Dari skenario di atas, penulis dapat merumuskan beberapa permasalahan, antara lain: 1. 2. 3. . ". $. %. (. ).

Bagaimana fisiologi pengaturan tekanan darah? Bagaimana klasifikasi hipertensi? Kelainan apakah yang mendasari gejala sesak napas yang dialami pasien? Bagaimana !ara membedakan sesak napas akibat kelainan jantung dengan kelainan paru? #pakah usia pasien berkaitan dengan penyakit yang dideritanya sekarang? #pakah palpitasi yang dialami pasien bersifat psikis atau somatis? &engapa pasien mengalami batuk berdahak ber'arna merah muda? &engapa ken!ing pasien berkurang? #pa penyebab kesulitan tidur yang dialami pasien?

1*. &engapa pasien mengalami peningkatan heart rate dan regular respirasi rate? 11. #pakah suhu badan dapat memengaruhi heart rate? 12. #pa yang mungkin menyebabkan edema kaki, peningkatan +,-, asites, dan hepatomegali? 13. #pakah tanda.tanda terjadinya edema paru? 1 . Bagimana gambaran /K0 pada kardiomegali? 1". #pa pemeriksaan penunjang yang dapat menegakkan diagnosis? BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Proses Mekanis Siklus Jantung 1iklus jantung terdiri dari periode sistol 2kontraksi dan pengosongan isi3 dan diastol 2relaksasi dan pengisian jantung3 bergantian. #trium dan 4entrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. 21her'ood, 2**13 1elama diastol 4entrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. 5ahap ini sesuai dengan inter4al 5- pada /K0, inter4al setelah repolarisasi 4entrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinyu dari sistem 4ena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan 4entrikel 'alaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup atrio4entrikularis 2#,3 terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam 4entrikel selama diastol 4entrikel. #kibatnya 4olume 4entrikel perlahan.lahan meningkat, bahkan sebelum atrium berkontraksi. -ada akhir diastol 4entrikel, nodus sinoatrium 2nodus 1#3 men!apai ambang dan membentuk potensial aksi. 6mpuls menyebar ke seluruh atrium, yang terekam di /K0 sebagai gelombang -. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam 4entrikel sehingga terjadi peningkatan kur4a tekanan atrium. -roses penggabungan eksitasi.kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang - dan peningkatan tekanan atrium. -eningkatan tekanan 4entrikel yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan 4olume darah ke 4entrikel oleh kontraksi atrium. 1elama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan 4entrikel, sehingga katup #, tetap terbuka. 21her'ood, 2**13 Diastol 4entrikel berakhir pada a'al kontraksi 4entrikel. -ada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian 4entrikel telah selesai. ,olume darah di 4entrikel pada akhir diastol dikenal sebagai 4olume diastolik akhir 2 end diastolic volume, /D,3, yang besarnya sekitar 13" ml. 1elama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke 4entrikel. +adi, 4olume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung 4entrikel selama siklus ini. 21her'ood, 2**13

1etelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus #, dan sistem penghantar khusus untuk merangsang 4entrikel. 1e!ara simultan, terjadi kontraksi atrium. -ada saat pengaktifan 4entrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks 781 yang me'akili eksitasi 4entrikel ini, menginduksi kontraksi 4entrikel. Kur4a tekanan 4entrikel meningkat se!ara !epat segera setelah kompleks 781 mun!ul, mengisyaratkan permulaan sistol 4entrikel. +eda singkat antara kompleks 781 dan a'itan sebenarnya sistol 4entrikel adalah 'aktu yang diperlukan untuk berlangsungnya proses penggabungan eksitasi.kontraksi. Ketika kontraksi 4entrikel dimulai, tekanan 4entrikel segera melebihi tekanan atrium. -erbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup #, menutup. 21her'ood, 2**13 1etelah tekanan 4entrikel melebihi tekanan atrium dan katup #, telah tertutup, tekanan 4entrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode 'aktu singkat antara penutupan katup #, dan pembukaan katup aorta pada saat 4entrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup tidak ada darah yang masuk atau keluar 4entrikel selama 'aktu ini. 6nter4al ini disebut sebagai periode kontraksi 4entrikel iso4olumetrik 2iso4olumetrik berarti 4olume dan panjang konstan3. Karena tidak ada darah yang yang masuk atau keluar 4entrikel, 4olume bilik 4entrikel tetap dan panjang, serat.serat otot juga tetap. Keadaan iso4olumetrik ini serupa dengan kontraksi isometrik pada otot rangka. 1elama periode kontraksi 4entrikel iso4olumetrik, tekanan 4entrikel terus meningkat karena 4olume tetap. 21her'ood, 2**13 -ada saat tekanan 4entrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kur4a tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari 4entrikel ke dalam aorta lebih !epat daripada darah mengalir ke pembuluh.pembuluh yang lebih ke!il di ujung yang lain. ,olume 4entrikel berkurang se!ara drastis se'aktu darah dengan !epat dipompa ke luar. 1istol 4entrikel men!akup periode kontraksi iso4olumetrik dan fase ejeksi 2penyemprotan3 4entrikel. ,entrikel tidak mengosongkan diri se!ara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam 4entrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. +umlah darah yang tersisa di 4entrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai 4olume sistolik akhir 2end-systolic volume, /1,3, yang besarnya sekitar $" ml. 6ni adalah jumlah darah yang paling sedikit yang terdapat di dalam 4entrikel selama siklus ini. 21her'ood, 2**13 +umlah darah yang dipompa ke luar dari setiap 4entrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai 4olume9isi sekun!up 2stroke volume, 1,3: 1, setara dengan 4olume diastolik akhir dikurangi 4olume sistolik akhir: dengan kata lain, perbedaan antara 4olume darah di 4entrikel sebelum kontraksi dan 4olume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. +adi 4olume sekun!up besarnya sekitar %* ml. 21her'ood, 2**13 0elombang 5 menandakan repolarisasi di akhir sistol 4entrikel. Ketika 4entrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan 4entrikel mulai turun diba'ah tekanan aorta dan katup aorta menutup. -enutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kur4a tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik 2 dicrotic notch3. 5idak ada lagi darah yang keluar dari 4entrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. ;amun katup #, belum terbuka karena tekanan 4entrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam 'aktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi 4entrikel iso4olumetrik. -anjang serat otot dan 4olume bilik tidak berubah. 5idak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi 4entrikel dan tekanan terus turun. 1e'aktu tekanan 4entrikel terus turun di ba'ah tekanan atrium, katup #, membuka dan pengisian 4entrikel terjadi kembali. Diastol 4entrikel men!akup periode relaksasi 4entrikel iso4olumetrik dan fase pengisian 4entrikel. 21her'ood, 2**13 8epolarisasi atrium dan depolarisasi 4entrikel terjadi se!ara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol 4entrikel. Darah terus mengalir dari 4ena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk

ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. 1e'aktu katup #, terbuka pada akhir sistol 4entrikel, darah yang terkumpul diatrium selama sistol 4entrikel se!ara !epat mengalir ke 4entrikel. Dengan demikian, mula.mula pengisian 4entrikel berlangsung !epat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah didalam atrium. Kemudian pengisian 4entrikel melambat karena darah yang yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke 4entrikel, dan tekanan atrium mulai turun. 1elama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari 4ena.4ena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup #, yang terbuka ke dalam 4entrikel kiri. 1elama diastol 4entrikel tahap akhir, se'aktu pengisian 4entrikel berlangsung lambat, nodus 1# kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali. 21her'ood, 2**13 1ebagian besar pengisian 4entrikel harus terjadi pada a'al diastol saat fase pengisian !epat. Ketika ke!epatan denyut jantung meningkat, durasi diastol berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. 1ebagai !ontoh, apabila ke!epatan denyut jantung meningkat dari %" menjadi 1(* kali per menit, durasi diastol berkurang sekitar %" <, dari "** mdet menjadi 12" mdet. =al ini sangat mengurangi 'aktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian 4entrikel. ;amun, karena sebagian besar pengisian 4entrikel terjadi pada a'al diastol, pengisian tidak terlalu terganggu ketika ke!epatan denyut jantung meningkat, misalnya ketika berolah raga. ;amun, terdapat batas sampai seberapa !epat jantung dapat berdenyut tanpa mengalami penurunan periode diastol sampai ke titik tertentu pengisian 4entrikel sangat terganggu. -ada ke!epatan denyut jantung lebih dari 2** kali per menit, 'aktu diastolik terlalu singkat untuk pengisian 4entrikel yang adekuat. #pabila pengisian tidak adekuat, !urah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, ke!epatan 4entrikel tidak melebihi 2** kali per menit karena periode refrakter nodus #, yang relatif lama tidak akan memungkinkan penghantaran impuls ke 4entrikel lebih !epat daripada tingkat tersebut. 21her'ood, 2**13 Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung 6 2113 bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti >lub?. Bunyi jantung 66 2123 memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti >dup?. Bunyi jantung 6 berkaitan dengan penutupan katup #,, sedangkan bunyi jantung 66 berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. -embukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding 4entrikel dan arteri.arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup #, terjadi pada a'al kontraksi 4entrikel ketika tekanan 4entrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, 11 menandakan a'itan sistol 4entrikel. -enutupan katup semilunaris terjadi pada a'al relaksasi 4entrikel ketika tekanan 4entrikel kiri dan kanan turun di ba'ah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung 66 menandakan permulaan diastol 4entrikel. 21her'ood, 2**13 Dalam keadaan normal darah mengalir se!ara laminar, yaitu !airan mengalir dengan mulus dalam lapisan. lapisan yang berdampingan satu sama lain. ;amun, apabila aliran darah menjadi turbulen 2bergolak3, dapat terdengar bising 2murmur3. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur.struktur disekitar aliran yang bergolak tersebut. -enyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup baik katup stenotik atau insufisien. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka se!ara sempurna. Darah harus dipaksa mele'ati lubang yang menyempit dengan ke!epatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal. Katup insufisien adalah katup ayng tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi.tepi daun katup mengalami jaringan parut yang tidak pas satu sama lain. 5urbulensi terjadi se'aktu dara mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berla'anan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk. #liran balik darah demikian dikenal dengan

regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bo!or karena memungkinkan darah mengalir balik saat katup seharusnya tertutup. 21her'ood, 2**13 B. Mekanisme Regulasi Tekanan Darah 5ekanan darah ditentukan oleh dua faktor, yaitu : !urah jantung 2 cardiac output, @A3 dan tahan 4askuler perifer 2peripheral vascular resistance3, masing.masing pada gilirannya ditentukan oleh sejumlah faktor lain. @urah jantung adalah 4olume darah yang dipompa tiap.tiap 4entrikel per menit 2bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung3. @urah jantung ditentukan oleh dua faktor, yaitu ke!epatan denyut jantung 2denyut per menit3 dan 4olume sekun!up 24olume darah yang dipompa per denyut3. Ke!epatan denyut jantung rata.rata %* kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus 1#, sedangkan 4olume sekun!up rata.rata adalah %* ml per denyut, sehingga !urah jantung rata.rata adalah .)** ml9menit atau mendekati " liter9menit. Ke!epatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus 1#. ;ormalnya, nodus 1# merupakan pema!u jantung karena memiliki ke!epatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus 1# men!apai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut. 1ementara itu, tahanan 4askuler perifer ditentukan oleh keseimbangan antara aktifitas 4asokonstriktor dan 4asodilator. 21her'ood, 2**1: 1uryohudoyo, 2**%3 -engendalian tekanan darah pada dasarnya adalah pengendalian !urah jantung dan pengendalian tahanan 4askuler perifer. Diketahui dua mekanisme pokok pengendalian tekanan darah, yaitu: mekanisme neural dan mekanisme humoral. &ekanisme neural terutama memengaruhi kontraksi otot jantung dan tahanan 4askuler, sedangkan mekanisme humoral 2disebut juga mekanisme hormonal3, ditentukan baik oleh !urah jantung maupun tahanan 4askuler. 21uryohudoyo, 2**%3 +antung dipersarafi oleh kedua di4isi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi ke!epatan serta kekuatan kontraksi, 'alaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. &ekanisme neural terjadi melalui kedua di4isi sistem saraf otonom tersebut yakni saraf simpatis dan parasimpatis. 1araf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf 4agus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus 1# dan #,, sedangkan persarafan parasimpatis ke 4entrikel tidak signifikan. 1araf.saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus 1# dan #,, serta banyak mempersarafi 4entrikel. 21her'ood, 2**1: 1uryohudoyo, 2**%3 Bila tekanan darah menurun maka saraf simpatis akan terangsang, neuron pas!aganglion saraf simpatis akan mensekresi neurotransmitter norepinefrin 2;/3 yang selanjutnya akan mengakibatkan 4asokonstriksi dan kontraksi otot jantung. ;orepinefrin menyebabkan penurunan permeabilitas K B dengan memper!epat inakti4asi saluran K B. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. -ergeseran ke ambang yang berlangsung lebih !epat diba'ah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan dengan demikian, ke!epatan denyut jantung meningkat. -ada nodus #,, stimulasi saraf simpatis mengurangi perlambatan nodus #, dengan meningkatkan ke!epatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk @aBB yang berjalan lambat. 1timulasi saraf simpatis juga memper!epat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus. Di sel.sel kontraktil atrium dan 4entrikel, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. /fek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas @a BB, yang meningkatkan influks @aBB dan memperkuat partisipasi @aBB dalam proses penggabungan eksitasi.kontraksi. Dengan demikian, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektifitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan ke!epatan ke!epatan denyut

jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan 4entrikel, menurunkan 'aktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi. 21her'ood, 2**1: 1uryohudoyo, 2**%3 1ebaliknya apabila tekanan darah meningkat sistem saraf parasimpatis akan terangsang, neuron pas!aganglion saraf simpatis akan mensekresi nerurotransmitter asetilkolin 2#!h3. #stilkolin akan ditangkap oleh reseptor asetilkolin 2#!h.83 yang terdapat pada sel endotel. 1ebagai akibat, sel endotel akan mensintesis dan mensekresi nitrogen oksida 2;A3, disebut juga endothelium derived relaxing factor 2/D8C3, suatu 4asodilator kuat yang juga menyebabkan relaksasi otot jantung. #setilkolin menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus 1# terhadap K B dengan memperlambat penutupan saluran K B. #kibatnya, ke!epatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek berikut ini: 1. -eningkatan permeabilitas KB menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus 1# karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai lebih jauh daripada ambang, 'aktu untuk men!apai ambang menjadi lebih lama. 2. -eningkatan permeabilitas KB yang diinduksi oleh stimulasi 4agus juga mela'an penurunan otomatis permeabilitas KB yang berperan menyebabkan depolarisasi gradual membrane ke ambang. /fek mela'an ini menurunkan ke!epatan depolarisasi spontan, sehingga 'aktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang menjadi lebih lama. Dengan demikian, nodus 1# lebih jarang men!apai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. =al ini menurunkan ke!epatan denyut jantung. 21her'ood, 2**1: 1uryohudoyo, 2**%3 1elain itu, sistem saraf parasimpatis juga mempengaruhi nodus #, dan sel.sel kontraktil di atrium. 1istem saraf parasimpatis ini menurunkan eksitabilitas nodus #,, memperpanjang transmisi impuls ke 4entrikel 2bahkan lebih lama daripada perlambatan nodus #, biasa3. /fek ini timbul karena peningkatan permeabilitas K B, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran sehingga memperlambat inisiasi eksitasi nodus #,. 1timulasi parasimpatis pada sel kontrakstil di atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan ke!epatan arus masuk yang diba'a oleh @a BB, yaitu fase datar berkurang. #kibatnya, kontraksi atrium bekurang. 1istem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi 4entrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke 4entrikel. Dengan demikian, diba'ah pengaruh rangsang parasimpatis, jantung berdenyut lebih lambat, 'aktu antara kontraksi atrium dan 4entrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. 21her'ood, 2**13 &ekanisme humoral berlangsung lebih rumit. 5itik berat pengendalian tekanan darah melalui mekanisme ini terjadi melalui arus balik 4ena. #rus balik 4ena dikendalikan oleh tiga aktifitas yang saling berkaitan yaitu : 1. #kti4itas sistem renin.angiotensin 8enin adalah suatu enDim yang dihasilkan oleh perangkat juEtaglomerular ginjal apabila perfusi ginjal menurun 2iskemia ginjal3. Dalam aliran darah, renin akan menghidrolisis angiotensinogen 2suatu peptida yang dihasilkan oleh hati3 yang akan menghasilkan angiotensin 6. 1elanjutnya, angiotensin 6 akan diubah menjadi angotensin 66 oleh #@/ 2angiotensin converting enzyme3. #ngiotensin 66 akan diatngkap oleh reseptornya 2#58.1 : angiotensin 66 reseptor tipe 13. Bila hal ini terjadi pada reseptor yang terdapat pada pembuluh darah 2 vascular ATR-13, hasilnya berupa 4asokonstriksi, sedangkan bila ditangkap oleh reseptor sel korteks kelenjar adrenal 2 adrenal ATR-13, hasilnya berupa skresi mineralokortikoid, aldosteron. 2. #kti4itas hormon mineralokortikoid #ldosteron adalah mineralokortikoid utama yang dihasilkan oleh korteks adrenalis. #ldosteron dihasilkan dari progesteron melalui akti4itas sederetan enDim. #ngiotensin 66 merangsang sintesis enDim aldosteron sintetase, yaitu

