis yan! men!akibatkan impotensi dan in/ertil, hilan!nya rambut badan. #an!!uan hematolo!ik5 anemia, leukopenia, trombositopenia. #an!!uan pembekuan darah5 perdarahan !usi, epistaksis, !an!!uan siklus haid. >dema peri/er umumnya terjadi setelah timbulnya asites 2. )ani/estasi hipertensi portal adalah5 $sites, penimbunan (airan dalam ron!!a peritonium akibat hipertensi porta dan hipo albuminemia Sirkulasi kolateral5 vena super/isial dindin! abdomen ((aput medusae) dan varises eso/a!us, hemoroid interna Splenome!ali, serin! ditemukan terutama pada sirosis non alkoholik 9kuran hati yan! men!alami sirotik dapat membesar, normal atau men!e(il. 3ilamana hati teraba hati teraba keras dan noduler. +al lain yan! dapat ditemukan yaitu, jari tabuh, perubahan kuku%kuku Muchrche berupa pita putih horiEontal dipisahkan den!an "arna normal kuku. #an!!uan tidur dan demam yan! tidak terlalu tin!!i. #an!!uan mental berupa mudah lupa, sukar konsentrasi, bin!un!, a!itasi sampai koma. 3.. D#agn$!#! Dalam mene!akkan dia!nosis sirosis hepatis dilakukan anamnesa untuk men!etahui yan! diderita oleh pasien. Selain itu ju!a untuk men(ari /aktor resiko yan! dapat menyebabkan sirosis hepatis. +asil anamnesa dipastikan den!an melakukan pemeriksaan /isik yan! men!arah pada mani/estasi klinis. Selain itu ju!a dilakukan pemeriksaan penunjan!. Pemeriksaan Laboratorium 5

2:

S#,7

(serum

!lutamil

oksalo

asetat)

atau

$S7

(aspartat

aminotrans/erase) dan S#P7 (serum !lutamil piruvat trans/erase) atau $L7 (alanin aminotrans/erase) menin!kat tapi tidak be!itu tin!!i. $S7 lebih menin!kat disbandin! $L7. 8amun, bila enEim ini normal, tidak men!eyampin!kan adanya sirosis $lkali /os/atase ($LP), menin!kat kuran! dari 2%& kali batas normal atas. ;onsentrasi yan! tin!!i bisa ditemukan pada pasien kolan!itis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. #amma #lutamil 7ranspeptidase (##7), menin!kat sama den!an $LP. 8amun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya menin!!i karena al(ohol dapat men!induksi mikrosomal hepati( dan menyebabkan bo(ornya ##7 dari hepatosit. 3ilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan menin!kat pada sirosis yan! lebih lanjut (dekompensata) #lobulin, konsentrasinya menin!kat akibat sekunder dari pintasan, anti!en bakteri dari sistem porta masuk ke jarin!an lim/oid yan! selanjutnya men!induksi immuno!lobulin. *aktu protrombin memanjan! karena dis/un!si sintesis /aktor koa!ulan. 8a serum menurun, terutama pada sirosis den!an asites, dikaitkan den!an ketidakmampuan ekskresi air bebas. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenome!ali kon!esti/ berkaitan den!an hipertensi porta sehin!!a terjadi hipersplenisme. Seromarker hepatitis Pemeriksaan penunjan! lain 5 Barium meal, untuk melihat varises seba!ai kon/irmasi adanya hipertensi porta 9S#, untuk untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenome!ali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan seba!ai skrinnin! untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

2.

