Page |1

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. edera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bah!a kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan. Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15 44 tahun, dengan usia rata rata sekitar tiga puluh tahun , dan lebih didominasi oleh kaum laki laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas "4# $% dan kemudian disusul dengan jatuh "terutama pada kelompok usia anak anak%. &ada kehidupan sehari hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan in'estigasi diagnosik medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. (erbagai istilah lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan kalsifikasi cedera kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai keberhasilan penanganan yang maksimal. edera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter, 'askuler otak, sampai jaringan otak sendiri. (aik berupa luka tertutup, maupun trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme)patofisiologi terperinci dari masing masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan mortalitasnya. *enis beban mekanik yang menimpa kepala sangat ber'ariasi dan rumit. &ada garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik.

Page |2

(eban statik timbul perlahan lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan pada kepala secara bertahap, hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode !aktu yang lebih dari +,, mili detik. Dapat mengakibatkan terjadinya keretakan tulang, fraktur multiple, atau kominuti'a tengkorak atau dasar tulang tengkorak.(iasanya koma atau defisit neurologik yang khas belum muncul, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal. -ekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik, dimana peristi!a ini berlangsung dalam !aktu yang lebih singkat " kurang dari +,, mili detik%. (eban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan. .omplikasi kejadian ini dapat berupa hematom intrakranial, yang dapat menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam !aktu yang singkat masuk dalam suatu keadan yang ga!at dan mengancam ji!anya. Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak /frekuensi hematom ini terdapat pada 05 $ kasus yang datang sadar dan keluar meninggal1. (erdasarkan uraian di atas, penulis tertarik membuat laporan kasus mengenai stroke hemoragiik , terutama akibat cedera kepala, dikarenakan tingginya insiden stroke hemoragik yang dapa disebabkan oleh multifaktorial. 1.2 Tujuan 2ujuan yang ingin dicapai dari penulisan laporan ini adalah mengetahui perjalanan penyakit salah seorang pasien, sehingga dapat menilai kondisi pasien dari a!al terjadinya penyakit hingga post diberikan tindakan.

1.3 Manfaat Adapun manfaat yang diperoleh dari penulisan laporan ini adalah menjadikan calon dokter terlatih untuk menangani pasien serta mengetahui dan menga!asi

Page |3

perkembangan penyakit pasien dari hari ke hari. Di samping itu, melatih skill berkomunikasi baik secara 'erbal maupun non)'erbal demi mencapai hasil pera!atan yang maksimal bagi kesembuhan pasien.

Page |4

BAB II LAPORAN KA U
A. IDENTITA PA IEN 3ama 6sia *enis .elamin Alamat &ekerjaan 5tatus Agama 4 3y. 5 4 5, tahun 4 &erempuan 4 2, 72 1, 78 9, .el ., .ec. -, .abupaten -agelang 4 Ibu rumah tangga 4 -enikah 4 Islam

Datang ke Ru!a" ak#t $a%a Tanggal & +9 :ktober +,19 pkl 10.+, 8I( (angsal 4I 6

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis di I 6 752 dr. 5oedjono, -agelang. B. ANAMNE I Kelu"an Uta!a & 2idak sadar R#'a(at $en(ak#t )ekarang & &asien datang ke 6;D 752 memba!a surat rujukan dan hasil 2)5can kepala dari

756 2idar dengan diagnosis penurunan kesadaran e.c 5troke <emoragik " Intracerebral Hemorrhage I <%. -enurut alloanamnesis pasien tidak sadarkan diri sejak 1, hari yang lalu, dira!at di 756 2idar 1, hari. &asien post .== jatuh dari sepeda motor tanggal 14

Page |5

:ktober +,19 lalu dengan trauma pada kepala, mekanisme jatuh>trauma tidak jelas, menurut keterangan perdarahan 2<2 ")%. -untah ")%, (A. "'ia kateter%, (A( ")% R#'a(at $eng*+atan & &asien mendapat pera!atan di 756 2idar selama 1, hari "mendapat terapi ceftria?on +?1 gram, piracetam 9?9 gram, nicolin +?1gram, dan manitol 4?1+5mg serta terpasang 3;2 dan kateter%. R#'a(at $en(ak#t %a"ulu 4 7i!ayat trauma kepala <ipertensi DAlergi :perasi 4 tidak jelas 4 disangkal 4 disangkal 4 disangkal 4 disangkal

R#'a(at $en(ak#t keluarga 4 2idak terdapat keluarga pasien yang mengalami hal serupa.