yang mengubah kortikosteron menjadi aldosteron 2langkah terakhir sisntesis aldosteron3. #ldosteron kemudian ditangkap oleh reseptor aldosteron yang terdapat di ginjal. -eningkatan aldosteron kemidian akan membuka /na@ 2epithelial Na channel3, yang selanjutnya meningkatkan reabsorbsi ion natrium. 3. 8eabsorbsi natrium di ginjal 8eabsorbsi natrium terjadi melalui beberapa saluran ion. 1alah satu diantaranya adalah /na@ yang akti4itasnya dikendalikan oleh aldosteron. 8eabsorbsi natrium akan disertai oleh reabsorbsi air yang selanjutnya akan meningkatkan 4olume plasma. -eningkatan 4olume plasma pada gilirannya akan meningkatkan arus balik 4ena. 21uryohudoyo, 2**%3 Dalam keadaan fisiologis, pengendalian tekanan darah melalui mekanisme humoral terjadi karena adanya lengkung umpan balik yang mengendalikan sistem renin.angiotensin agar tekanan darah dapat dipertahankan dalam batas.batas normal.bila tekanan darah meningkat, maka perfusi ginjal akan meningkat yang selanjutnya menyebabkan sekresi renin menurun. =asil akhirnya adalah penurunan kembali tekanan darah. sebaliknya, apabila tekanan darah menurun, perfusi ginjal akan menurun yang selanjutnya menyebabkan sekresi renin meningkat dan akhirnya berakibat meningkatnya kembali tekanan darah. -ada penderita hipertensi, mekanisme pengendalian ini mengalami kegagalan sehingga tekanan darah tetap tinggi. 21uryohudoyo, 2**%3 The Joint National klasifikasi hipertensi: KF#16C6K#16 5/K#;#; D#8#= G;5GK D/H#1# G16# 1( 5#=G; #5#G F/B6= K#5/0A86 1615AF6K 2mm=g3 D6#15AF6K 2mm=g3 ;ormal I13* I(" ;ormal 5inggi 13*.13) (".() =ipertensi 5ingkat 1 2ringan3 5ingkat 2 2sedang3 5ingkat 3 2berat3 1 *.1") 1$*.1%) J1(* )*.)) 1**.1*) J11* 2&ahanani dkk, 2**$3 1elama ini dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : hipertensi primer 2esensial3, penyebabnya tidak diketahui, dan men!akup )*< dari kasus hipertenis: dan hipertensi sekunder, penyebabnya diketahui dan ini menyangkut 1*< dari seluruh kasus hipertensi. 28ilantono dkk., 2**33 1emua pasien yang di!urigai menderita hipertensi atau pasien yang sudah pasti hipertensi, harus diambil anamnesis yang menyeluruh dan pemeriksaan fisik penuh, namun hanya beberapa pemeriksaan penunjang rutin yang perlu dilakukan. PEMERIKSAAN PENUNJANG UNTUK IPERTENSI Grinalisis untuk darah dan protein, elektrolit, dan Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai kreatinin darah penyebab atau disebabkan oleh hipertensi, atau 2jarang3 0lukosa darah Kolesterol =DF dan kolesterol total serum /K0 dapat dianggap hipertensi adrenal 2sekunder3 Gntuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa &embantu memperkirakan resiko kardio4askuler di masa depan Gntuk menetapkan adanya hipertrofi 4entrikel kiri 28ilantono dkk., 2**33 omittee on !etection, "velation, and Treatment of #igh $lood %ressure membuat suatu

!. Gagal Jantung 0agal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue 2saat istirahat atau saat akti4itas3 yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah dengan ke!epatan yang !ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat. -ada tahun 1)(), terdapat 3 juta penderita gagal jantung di #merika 1erikat dan diperkirakan jumlahnya bertambah **.*** orang setiap tahunnya. ;amun, angka pasti jumlah penderita gagal jantung di 6ndonesia belum diketahui se!ara pasti. 2Dorland, 2**$: -anggabean, 2**%3 0agal jantung merupakan ekspresi dari final common path&ay dengan berbagai etiologi berupa kardiomiopati 2dilatasi, hipertrofik, restriktif3, penyakit katup jantung 2mitral dan aorta3, hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obat.obatan, dan lain.lain. +adi, semua bentuk penyakit jantung 2baik pada otot jantung, pembuluh darah jantung, perikardial, kongenital, aritmia3 dapat berakhir menjadi gagal jantung. 2-anggabean, 2**%3 Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala.gejala gagal jantung. &ekanisme kompensasi jantung tersebut berupa: 1. &ekanisme Crank.1tarling &ekanisme Crank.1tarling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis. Kontraksi 4entrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga 4olume darah yang menumpuk dlm 4entrikel saat diastol 24olume akhir diastolik3 lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Crank.1tarling, peningkatan 4olume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi 4entrikel sehingga dapat menghasilkan !urah jantung yang lebih besar. 2. =ipertrofi ,entrikel -eningkatan 4olume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding 4entrikel yang jika terjadi terus.menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi 4entrikel. 5erjadinya hipertrofi 4entrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi 4entrikel. Dinding 4entrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya 2elastisitas berkurang3 sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik 4entrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. 3. #kti4asi ;eurohormonal -erangsangan neurohormonal men!akup sistem saraf simpatik, sistem renin.angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik. -enurunan !urah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus !arotis dan arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas 4entrikel, dan 4asokonstriksi 4ena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan !urah jantung, peningkatan aliran balik 4ena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer -enurunan !urah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang reseptor sel juEtaglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin 6, angiotensin 6 dikon4ersi menjadi angiotensin 66 oleh #@/ yang kemudian menginduksi 4asokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan

alir balik 4ena ke jantung hingga terjadilah peningkatan !urah jantung melalui mekanisme Crank.1tarling. 2-anggabean, 2**%3 0agal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi kontraktilitas 4entrikel 2disfungsi sistolik3 atau gangguan relaksasi 4entrikel 2disfungsi diastolik3. -ada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga !urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, menurunnya kemampuan akti4itas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya. 2-anggabean, 2**%3 -ada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan kekakuan dinding 4entrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian 4entrikel saat fase diastol terganggu. 0agal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari "*<. Disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung sistolik atau diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler.ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran 4ena pulmonalis. 2-anggabean, 2**%3 0agal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya 2bi4entrikel3, namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena. &anifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan kehabisan napas. =al ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan akti4itas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas se'aktu akti4itas fisik 2dyspneu d'effort3. Dispnea juga jelas saat pasien berbaring 2ortopnea3 karena meningkatnya jumlah darah 4ena yang kembali ke toraks dari ekstremitas ba'ah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. !ispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik: pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi ter!ekik, dan mengi. &anifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung ketiga 21 33 gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran udara yang mele'ati al4eolus yang edematosa. 5erjadi krepitasi paru karena edema al4eolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. 1eiring dengan bertambahnya dilatasi 4entrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut jantung > irregularly irregular? 2tidak teratur se!ara tidak teratur3. 2Kumar et al, 2**%: 0ray et al, 2**"3 &anifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan 4ena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti 4ena sistemik se!ara klinis tampak sebagai distensi 4ena leher dan pembesaran hati yang kadang.kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis 4ena dalam dan embolus paru. /dema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai ba'ah. -ada gagal 4entrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. /fusi pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites. -ada gagal jantung kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau -;D. -ada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang 2 heave3 yang menandakan hipertrofi 4entrikel kanan dan9atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung 1 3 atau 1 4entrikel kanan. 2Kumar et al, 2**%: 0ray et al, 2**"3 -enegakkan diagnosis dibuat berdasarkan gejala dan penilaian klinis yang didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti /K0, foto toraks, biomarker, tes darah lengkap, ekokardiografi, kateterisasi dan tes latihan fisik 2treadmill test3. Kriteria Cramingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada satu kriteria major dan dua kriteria minor.

1. Kriteria mayor, yaitu: paroksismal no!turnal dispnea, distensi 4ena leher, ronki paru, kardiomegali, edema paru akut, gallop 13, peninggian tekanan 4ena jugularis, refluks hepatojugular 2. Kriteria minor, yaitu: edema ekstremitas, batuk malam hari, dispnea dKeffort, hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas 4ital 193 dari normal, takikardia 2L12*9menit3 3. &ayor dan minor, yaitu: penurunan BB J ," kg dalam lima hari pengobatan 2-anggabean, 2**%3 -ada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti !epat lelah 2fatik3, sesak napas 2dyspnea d'effort, orthopnea3, kardiomegali, peningkatan tekanan 4ena jugularis, as!ites, hepatomegali, dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. 5etapi bila sindrom tersebut belum jelas terlihat seperti pada tahap disfungsi 4entrikel kiri 2tahap asimtomatik3, maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi, dan pemeriksaan $rain Natriuretic %eptide. 2-anggabean, 2**%3 5ata laksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, sambil memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan. 5indakan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada " aspek, yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas, mengurangi kelebihan !airan dan garam, serta melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor pen!etus dan kelainan yang mendasari. 25agor, 2**33 BAB III PEMBA ASAN -asien dalam skenario datang dengan keluhan utama sesak napas yang kumat.kumatan sejak satu bulan yang lalu dan semakin berat sejak satu minggu terakhir. 1esak napas 2dispnea3 didefinisikan sebagai perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonal. Aleh karena itu, dispnea dapat disebabkan oleh kelainan primer pada paru atau merupakan komplikasi dari kelainan jantung. -enyakit paru restriktif merupakan penyebab tersering dispnea. ;amun, dispnea pada penyakit paru hampir selalu disertai oleh gejala penyakit paru lainnya dan dibuktikan dengan beberapa pemeriksaan penunjang yang menunjukkan adanya kelainan paru. Dispnea pada penderita kelainan jantung memberikan petunjuk adanya gangguan fungsional jantung dan paru. 1emakin parah kelainan jantung yang mendasari, dispnea akan mun!ul pada akti4itas yang lebih ringan. Dari anamnesis, diketahui bah'a pasien laki.laki dalam skenario berusia " tahun. Berdasarkan penelusuran pustaka yang penulis lakukan, pre4alensi penyakit jantung meningkat seiring dengan pertambahan usia. Aleh karena itu, usia pasien dalam skenario yang tergolong lanjut dapat menjadi salah satu faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung. 1elain itu, gejala yang menyertai keluhan utama pasien, yaitu batuk berdahak ber'arna merah muda, berdebar.debar, dan kuantitas ken!ing yang berkurang, juga memperkuat dugaan adanya kelainan jantung yang mendasari. Berdasarkan tanda yang didapatkan dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah dilakukan, penulis menduga bah'a pasien menderita gagal jantung kiri yang telah menimbulkan komplikasi berupa edema paru dan penurunan fungsi ginjal. =asil pemeriksaan fisik menunjukkan bah'a pasien mempunyai tekanan darah yang tergolong sangat tinggi 2hipertensi3. Berdasarkan klasifikasi dari +;@9D/5=, pasien telah mengalami hipertensi stadium 3 25agor, 2**33. 5ekanan darah ditentukan oleh dua faktor, yaitu !urah jantung dan tahanan 4askuler perifer. @urah jantung itu sendiri ditentukan oleh alir balik 4ena dan kontraktilitas otot jantung, sedangkan tahanan 4askuler perifer ditentukan oleh keseimbangan antara akti4itas 4asokonstriktor dan 4asodilator. =ipertensi akan terjadi jika

