Nama : Nur Asyiqin binti Muhammad Ramdan NIM : 11.2012.

222

Pembimbing : Dr Shirly, SpPD PR PENYAKIT DALAM 1. Diagnosis dan tanda sirosis hepatis Gambaran Klinik Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi: o perasaan mudah lelah dan lemah o selera makan berkurang o perasaaan perut kembung o Mual o berat badan menurun o pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. o Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi: hilangnya rambut badan gangguan tidur demam tidak begitu tinggi

o adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain: a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartate aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosis

b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata) e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin. f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosis g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. i. Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu: Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. Tanda sirosis hepatis Spider angio maspiderangiomata (spider telangiektasi) lesi vascular dikelilingi beberapa vena-vena kecil Eritema palmaris warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan Perubahan kuku Muchrche pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku Kontraktur Dupuytren kontraktur jari-jari akibat fibrosis fasia palmaris Ginekomastia, hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, menstruasi cepat berhenti pada perempuan, atrofi testis Hepatomegali hati srotik bisa normal, membesar atau mengecil Splenomegali terutama pada sirosis nonalkaholik

Asites Fetor hepatikum bau napas khas disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid Icterus, warna urin gelap Asterixis gerakan mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan.

2. Klasifikasi derajat sirosis hepatis Points Clinical and lab criteria 1 Hepatic encephalopathy None 2 Mild to moderate Severe (grade 1 or 2) None Ascites (grade 3 or 4) 3

Mild to moderate Severe (diuretic responsive) (diuretic refractory) >3 <2.8

Bilirubin (mg/dL) Albumin (g/dL) Prothrombin time Seconds prolonged International ratio

<2 >3.5

2-3 2.8-3.5

<4

4-6 1.7-2.3

>6 >2.3

normalized <1.7

Kelas Child-Turcotte-Pugh diperoleh dengan menambahkan skor bagi setiap parameter (total poin) Kelas A: 5 to 6 points (least severe liver disease) Kelas B: 7 to 9 points (moderately severe liver disease) Kelas C: 10 to 15 points (most severe liver disease) 3. Komplikasi sirosis hepatis Penyakit sirosis hati juga dapat menyebabkan komplikasi-komplikasi penyakit lainnya di seputar organ hati akibat sirosis hati, diantaranya: a. Edema dan ascites Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian mengirim tanda-tanda dari komplikasi penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan garam dan air di dalam tubuh. Awalnya kelebihan garam dan air diakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan

kaki dan kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Inilah yang disebut dengan edema. Ketika sirosis semakin memburuk keadaan akibat kelebihan garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin meningkat dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut yang disebut dengan ascites. Ia menyebabkan pembengkakan perut, ketidaknyamanan perut dan berat badan yang semakin meningkat. b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan yang mengandung air dan garam dan tertahan di dalam rongga perut (ascites) merupakan tempat yang sempurna untuk pertumbuhan dan perkembang biakan bakteribakteri. Pada penyakit sirosis ini, cairan yang mengumpul dan kelebihan jumlah cairan normal pada rongga perut tidak mampu lagi untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus ke dalam ascites. Oleh karenanya, infeksi di dalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. c. Perdarahan dari varises-varises kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati terdapat jaringan parut yang dapat menghalangi jalannya darah yang akan kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika terjadi penekanan dalam vena portal meningkat, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkan vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. Lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan dari varices-varices kerongkongan ini menunjukkan gejala seperti: Muntah darah (muntah yang berupa darah merah yang bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau disebabkan oleh efek dari asam pada darah).

Warna feces/kotoran yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan dalam darah ketika kotoran atau sisa makanan yang akan dibuang tercampur bakteri kemudian merubah warna dan tekstur feces yang disebut dengan melena.

Sering pingsan atau kepeningan orthostatic yang disebabkan tekanan darah yang semakin menurun atau tekanan darah rendah, hal ini akan terjadi ketika duduk atau dalam suatu posisi berbaring terlalu lama.