,. PEMERIK AAN -I IK tatu) Interna .eadaan 6mum .esadaran>; 5 2anda Aital 4 o 2ekanan Darah o 3adi o 5uhu 4 19,>#, mm<g 4 B, ?>menit 4 90,1 C 4 5akit berat 4 coma>@+-5A+

Page |6

o 7espirasi .epala dan leher4 o

4 +4?>menit

onjungti'a anemis 4 ) > )

o Ikterik 4 ) > ) o yanosis 4 )

o .elenjar getah bening 4 tidak teraba 2horaks4 o Inspeksi 4 dada simetris o &alpasi 4 perkembangan dada kanan D kiri sama o &erkusi 4 sonor o Auskultasi 4 'esikuler E>E, !heeFing )>) , ronkhi E>E Abdomen 4 o Inspeksi 4 ictus cordis tidak tampak o Auskultasi 4 (* I, II reguler o &alpasi 4 ictus cordis teraba, tidak kuat angkat o &erkusi 4 normal @kstremitas 4 o Atas 4 oedem 4 ) > ) , akral hangat o (a!ah 4 oedem 4 ) > ) , akral hangat tatu) Neur*l*g#& ; 5 4 @9 A+ -5 -eningeal 5ign 4 kaku kuduk ")%, .ernig ")%, (rudFinski I)1A ")% Ner.u) Kran#al#) 1. 3.olfaktorius "3 I% 4 tidak dilakukan +. 3.:ptikus 4 2ajam penglihatan =apang pandang 8arna 4 5D@ 4 5D@ 4 tidak dilakukan

Page |7

Gunduskopi

4 tidak dilakukan

9. 3.:kulomotorius, 2roklearis, Abdusen "3. III,IA,AI% .edudukan (ola -ata saat diam 4 5D@ ;erakan bola -ata 4 5D@ &upil 4 (entuk, =ebar, perbedaan lebar 4 bulat, isokor, D4 9mm>9mm 7eaksi ahaya langsung dan .onsensuil 4 E>E 7eaksi akomodasi dan kon'ergensi 4 5D@

4. 3. 2rigeminus "3.A% 5ensorik 4 5D@ -otorik 4 -erapatkan gigi 4 5D@ (uka -ulut 4 5D@ -enggigit tong spatel 4 5D@ -enggerakan rahang 4 5D@

7efleks 4 -aseter 4 5D@ .ornea4 E>E

5. 3. Gasialis "3. AII% -otorik 4 .ondisi diam 4 5imetris .ondisi bergerak 4 5D@

5ensorik .husus 4 =akrimasi 4 tidak dilakukan 7efle? stapedius 4 5D@ &engecapan +>9 anterior lidah 4 tidak dilakukan

H. 3. 5tatoakustikus "3.AIII%

Page |8

5uara bisik Arloji ;arpu tala 3istagmus 2es kalori

4 tidak dilakukan 4 tidak dilakukan 4 tidak dilakukan 4 tidak dilakukan 4 tidak dilakukan

0. 3. ;losopharingeus, Aagus "3. II,I% Inspeksi orofaring pada keadaan istirahat 4 5D@ Infeksi orofaring pada saat fonasi 4 5D@ 5ensorik khusus 4 pengecapan 1>9 belakang lidah 4 tidak dilakukan 5uara serak atau parau 4 5D@ -enelan 4 5D@ B. 3. Acesorius "3.II% -. 2rapeFius 4 5D@ -. 5ternokleidomastoideus 4 5D@ #. 3. <ipoglosus "3. III% .ondisi diam 4 5D@ .ondisi bergerak 4 5D@ M*t*r#k a. :bser'asi b. &alpasi c. &erkusi d. 2onus 4 5D@ 4 konsistensi otot kenyal 4 dbn 4 dbn

e. .ekuatan otot 4 @kstremitas atas4 - m.deltoid 4 5D@

Page |9

- m.biceps brakii - m.triceps - m.brakhioradialis - m.pronator teres - genggaman tangan f. @kstremitas ba!ah4 m.illiopsoas m.k!adriceps femoris m.hamstring m.tibialis anterior m.gastrocnemius m.soleus