terdapat peningkatan !urah jantung, tahanan 4askuler perifer, atau keduanya. ;amun, )*< kasus hipertensi tidak diketahui penyebab dasarnya 25agor, 2**33. =ipertensi lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan dengan 'anita pra.menopause 20ray, 2**"3. =al ini mungkin disebabkan oleh efek hormon pada 'anita yang diduga bersifat protektif terhadap dinding pembuluh darah. 1elain itu, pertambahan usia meningkatkan risiko berkembangnya penyakit 4askuler sehingga risiko terjadinya hipertensi pun meningkat. =ipertensi dapat meningkatkan tahanan 4askuler perifer. -ada a'alnya, !urah jantung pada penderita hipertensi biasanya normal atau sedikit meningkat dengan tahanan 4askuler perifer normal. -ada tahap hipertensi lanjut, !urah jantung !enderung menurun dan tahanan 4askuler perifer meningkat. #danya hipertensi yang berlangsung lama 2kronis3 juga menyebabkan penebalan dinding arteri dan arteriol yang mungkin diperantarai oleh faktor pemi!u hipertrofi 4askuler dan 4asokonstriksi 2insulin, katekolamin, angiotensin, dan hormon pertumbuhan3 sehingga mempertinggi tahanan 4askuler perifer lebih lanjut. Ketidakmampuan jantung untuk menghasilkan !urah jantung yang adekuat untuk mengimbangi kebutuhan tubuh inilah yang disebut sebagai keadaan gagal jantung. Bila tekanan darah meningkat, maka tahanan terhadap pemompaan darah dari 4entrikel kiri juga meningkat. 8egangan dinding berbanding lurus dengan tekanan dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding. Gntuk mengurangi regangan 2stress3 dinding 4entrikel dan memelihara kekuatan kontraksi 4entrikel, jantung harus melakukan mekanisme kompensasi dengan jalan hipertrofi dinding 4entrikel kiri. ;amun, bila jantung mulai mengalami hipertrofi, maka tingkat elastisitas dindingya menurun dan pengisian 4entrikel kiri pun menjadi lebih sulit sehingga pada akhirnya menurunkan !urah jantung. Keadaaan ini selanjutnya menyebabkan dilatasi dan hipertrofi atrium kiri karena darah dari atrium kiri tidak dapat masuk dalam jumlah yang seharusnya ke dalam 4entrikel kiri dan mengakibatkan bendungan di atrium kiri. Karena 4entrikel kanan masih memiliki daya kontraktilitas yang bagus, darah akan terus dipompa dari 4entrikel kanan menuju ke paru dan selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dalam 4ena pulmonalis dan atrium kiri. -eningkatan tekanan 4ena pulmonalis pada akhirnya akan meningkatkan pula tekanan hidrostatik dalam kapiler paru sehingga terjadilah transudasi !airan dari pembuluh kapiler paru. +ika !airan transudasi bertambah banyak hingga tekanan hidrostatik kapiler paru melebihi tekanan onkotik plasma yang besarnya 2" mm=g, maka saluran limfatik tidak mampu lagi menampungnya sehingga !airan tersebut akan tertahan di jaringan interstisiel paru dan menyebabkan edema intersisiel paru. Keadaan ini mengakibatkan pergerakan al4eoli terganggu sehingga proses pertukaran udara pun terganggu. -ada tahap ini, penderita akan merasa sesak napas. 1aat berakti4itas, aliran balik 4ena sistemik ke atrium kanan meningkat sehingga pada akhirnya meningkatkan pula darah yang mengalir ke paru dan memperberat edema interstisiel paru. Aleh karena itu, sesak napas yang dirasakan pasien dapat bertambah berat saat berakti4itas. 1elain itu, posisi tubuh pada saat berbaring seperti yang terjadi saat tidur juga memperlan!ar aliran balik 4ena sistemik. Keadaan ini pula yang menyebabkan gejala sesak napas pasien memberat saat mau tidur dan mungkin menyebabkan pasien sulit tidur. @airan transudasi pada akhirnya akan terkumpul dalam al4eoli dan mengakibatkan edema paru. +ika keadaan berlanjut, maka tekanan di arteri bronkialis juga meningkat sehingga terjadilah transudasi !airan di jaringan interstisial bronkus yang mengakibatkan produksi sputum berbuih, terganggunya aliran udara, dan terdengarnya ronkhi saat auskultasi. +ika kapiler bronkus pe!ah karena terdistensi se!ara berlebihan, maka sputum menjadi ber'arna kemerahan karena ber!ampur darah. 8onkhi biasanya terdengar di bagian ba'ah paru 2ronkhi basah basal paru3 karena pengaruh gaya gra4itasi.

-eningkatan tahanan 4askuler perifer yang disebabkan oleh hipertensi sistemik akan meningkatkan beban akhir 2afterload3 jantung. -ada a'alnya, jantung masih dapat mengompensasi peningkatan kronis afterload dengan hipertrofi 4entrikel kiri. ;amun, jantung yang melemah akibat usia atau penambahan beban kerja jantung yang terus. menerus mungkin tidak dapat melakukan kompensasi sempurna. -ada suatu titik, otot jantung dapat mengalami kelelahan sehingga tidak mampu lagi menghasilkan !urah jantung yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh 2gagal jantung3. -enurunan !urah jantung pada a'alnya akan menimbulkan respon fisiologis berupa peningkatan akti4itas simpatis dan mekanisme kompensasi ginjal. -emeriksaan denyut arteri pada penderita gagal jantung menunjukkan denyut yang !epat dan lemah. Denyut jantung yang !epat 2 sinus takikardia3 men!erminkan respon terhadap rangsangan saraf simpatis. Faju denyut jantung yang lebih dari 1** kali9menit dengan irama teratur seperti yang terjadi pada pasien dalam skenario telah dapat digolongkan sebagai sinus takikardia. 8angsangan terhadap saraf simpatis tidak hanya meningkatkan frekuensi denyut jantung, tetapi juga kekuatan kontraktilitasnya. 8asa berdebar.debar 2palpitasi3 yang dialami pasien dalam skenario menandakan 4olume sekun!up yang meningkat akibat peningkatan frekuensi dan kekuatan denyut jantung. 1timulasi simpatis mampu meningkatkan !urah jantung dengan !epat. ;amun, mekanisme ini hanya dapat membantun melakukan kompensasi dalam jangka 'aktu yang terbatas. 1etelah terpajan untuk beberapa lama, jantung menjadi kurang responsif terhadap noreprinefrin yang dihasilkan oleh ujung.ujung saraf simpatis. 1elain itu, simpanan norepinefrin di jantung juga semakin berkurang karena terus.menerus digunakan dalam jumlah besar. Aleh karena itu, tubuh mengaktifkan mekanisme kompensasi yang kedua, yaitu melalui ginjal. -enurunan !urah jantung pada gagal jantung akan menurunkan perfusi 2aliran darah3 ginjal yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Keadaan ini akan memi!u pengeluaran renin yang selanjutnya mengaktifkan mekanisme 8enin #ngiotensin #ldosteron 28##3. =asil akhir dari mekanisme ini adalah retensi garam dan air yang akan meningkatkan 4olume plasma sehingga tekanan perfusi rata.rata pun meningkat. -ada saat yang bersamaan, terjadi pula 4asokonstriksi perifer yang semakin meningkatkan tekanan perfusi rata.rata. Keadaan ini menimbulkan gradien tekanan yang menyebabkan meningkatnya aliran darah ke jantung. Di lain pihak, retensi garam dan air menyebabkan urin menjadi lebih sedikit dan pekat. Aleh karena itu, pasien juga mengatakan bah'a ken!ingnya berkurang. +ika kerusakan jantung tidak terlalu parah, maka mekanisme di atas mampu mengompensasi penurunan kemampuan pemompaan jantung hingga menghasilkan !urah jantung normal se!ara keseluruhan dalam keadaan istirahat. #kan tetapi, jika jantung telah men!apai kapasitas pemompaan maksimumnya, !airan yg berlebihan hasil reabsorbsi oleh ginjal ini tidak lagi memberi pengaruh yg bermanfaat pd sirkulasi. 1ebaliknya, !airan yg berlebihan tersebut 2hemodinamic overloading3 akan meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler melebihi tekanan onkotiknya sehingga timbul edema berat di seluruh tubuh yg dapat menjadi faktor perusak dan menimbulkan kematian. -asien dalam skenario belum memperlihatkan adanya edema kedua kaki, hepatomegali, maupun asites sehingga penulis menduga bah'a gagal jantung yang dialaminya belum men!apai tahap hemodinamic overloading. /dema perifer juga dapat disebabkan oleh adanya gagal jantung kanan. 0agal jantung kanan akan menyebabkan bendungan dan peningkatan tekanan di atrium kanan, 4. !a4a superior, 4. !a4a inferior, dan seluruh sistem 4ena. Keadaan ini dapat dilihat se!ara klinis dengan adanya peningkatan tekanan 4ena jugularis eksterna 2 Jugular (onous %ressure, +,-3, 4ena hepatika 2menimbulkan hepatomegali3, 4ena lienalis 2menimbulkan splenomegali3, dan 4ena. 4ena perifer. +ika tekanan hidrostatik kapiler di jaringan telah melebihi tekanan onkotik plasmanya, maka terjadilah transudasi dari pembuluh 4ena dan mengakibatkan edema seluruh tubuh. Karena pasien dalam skenario juga tidak