Perdarahan dapat terjadi di usus besar/kolon, sehingga perdarahan juga dapat terjadi dari varces-varices yang terbentuk di dalam usus. d. Hepatic encephalopahty Hepatic encephalopathy yang merupakan suatu kondisi dimana tubuh ketika unsurunsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu. Gejala dari hepatic encephalophaty ini cukup unik, seperti: Sering tidur di siang hari dan terjaga di malam hari (kebalikan dari pola tidur yang normal) Mudah marah Penurunan kemampuan berkonsentrasi atau kefokusan yang semakin menurun terutama melakukan suatu perhitungan-perhitungan Kehilangan memori atau kemampuan daya ingat Terlihat seperti orang yang kebingungan karena tingkat kesadaran yang semakin tertekan. Gejala demikian dapat menyebabkan seseorang yang mengalami komplikasi pada hepatic encephalopathy ini dapat menyebabkan koma dan mengancam pada kematian. e. Hepatorenal syndrome Hepatorenal syndrome atau sindrom kerusakan pada ginjal. Sindrom ini mengakibatkan penurunan komplikasi yang serius diimana fungsi dari organ ginjal semakin berkurang. Hepatorenal syndrome diartikan sebagai kegagalan yang sangat serius dan fatal pada penurunan fungsi organ ginjal dalam membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah urin yang cukup banyak. Ginjal yang diketahui memiliki tugas dan fungsinya sebagai penahan garam. Jika pada seseorang yang menderita penyakit hati disertai oleh komplikasi demikian, maka yang harus dibenahi atau diperbaiki adalah fungsi kerja organ hati dalam keadaan baik , maka ginjal akan bekerja normal kembali. Komplikasi akibat

penyakit sirosis yang merambah pada terganggunya fungsi kerja organ ginjal ini diakibatkan oleh peningkatan unsur-unsur beracun dalam darah ketika organ hati tidak lagi berfungsi dengan baik. f. Kanker hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang merupakan penyebab dari timbulnya berbagai komplikasi penyakit gangguan hati ini dapat meningkatkan resiko pada timbulnya kanker hati yang awal mulanya akan terbentuk tumor di dalam hati. Gejala seseorang yang beresiko terkena kanker hati: Mengalami sakit perut dan pembengkakan di perut Organ hati yang terkadang membesar, perut terlihat seperti melembung seperti orang hamil Berat badan yang semakin berkurang dan menurun secara cepat Terkadang demam Kanker hati juga dapat menyebabkan tubuh melepaskan banyak unsur-unsur penting dalam tubuh, seperti menyebabkan terjadinya peningkatan jumlah sel darah merah (erythrocytosis), gula darah yang rendah (hypoglycemia) dan meningkatkan jumlah kalsium darah (hypercalcemia). 4. Etiologi ikterus obstruktif a. Ikterus obstruktif intrahepatik Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah penyakit hepatoseluler dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau berbagai jenis sirosis. Pada penyakit ini, pembengkakan dan disorganisasi sel hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola. Penyakit hepatoseluler biasanya mengganggu semua fase metabolisme bilirubin ambilan, konjugasi, dan ekskresi, tetapi ekskresi biasanya paling terganggu, sehingga yang paling menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi. Penyebab ikterus obstruktif intrahepatik yang lebih jarang adalah pemakaian obat-obat tertentu, dan gangguan herediter Dubin Jhonson serta sindrom Rotor (jarang terjadi). Pada kedaan ini terjadi gangguan transfer bilirubin melalui membran hepatosit yang menyebabkan terjadinya retensi bilirubin dalam sel, obat yang sering mencetuskan gangguan ini adalah halotan (anestetik), kontrasepsi oral, estrogen, steroid anabolik, isoniazid, dan klorpromazin.