4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@

=ateralisasi 4 sinistra en)*r#k a. @ksteroseptik 4 nyeri dan raba halus 5D@ b. &ropioseptik 4 pemeriksaan gerak dan posisi 5D@ c. .ombinasi 5tereognosis (arognosis ;raphestesia 5ensory e?tinction =oss of body image 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@

2!o point tactile discrimination 4 5D@

Reflek -#)#*l*g#) a. 7eflek superfisial dinding perut >(<7 4 "E+% cremaster 4 tidak dilakukan b. 7efleks tendon>periosteum

P a g e | 10

(&74 E+E>+ 2&74 E+>E+ A&74 E+E>+ .&74 E+>E+ .lonus 4 lutut dan kaki )>)

Reflek) $at*l*g#) 4 a. (abinski b. haddock c. :ppenheim d. ;ordon e. 5chaffer f. ;onda g. 5transky h. 7ossolimo i. -endel)(echtere! j. <offman k. 2rimmer Reflek) $r#!#t#f 4 a. ;raps refle? b. &almo)mental refle? Pe!er#k)aan /ere+elu!4 a. .oordinasi Asinergia>disinergia Diadokinesia 4 5D@ 4 5D@ 4 )>) 4 )>) 4 )>E 4 )>) 4 )>) 4 )>) 4 )>) 4 )>) 4 )>) 4 )>) 4 )>) 4 )>) 4 )>)

P a g e | 11

-etria 2es memelihara sikap4 7ebound phenomenon 2es lengan lurus

4 5D@

4 5D@ 4 5D@ 4 5D@

b. .eseimbangan 5ikap duduk 5ikap berdiri -odifikasi 7omberg Dekomposisi sikap (erjalan>gait o 2endem !alking 4 5D@ o (erjalan memutari kursi>meja 4 5D@ o (erjalan maju)mundur o =ari ditempat 2onus pendular 2remor 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 )>) 4 4 5D@ 4 5D@

8ide base>broad base stance4 5D@

Pe!er#k)aan fung)# lu"ur 4 Afasia Ale?ia Apraksia Agraphia Akalkulia 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@

7ight and left disorentation 4 5D@ Gingeragnosia Te) en%# akr*#l#aka & &atrickJs 4 5D@ 4 5D@

P a g e | 12

ontra patrickJs

4 5D@

Te) Pr*.*ka)# N. #)/#a%#/u) & =aseKue 5icardJs (ragardJs -inorJs 3eriJs Door bell sign .emp test 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@ 4 5D@

II.3. RE UME &asien seorang !anita 3y. 5 usia 5, tahun, datang ke 6;D 752 pada tanggal +9 oktober +,19 pukul 10.+, 8I(. -enurut alloanamnesis pasien tidak sadarkan diri sejak 1, hari yang lalu, dira!at di 756 2idar 1, hari. &asien post .== jatuh dari sepeda motor tanggal 14 :ktober +,19 lalu dengan trauma pada kepala, mekanisme jatuh>trauma tidak jelas, menurut keterangan perdarahan 2<2 ")%. Dari pemeriksaan fisik didapatkan 2D 19,>B, mm<g, 3 B, ?>menit, suhu 4 90,1
o

, 77 +4 ?>menit. &ada pemeriksaan pupil bentuk, lebar, perbedaan lebar 4 bulat, ahaya langsung dan .onsensuil 4 E>E. 5tatus

isokor, D4 9mm>9mm. 7eaksi

generalis dalam batas normal. Dari status neurologis, didapatkan ; 5 @+-5A+ dan lateralisasi ke kiri serta refleks patologis (abinsky "E% kiri. II.0. A E MENT 4 &enurunan kesadaran "@+-5A+%, lateralisasi sinistra 4 <emisphere cerebri dekstra DD> 4 Intracerebral hematom @pidural hematom