menunjukkan semua gejala tersebut, penulis menduga bah'a gagal jantung yang dialami pasien bukanlah gagal jantung kanan, melainkan gagal jantung kiri. -emeriksaan analisa gas darah pasien menunjukkan adanya asidosis metabolik terkompensasi. 5imbulnya asidosis metabolik mungkin berhubungan dengan gagal jantung kiri yang dialami pasien. #kibat !urah jantung yang menurun, perfusi ke jaringan juga akan mengalami penurunan. =al ini akan mengakibatkan suplai darah dan oksigen untuk kebutuhan metabolisme jaringan berkurang. 1ebagai kompensasi, jaringan tubuh mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. &etabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. -embentukan fosfat berenergi tinggi menurun !ukup besar. =asil akhir metabolisme anaerob yang berupa asam laktat akan tertimbun sehingga menurunkan p= sel. Dampak penurunan p= sel ini adalah terjadinya asidosis metabolik. 5ubuh akan mengompensasi asidosis metabolik dengan mekanisme pernapasan, ginjal, dan sistem )uffer. Dalam mengompensasi asidosis metabolik, paru se!ara sengaja menggeser M@A 2N dari normal sebagai usaha untuk memulihkan M= BN ke arah normal. -aru harus menghembuskan lebih banyak @A2 2penghasil =B3 ke luar. Aleh karena itu, respiration rate pasien menjadi lebih tinggi dari normal dan asidosis metabolik yang dialami pasien pun masih terkompensasi. -emeriksaan serum ureum dan kreatinin pasien memperlihatkan adanya peningkatan yang bermakna. =al ini menunjukkan bah'a fungsi ginjal pasien telah mengalami penurunan. -enulis menduga bah'a perubahan laju filtrasi glomerulus akibat penurunan perfusi ginjal menyebabkan penurunan fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi retensi ureum dan kreatinin. -ada pemeriksaan fisik, didapatkan pergeseran iktus kordis dan batas jantung kiri ke lateral ba'ah. -ergeseran ini disebabkan oleh adanya hipertrofi 4entrikel dan atrium kiri. Dugaan ini diperkuat oleh hasil /K0 dan foto toraks pasien yang memang menunjukkan adanya hipertrofi 4entrikel dan atrium kiri 2kardiomegali3 dengan @58O*,$*. Gkuran diameter maksimum jantung pada foto posteroanterior 2-#3 normal adalah kurang dari setengah diameter rongga toraks 2@58 I *,"3. ,askularisasi paru yang meningkat yang terlihat pada foto toraks menunjukkan adanya peningkatan 4olume darah di daerah 4ena pulmonalis dan paru akibat edema paru. #uskultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, bunyi jantung abnormal, bising, dan bunyi.bunyi ekstrakardia. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran 4olume darah dan bilik.bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung 6 2113 berkaitan dengan penutupan katup atrio4entrikularis pada permulaan sistole 4entrikel, sedangkan bunyi jantung 66 2123 berkaitan dengan penutupan katup semilunaris pada permulaan diastole 4entrikel. 5erdengarnya bunyi jantung ketiga 2133 pada auskultasi merupakan !iri khas dari gagal 4entrikel kiri. Kemun!ulan 13 ini akan menyebabkan terdengarnya irama gallop atau tripel seperti yang didapatkan pada pasien dalam skenario. 0allop 4entrikel terjadi selama diastole a'al dan disebabkan oleh pengisian !epat pada 4entrikel yang tidak lentur akibat hipertrofi. =ipertrofi 4entrikel kiri sebagai salah satu mekanisme kompensasi ternyata juga menyebabkan perubahan orientasi pada otot papillaris dan korda tendinea. 1elain itu, tekanan darah di 4entrikel kiri yang meningkat se!ara kronis membuat annulus fibrosus berdilatasi. 0abungan dari efek.efek ini menimbulkan insufisiensi katup mitral 2insufisiensi fungsional3. 1e'aktu fase sistolik, sebagian darah akan kembali ke atrium kiri melalui katup yang tidak menutup dengan sempurna ini sehingga terdengar sebagai bising pansistolik di apeks yang menjalar ke lateral pada auskultasi.

Berdasarkan hasil analisis di atas, jelaslah bah'a hipertensi yang dialami pasien dalam skenario telah menyebabkan gagal jantung kiri hingga menimbulkan edema paru, penurunan fungsi ginjal, asidosis metabolik terkompensasi, dan insufisiensi mitral. BAB I" PENUTUP A. Sim#ulan Berdasarkan hasil pembahasan di atas, penulis menyimpulkan bah'a : 1. Diagnosis untuk pasien dalam skenario adalah gagal jantung kiri. 2. =ipertensi kronis merupakan penyebab gagal jantung kiri yang dialami pasien. 3. 0agal jantung kiri pasien telah menimbulkan komplikasi berupa edema paru, penurunan fungsi ginjal, asidosis metabolik, dan insufisiensi mitral. I. GAGA$ JANTUNG

0agal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan, baik saat beristirahat maupun saat berakti4itas, meskipun darah balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh 2 for&ard failure3, atau kemampuan tersebut hanya terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi 2)ack&ard failure3, atau kedua.duanya. 2-ri!e and Hilson, 2**$: 8ilantono dkk., 2**33 Dilihat dari besarnya !urah jantung, maka gagal jantung diklasifikasikan menjadi dua tipe, yaitu gagal janung !urah tinggi dan gagal jantung !urah rendah. -ada penderita %aget's disease, anemia berat, dan hipertiroid, kondisi miokard sebenarnya normal. Karena kebutuhan metabolismenya yang meningkat, jantung harus bekerja lebih kuat untuk memberikan !urah jantung yang diperlukan tubuh 2 high output state3. +adi, dalam keadaan istirahat, !urah jantung penderita ini sudah lebih besar dari normal. Bila beban metabolisme ini tetap meningkat dan melampaui kemampuan fisiologi jantung, maka akan timbul gagal jantung dan !urah jantung akan menurun kembali. namun, !urah jantung tersebut masih tetap lebih besar dari normal. Keadaan gagal jantung ini disebut gagal *antung curah tinggi. -ada gagal jantung yang ringan, maka !urah jantung dalam keadaan istirahat masih dirasakan !ukup oleh tubuh, 'alaupun sebenarnya lebih rendah dibandingkan normal. ;amun dalam keadaan aktifitas fisik, maka !urah jantung pada a'alnya akan meningkat sedikit tetapi akan menurun kembali, bahkan akan lenih rendah dari saat istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban tersebut. Keadaan gagal jantung seperti in disebut gagal *antung curah rendah. 28ilantono dkk., 2**33 0agal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga !urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan akti4itas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. 0agal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian 4entrikel. 0agal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari "*<. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler.ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran 4ena pulmonalis. 5idak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan jasmani saja. #da tiga ma!am gangguan fungsi diastolik : gangguan relaksasi, psudonormal, dan tipe restriktif. 2-erhimpunan Dokter 1pesialis -enyakit Dalam 6ndonesia, 2**%3 0agal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya 2bi4entrikel3, namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena. 0agal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor,