;olesisto!ra/i@kolan!io!ra/i 5 )emperlihatkan penyakit duktus empedu yan! mun!kin seba!ai /aktor predisposisi. >so/a!oskopi 5 Dapat melihat adanya varises esopha!us Porto!ra/i 7ranshepatik perkutaneus 5 )emperlihatkan sirkulasi sistem vena portal, S(an@biopsy hati 5 )endeteksi in/iltrate lemak, /ibrosis, kerusakan jarin!an hati. 3./ Penatalak!anaan Prinsip penatalaksanaan sirosis hepatis dipen!aruhi etiolo!inya. 7ujuan terapi men!uran!i pro!resi penyakit, men!hindarkan bahan%bahan yan! bisa menambah kerusakan hati, pen(e!ahan dan penan!anan komplikasi. Se(ara umum, penatalaksanaan sirosis hepatis adalah den!an 5 3ed rest sampai !ejala membaik Diet tin!!i protein, tin!!i karbohidrat (diet hati 0005 protein -!@k!33, 2000%&000kkal). 2ika ada asites diberikan diberikan diet rendah !aram 00 (:00%100 m!) atau 000 (-000%2000 m!) 9ntuk memberikan terapi terhadap penderita sirosis perlu ditinjau apakah sudah ada hipertensi portal dan ke!a!alan /aal hati atau belum. -. Sirosis tanpa ke!a!alan /aal hati dan hipertensi portal. Diet tin!!i protein dan karbohidrat. Lemak tidak perlu dibatasi Diberikan vitaminN 3-2, essensial phos/olipid (>PL), (ursil dan obat yan! men!andun! protein tin!!i seperti superton. +indari minuman beralkohol, Eat hepatotoksik, dan makanan yan! disimpan lama diudara terbuka lebih dari 24 jam. 2. Sirosis den!an ke!a!alan /aal hati dan hipertensi portal. 0stirahat $kti/itas /isik dibatasi, dianjukan untuk istirahat ditempat tidur lebih kuran! seten!ah hari setiap harinya. Diet 3ila tidak ada tanda%tanda koma hepatikum diberikan diet - 00%2000 kal den!an protein sekuran!%kuran!nya - !r@k!33@hr. Perlu ju!a diberikan roboransia. )akanan dan minuman yan! men!andun! alkohol dihentikan se(ara mutlak. +indari makanan yan! lebih dari 24

21

jam di udara bebas. )enurut #abuEEda (-6.0) pada penderita asites dan edema sedikit dapat hilan! den!an diet kaya protein (-%2 !r@ k!33@hr), rendah 8a (200% 00 m! 8a@hr) dan pembatasan (airan -%-, liter@ hr. Diureti( Dilakukan jika selama 4 hari diet tidak ada respon, diberikan spiroolakton -00%200 m!@hari. <espon diureti( bisa dimonitor den!an penurunan 33 0, k!@hari (tanpa edem kaki) atau -,0 k!@hari (den!an edema kaki). 3ila pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi den!an /urosemide 20%40 m!@hari (dosis maB.-:0 m!@hari). Seba!ai pen!!anti spironola(ton dapat dipakai triamterene atau amiloride yan! mempunyai /un!si sama, yaitu bekerja ditubuli distal dan tidak men!eluarkan ;. pemberian spironola(ton dimulai den!an dosis rendah mis 2 m!@hr, bila selama & hari tidak ada respons baru dosis ditin!katkan sedikit demi sedikit sampai memperoleh respons yan! (ukup. ;ontraindikasi pemberian diuretik ialah5 perdarahan !astrointestinal, penderita den!an muntah%muntah atau diare, prekoma atau koma hepatikum. Seba!ai akibat pemberian diuretik akan timbul5 +ipokalemiN maka pemberian diutretik dihentikan, dan diberikan penambahan ;4l. +iponatremiN diatasi den!an pemberian (airan yan! dibatasi 00 ((@hr atau pemberian 2 L manitol 20' intravena bekerja seba!ai diuretik osmotik. $lkalosis hipokloremikN karena kehilan!an 8a dan 4l, dan dapat dibatasi den!an pemberian klorida. ;oma hepatikum sekunderN karena hipokalemi, kehilan!an (airan. 3ila terlihat tanda%tanda prekoma atau koma sebaiknya pemberian diuretik dihentikan. ,bat%obatan Prednison hanya diberikan pada penderita yan! didu!a den!an posthepatik sirosis, hepatitis akti/ kronis dimana masih terdapat ikterus, !ama !lobulin dan transaminase yan! masih menin!!i. Peritoneo%venous shunt Le veen dkk (-6.4,-6.:) melakukan operasi ke(il peritoneous shunt untuk men!uran!i (airan asites se(ara teratur 26