b. Ikterus obstruktif ekstrahepatik Penyebab tersering ikterus obstruktif ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada ujung bawah duktus koledokus; karsinoma kaput pankreas manyebabkan tekanan pada duktus koledokus dari luar; demikian juga dengan karsinoma ampula vateri. Penyebab yang lebih jarang adalah ikterus pasca peradangan atau setelah operasi, dan pembesaran kelenjar limfe pada porta hepatis. Lesi intrahepatik seperti hepatoma kadangkadang dapat menyumbat duktus hepatikus kanan atau kiri. 5. Pemeriksaan penunjang (laboratorium) pada icterus obstruktif Tes laboratorium harus dilakukan pada semua pasien jaundice termasuk serum bilirubin direk dan indirek, alkali fosfatase, transaminase, amilase, dan hitung sel darah lengkap. Hiperbilirubinemia (indirek) tak terkonjugasi terjadi ketika ada peningkatan produksi bilirubin atau menurunnya ambilan dan konjugasi hepatosit. Kegagalan pada ekskresi bilirubin (kolestasis intrahepatik) atau obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan hiperbilirubinemia (direk) terkonjugasi mendominasi. Elevasi tertinggi pada bilirubin serum biasanya ditemukan pada pasien dengan obstruksi maligna, pada mereka yang levelnya meluas sampai 15 mg/dL yang diamati. Batu kandung empedu umumnya biasanya berhubungan dengan peningkatan lebih menengah pada bilirubin serum (4 8 mg/dL). Alkali fosfatase merupakan penanda yang lebih sensitif pada obstruksi bilier dan mungkin meningkat terlebih dahulu pada pasien dengan obstruksi bilier parsial. Pemeriksaan faal hati dapat menentukan apakah ikterus yang timbul disebabkan oleh gangguan pada sel-sell hati atau disebabkan adanya hambatan pada saluran empedu. Bilirubin direk meningkat lebih tinggi dari bilirubin indirek lebih mungkin disebabkan oleh sumbatan saluran empedu dibanding bila bilirubin indirek yang jelas meningkat. Pada keadaan normal bilirubin tidak dijumpai di dalam urin. Bilirubin indirek tidak dapat diekskresikan melalui ginjal sedangkan bilirubin yang telah dikonjugasikan dapat keluar melalui urin. Karena itu adanya bilirubin lebih mungkin disebabkan akibat hambatan aliran empedu daripada kerusakan sel-sel hati. Pemeriksaan feses yang menunjukkan adanya perubahan warna feses menjadi akolis menunjukkan terhambatnya aliran empedu masuk ke dalam lumen usus (pigmen tidak dapat mencapai usus).

6. Gejala dan tanda pankreatitis akut Gejala pankreatitis akut adalah sebagai berikut: Nyeri perut (gejala cardinal): Bersifat tumpul dan hebat, biasanya terjadi secara mendadak dan secara bertahap menjadi lebih parah hingga mencapai konstan sakit, paling sering terletak di perut bagian atas dan dapat memancarkan langsung melalui ke belakang. Mual dan muntah, kadang-kadang dengan anoreksia Diare

Temuan fisik berikut dapat dicatat, bervariasi dengan tingkat keparahan penyakit: Demam (76%) dan takikardia (65%); hipotensi Nyeri perut, otot menjaga (68%), dan distensi (65%); berkurang atau tidak ada bising usus Penyakit kuning (28%) Dyspnea (10%), takipnea, basilar rales, terutama di paru-paru kiri Dalam kasus yang parah, ketidakstabilan hemodinamik (10%) dan hematemesis atau melena (5%), penampilan pucat, yg mengeluarkan keringat, dan lesu Kadang-kadang, kejang otot ekstremitas sekunder untuk hipokalsemia Berikut temuan fisik jarang berhubungan dengan pankreatitis nekrosis parah: Tanda Cullen (warna kebiru-biruan di sekitar umbilikus akibat hemoperitoneum) Tanda Grey-Turner (warna coklat kemerahan sepanjang sisi-sisi yang dihasilkan dari darah retroperitoneal membedah sepanjang bidang jaringan), lebih umum, pasien mungkin memiliki eritema kemerahan di sisi-sisi sekunder untuk eksudat pankreas extravasated. Nodul kulit yang eritem, biasanya tidak lebih besar dari 1 cm dan biasanya terletak pada permukaan kulit ekstensor; polyarthritis.