hipertensi paru, atau stenosis pulmonal. Dengan adanya septum inter4entrikel, disfungsi salah satu 4entrikel fungsional dapat memengaruhi fungsi yang lain. -asien sering datang dengan !ampuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua 4entrikel, namun untuk memmudahkan dapat dianggap terjadi se!ara terpisah. 20ray et.al., 2**"3 &anifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan kehabisan napas. =al ini terutama disebabkan oleh penurunan !omplian!e paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan akti4itas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas se'aktu akti4itas fisik 2 dyspneu d'effort3. Dispnea juga jelas saat pasien berbaring 2ortopnea3 karena meningkatnya jumlah darah 4ena yang kembali ke toraks dari ekstremitas ba'ah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. !ispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik: pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi ter!ekik, dan mengi. &anifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung ketiga 2133 gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran udara yang mele'ati al4eolus yang edematosa. 5erjadi krepitasi paru karena edema al4eolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. 1eiring dengan bertambahnya dilatasi 4entrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut jantung >irregularly irregular? 2tidak teratur se!ara tidak teratur3. 2Kumar et.al., 2**%: 0ray et.al, 2**"3 &anifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan 4ena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti 4ena sistemik se!ara klinis tampak sebagai distensi 4ena leher dan pembesaran hati yang kadang.kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis 4ena dalam dan embolus paru. /dema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai ba'ah. -ada gagal 4entrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. /fusi pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites. -ada gagal jantung kanan ditemukan dispnu, namun bukan ortopnu atau -;D. -ada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang 2 heave3 yang menandakan hipertrofi 4entrikel kanan dan9atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung 1 3 atau 1 4entrikel kanan. 2Kumar et.al., 2**%: 0ray et.al., 2**"3 Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi Doppler, dan kateterisasi jantung. Kriteria Cramingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada satu kriteria major dan dua kriteria minor. 1. 2. Kriteria &ajor -aroksismal nokturnal dispnea Distensi 4ena leher 8onki paru Kardiomegali Kriteria &inor /dema ekstremitas Batuk malam hari !ispnea d'effort =epatomegali /fusi pleura /dema paru akut 0allop 13 -eninggian tekanan 4ena jugularis 8efluks hepatojugular

-enurunan kapasitas 4ital dari normal 5akikardia 2L12*9menit3

3.

&ajor atau minor -enurunan BB J ." kg dalam " hari pengobatan 2-erhimpunan Dokter 1pesialis -enyakit Dalam 6ndonesia, 2**%3 -ada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti !epat lelah 2fatik3, sesak napas

2dyspnea d'effort, orthopnea3, kardiomegali, peningkatan tekanan 4ena jugularis, asites, hepatomegali, dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibiat. 5etapi bila sindrom tersebut belum jelas terlihat seperti pada tahap disfungsi 4entrikel kiri 2tahap asimtomatik3, maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi, dan pemeriksaan $rain Natriuretic %eptide. 2-erhimpunan Dokter 1pesialis -enyakit Dalam 6ndonesia, 2**%3 Diuretik oral maupun parenteral merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang 2ter!apai eu4olemik3. A "-inhi)itor atau Angiotensin Receptor $locker 2#8B3 dosis ke!il dapat dimulai setelah eu4olemik sampai dosis optimal. -enyekat beta dosis ke!il sampai optimal dapat dimulai setelah diuretok dan A "inhi)itor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra4entrikular 2fibrilasi atrium atau 1,5 lainnya3 atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. 6ntoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun 2ureum atau kreatinin meningkat3 atau kadar kalium rendah 2kurang dari 3." meP9F3. #ldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. -emakaian obat dengan efek diuretik. 4asodilatasi seperti $rain Natriuretic %eptide 2Nesiritide3 masih dalam penelitian. -emakaian alat bantu seperti pen!egah mati mendadak ardiac Resyncronization Theraphy 2@853 maupun pembedahan, pemasangan 6@D 2+ntra- ardiac !efi)rilator3 sebagai alah pada gagal jantung akibat iskemia maupun non.iskemia dapat memperbaiki status fungsionaldan kualitas hidup, namun mahal. 2-erhimpunan Dokter 1pesialis -enyakit Dalam 6ndonesia, 2**%3

-ada kasus dalam skenario, pasien seorang laki.laki " tahun, datang ke 81 dengan keluhan sesak napas kumat. kumatan sejak 1 bulan lalu, memberat sejak 1 minggu terakhir. 1esak napas dirasakan timbul saat akti4itas ringan dan mau tidur, disertai batuk berdahak 'arna merah muda, berdebar.debar, sukar tidur, ken!ing berkurang, kedua kaki tidak membengkak. 1atu tahun lalu, pernah dira'at dirumah sakit karena menderita sakit serupa. Kemudian setelah diberi obat. obatan dan istirahat dirumah sakit, keadaannya membaik. Berdasarkan keterangan tersebut, penulis berpendapat bah'a penyakit yang diderita pasien merupakan penyakit gagal jantung kiri. Diduga penyakit tersebut merupakan perkembangan dari penyakitnya dahulu. Bila melihat usia pasien yang telah menginjak usia lanjut yakni " tahun, kemungkinan besar faktor usia merupakan faktor risiko timbulnya gagal jantung. Kemampuan jantung memenuhi kebutuhan fisiologis peningkatan !urah jantung berkurang seiring dengan penuaan, yaitu !adangan jantung berkurang seiring dengan proses penuaan. -enurunan ini disebabkan oleh penurunan pengeluaran norepinefrin dari saraf.saraf simpatis jantung. -enurunan saluran @aBB diujung.ujung simpatis diperkirakan berperan menimbulkan penurunan pengeluaran norepinefrin. 1esak napas 2dispnea3 didefinisikan sebagai perasaan sulit bernapas dan merupakan petunjuk adanya gangguan jantung.paru. 1esak napas dapat disebabkan oleh kelainan primer pada paru atau merupakan komplikasi dari kelainan jantung. -enyakit paru restriktif merupakan penyebab tersering dispnea. ;amun, sesak nafas pada penyakit paru hampir selalu disertai oleh gejala penyakit paru lainnya dan dibuktikan dengan beberapa pemeriksaan penunjang yang menunjukkan adanya kelainan paru. 1esak napas pada penderita kelainan jantung memberikan petunjuk adanya gangguan

fungsional jantung dan paru. 1emakin parah kelainan jantung yang mendasari, sesak napas akan mun!ul pada akti4itas yang lebih ringan. 1esak napas dapat merupakan bagian dari sindrom dekompensasi yang manifestasinya dapat berupa takipneu 2frekuensi napsa yang lebih !epat dari biasanya3, dispnea 2bernapas harus dengan usaha3, ortopneu 2kesukaran bernapas pada posisi berbaring3. -ada penderita tertentu, terutama dengan gangguan miokard, sering gejala sesak napas timbul malam hari saat resorbsi !airan interstisial masuk ke dalam sistem sirkulasi sehingga menimbulkan beban untuk jantung. Keadaan ini khas dikenal sebagai paroxysmal nocturnal dyspnoe 2-;D3. Keadaan ini juga timbul karena pada posisi berbaring diafragma terangkat. -ada pasien, sesak napas dirasakan timbul saat akti4itas ringan dan mau tidur. 6ni menandakan bah'a sesak napas yang diderita pasien sudah !ukup berat yakni kelas berdasarkan klasifikasi ;Q=#. 1esak napas yang dialami pasien disertai batuk berdahak 'arna merah muda, berdebar.debar, sukar tidur, ken!ing berkurang, kedua kaki tidak membengkak. 8asa berdebar merupakan manifestasi kesadaran adanya denyut jantung yang dirasakan sebagai denyut yang !epat 2palpitasi3, yang lambat 2bradikardi3, suatu denyut yang tak teratur 2fibrilasi3, atau hilangnya suatu denyut 2ekstrasistol3. -ada beberapa keadaan rasa berdebar dapat disertai dengan rasa sesak yang tergantung pada penyakit jantung primernya. Keluhan sulit tidur timbul akibat rasa sesak napas yang semakin memberat karena penurunan tonus simpatis, peningkatan darah balik, dan terjadi penurunan akti4itas pusat pernapasan di malam hari. Keluhan ken!ing berkurang disebabkan karena penurunan !urah jantung. +ika !urah jantung menurun, ginjal, sebagai usaha kompensasi untuk memulihkan penurunan aliran darah ke ginjal, menahan lebih banyak air dan garam didalam tubuh ketika pembentukan urin untuk memperbesar 4olume darah. #kibatnya, 4olume urin yang dihasilkan berkurang. 1ementara itu, kedua kaki pasien yang tidak bengkak menandakan bah'a pasien tidak mengalami gagal jantung kanan. +ika telah didapatkan ri'ayat klinis yang akurat dari anamnesis, maka penegakkan diagnosis selanjutnya adalah dengan melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mengetahui tanda penyakit lebih lanjut. -emeriksaan nadi dapat memberikan gambaran tentang akti4itas pompa jantung maupun keadaan pembuluh itu sendiri. Crekuensi denyut nadi pasien diatas normal yakni 12* E9menit 2normalnya adalah $*.1** E9menit3. =al ini menunjukkan bah'a pasien mempunyai kelainan aritmia jantung yakni takikardi. 1ementara itu, pengukuran tekanan darah dilakukan untuk mengetahui besarnya tekanan sistol dan diastol 4entrikel. 5ekanan darah arteri pasien dalam skenario diatas normal. ;ormalnya tekanan sistol 11*.1 * mm=g dan diastol (*.)* mm=g3. 1eseorang dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik L 1$* mm=g dan diastolik L )" mm=g, sedangkan hipotensi bila tekanan sistolik I 1** mm=g dan diastolik I %* mm=g. 5ekanan darah pasien 21(*91** mm=g3 menunjukkan bah'a pasien mengalami hipertensi. -emeriksaan 88 2respiratory rate3 digunakan untuk mengetahui frekuensi napas pasien selama satu menit. Respiratory rate pasien dalam skenario diatas normal yakni 32 E9menit 2normalnya 88O 1$.2* E9menit3. -eningkatan frekuensi napas 2takipneu3 dapat merupakan pertanda gagal jantung karena berbagai sebab dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. -ada pasien tidak didapatkan sianotik sehingga kemungkinan besar penyebab peningkatan 88 pasien karena gagal jantung. 1edangkan, pemeriksaan suhu badan dilakukan untuk mengetahui suhu tubuh pasien. Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolism sel.sel jaringan tubuh. Kalori suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat otonom. #liran darah melalui sistem kardio4askuler berperan untuk mendistribusikan panas ke seluruh tubuh. 1uhu tubuh pasien dalam skenario masih dalam batas normal yakni 3$."R@ 2normalnya 3$."R.3%.2R@3. -emeriksaan fisik dinding dada 2thoraks3 harus dilakukan dengan sistematika mulai dari inspeksi, palpasi, perkusi kemudian auskultasi. 6nspeksi dada terutama untuk men!ari adanya asimetri bentuk dan gerak dada 'aktu bernafas. #danya asimetri bentuk thoraks dapat menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal dalam jangka panjang. Dilain pihak