dan memasukkan melalui suatu pipa yan! diberi katub, sehin!!a memberikan satu arah kedalam vena ju!ularis pada penderita den!an asites yan! tidak berhasil diobati den!an diuretik. +asilnya .:, ' pasien dapat dihilan!kan asitesnya, bahkan kadar serum protein dan ratio albumin%!lobulin kembali normal, hal ini disebabkan karena kadar protein yan! ada didalam (airan asites dialirkan kembali ke tubuh penderita. 2u!a kadar ureum yan! tin!!i kembali normal. Parasintesis )enurut 4onn (-612) dan sherlo(k (-616) dikenal 2 tujuan parasintesis5 (-) Dia!nostik 5 tujuan untuk men!evaluasi (airan asites, kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitun! jenis, protein, ma(am mikroor!anisme, (2) 7erapi 5 untuk men!eluarkan (airan asites yan! san!at banyak sehin!!a dapat men!!an!u pernapasan penderita. 3ila terlalu serin! dilakukan akan menimbulkan komplikasi yaitu in/eksi luka bekas parasintesis, kebo(oran (airan asites pada luka bekas tusukan, hiponatremi, koma hepatikum karena !an!!uan keseimban!an elektrolit, kehilan!an protein tubuh, !an!!uan /aal !injal, perdarahan, per/orasi usus. Pen!obatan sirosis hati berdasarkan etiolo!i ju!a serin!kali dilakukan seperti pada pasien den!an in/eksi virus +epatitis 4 5 7erapi kombinasi 0D8 & juta unit & B semin!!u dan <ibavirin -000%2000 m!@hari ter!antun! berat badan (-000 m! untuk berat badan kuran! dari . k!) dalam jan!ka "aktu 24%41 min!!u. 7erapi induksi 0nter/eron den!an dosis yan! lebih tin!!i dari & juta unit setiap hari untuk 2%4 min!!u, dilanjutkan den!an & juta unit & B semin!!u selama 41 min!!u den!an atau tanpa kombinasi den!an <ibavirin. 7erapi dosis inter/eron setiap hari den!an dosis & juta atau sampai +4A%<8$ ne!ati/ di serum dan jarin!an hati. Pen!obatan yan! spesi/ik dari sirosis hati yan! diberikan jika telah terjadi komplikasi lain seperti 5 -. Spontaneous ba(terial peritonitis Pen!obatan S3P den!an memberikan 4ephalosporins #enerasi 000 (4e/otaBime), se(ara parenteral selama lima hari, atau Linolon se(ara oral. juta unit

&0

)en!in!at akan rekurennya tin!!i maka untuk Pro/ilaBis dapat diberikan 8or/loBa(in (400m!@hari) selama 2%& min!!u. 2. Perdarahan karena pe(ahnya Aarises >so/a!us Prinsip penan!anan yan! utama adalah tindakan <esusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan 5 Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasan!an 0ADD berupa !aram /isiolo!is dan kalau perlu trans/usi Diberikan obat penyekat beta (propanolol) *aktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktriotide, anti/ibrinolitik, vitamin ; Pemasan!an 8aso #astri( 7ube, hal ini mempunyai banyak sekali ke!unaannya yaitu 5 untuk men!etahui perdarahan, (oolin! den!an es, pemberian obat%obatan, evaluasi darah Lakukan Pemasan!an 3allon 7amponade, tindakan skleroterapi dan Li!asi atau ,esopha!eal 7ranse(tion untuk men!hentikan perdarahan &. Sindroma +epatorenal Sampai saat ini belum ada pen!obatan yan! e/ekti/. ,leh karena itu, pen(e!ahannya harus mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diureti( a!resi/, parasentesis asites, dan restriksi (airan yan! berlebihan. 4. >nse/alophaty hepati( Pen!obatan den!an pemberian laktulosa untuk men!eluarkan amonia. 8eomisin, untuk men!uran!i bakteri usus pen!hasil ammonia. Diet rendah protein 0, !ram.k!33@hari, terutama diberikan yan!

kaya asam amino rantai (aban! 3.0 K$&'l#ka!# )orbiditas dan mortalitas sirosis tin!!i akibat komplikasinya. 3erikut berba!ai ma(am komplikasi sirosis hati 5-2 -. +ipertensi Portal. +ipertensi portal palin! serin! disebabkan oleh penin!katan resistensi aliran darah portal. ;arena sistem vena porta tidak memiliki katup, resistensi di setiap ketin!!ian antara sisi kanan jantun!