7. Tatalaksana pankreatitis akut Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut.

Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida. a. Tindakan pada penatalaksanaan: 1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. 2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut. 3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. 4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan. 5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien. 6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia. b. Tindakan Bedah Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat: 1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi. 3. Timbulnya sepsis. 4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

5. Tanda-tanda peritonitis. 6. Bendungan dari infeksi saluran empedu. 7. Perdarahan intestinal yang berat. Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal. 8. Tatalaksana hematemesis melena pada peptic ulcer bleeding (PUB) Non-endoskopis Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah kumbah lambung lewat pipa nasogastric dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik. Kumbah lambung diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi dan untuk membuat perkiraan kisaran jumlah perdarahan. 1. Terapi non medikamentosa i. ii. Dianjurkan rawat jalan, apabila gagal atau adanya komplikasi dianjurkan rawat inap. Untuk kontrol diet, air jeruk yang asam, minuman coca cola, bir, kopi dikatakan tidak mempunyai pengaruh userogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung. iii. Penderita dianjurkan untuk berhenti merokok oleh karena dapat mengganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas, menambah keasaman duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. 2. Terapi medikamentosa a. Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik, membentuk garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung. Enzim pepsin dapat bekerja pada pH lebih tinggi dari 4, maka penggunaan antacida juga dapat mengurangkan aktivitas pepsin. b. Antagonis Reseptor H2/ARH2. Penggunaan obat antagonis reseptor H2 digunakan untuk menghambat sekresi asam lambung yang dikatakan efektif bagi menghambat sekresi asam nocturnal. Dosis terapeutik yang digunakan adalah Simetidin : 2 x 400 mg/800 mg malam hari, dosis maintenance 400 mg, Ranitidine : 300 mg malam

hari,dosis maintenance 150 mg, Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari, dosis maintenance 150 mg, Famotidine : 1 x 40 mg malam hari, Roksatidine : 2 x 75 mg / 150 mg malam hari,dosis maintenance 75 mg malam hari. b. Proton Pump Inhibitor/PPI: mekanisme kerja adalah memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan memecah K+H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regimen triple drugs, Omeprazol 2 x 20 mg atau 1 x 40 mg, Lansprazol/pantoprazol 2 x 40 mg atau 1 x 60 mg. c. Koloid Bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan Bismuth Subsalisilat/BSS). Membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin dan efek bakterisidal terhadap H.Pylori. d. Sukralfat: Mekanisme kerja berupa pelepasan kutub alumunium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif melekul protein lapisan fisikokemikal pada dasar tukak melindungi tukak dari asam dan pepsin. Membantu sintesa prostaglandin, kerjasama dengan EGF, menambah sekresi bikarbonat &mukus, peningkatan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. e. Prostaglandin: Mengurangi sekresi asam lambung, meningkatkan sekresi mukus, bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, pertahanan dan perbaikan mukosa. Digunakan pada tukak lambung akibat komsumsi NSAIDs. f. Penatalaksanaan infeksi H.Pylori. Tujuan eradikasi H.Pylori adalah untuk mengurangi keluhan, penyembuhan tukak dan mencegah kekambuhan. Lama pengobatan eradikasi H.Pylori adalah 2 minggu, untuk kesembuhan tukak, bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3 4 minggu lagi. 9. Indikasi insulin subkutan Pada DM tipe 2 apabila sudah melakukan upaya perencanaan makan dan olah raga teratur, mendapatkan kombinasi obat penurun gula darah oral dalam jangka waktu 3 bulan namun gula darah belum juga terkendali (HbA1c >6,5%), maka pemberian insulin harus dimulai. Pada DM tipe 1 segera setelah didiagnosis.