1. .linis +. 2opis

9. @tiologi 4 .ontusio cerebri

P a g e | 13

5ubdural hematom 5ubaraknoid hemorrhage

II.1. PLANNIN2 1. D#agn*)#) R*ntgen ke$ala 310 Okt*+er 24135

,t6)/an Ke$ala n*n k*ntra) 317 Okt*+er 24135

P a g e | 14

<asil 2)5can4 2ak tampak fraktur os cranium 2ampak lesi hiperdens, temporal dan parietal de?tra dan frontoparietal sinistra 2ampak midline shifting ke sinistra 5ulci dan cisterna de?tra sempit 5istema 'entrikel de?tra terdesak .esan 4 2ak tampak fraktur os cranium I < temporal dan parietal de?tra dan frontoparietal sinistra erebellum dan pons tak tampak kelainan

&erkiraan 'olume perdarahan 4 & ? l ? jumlah slide > + L 4 ? +,5 ? H > + L 9, cc

P a g e | 15

Ha)#l Pe!er#k)aan La+*rat*r#u!

Para!eter Para!eter =eukosit ;lukosa "mg>dl% <emoglobin 6reum "mg>dl% 2rombosit .reatinin "mg>dl% <ematokrit .olesterol "mg>dl% @ritrosit 2rigliserida "mg>dl% - A 5;:2 "6>=% - < 5;&2 "6>=% - < Albumin EK2

Ha)#l Ha)#l 10 Okt*+er 2413 10 Okt 2413 19.1,, 1+1 19,+ 9#.5 +9+.,,, ,.H 9B,B +,H 4.5 #9 B0 00.0 +# 9B.0 94 ) 23 Okt*+er 2413 23 Okt 2413 15.5,, 110 11,1 4, +B#.,,, 1 9# ) 9.59 ) B4.5 ) 91.4 ) 90.+ 9,1

N#la# Rujukan N#la# rujukan 4.,,, 1,.,,, 0, 115 11 15 , 5, 15,,,, 45,,,, , 1.9 9H., 4B., , +,, 9.5 5.5 , 15, B, ## 9 95 +H 9+ B 41 9+ 9H 9.B)5.1

P a g e | 16

2*l*ngan Dara"

2. Tera$# ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) Inf. 7= 14 tpm Inf. -anitol 4?1+5mg Inj. eftriakson +?1 gram Inj. iticolin +?+5,mg Inj. 7anitidin +?1 Inj. .etorolac 9?9,mg Inj. .utoin 9?1 amp &asang :+ 2erindikasi untuk dilakukan raniotomy 7encana operasi raniotomy E acc anestesi 5iapkan &7 1 kolf untuk :&

3. M*n#t*r#ng ) ) ) ) &osisi head up 9,o .esadaran dan tanda 'ital Defisit neurologis &erbaikan dan perburukan gejala

P a g e | 17

&uasa

0. E%uka)# ) ) -enjelaskan penyakit dan prognosis kepada keluarga pasien -enjelaskan keadaan umum setelah operasi dan resiko operasi

P a g e | 18

-*ll*' U$ u+jekt#f 20 Okt*+er 2413 .6 tidak sadar D terpasang (A( ")% 3;2 "E% O+jekt#f KU: ak#t +erat GCS& E1M281 Vital sign: 2D 4 11,>0, mmhg 3 4 H1 ?>mnt 5 4 90 M 774 +4 ?>mnt N, & N II isokor diameter 9 mm> 9 mm N.,ran#al#) lain 5D@ -otorik 4 5D@ 5ensorik 4 5D@ 7. &atologis 4 (abinsky )>E haddock )>) :penheim )>) ;ordon )>) 5transky )>) 5chaefer )>) 7osolimo )>) -endel bechtre! )>) Balan/e /a#ran & 6221 A))e))!ent I < temporal dan parietal de?tra dan frontoparietal sinistra Plann#ng :bser'asi .6 dan A5 &uasa sampai bising usus "E% 2erapi farmakologis4 ) ) ) ) ) ) ) ) eftria?on +?1 gr .etorolac +?1 amp .utoin 9?1 amp 2ransamin 9?1 amp -anitol 4?1+5mg 7anitidin +?1 amp (alance cairan @le'asi kepala 9,,

