Anda di halaman 1dari 78

STROKE HEMORAGIK

PEMBIMBING : Dr. Ananda Setiabudi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI 15 JULI PERIODE 2013 24 AGUSTUS 2013

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.

NAMA JENIS KELAMIN USIA ALAMAT

: Ny S : Perempuan : 42 Tahun : Pancoran,Kalibata

PEKERJAAN STATUS PERKAWINAN AGAMA SUKU BANGSA TANGGAL MASUK RS

: Pencuci pakaian : Bercerai : Islam : Jawa : 27 Juli 2013

Tangan dan kaki kiri tidak dapat digerakkan Keluhan Utama sejak 10 jam SMRS

Keluhan Tambahan

Terasa baal di tangan dan kaki kiri


nyeri kepala di bagian belakang

Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan tangan dan kaki kiri tidak dapat digerakkan.Pasien juga berasa lemah sisi kiri,dirasakan tibatiba setelah bangun dari tidur.Pasien juga merasakan tangan dan kaki kiri baal yang timbul bersamaan rasa lemah serta nyeri kepala berdenyut terutama di bagian belakang sehingga leher.Semua keluhan ini dirasakan pertama kali dan pasien tidak merasakan keluhan tersebut sebelumnya. Setelah tidak dapat digerakkan,pasien istirahat dan bagian yang tidak dapat digerakkan diurut.Karena tidak membaik,pasien dibawa keluarga ke RSUD Budhi Asih.Pasien menyangkal adanya riwayat pingsan,penurunan kesadaran,kejang,mual,muntah,sulit menelan dan bicara pelo.

Diabetes
(-) paru

Hipertensi
(-) Ginjal

(-) Jantung
(-)

(-)

Penyakit sama (-) Hipertensi

Diabetes (-) Ginjal

(-) Paru
(-)

(-)

Riwayat pengobatan

Pasien tidak pernah berobat ke dokter sebelumnya

Riwayat kebiasaan

Tidak pernah merokok

Tekanan Darah 160/90 mmHg

Nadi 80x/ menit Suhu

Pernapasan

20x/ menit

36 C

Keadaan Umum Tampak sakit sedang Kesadaran


Compos mentis GCS : E4M6V5 Kesan hemiparesis kiri

Kepala
Mata Mulut Leher

Normocephali, rambut hitam, tersebar merata, tidak rontok Konjunctiva Anemis -/-, Sklera Ikterik -/ Bibir: pucat(-) sianosis(-) Faring: Granuler (-), hiperemis (-), simetris, uvula di tengah KGB dan Tiroid tidak teraba membesar

PARU Inspeksi: bentuk thorax dan gerak dinding dada saat bernapas simetris Palpasi : gerak dinding dada saat bernapas simetris, vocal fremitus simetris Perkusi : sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : SN vesikuler,, Rh-/-, Wh-/-

JANTUNG I : ICTUS CORDIS TIDAK TAMPAK P: ICTUS CORDIS TERABA DI ICS 6 1CM LATERAL LMCS P: BATAS ATAS PADA ICS 3 PARASTERNAL KIRI, BATAS KIRI 2CM LATERAL LMCS A: S I & II REG, M(-), G(-)

Inspeksi : kulit coklat, buncit, smiling umbilicus (-), caput medusa(-)


Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar sulit dinilai,terdapat splenomegali (S4) Perkusi Auskultasi : timpani (+) : BU (+)

Akral hangat

+ + + + - - -

Oedem

SARAF KRANIAL N 1 (Olfactorius)


Kanan Daya pembau Dalam batas normal (DBN) Kiri Dalam batas normal (DBN) Keterangan DBN

Status Neurologik N II (Opticus) . N III (Oculomotorius)


Kanan Kiri Keterangan

Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna

DBN DBN DBN

DBN DBN DBN

Normal Normal Normal

Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung

Kanan (-) Bulat 2 mm DBN (+) (+)

Kiri (-) Bulat 2 mm DBN (+) (+)

Keterangan Normal Normal Normal Normal Normal Normal

N IV (Trokhlearis)

Gerak bola mata

N V (Trigeminus)
DBN

Kanan

Kiri

Keterangan Normal

DBN

Motorik Sensibilitas Refleks kornea

Kanan DBN DBN (+)

Kiri DBN DBN (+)

Keterangan Normal Normal Normal

N VI (Abduscens)

Gerak bola mata Strabismus Deviasi

Kanan DBN (-) (-)

Kiri DBN (-) (-)

Keterangan normal normal normal

N VII (Facialis)
Kanan Motorik: - sudut mulut dbn Jatuh pada sisi kiri Sama pada kedua sisi Sama pada kedua sisi Lipatan sebelah kiri Hemiparesis kiri sentral Kiri Keterangan

-mengerutkan dahi dbn - mengangkat alis - lipatan nasolabial

- meringis

berkurang
Tidak simetris

N VIII (Akustikus)
Kanan Pendengaran DBN Kiri DBN Keterangan Normal

N IX ( Glossofaringeus)