&-

dan pembuluh splanknikus menyebabkan tekanan yan! menin!!i disalurkan se(ara retro!rad. Penin!katan resistensi dapat terjadi pada presinusoid, sinusoidal dan postsinusoid (Sudoyo, 200:). Penin!katan tekanan ini menyebabkan aliran darah dikembalikan ke vena portal. Darah dari vena portal tidak dapat masuk kedalam hepar karena terjadi pen!erasan sehin!!a aliran darah tidak terpenetrasi menyebabkan tekanan portal menin!kat, kompensasinya terbentuk sistem kolateral menembus aliran lain yan! dapat ditembus. ;arena si/at vena (termasuk vena porta) yan! berbentuk katup dan jaran!nya katup maka kenaikan tekanan akan diteruskan kembali ke vascular bed sehin!!a terjadi shuntin! portal ke sistemik. 2. $sites terjadi akibat akumulasi (airan yan! berlebihan dalam ron!!a peritonium. $kumulasi (airan men!andun! protein tersebut terjadi karena adanya !an!!uan pada struktur hepar dan aliran darah yan! disebabkan oleh in/lamasi, nekrosis /ibrosis atau obstruksi menyebabkan perubahan hemodinamis yan! menyebabkan penin!katan tekanan lim/atik dalam sinusoid hepar, men!akibatkan transudasi yan! berlebihan (airan yan! kaya protein ke dalam ron!!a peritonium.Penin!katan tekanan dalam sinusoid menyebabkan penin!katan volume aliran ke pembuluh limpatik dan akhirnya melebihi kapasitas drainage sehin!!a tejadi overflow (airan limpatik kedalam ron!!a peritonium ()(Phee, -66 ). 4airan asites merupakan (airan plasma yan! men!andun! protein sehin!!a baik untuk media pertumbuhan bakteri pato!en, diantaranya enteroba(teria(eae (>. 4oli), bakteri !ram ne!ati/, kelompok entero(o((us (Sease et al, 2001). &. Peritonitis 3akterial Spontan. ;omplikasi ini palin! serin! dijumpai yaitu in/eksi (airan asites oleh bakteri tanpa ada bukti in/eksi sekunder intra abdominal. 3iasanya terdapat asites den!an nyeri abdomen dan demam. 4. Aarises esopha!us dan hemoroid. Aarises esopha!us merupakan salah satu mani/estasi hipertensi porta yan! (ukup berbahaya. Sekitar 20%40' pasien sirosis den!an varises esopha!us pe(ah menimbulkan perdarahan. . >nse/alopati +epatik merupakan kelainan neuropsikiatri akibat dis/un!si hati. )ula%mula ada !an!!uan tidur kemudian berlanjut sampai !an!!uan

&2

kesadaran dan koma. 7erjadi karena ke!a!alan hepar melakukan detoksi/ikasi bahan%bahan bera(un (8+& dan sejenisnya). 8+& berasal dari peme(ahan protein oleh bakteri di usus. Penin!katan kadar 8+& dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein, konstipasi, in/eksi, !a!al hepar, dan alkalosis. 3erikut pemba!ian stadium ense/alopati hepatikum 5

Sta4#u& 0 2 & 4

Man#(e!ta!# Kl#n#! ;esadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya in!at, konsentrasi, /un!si intelektual, dan koordinasi. #an!!uan pola tidur Letar!i Somnolen, disorientasi "aktu dan tempat, amnesia ;oma, den!an atau tanpa respon terhadap ran!san! nyeri.