P a g e | 19

HA IL PEMERIK AAN PENUN9AN2 LABORATORIUM

Tanggal 20 Okt*+er 2413 9en#) Pe!er#k)aan :B, RB, HB H,T PLT P,T M,8 M,H M,H, RD: MP8 PD: BT ,T LAPORAN OPERA I ,RANIOTOM; Diagnosis pra bedah Diagnosis pasca bedah Ha)#l 1B.5 1,9>mm9 9,40 1,H>mm9 #,5 g>dl +#,B $ 1#H 1,9>mm9 ,.+5 $ #9,5 um9 +0,+ pg 9+,0 g>dl 11,0 $ 0.B um9 14,5 $ 4J +J Referen)# 9,5 1, 9,B 5,B 11,, 1H,5 95 5, 15, 9#, ,.1,, ,.5,, B, #0 +H.5 99.5 91.5 95 1, 15 H,5 11 1, 1B

4 Intracerebral <aemorrhage 2emporoparietal Dekstra 4 Intracerebral <aemorrhage 2emporoparietal Dekstra

P a g e | 20

:perasi>tindakan 2anggal operasi

4 .raniotomi 4 +4 :ktober +,19

1. &asien telentang dalam ;A, .epala hadap ke kiri +. A dan antisepsis daerah operasi 9. Insisi kulit bentuk question mark 4. Glap kulit digantung 5. Insisi periosteum dan otot medial H. Insisi kulit, lalu dipisahkan dari tulang 0. Dilakukan kraniotomi N 5?5 c. B. Duramater tegang kebiruan 9. Insisi duramater bentuk amplop terdapat 5D<, tipis, ada korteks yang laserasi N diameter 1 cm 10. Dilakukan pembakaran korteks I < keluar

11. :tak agak kemps, berdenyut baik 1+. Dilakukan Duraplasti 19. 2ulang dikembalikan 14. =uka dijahit lapis demi lapis In)truk)# $*)t *$ /ran#*t*!( & ) :bser'asi kesadaran dan tanda)tanda 'ital

P a g e | 21

) )

&uasa sampai bising usus "E% 2erapi farmakologis4 eftria?on +?1 gr .etorolac +?1 amp .utoin 9?1 amp 2ransamin 9?1 amp -anitol 4?1+5mg 7anitidin +?1 amp

) ) ) )

(alance cairan ek Darah lengkap post operasi 2ransfusi sampai <b O1,ng>dl @le'asi kepala 9,,

P a g e | 22

u+jekt#f 21 Okt*+er 2413 <PO T OP HARI 1= .6 tidak sadar <emiparesis sinistra D terpasang (A( ")% 2erpasang 'entilator 3;2 "E%

O+jekt#f KU: ak#t +erat GCS& E1M281 Vital sign: 2D 4 14,>B4 mmhg 3 4 0, ?>mnt 5 4 90,+ M 774 +0 ?>mnt N, & N II isokor diameter 9 mm> 9 mm N.,ran#al#) lain 5D@ -otorik 4 5D@ 5ensorik 4 5D@ 7. &atologis 4 (abinsky )>E haddock )>) :penheim )>) ;ordon )>) 5transky )>) 5chaefer )>) 7osolimo )>)

A))e))!ent I < temporal dan parietal de?tra dan frontoparietal sinistra

Plann#ng O+)er.a)# KU %an 8 Pua)a )a!$a# +#)#ng u)u) 3>5 Tera$# far!ak*l*g#)& ) ) ) ) ) ) ) ) eftria?on +?1 gr .etorolac +?1 amp .utoin 9?1 amp 2ransamin 9?1 amp -anitol 4?1+5mg 7anitidin +?1 amp (alance cairan @le'asi kepala 9,,