Arkus farings Daya perasa Refleks muntah

Kanan DBN DBN DBN

Kiri DBN DBN DBN

Keterangan Normal Normal Normal

N X (Vagus)
Kanan Arkus farings Dysfonia DBN DBN Kiri DBN DBN Keterangan Normal Normal

N XI ( Assesorius)
Kanan Motorik Trofi DBN Eutrofi Kiri DBN Eutrofi Keterangan Normal Eutrofi

N XII (Hipoglossus)

Motorik Trofi Tremor Disartri

Kanan dbn Eutropi (-) (-)

Kiri DBN Eutropi (-) (-)

Keterangan Normal Normal Normal

SISTEM MOTORIK

Tonus Kekuatan

hipotoni normal 5555


5555

3444
3344

Kanan

Kiri

Keterangan

Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon

(+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

(+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

FUNGSI OTONOM Miksi Inkontinensia Retensi Anuria Defekasi Inkontinensia Retensi FUNGSI LUHUR Fungsi bahasa Fungsi orientasi Fungsi memori Fungsi emosi Fungsi kognisi

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

: baik : baik : baik : baik : baik

Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 27 Juli 2013 Hb : 11,2 gr/dL sedikit rendah Ht : 37,0 % Leukosit : 12,1 ribu/Ul sedikit tinggi Trombosit : 323 ribu/ul SGOT : 20 mU/dl SGPT : 14 Mu/dl GDS : 122 mg/dl tinggi Ureum : 18 mg/dl Kreatinin : 0.62 mg/dl Natrium : 141 mmol/L Kalium : 3.5 mmol/L sedikit rendah Klorida : 108 mmol/L

Laboratorium : Tanggal 28 Juli 2013

Kolesterol total Trigliserida HDL LDL Asam urat

: 173 mg/dl : 48 mg/dl : 53 mg/dl : 95 mg/dl : 3.3 mg/dl

Rontgen thorak : Tanggal 27 Juli 2013

CT Scan : Tanggal 29 Juli 2013-08-12

Terdapat hematom cerebri et perdarahan intraventrikel,tidak tampak deviasi midline,pons dan cerebellum baik.

Pasien perempuan, 42 tahun datang dengan keluhan bagian badan sisi kiri terasa lemes. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran somnolen. Tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 86 kali/menit, laju napas 20 kali/ menit, suhu 36C. Status generalis dalam batas normal. Pada status neurologis, ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : GCS : E4M6V5 Pupil : bulat isokor, 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ TRM : Kaku kuduk (-) Nervus cranialis : Parese nervus VII kiri sentral Motorik : 5555 3444 5555 3344 Kesan hemiparesis kiri

Refleks fisiologis : ekstremitas atas : biseps : +/+ triseps : +/+ Ekstremitas bawah : patella : +/+ Achilles : +/+ Refleks patologis : negatif Sensorik : hipesetesi pada kaki dan tangan kiri Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya perdarahan intraventrikel VI. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hipertensi grade II D/ topis : hematom cerebri dengan perdarahan intraventrikel D/ etiologis : Stroke hemoragik

Diagnosa klinis : Cephalgia, parese N. VII sinistra sentral Diagnosa topis : pembuluh darah sistem carotis Diagnosa etiologi: Stroke hemoragik

Non Medikamentosa Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Mobilisasi dan rehabilitasi medik Konsul gizi

Medikamentosa IVFD Asering/12 jam Takelin 1gr x2 dimasukkan ke dalam infus Vit. K 3x/hari Kalnex 3x1 Frego 3x25 mg Perdipine 0,5 mikro/kgBB/jam Captopril 3x25 mg

Ad Vitam

Dubia ad bonam Dubia ad malam

Ad Fungsionam

Ad Sanationam

Dubia ad malam

Diagnosis pada pasien ini adalah:


Diagnosa klinis Diagnosa topis Diagnosa etiologi : cephalgia, parese N.VII sinistra sentral : pembuluh darah sistem karotis : Stroke hemoragik

Faktor resiko : Hipertensi

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik yang didalamnya mencakup pemeriksaan neurologis maupun berdasarkan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan.

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke

Iskemik
Gejala klinis Defisit fokal Onset Nyeri kepala Muntah pada awalnya PIS Berat Menit/jam Hebat Sering PSA ringan 1-2 menit Sangat hebat Sering Non Hemoragik Berat/ringan Pelan (jam/hari) Ringan Tidak, kec. Lesi di

Hipertensi Penurunan kesadaran

Hampir selalu Ada

Biasanya tidak Ada

Sering kali Tidak ada

Kaku kuduk Hemiparesis Gangguan bicara Likuor Paresis.gangguan N. III

Jarang Sering dari awal Bisa ada Berdarah Tidak ada

Ada Permulaan tidak ada Jarang Berdarah Bisa ada

Tidak ada Sering dari awal Sering Jernih Tidak ada

Riwayat penyakit dahulu dan riwayat kebiasaan: Pasien memiliki riwayat hipertensi

. Hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan berbagai organ seperti otak, jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, aorta dan retina. Hipertensi berperan penting dalam terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat aterosklerosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada pembuluh darah besar. secara langsung dapat menyebabkan aterosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakunar dan mikroaneurisma. Hal ini dapat menyebabkan perdarahan intraserebral.