adanya asimetri dada dapat terjadi karena sebab yang bersamaan dengan penyebab terjadinya kelainan jantung 2misalnya prolaps katup mitral, gangguan katup aorta pada sindro marfan dan sebagainya3 atau menjadi akibat dari kelainan jantung akibat akti4itas jantung yang men!olok semasa pertumbuhan. -ada inspeksi dinding dada pasien menunjukkan dinding dada simetris, iktus kordis bergeser ke lateral ba'ah. #danya pergeseran iktus kordis ke lateral ba'ah menunjukkan bah'a pasien mengalami pembesaran 4entrikel kiri. Dengan palpasi dapat ditemukan adanya gerakan jantung yang menyentuh dinding dada terutama jika terdapat akti4itas yang meningkat atau pembesaran 4entrikel, atau juga jika terjadi ketidakteraturan kontraksi 4entrikel. 0etaran karena adanya bising jantung 2thrill3 atau bising nafas sering dapat diraba. 6ktus kordis, yakni titik impuls maksimal yang dihasilkan oleh dorongan apeks 4entrikel kiri pada dinding dada saat sistol, normalnya dapat dirasakan sebagai ketukan singkat berirama dengan diameter sekitar 1 !m pada 16@ 6, atau , linea medioclavicularis sinistra. -ada palpasi pasien dalam skenario, iktus kordis teraba di 16@ ,6 2 !m lateral linea medioclavicularis sinistra. #danya pergeseran iktus kordis ke lateral ba'ah ini menunjukkan adanya pembesaran jantung kiri. -erkusi dinding dada berguna untuk menetapkan batas.batas jantung, terutama pada pembesaran jantung atau untuk menetapkan adanya konsolidasi jaringan paru pada keadaan dekompensasi, emboli paru atau efusi pleura. ;ormalnya, batas jantung kiri terdapat pada B 1.2 !m medial linea medioclavicularis sinistra dan bergeser lebih ke medial 1 !m pada 16@ 6, atau 666, sedangkan batas kanan normalnya akan berada dalam batas dalam sternum 28a!hman, 2**33. -ada perkusi dada pasien, batas jantung kiri bergeser ke lateral ba'ah, batas jantung kanan di 16@ , parasternal kanan 2normal3. =al ini menunjukkan adanya pembesaran jantung kiri. #uskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi.bunyi yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan.perubahan aliran darah yang ditimbulkan selama siklus jantung. Gntuk dapat mengenal dan menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat, baik bunyi jantung normal, bunyi jantung abnormal, bising, dan bunyi. bunyi ekstrakardia, perlu dikenal dengan baik siklus jantung. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran 4olume darah dan bilik.bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung 6 2113 dihasilkan dari penutupan katup.katup mitral dan trikuspidal, sedangkan bunyi jantung 2 2123 dihasilkan oleh penutupan katup.katup aorta dan pulmonal 2&akmun dan #bdura!hman, 2**%3. Case antara 11 dan 12 disebut fase sistolik, sedangkan fase antara 12 dan 11 disebut fase diastolik. Case sistolik lebih pendek dari fase diastolik. Biasanya ejeksi 4entrikel kanan sedikit lebih lama dari ejeksi 4entrikel kiri sehingga katup menutup se!ara asinkron dan menimbulkan pemisahan 2 splitting3 bunyi. ;ormalnya 2splitting fisiologis3, katup aorta menutup sebelum katup pulmonal. 1elain 11 dan 12, terdapat dua bunyi jantung lain yang kadang.kadang dapat terdengar selama diastolik 4entrikel yakni bunyi jantung 3 2133 dan bunyi jantung 21 3. 13 terdengar tidak lama sesudah 12, *.1 .*.1$ detik dan didengar pada area apeks. 13 berintensitas rendah dan dihasilkan karena aliran darah mendadak dengan jumlah banyak dari atrium kiri ke 4entrikel kiri pada permulaan fase diastolik. 5ampilan patologis 13 dan 1 disebut irama gallop. 6rama gallop merupakan irama jantung !epat disertai bunyi.bunyi jantung terdiri atas tiga komponen atau empat komponen, yaitu terdiri dari 11.12 dan 13 atau terdiri atas 1 .11.12, atau keduanya yaitu 1 .11.12.13. 6rama gallop biasanya dapat didengar di apeks dan terdapat pada kasus gagal jantung. Bunyi 13 terjadi selama proses pengisian 4entrikel !epat disebut sebagai gallop 4entrikular, sedangkan bunyi 1 timbul pada 'aktu sistolik atrium disebut sebagai gallop atrium. 13 biasanya terdapat pada kasus insufisiensi mitral. 1 terdengar sesaat sebelum 11 dan dapat didengar di apeks. 13 terjadi akibat kontraksi atrium yang kuat dalam memompakan darah ke 4entrikel. =al ini terjadi karena terdapat bendungan di 4entrikel sehingga atrium harus memompa lebih kuat untuk mengosongkan atrium. Biasanya 13 terdapat pada kasus gagal jantung.

-ada auskultasi juga mungkin didapatkan adanya bising jantung. Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung. #liran turbulen terjadi bila darah melalui struktur yang abnormal 2stenosis katup, insufisiensi katup, atau dilatasi segmen arteri3 atau akibat aliran darah yang sangat !epat melalui struktur yang normal. Dalam skenario, hasil pemeriksaan auskultasi pasien menunjukkan bunyi jantung 6 intensitas meningkat, bunyi jantung 66 normal, terdapat bising pansistolik apeks menjalar ke lateral, dan irama gallop positif. Bising pansistolik atau holosistolik mulai hampir se!ara simultan dengan 11 dan berlangsung hampir di seluruh sistol, dan kemudian menjadi sedikit demi sedikit menurun. Dalam hal ini, perlu kita ingat bah'a sesudah penutupan katup atrio4entrikuler 2suara jantung pertama3 ada periode pendek yang selama masa tersebut tekanan 4entrikel naik tetapi katup semilunaris tetap tertutup 2kontraksi isometrik3. Dengan demikian, bising pansistolik terdengar selama kontraksi iso4olemik maupun ejeksi fase sistol dan tidak mungkin disebabkan oleh aliran yang mele'ati katup semilunaris karena katup ini tertutup selama kontraksi iso4olemik. 5erdapat dua kemungkinan penyebab bising pansistolik, yaitu: keluarnya darah karena kontraksi 4entrikel melalui defek sekat 4entrikel atau insufisiensi katup atrio4entrikuler 2mitral atau trikuspidalis3. -ada pemeriksaan paru pasien didapat suara 4esikuler normal dan ronki basah basal halus. #danya ronki basah basal halus menunjukkan adanya edema paru. 1ementara itu, pada pemeriksaan abdomen tidak didapatkan hepatomegali dan tidak didapatkan pula as!ites. =al ini menunjukkan bah'a pasien tidak mengalami gagal jantung kanan, karena hepatomegali dan edema tungkai merupakan tanda khas pada gagal jantung kanan. 1elain pemeriksaan fisik, pasien dalam skenario juga telah melakukan beberapa pemeriksaan penunjang yang meliputi pemeriksaan laboratorium, elektrokardiogram 2/K03, foto thoraE, dan analisa gas darah. -emeriksaan laboratorium pasien menunjukkan kadar =b normal yakni 1 gr9dl 2normal pria 13.".1( gr9dl3, serum ureum meningkat yakni $" 2normal 1*.3( mg9dl3, dan serum kreatinin meningkat9normal yakni 1. 2normal laki.laki *.$.1.3 mg9dl3. =al ini menandakan terjadinya penurunan perfusi ginjal pada pasien. /K0 adalah suatu alat pen!atat grafis akti4itas listrik jantung. -ada /K0, terlihat bentuk gelombang -, kompleks 781, dan gelombang 5 sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem konduksi dan miokardium. -emeriksaan /K0 digunakan untuk membantu diagnosis penyakit jantung, seperti aritmia jantung, iskemia dan infark miokard, hipertrofi 4entrikel, dan hipertrofi atrium. =asil pemeriksaan /K0 pada pasien dalam skenario menunjukkan F,= 2,eft (entricle #ypertrophi3 dan F#= 2,eft Atrium #ypertrophi3. =al ini menunjukkan bah'a pada pasien terjadi pembesaran jantung kiri. Coto thorax merupakan pemeriksaan yang harus dilakukan pada semua pasien yang di!urigai menderita penyakit paru atau jantung. Diameter maksimum jantung pada foto posteroanterior 2-#3 normal adalah kurang dari setengah diameter rongga thorax 2@58 I *,"3. =asil pemeriksaan foto thoraks pasien adalah tampak kardiomegali dengan @58 *.$*, apeks bergeser ke lateral ba'ah, pinggang jantung menonjol, dan 4askularisasi paru meningkat. -ada pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan asidosis metabolik terkompensasi. 5imbulnya asidosis metabolik mungkin berhubungan dengan gagal jantung kiri yang dialami pasien. #kibat !urah jantung yang menurun, perfusi ke jaringan juga akan mengalami penurunan. =al ini akan mengakibatkan suplai darah dan oksigen untuk kebutuhan metabolisme jaringan berkurang. 1ebagai kompensasi, jaringan tubuh mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. &etabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. -embentukan fosfat berenergi tinggi menurun !ukup besar. =asil akhir metabolisme anaerob yang berupa asam laktat akan tertimbun sehingga menurunkan p= sel. Dampak penurunan p= sel ini adalah terjadinya asidosis metabolik. 5ubuh akan mengompensasi asidosis metabolik dengan