Ek)tu+a)# .ent#la)#

P a g e | 23

-endel bechtre! )>) Balan/e /a#ran & > 1344 2D 347.445 11?@ 31A.445 221

D*ku!enta)# P*)t O$era)# ,ran#*t*!(

P a g e | 24

HA IL PEMERIK AAN PENUN9AN2 LABORATORIUM

Tanggal 21 Okt*+er 2413 9en#) Pe!er#k)aan :B, RB, HB H,T PLT P,T M,8 M,H M,H, Ha)#l 1+.# 1,9>mm9 9,54 1,H>mm9 1,,# g>dl 9,,4 $ 1#B 1,9>mm9 ,.155 $ BH um9 9,,0 pg 95,B g>dl Referen)# 9,5 1, 9,B 5,B 11,, 1H,5 95 5, 15, 9#, ,.1,, ,.5,, B, #0 +H.5 99.5 91.5 95

P a g e | 25

RD: MP8 PD: BT ,T u+jekt#f 27 Okt*+er 2413 PO T OP H62 & .6 tidak sadar <emiparesis sinistra D terpasang (A( ")% 3;2 "E%

14,0 $ 0.B um9 14,5 $ 4J +J O+jekt#f

1, 15 H,5 11 1, 1B

A))e))!ent I < temporal dan parietal de?tra dan frontoparietal sinistra

Plann#ng O+)er.a)# KU %an 8 Tera$# far!ak*l*g#)4 ) ) ) ) ) ) ) ) eftria?on +?1 gr .etorolac 9?1 amp iticolin +?+5, mg 2ransamin 9?1 amp -anitol 4?1+5mg 7anitidin +?1 amp (alance cairan @le'asi kepala 9,,

KU: ak#t +erat GCS& E263M181 Vital sign: 2D 4 150>B4 mmhg 3 4 #, ?>mnt 5 4 9H,5 M 774 +5 ?>mnt N, & N II isokor diameter 9 mm> 9 mm N.,ran#al#) lain 5D@ -otorik 4 5D@ 5ensorik 4 5D@ 7. &atologis 4 (abinsky )>E haddock )>) :penheim )>) ;ordon )>)

,ek 2D ulang D#et $er N2T

P a g e | 26

5transky )>) 5chaefer )>) 7osolimo )>) -endel bechtre! )>) Balan/e /a#ran & >B44

-#)#*tera$#

P a g e | 27

u+jekt#f 2B Okt*+er 2413 PO T OP H63 & .6 tidak sadar <emiparesis sinistra D terpasang (A( ")% 3;2 "E%

O+jekt#f KU: ak#t +erat GCS& E263M181 Vital sign: 2D 4 144>B4 mmhg 3 4 #, ?>mnt 5 4 90.B M 774 +5 ?>mnt tatu) 2eneral#) & .epala 4 A )>) 5I )>), tampak kasa D 'erban, rembesan darah ")% 2hora? 4 cor 515+ reguler, murmur")% gallop ")% &ulmo 4 5imetris, retraksi "E%, !h )>), rh E>E Abdomen 4 D(3 @kstremitas 4 edema E>E N, & N II isokor diameter 9 mm> 9 mm N.,ran#al#) lain 5D@ -otorik 4 5D@ 5ensorik 4 5D@ 7. &atologis 4 (abinsky )>E haddock )>) Balan/e /a#ran & >1344 2D & 221

A))e))!ent I < temporal dan parietal de?tra dan frontoparietal sinistra

Plann#ng O+)er.a)# KU %an 8 M*n#t*r Balan/e /a#ran Tera$# far!ak*l*g#)4 ) Inf. 7= ) -anitol 2ap off 9?1+5mg ) eftria?on +?1 gr ) .etorolac 9?1 amp ) 7anitidin TOP ) 2ransamin TOP ) iticolin tab 9?5,,mg ) &henitoin tab 9?1 ) AI& Albumin tab 9?+ ) (alance cairan ) @le'asi kepala 9,, -#)#*tera$# A%.#/e Dr. *e$arn* $An E%e!a ana)arka C Balan/e /a#ran >144// .etorolac 52:& (alance cairan AI& Albumin 9?0 caps erne'it 1?1 Aminofluid 5,, cc>+4 jam @ntra?al 4?+,,