:. Sindroma +epatorenal. Pada sindrom hepatorenal, terjadi !an!!uan /un!si !injal akut berupa oli!ouri, penin!katan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan or!ani( !injal. ;erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan per/usi !injal yan! berakibat pada penurunan /iltrasi !lomerulus. .. +epatopulmonary syndrome. Persoalan dalam paru adalah darah tidak (ukup men!alir melalui pembuluh%pembuluh darah ke(il dalam paru%paru yan! berhubun!an den!an alveoli, sehin!!a terjadi penurunan asupan oksi!en. Seba!ai akibatnya pasien men!alami sesak napas. 1. ;anker +ati. Sirosis menin!katkan risiko kanker hati primer. 3.11 Pr$gn$!#! Pro!nosis sirosis hepatis san!at bervariasi dipen!aruhi oleh sejumlah /aktor, meliputi etiolo!i, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain yan! menyertai sirosis. ;lasi/ikasi 4hild%7ur(otte berkaitan den!an kelan!sun!an hidup. $n!ka kelan!sun!an hidup selama satu tahun untuk pasien den!an 4hild $,3, dan 4 berturut%turut -00',10', dan 4 '.-2,22

&&

&4

BAB I7 PEMBAHASAN Pada kasus yan! telah dian!kat, terdapat berba!ai /aktor resiko terjadinya sirosis hepatis pada pasien yan! didapatkan dari anamnesis, yaitu 5 0bu pasien pernah menderita penyakit kunin! hin!!a akhirnya menin!!al dunia. +epatitis merupakan suatu peradan!an pada hati yan! dapat menyebabkan kematian sel%sel hepatosit. Seba!ai respon terhadap kematian sel%sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan re!enerasi dan membentuk jarin!an /ibrosis se(ara pro!resi/. Pasien serin! men!konsumsi jamu%jamuan. +al ini memperburuk keadaan hepar pasien karena minuman tersebut bersi/at hepaotoksik. Pada pasien ini sudah terdapat komplikasi akibat sirosis hepatis berupa 5 $sites. $sites terjadi akibat akumulasi (airan yan! berlebihan dalam ron!!a peritonium. $kumulasi (airan men!andun! protein tersebut terjadi karena adanya !an!!uan pada struktur hepar dan aliran darah yan! disebabkan oleh in/lamasi, nekrosis /ibrosis atau obstruksi menyebabkan perubahan hemodinamis yan! menyebabkan penin!katan tekanan lim/atik dalam sinusoid hepar, men!akibatkan transudasi yan! berlebihan (airan yan! kaya protein ke dalam ron!!a peritonium. Penin!katan tekanan dalam sinusoid menyebabkan penin!katan volume aliran ke pembuluh limpatik dan akhirnya melebihi kapasitas drainage sehin!!a tejadi overflow (airan limpatik kedalam ron!!a peritonium. Penekanan pada vena portal akibat dari (irrhosis menyebabkan terjadinya penin!katan tekanan pada vena (ava serta splan(hni (vas(ular yan! men!akibatkan terjadinya transmisi mundur, yan! dilanjutkan den!an terjadinya varises esopha!eal, spleenome!aly. Pada asites, hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi splan(hni( sehin!!a terjadi penin!katan tekanan splan(hni( dan terjadilah asites atau akibat dari pen!isian arteri yan! berlebihsehin!!a terjadi pen!aktivan vaso(onstri(tor dan anti natriureti(s /a(tor kemudian retensi sodium dan volume plasma berlebih maka terbentuklah asites $nemia pada penyakit hepar kronis pada umumnya berbentuk anemia normokroom normositer. $nemia akan menjadi hipokrom jika terjadi perdarahan &

kronik, akan tetapi anemianya jaran! sampai berbentuk mikrositik. +al yan! menyebabkan anemia dalam penyakit hepar kronis 5 -. )asa hidup eritrosit pada pasien sirosis hepar memendek. 2. 3erkuran!nya eritropoesis.
Destruksi leukosit menin!kat

Hipersplenis me
Splenome!ali, perut terasa penuh

Destruksi trombosit menin!kat Destruksi eritrosit menin!kat

Pansitopenia

Pada pasien ini diberikan beberapa terapi, yaitu 5 0ADD deBtrose ' 1 7pm ;oreksi albumin 20' -00(( 2 hari 0nj vit ; &B- amp 9ntuk membantu proses koa!ulasi 0nj ranitidine &B- amp 9ntuk melindun!i dindin! lambun! 0nj lasiB -B- amp o LasiB merupakan obat yan! men!andun! /urosemid. Durosemid adalah obat !olon!an diuretik, yan! dapat men(e!ah tubuh dari menyerap terlalu banyak !aram. Durosemid diberikan untuk membantu men!obati retensi (airan (edema) dan pemben!kakan yan! disebabkan oleh ke!a!alan jantun! kon!esti/, penyakit hati, penyakit !injal, atau kondisi medis lainnya. ,bat ini bekerja den!an bertindak pada !injal untuk menin!katkan aliran urin. $lda(tone -B-00 m! o )en!andun! Spironola(tone. 0ndikasi untuk !an!!uan edematosa, !a!al jantun! kon!esti/, sirosis hati, sindroma ne/rotik. $spar k 2B- tab