mekanisme pernapasan, ginjal, dan sistem )uffer. Dalam mengompensasi asidosis metabolik, paru se!ara sengaja menggeser M@A2N dari normal sebagai usaha untuk memulihkan M=BN ke arah normal. -aru harus menghembuskan lebih banyak @A2 2penghasil =B3 ke luar. Aleh karena itu, 88 pasien menjadi lebih tinggi dari normal dan asidosis metabolik yang dialami pasien pun masih terkompensasi. Berdasarkan tanda yang didapatkan dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah dilakukan, penulis menduga bah'a pasien menderita gagal jantung kiri yang telah menimbulkan komplikasi berupa edema paru dan penurunan fungsi ginjal. 0agal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue 2saat istirahat atau saat akti4itas3 yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah dengan ke!epatan yang !ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat. 0agal jantung dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab, tetapi dua tersering adalah kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan pemompaan terus menerus mela'an peningkatan kronik afterload, seperti akibat stenosis katup semilunaris atau peningkatan tekanan darah berkepanjangan 2hipertensi kronis3. Bila melihat tekanan darah pasien, penulis menduga bah'a penyebab gagal jantung yang diderita pasien disebabkan oleh hipertensi kronis. =ipertensi lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan dengan 'anita pra.menopause 20ray, 2**"3. =al ini mungkin disebabkan oleh efek hormon estrogen pada 'anita yang diduga bersifat protektif terhadap dinding pembuluh darah. 1elain itu, pertambahan usia meningkatkan risiko berkembangnya penyakit 4askuler sehingga risiko terjadinya hipertensi pun meningkat. =ipertensi dapat meningkatkan tahanan 4askuler perifer. #danya hipertensi kronis juga menyebabkan penebalan dinding arteri dan arteriol yang mungkin diperantarai oleh faktor pemi!u hipertrofi 4askuler dan 4asokonstriksi 2insulin, katekolamin, angiotensin, dan hormon pertumbuhan3 sehingga mempertinggi tahanan 4askuler perifer lebih lanjut. -eningkatan tahanan 4askuler perifer yang disebabkan oleh hipertensi juga akan meningkatkan beban akhir 2afterload3 jantung. -ada a'alnya, jantung masih dapat mengompensasi peningkatan kronis afterload dengan hipertrofi 4entrikel kiri. ;amun, jantung yang melemah akibat usia atau penambahan beban kerja jantung yang terus. menerus mungkin tidak dapat melakukan kompensasi sempurna. -ada suatu titik, otot jantung dapat mengalami kelelahan sehingga tidak mampu lagi menghasilkan !urah jantung yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh 2gagal jantung3. Bila tekanan darah meningkat, maka tahanan terhadap pemompaan darah dari 4entrikel kiri juga meningkat. 8egangan dinding berbanding lurus dengan tekanan dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding. Gntuk mengurangi regangan 2stress3 dinding 4entrikel dan memelihara kekuatan kontraksi 4entrikel, jantung melakukan mekanisme kompensasi dengan jalan hipertrofi dinding 4entrikel kiri. ;amun, bila jantung mulai mengalami hipertrofi, maka tingkat elastisitas dindingya menurun dan pengisian 4entrikel kiri pun menjadi lebih sulit sehingga pada akhirnya menurunkan !urah jantung. Keadaaan ini selanjutnya menyebabkan dilatasi dan hipertrofi atrium kiri karena darah dari atrium kiri tidak dapat masuk dalam jumlah yang seharusnya ke dalam 4entrikel kiri dan mengakibatkan bendungan di atrium kiri. Karena 4entrikel kanan masih memiliki daya kontraktilitas yang bagus, darah akan terus dipompa dari 4entrikel kanan menuju ke paru dan selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dalam 4ena pulmonalis dan atrium kiri. -eningkatan tekanan 4ena pulmonalis pada akhirnya akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru sehingga terjadilah transudasi !airan dari pembuluh kapiler paru. +ika !airan transudasi bertambah banyak hingga tekanan hidrostatik kapiler paru melebihi tekanan onkotik plasma yang besarnya 2" mm=g, maka saluran limfatik tidak mampu lagi menampungnya sehingga !airan tersebut akan tertahan di jaringan interstisiel paru dan menyebabkan edema intersisiel paru. Keadaan ini mengakibatkan pergerakan al4eoli terganggu sehingga proses pertukaran udara terganggu. -ada tahap ini, penderita akan merasa sesak napas.

@airan transudasi pada akhirnya akan terkumpul dalam al4eoli dan mengakibatkan edema paru. +ika keadaan berlanjut, maka tekanan di arteri bronkialis juga meningkat sehingga terjadilah transudasi !airan di jaringan interstisial bronkus yang mengakibatkan produksi sputum berbuih, terganggunya aliran udara, dan terdengarnya ronkhi saat auskultasi. +ika kapiler bronkus pe!ah karena terdistensi se!ara berlebihan, maka sputum menjadi ber'arna kemerahan karena ber!ampur darah. 8onkhi biasanya terdengar di bagian ba'ah paru 2ronkhi basah basal paru3 karena pengaruh gaya gra4itasi. 0agal jantung kiri dapat menimbulkan berbagai komplikasi, baik pada organ jantung itu sendiri maupun pada organ tubuh lain. -ada pasien dengan gagal jantung kiri, terjadi bendungan pasif pada sirkulasi paru. 1eiring dengan semakin parahnya gagal 4entrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh paru meningkat sehingga terjadi kebo!oran !airan dan kadang.kadang, eritrosit ke dalam jaringan interstisium dan rongga udara paru untuk menyebabkan edema paru. Kongesti sirkulasi paru juga meningkatkan resistensi 4askular paru, dan karenanya, terjadi peningkatan beban kerja bagi sisi kanan jantung. #pabila peningkatan beban ini menetap dan parah, akhirnya menyebabkan sisi kanan jantung juga gagal. Kegagalan sisi kanan jantung, pada gilirannya menyebabkan bendungan 4ena sistemik dan edema jaringan lunak. -ada gagal jantung kiri juga dapat terjadi nekrosis hati akibat penurunan perfusi ke hati. Berdasarkan hasil analisis di atas, pasien mengalami gagal jantung kiri yang disebabkan oleh hipertensi kronis. 0agal jantung kiri yang dialami pasien telah menimbulkan komplikasi berupa edema paru, penurunan fungsi ginjal, asidosis metabolik terkompensasi, dan insufisiensi mitral. 0agal jantung kiri pasien belum menimbulkan komplikasi gagal jantung kanan. #gar gagal jantung kiri pasien tidak menimbulkan komplikasi lebih lanjut, diperlukan penanganan yang !epat, tepat, dan efisien terhadap pasien. 1ebaiknya pasien perlu segera dira'at di rumah sakit untuk menjalani tirah baring. =al ini dilakukan untuk mengurangi beban kerja jantung. Gntuk mengurangi beban a'al 2 preload3 sebaiknya dilakukan pembatasan !airan, pemberian diuretika nitrat, atau 4asodilator nitrat. 1ementara itu, untuk mengurangi beban akhir 2afterload3 dilakukan dengan pemberian obat 4asodilator. 1elain mengurangi baban kerja jantung, kontraktilitas jantung juga perlu ditingkatkan dengan pemberian obat.obat inotropik. 5indakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor pen!etus dan kelainan yang mendasari juga perlu dilakukan agar penyakitnya dapat segera diatasi dan men!egah kekambuhan.