P a g e | 28

u+jekt#f 2A Okt*+er 2413 PO T OP H60 & .6 tidak sadar &asien Demam <emiparesis sinistra D terpasang (A( ")% 3;2 "E% K*ntr*l $. Paru

O+jekt#f KU: ak#t +erat GCS& E263M082 Vital sign: 2D 4 1B4>0+ mmhg 3 4 1+, ?>mnt 5 4 9B,B M 774 9B ?>mnt tatu) 2eneral#) & .epala 4 A E>E 5I )>), tampak kasa D 'erban, rembesan darah ")% 2hora? 4 cor 515+ reguler, murmur")% gallop ")% &ulmo 4 5imetris, retraksi "E%, !h )>), rh E>E Abdomen 4 D(3 @kstremitas 4 edema E>E N, & N II isokor diameter 9 mm> 9 mm N.,ran#al#) lain 5D@ M*t*r#k & DE 5ensorik 4 5D@ 7. &atologis 4 (abinsky )>E haddock )>) Balan/e /a#ran & 6B1 2D & ?4

A))e))!ent I < temporal dan parietal de?tra dan frontoparietal sinistra 5usp. <A&

Plann#ng O+)er.a)# KU %an 8 M*n#t*r Balan/e /a#ran Tera$# far!ak*l*g#)4 ) Inf. 7=>3a l E erne'it ) -anitol +?1+5 ) .etorolac TOP ) 2ransamin TOP ) iticolin tab 9?5,,mg ) &henitoin tab 9?1 ) AI& Albumin tab +?+ ) Glumusil tab9?1 ) (alance cairan ) @le'asi kepala 9,, -#)#*tera$# R*ntgen T"*raD ,ek DL C Al+u!#n A%.#/e %r. u$arn* $.An & Actafid 46I Pamyc 1?1 Aminofluid 5,, cc>+4 jam A%.#/e %r. D'# H $.P & 5usp. &neumonia e.c. andida A( 4 =e'oflo?acin +?05,mg Garmadol 9?1 Pamyc 1?1

P a g e | 29

Ha)#l Pe!er#k)aan La+*rat*r#u! 32A614624135

9en#) Pe!er#k)aan :B, RB, HB H,T PLT P,T M,8 M,H M,H, RD: MP8 PD: ALBUMIN

Ha)#l #,9 1,9>mm9 9,9H 1,H>mm9 1,,4 g>dl +B,B $ 1B5 1,9>mm9 ,.154 $ BH um9 9,,# pg 9H,1 g>dl 15 $ B.9 um9 1+.9 $ 9

Referen)# 9,5 1, 9,B 5,B 11,, 1H,5 95 5, 15, 9#, ,.1,, ,.5,, B, #0 +H.5 99.5 91.5 95 1, 15 H,5 11 1, 1B 9.B)5.1

-*t* R*ntgen T"*raD AP 32A614624135

P a g e | 30

u+jekt#f

O+jekt#f

A))e))!ent

Plann#ng

P a g e | 31

2? Okt*+er 2413 PO T OP H61 & .6 tidak sadar <emiparesis sinistra D terpasang (A( ")% 3;2 "E%

KU: ak#t +erat GCS& E3M182 Vital sign: 2D 4 159>#, mmhg 3 4 110 ?>mnt 5 4 9B,+ M 774 9H ?>mnt tatu) 2eneral#) & .epala 4 A E>E 5I )>), tampak kasa D 'erban, rembesan darah ")% 2hora? 4 cor 515+ reguler, murmur")% gallop ")% &ulmo 4 5imetris, retraksi "E%, !h )>), rh E>E Abdomen 4 D(3 @kstremitas 4 edema E>E N, & N II isokor diameter 9 mm> 9 mm N.,ran#al#) lain 5D@ -otorik 4 5D@ 5ensorik 4 5D@ 7. &atologis 4 (abinsky )>E haddock )>) 2D & 101 9a! 22.14 PR 365 EK2 & PEA -oti'asi keluarga

