Penyebab
Kontak pertama : alergen menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. Ig E kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor di sel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Kontak ulang allergen akan berikatan dengan Ig E yang berikatan dengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder.
Mediator Primer
Histamine Serotonin ECF-A NCF-A proteases MediatorSekunder Leukotrienes Prostaglandins Bradykinin Cytokines
Meningkatnya permiabilitas kontraksi otot polos Meningkatnya permiabilitas kontraksi otot polos Kemotaksis eosinofil Kemotaksis eosinofil
pembuluh pembuluh
darah darah
dan dan
pembuluh
darah
dan
pembuluh
darah
dan
Tipe I
Faktor Pemicu
Defisiensi sel T Penurunan jumlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit Eczema. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan ASI dan dengan susu bubuk. Mediator feecback Menurut penelitian, inhibisi reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan aktivasi penahan sel T oleh histamine akan meningkatkan jumlah IgE Factor lingkungan Polutan seperti SO2, NO, asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa sehingga meningkatkan pemasukkan antigen dan respon IgE
Dampak
Anafilatoksis local ( alergi atopik ) batuk, mata berair, bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis) Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi otot polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak Kulit memerah atau pucat, gatal (urticaria) karena alergi makanan. Anafilatoksis sistemik sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru, dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. Gejala ini dapat menyebabkan kematian karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse ( shock anafilatoksis)
Pengobatan
anafilatoksis lokal menghindari allergen dan makanan yang dapat menyebabkan alergi Bila allergen sulit dihindari ( seperti pollen, debu, spora, dll) dapat digunakan antihistamin untuk menghambat pelepasan histamine dari sel mastosit. Bila terjadi sesak nafas pengobatan dapat berupa bronkoditalor yang dapat merelaksasi otot bronkus dan ekspektoran yang dapat mengeluarkan mucus Injeksi allergen secara berulang dapar dosis tertentu secara subkutan dengan harapan pembentukan IgG meningkat sehingga mampu mengeliminasi allergen sebelum allergen berikatan dengan IgE pada sel mast. Proses ini disebut desensitisasi atau hiposensitisasi. Anafilatoksis sistemik menyuntikan epinefrin (meningkatkan tekanan darah) atau antihistamin (memblok pelepasan histamine) secara intravena
Tes Kulit
IgG or IgM reacts with epitopes on the host cell membrane and activates the classical complement pathway. Membrane attack complex (MAC) then causes lysis of the cell.
IMUNOPATOLOGI
1. Kerusakan pada eritrosit
IgM menimbulkan aglutinasi, aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular pada sistem ABO. - IgG menembus barier plasenta masuk ke sirkulasi janin, melapisi permukaan eritrosit janin hipersensitivitas tipe II. Terjadi pada sistem rhesus.
-
2. Kerusakan jaringan transplantasi - Antigen sel pada organ transplantasi dianggap asing. - Antibodi pada darah resipien bereaksi dengan antigen pada organ transplantasi yang menyebabkan aktivasi komplemen dan neutrofil.
3. Reaksi karena obat - Obat berikatan dengan unsur tubuh menjadi hapten lengkap, yang meyebabkan orang-orang tertentu menjadi sensitif. - Obat membentuk kompleks antigenik dengan permukaan suatu elemen yang ada pada darah dan merangsang pembentukan antibodi. - Contoh: Pemakaian terus menerus klorpromazin atau fenacetin pada agranulositosis
Merupakan reaksi hipersensitivitas yang dipicu oleh terbentuknya kompleks antigen dan antibodi
Mekanisme Reaksi
Antibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi Aktivasi sistem komplemen, menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks. Merangsang PMN sehingga selsel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim proteolitik diantaranya proteinase, kolegenase, dan enzim pembentuk kinin. Kompleks antigen-antibodi itu mengendap dijaringan, proses diatas bersamasama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks.
Gejala Klinis
Bisa tergantung dari perbandingan relatif kadar antigen dan antibodi. Antigen tidak jauh lebih banyak > kompleks cepat mengendap. Antigen jauh lebih banyak > kompleks tidak cepat mengendap. Gejala daat berbeda sesuai tempat pengendapan.
Demam, nyeri, malaise Gatal, edema Pengurangan komplemen di dalam darah Glomerulonephritis (ginjal) Arthritis (persendian) Rheumatik penyakit jantung
Sensitisasi sel B dengan sejumlah besar antigen disajikan dalam waktu lama Infusi intravena obat antigenik Injeksi sejumlah besar obat antigenik (tidak cepat dibersihkan) Sejumlah besar infeksi (contoh, Streptococcus, dengan demam rematik) Autoantigen yang tidak dapat dihindari
Pengobatan HS III
Obat anti-inflamasi\antihistamin Menghindari sejumlah besar antigen dan berhati-hati terhadap immunisasi dan antitoksin.
Hipersensitivitas Tipe IV
Tipe lambat Melibatkan Sel T Helper yang akan mengaktifkan TDTH sehingga menghasilkan sitokin.
IL-8,
TNF-
Makrofag kemotaktik Aktifasi Makrofag Perkenalan prekursor neutrofil dan makrofag Makrofag kemotaktik