10. Indikasi insulin intravena (drip) Pasien kritis/akut

Hiperglikemia gawat darurat Infark miokard akut Stroke Fraktur Infeksi sistemik Syok kardiogenik Pasien transplantasi organ Edema anasarka Kelainan kulit luas Persalinan Pasien yang mendapat terapi glukokortikoid dosis tinggi Pasien pada periode perioperative

11. Contoh obat-obat hepatotoksik Obat yang mengakibatkan gejala mirip hepatitis viral akut Allopurinol Antidepresan trisiklik Asam asetilsalisilat Asam paraaminosalisilat Asam valproat Asebutolol Atenolol Dantrolen Diklofenak Diltiazem Fenobarbital Halotan Kuinin Labetalol Piroksikam Probenesid

Enfluran

Ibuprofen

Maprotilin

Ranitidin

Etambutol Etionamid Fenelzin Fenilbutazon Fenitoin

Indometasin Isoniazid Karbamazepin Ketokonazol Kuinidin

Metoprolol Naproksen Parasetamol Penisilin Pirazinamid

Simetidin Sulfonamid Sulindak Verapamil

Obat yang mengakibatkan gejala mirip hepatitis kronik aktif Asetaminofen (dosis besar dan lama) Dantrolen Isoniazid Metildopa Nitrofurantoin

Obat yang mengakibatkan gejala mirip fatty liver Antitiroid Asam asetilsalisilat Asam valproat Fenitoin Fenotiazin Isoniazid Metotreksat Steroid Sulfonamid Tetrasiklin

Obat yang mengakibatkan ikterus obstruktif Aktinomisin D Amoksisilin + asam klavulanat Antidepresan trisiklik Azatioprin Danazol Diazepam Disopiramid Enalapril Rifampisin Obat yang mengakibatkan gejala mirip sirosis biliaris Asam valproat + klorpromazin Fenitoin Fenotiazin Imipramin Klorpropamid + eritromisin Tiabendazol Tolbutamid Eritromisin Fenitoin Kaptopril Karbamazepin Merkaptopurin Metiltestosteron Sefalosporin Siklofosfamid

Flurazepam Flutamid Gliburid Griseofulvin Garam emas Haloperidol

Karbimazol Ketokonazol Kloksasilin flekainid Klordiazepoksid Klorpropamid Kontrasepsi oral

NSAID Nifedipin Nitrofurantoin Noretandrolon Oksasilin Penisilamin

Siklosporin Sulfonamid Tamoksifen Tiabendazol Tolbutamid Verapamil

Obat yang mengakibatkan granuloma hepar Allopurinol Asam asetilsalisilat Diltiazem Disopiramid Obat yang mengakibatkan sirosis antara lain asam nikotinat, metotreksat, dan terbinafin. Fenilbutazon Fenitoin Garam emas Hidralazin Isoniazid Karbamazepin Klorpromazin Kuinidin Nitrofurantoin Penisilin Sulfonamid Tolbutamid

Obat yang mengakibatkan tumor hati Danazol Kontrasepsi oral Steroid anabolik Testosteron

Obat yang mengakibatkan kerusakan pembuluh darah portal Adriamisin Karmustin Kontrasepsi oral Merkaptopurin Metotreksat Steroid anabolik Tioguanin Vinkristin

Azatioprin

Mitomisin Siklofosfamid + Siklosporin

Vitamin A

Dakarbazin

12. Etiologi febris Virus Infeksi bakteri Heat exhaustion Extreme sunburn Kondisi peradangan tertentu seperti rheumatoid arthritis Tumor ganas Obat seperti antibiotic dan obat-obatan yang digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi atau kejang Beberapa imunisasi seperti difter, tetanus dan pertussis aselular (DTaP) atau vaksin pneumokokus. Unknown origin

13. Gejala dan tanda HIV AIDS Saluran pernafasan. Penderita mengalami nafas pendek, henti nafas sejenak, batuk, nyeri dada dan demam seprti terserang infeksi virus lainnya (Pneumonia). Tidak jarang diagnosa pada stadium awal penyakit HIV AIDS diduga sebagai TBC. Saluran pencernaan. Penderita penyakit AIDS menampakkan tanda dan gejala seperti hilangnya nafsu makan, mual dan muntah, kerap mengalami penyakit jamur pada rongga mulut dan kerongkongan, serta mengalami diarhea yang kronik.

