Anda di halaman 1dari 8

GAGAL JANTUNG KONGESTIF Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak

nafas dan sesak (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Harapan hidup yang meningkat disertai semakin tingginya angka selamat (survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan

penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam kondisi gagal jantung kongestif dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kongestif. Apabila hipertensi menjadi progresif, Left Ventrikel Hipertrophi adaptif tidak dapat menahan lagi beban tekanan yang terus meningkat dan akhirnya terjadi gagal jantung kongestif dengan segala konsekuensinya. Ruang jantung kiri menjadi dilatasi dan curah jantung menurun. Peningkatan sistim renin-angiotensin dan sistim saraf simpatis menimbulkan vasokonstriksi untuk mempertahankan tekanan darah. Adanya iskemi miokard yang laten atau manifes memperberat gangguan fungsi pompa jantung dan mempercepat penurunan kontraktilitasjantung. Tetapi penurunan fungsi sistolik tidak selalu merupakan penyebab utama gagal jantung pada hipertensi esensial. Bahkan dalam keadaan fungsi sistolik yang normal, adanya gangguan fungsi pengisian jantung karena gangguan relaksasi dan peningkatan kekakuan ruang jantung mengakibatkan gejala gagal jantung secara klinik. Pada penderita hipertensi tua dengan gagal jantung dengan fungsi sistolik meningkat (hiperkinetik) tetapi ruang jantung kecil, akan terjadi gangguan pengisian diastolik awal. Mana yang lebih penting dan lebih sering, gangguan fungsi sistolik atau diastolic pada patogenesis payah jantung kongestif penderita hipertensi khronik masih harus diteliti. Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi yang umum pada gagal jantung lama yang tak diobati; dari penelitian Framingham lebih 80% penderita gagal jantung kongestif mempunyai riwayat hipertensi di masa 1alu.

DEFINISI Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik

yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut. Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu: Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan fisik yang berat. Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit Klas III : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat Klas IV : Walaupun istirahat terasa sesak.

EPIDEMIOLOGI Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.

ETIOLOGI Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard. a. Penyakit pada miokard sendiri antaralain: - Penyakit jantung koroner - Kardiomiopati - Miokarditis dan penyakit jantung reumatik - Penyakit infiltrativenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat

radiasi. b. Gangguan mekanik pada miokard, jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada kelainan. Golongan ini dapat dibagi menjadi: - Kelebihan beban tekanan (pressure overload) mis: hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta hipertrofi kardiomiopati - Kelebihan beban volume (volumeoverload) mis: insufisiensi aorta atau mitral, left to right shunt, transfusi berlebihan - Hambatan pengisian, mis: constrictive pericarditis, tamponade

PATOFISIOLOGI: Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta penglepasan arginin

vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

DIAGNOSIS A. Anamnesis: Dispneadeffort orthopnea paroxysmal nocturnal dispnea lemas anoreksia dan mual gangguan mental pada usia tua

B. Pemeriksaan fisik:

Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ekstensi vena jugularis, refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan perikarditis konstriktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat

C. Kriteria diagnosis: Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. Kriteria mayor : Paroksismal nocturnal dispnea Distensi vena-vena leher Peningkatan vena jugularis Ronki Kardiomegali Edema paru akut Gallop bunyi jantung III Refluks hepatojugular positif Kriteria minor : Edema ekstremitas Batuk malam Sesak pada aktivitas Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal Takikardia (>120 denyut/menit) Mayor atau minor : Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobata

D. Diagnosis Banding Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS, emboli paru Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Penyakit hati: sirosis hepatik

E. Pemeriksaan penunjang Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi pleura. Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st dll.

F. Laboratorium Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria

G. Ekokardiografi Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan struktur jantung, katup dan perikard.

H. Upaya pencegahan: Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi: Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung koroner. Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.

Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Terapi: Non farmakologi Anjuran umum: 1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan 2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan 3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang tindakan umum: 1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. 2. hentikan rokok

3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang) 4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut farmakologi 1. diuretik kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular dosis rendah tujuanuntuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic intravena, atau kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25 -50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik 2. Penghambat ACE Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. 3. Penyekat beta Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik. 4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin 5. glikosida jantung (digitalis) Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung. 6. kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE. 7. antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderitadengan fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial

kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

DAFTAR PUSTAKA 1. Marulam M Panggabean, Daulat M, Gagal jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru W Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006. 2. PAPDI, gagal jantung kronik. Panduan pelayanan medik PB PAPDI.Jakarta 2006. 3. Karim S, Peter K. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum, FK UI 2005