&:

o )en!andun! ;alium l%aspartat @ ; L%aspartate. 0ndikasi aspar ; yaitu ;alium tambahan pada penyakit jantun! M hati, tetraple!ia periodik yan! disebabkan hipokalemia, hipokalemia yan! disebabkan pemberian antihipertensi diuretika dalam jan!ka panjan!, steroid adrenokortikal, di!italis M insulin, kelainan metabolisme ;alium lainnya (termasuk sebelum M sesudah operasi, diare, muntah, dan lain%lain). Sistenol &B- tab o 7iap tablet salut selaput S0S7>8,L men!andun! Parcetamol ,11 &g dan N-acetylcysteine 211 &g. Sistenol merupakan anti%piretik, yaitu obat turun panas $nti diare&B- tab untuk men!atasi diare

&.

BAB 7 PENUTUP ,.1 Ke!#&'ulan -. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar men!alami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jarin!an ikat (/ibrosis) di sekitar parenkim hepar yan! men!alami re!enerasi. 2. &. 4. Penyebab sirosis terserin! akibat alkoholik, sedan!kan di 0ndonesia terutama akibat in/eksi virus hepatitis 3 maupun 4. Pato/isiolo!i dan mani/estasi klinis dari sirosis hepatis dipen!aruhi oleh ke!a!alan /un!si hepar dan penin!katan tekanan vena porta. Penatalaksanaan sirosis hepatis men!!unakan prinsip diet tin!!i karbohidrat dan protein serta rendah !aram, penan!anan etiolo!i, terapi simptomatik dan komplikasi yan! timbul. . ;omplikasi yan! timbul dapat berupa hipertensi porta, aistes, peritonitis bakterial spontan, varises eso/a!us, hemoroid, ense/alopati hepatik, sindroma hepatorenal, hepatopulmonary syndrome dan kanker hati.

&1

DA TAR PUSTAKA -. ;etut Su"itra. Penyakit #injal ;ronik. $ru *S, 3amban! S, 0drus $, )ar(ellus S;, Siti S, editor. 3uku $jar 0lmu Penyakit Dalam. >d. 4 2ilid 0. 2akarta5 Dakultas ;edokteran 9niversitas 0ndonesiaN 200.. hlm .0%&. 2.
3.

>ditorial. ##;. Diunduh dari5 http5@@emedi(ine.meds(ape.(om@arti(le @ 2&1.61%overvie" , 0 Debruari 20--. >ditorial. ;D,L0 4lini(al Pra(ti(e #uidelines /or 4hroni( ;idney Disease5 >valuation, 4lassi/i(ation, and Strati/i(ation. Diunduh dari5 http5@@""".kidney.or!@pro/essionals@kdoOi@!uidelinesP(kd@to(.htm ##;, 0 Debruari 20--.

4.
5.

>ditorial. >ditorial.

#lomerulone/ritis. 7ekanan Darah 7in!!i.

Diunduh Diunduh

dari5 dari5

http5@@emedi(ine.meds(ape.(om@ arti(le@...2.2%overvie" , 22 $!ustus 20-0. http5@@id."ikipedia.or!@"iki @7ekananPdarahPtin!!i, 0 Debruari 20--. :. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam 0ndonesia. +ipertensi. $Eis <, Sidarta"am S, $nna KQ, 0ka P*, 8a/riadi, $ri/ ), editor. Panduan Pelayanan )edik. 2akarta5 Dakultas ;edokteran 9niversitas 0ndonesiaN 200:. hlm -:1%.0. .. )urray L, 0an *, 7om 7, 4hee ;4. 4hroni( <enal /ailure in ,/Bord +andbook o/ 4lini(al )edi(ine. >d. .th. 8e" Kork5 ,B/ord 9niversityN 200.. 264%6.. 1.
9.