PEMERIKSAAN FISIK:

Status Internus Pada pemeriksaan pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis dan GCS 15 (E4M6V5). Tekanan darah pasien 160/90 yang termasuk dalam hipertensi derajat I (JNC VII).

Penentuan Jenis Stroke Berdasarkan Scoring


ALGORITMA STROKE GAJAH MADA Terdapat tiga kriteria, yaitu : 1. penurunan kesadaran

2. nyeri kepala dan 3. refleks babinski Berdasarkan klinis pasien memenuhi satu kriteria yitu nyeri kepala positif. Maka pasien ini masuk ke dalam kriteria stroke perdarahan intraserebral.

Definisi Stroke
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih

dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak

Epidemiologi Stroke
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan

penyebab utama kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya

Etiologi Stroke Hemoragik


Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma


Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,


Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

Klasifikasi Stroke
Stroke Hemoragik (intracerebral, ekstracerebral) Stroke non hemoragik (Trombosis, emboli,

hipoperfusi) Berdasarkan waktu kejadian Transient Iskemik Attack (TIA) Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) Stoke komplit atau completed stroke

Gejala atau pemeriksaan


Gejala yang mendahului Beraktivitas/istirahat TIA (+)

Infark otak

Perdarahan intra serebral


TIA (-) Sering pada waktu aktifitas

Istirahat, tidur atau segera setelah bangun tidur

Nyeri kepala dan muntah

Jarang

Sangat sering dan hebat


Sering

Penurunan kesadaran waktu Jarang onset Hipertensi Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal Sedang, normotensi Tidak ada Sering kelumpuhan dan

Berat, kadang-kadang sedang

Defisit neurologik cepat

gangguan fungsi mental


CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas

terjadi
intrakranial dengan area hiperdensitas

Angiografi

Dapat dijumpai gambaran

Dapat dijumpai aneurisma,

penyumbatan, penyempitan
dan vaskulitis

AVM, intrahemisfer atau


vasospasme

Faktor Resiko

Umur Hipertensi Seks Riwayat keluarga Diabetes mellitus Penyakit jantung Karotis bruits Merokok Peningkatan hematokrit Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan system pembekuan Hemoglobinopathy

Penyalahgunaan obat Hiperlipidemia Kontrasepsi oral Diet Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Homosistinemia atau homosistinuria Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sirkadian dan faktor musim

PEMBAHASAN Faktor Resiko


Faktor Mayor Hipertensi Penyakit Jantung Diabetes Melitus Pernah Stroke Faktor Minor

Hiperlipidemi Hematokrit tinggi Merokok Obesitas Hiperurisemia Kurang olahraga Fibrinogen tinggi

Patofisiologi Stroke Hemoragik


Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran

dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8
Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan

penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan

penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi

menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan

defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di

daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.

Gejala Klinis
Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.

Perdarahan Subarachnoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut: Sakit kepala luar biasa, tiba-tiba dan parah Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing. Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Diagnosis
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan

riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.

Khusus untuk manifestasi perdarahan

subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain : Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

Modified Hijdra score

Fisher grade

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma

Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan:

1. Laboratorium : hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, profil lipid, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa 2. CT Scan dan MRI 3. Elektrokardiogram (EKG)

Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat Terapi umum (suportif) stabilisai jalan napas dan pernapasan stabilisasi hemodinamik/sirkulasi pemeriksaan awal fisik umum pengendalian peninggian TIK penanganan transformasi hemoragik pengendalian kejang pengendalian suhu tubuh pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral

(PIS) Terapi medik pada PIS akut:


a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-signifikan tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 1 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologi yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA


Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan

antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA.
Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang

direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu


Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan

ulang.
Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture

Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk

mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang.

Komplikasi
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah

komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul.

Prognosis
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan

stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.

Pencegahan
Mengatur pola makan yang sehat
Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat


Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang

beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Daftar Pustaka

Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview] Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003 Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal:19 Desember 2011]. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh dari: http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 19 Desember 2011] 11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduhdari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOt ak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 19 Desember 2011] 12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. Jakarta. 2006 EGC,

13. .http://floydmemorial.com/healthscope/understanding-stroke-the-basics/ May 9, 2011, Steven Pahner, MD http://olvista.com/kesehatan/aterosklerosis-%E2%80%93-penumpukan-lemak-padadinding-arteri/attachment/penyempitan-pembuluh-darah-oleh-plak-lemak-darah/, Published May 12, 2011 http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke/printall-index.html