Berat badan tubuh. Penderita mengalami hal yang disebut juga wasting syndrome, yaitu kehilangan berat badan tubuh hingga 10% dibawah normal karena gangguan pada sistem protein dan energy didalam tubuh seperti yang dikenal sebagai malnutrisi termasuk juga karena gangguan absorbsi/penyerapan makanan pada sistem pencernaan yang mengakibatkan diarhea kronik, kondisi letih dan lemah kurang bertenaga.

Sistem persarafan. Terjadinya gangguan pada persyarafan central yang mengakibatkan kurang ingatan, sakit kepala, susah berkonsentrasi, sering tampak kebingungan dan respon anggota gerak melambat. Pada sistem persyarafan ujung (Peripheral) akan menimbulkan nyeri dan kesemutan pada telapak tangan dan kaki, reflek tendon yang kurang, selalu mengalami tensi darah rendah dan Impotensi.

Sistem integument (Jaringan kulit). Penderita mengalami serangan virus cacar air (herpes simplex) atau cacar api (herpes zoster) dan berbagai macam penyakit kulit yang menimbulkan rasa nyeri pada jaringan kulit. Lainnya adalah mengalami infeksi jaringan rambut pada kulit (Folliculitis), kulit kering berbercak (kulit lapisan luar retak-retak) serta Eczema atau psoriasis.

Saluran kemih dan reproduksi pada wanita. Penderita seringkali mengalami penyakit jamur pada vagina, hal ini sebagai tanda awal terinfeksi virus HIV. Luka pada saluran kemih, menderita penyakit syphillis dan dibandingkan Pria maka wanita lebih banyak jumlahnya yang menderita penyakit cacar. Lainnya adalah penderita AIDS wanita banyak yang mengalami peradangan rongga (tulang) pelvic dikenal sebagai istilah pelvic inflammatory disease (PID) d an mengalami masa haid yang tidak teratur (abnormal).

14. Infeksi opotunistik pada HIV AIDS Cytomegalovirus (CMV) (selain hati, limpa atau kelenjar getah bening) CMV, retinis (dengan penurunan fungsi penglihatan) Ensefalopati HIV Herpes simpleks, ulkus kronik (>1bulan), bronchitis, pneumonia atau esophagitis Histoplasmosis, diseminata atau ekstraparu Isosporiasis, dengan diare kronik (>1bulan) Kandidiasis bronkus, trakea atau paru Kanker serviks invasif

Koksidiodomikosis, diseminata atau ekstraparu Kriptokokosis, ekstraparu Kriptosporidiosis, dengan diare kronik (>1 bulan) Leukoensefalopati multifocal progresif Limfoma, Burkitt Limfoma, imunoblastik Limfoma, primer pada otak Mikobakterium avium kompleks atau M. kansasii, diseminata atau ekstraparu Mikobakterium tuberkulosis paru atau ekstraparu Mikobakterium, spesies lain atau spesies yang tidak dapat terindentifikasi, diseminata atau ekstrapulmoner Pneumonia Pneumocystis carinii Pneumonia rekuren (berulang lebih dari satu episode dalam 1 tahun) Sarcoma Kaposi Septikemia Salmonella rekuren Toksoplasmosis otak Wasting syndrome (penurunan BB >10% ditambah diare kronik minimal 2 kali selama 30 hari atau kelemahan kronik dan demam lama (>30 hari, intermiten atau konstan) tanpa dapat dijelaskan oleh penyakit lain)