>ditorial. ,bat +emopoeti(. )0)S 0ndonesia Petunjuk ;onsultasi. >d. 1. 2akarta5 4)P )edi(a $sia Pte LtdN 2001. +lm. --4. Sutadi S). Sirosis hati. 9su repository. 200&. R(ited on 20-- Debruary 2&rdS. $vailable /rom 5 9<L 5 http5@@ repository.usu.a(.id@ bitstream@ -2&4 :.16 @&&1:@-@ penydalam%srimaryani .pd/

-0.

Suyono,Su/iana,+eru,8ovianto,<iEa,)usri/ah. Sono!ra/i sirosis hepatis di <S9D Dr. )oe"ardi. ;albe. 200:. R(ited on 20-- Debruary 2&rdS. $vailable /rom 5 9<L 5 http5@@""".kalbe.(o.id@/iles@(dk@/iles@06P- 0PSono!ra/isirosis hepatis.pd/@06P- 0PSono!ra/isirosishepatis.html

&6

--.

<aymon 7.4hun!, Daniel ;.Podolsky. 4irrhosis and its (ompli(ations. 0n 5 ;asper DL et.al, eds. +arrisonTs Prin(iples o/ 0nternal )edi(ine. -:th >dition. 9S$ 5 )(%#ra" +illN 200 . p. -1 1%:2.

-2.

8urdjanah Sitti. Sirosis hati. Dalam 5 Sudoyo $* et.al, eds. 3uku $jar 0lmu Penyakit Dalam. >disi 4. 2akarta 5 Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Dakultas ;edokteran 90N 200:. hal. 44&% &.

-&.

$miruddin <i/ai. Disiolo!i dan 3iokimia +ati. Dalam 5 Sudoyo $* et.al, eds. 3uku $jar 0lmu Penyakit Dalam. >disi 4. 2akarta 5 Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Dakultas ;edokteran 90N 200:. hal. 4- %:.

-4. - .

DaiE ,, )o//at D. 7he liver, !all%bladder, biliary tree. 0n 5 $natomy at a !lan(e. 9S$5 3la(k"ell Publishin! 4ompanyN 2002. p. 44% . Lindseth, #lenda 8. #an!!uan +ati, ;andun! >mpedu, dan Pankreas. Dalam 5 Sylvia $.Pri(e et.al, eds. Pato/isiolo!i. >disi :. 2akarta 5 Penerbit 3uku ;edokteran >#4 N 200:. +al.4.2% .

-:. -.. -1. -6.

8etter D+. Sur/a(e and bed o/ liver. 0n 5 $tlas o/ +uman $natomy. 4th >dition. 9S$ 5 Saunders >lsevierN 200:. p. 21.. Dou!las >der. +istolo!y. 0n 5 Laboratory $tlas o/ $natomy and Physiolo!y. 4th >dition. 9S$ 5 )(#ra"%+ill S(ien(eN 200-. p.& +all M #uyton. Disiolo!i ;edokteran. >disi --. 2akarta 5 Penerbit 3uku ;edokteran >#4N 2004. hal. 602%:. ;umar A, 4otran <S, <obbins SL. +ati dan saluran empedu Dalam 5 +artanto +, Darmaniah 8, *ulandari 8. <obbins 3uku $jar Patolo!i. .th >dition. Aolume 2. 2akarta 5 Penerbit 3uku ;edokteran >#4N 2004. hal.:.-% 2.

20.

7aylor 4<. 4irrhosis. emedi(ine. 2006. R(ited on 20-- Debruary 2&rdS. $vailable /rom5 9<L 5 http5@@emedi(ine.meds(ape.(om@arti(le@&::42:% overvie"

2-. 22.

)ar( S. Sabatine, Sirosis dalam Buku Saku Klinis, 7he )assa(husetts #eneral +ospital +andbook o/ 0nternal )edi(ine, 2004, p.-0:%-0 David 4. Dale, Daniel D.Dedeman, *ashin!ton D.4., 200.,p.0U 5 -%2: MP Medicine !""# $dition,

40