I < temporal dan parietal de?tra dan frontoparietal sinistra 5usp. <A&

O+)er.a)# KU %an 8 Tera$# far!ak*l*g#)4 ) Inf. 7=>3a l E cerne'it ) Aminofluid 5,, cc>+4 jam ) -anitol TOP ) iticolin tab 9?5,, mg ) &henitoin tab 9?1 ) AI& Albumin tab 9?+ ) ) (alance cairan ) @le'asi kepala 9,, -#)#*tera$# %r. D'# H $.P & =e'oflo?acin 1?05,mg 5albutamol 9?1 Garmadol 9?1 Glumucyl 9?1 Pamyc 1?1

P a g e | 32

&7 e'aluasi tiap 5 siklus Inj. Adrenalin II amp 9a! 23.11 Pa)#en %#n(atakan !en#nggal Pu$#l !#%r#a)#) !aD PR 365 RR 365 EK2 flat l#ne

Pr*gn*)#) Q Q Q Ruo ad 'itam 4 dubia ad malam Ruo ad sanam4 dubia ad malam Ruo ad fungsionam4 dubia ad malam

P a g e | 33

BAB III TIN9UAN PU TAKA

III.1. TROKE III.1.1 Def#n#)# Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda)tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal "atau global%, dengan gejala)gejala yang berlangsung selama +4 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain 'askuler. III.1.2. E$#%e!#*l*g# 5troke merupakan penyebab utama kematian ketiga yang paling sering setelah penyakit kardio'askuler di Amerika 5erikat.Angka kematiannya mencapai 1H,.,,, per tahun dan biaya langsung sebesar +0 milyar dolar 65 setahun.Insiden ber'ariasi 1.5 4 per 1,,, populasi.5elain merupakan penyebab utama kematian, juga merupakan penyebab utama kecacatan. III.1.3. Kla)#f#ka)# 5troke diklasifikasikan sebagai berikut 4 1. (erdasarkan kelainan patologis a. 5troke hemoragik &erdarahan intra serebral &erdarahan ekstra serebral "subarakhnoid%

b. 5troke non)hemoragik "stroke iskemik, infark otak, penyumbatan% 5troke akibat trombosis serebri @mboli serebri <ipoperfusi sistemik

+. (erdasarkan !aktu terjadinya a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Reversible Ischemic eurologic !e"icit (RI !)

P a g e | 34

c. #troke In $volution (#I$) % &rogressing #troke d. 'om(leted stroke 9. (erdasarkan lokasi lesi 'askuler 5istem karotis a. -otorik 4 hemiparese kontralateral, disartria b. 5ensorik 4 hemihipestesi kontralateral, parestesia c. ;angguan 'isual 4 hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks d. ;angguan fungsi luhur 4 afasia, agnosia 5istem 'ertebrobasiler a. -otorik 4 hemiparese alternans, disartria b. 5ensorik 4 hemihipestesi alternans, parestesia c. ;angguan lain 4 gangguan keseimbangan, 'ertigo, diplopia III.2. TROKE HAEMORA2IK 5troke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupun global secara tiba)tiba, dengan gejala yang berlangsung lebih dari +4 jam "atau meninggal%, dan diakibatkan oleh gangguan 'askuler. II.2.2. E$#%e!#*l*g# 5troke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan.Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.<anya +,$ pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi.Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 4,)B,$. Dan 5,$ kematian terjadi dalam 4B jam pertama. 2ingkat insidensi dari stroke hemoragik seluruh dunia berkisar antara 1, sampai +, kasus per 1,,.,,, populasi dan bertambah dengan umur. &erdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria dibanding dengan !anita, terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang *epang.

II.2.1. Def#n#)#

P a g e | 35

II.2.3. Kla)#f#ka)# 1. &erdarahan intraserebral &erdarahan ini disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak didalam parechym otak, pecahnya pembuluh darah tersebut disebabkan karena kerusakan dindingnya akibat arterosklerosis, peradangan, trauma atau kelainan kongenital seperti aneurisma. +. &erdarahan subarakhnoid &erdarahan terutama pada sirkulus 8illisi dan berasal dari aneurisma kongenital yang pecah. (iasanya terjadi pada usia yang lebih muda. &erdarahan sering berulang dan menimbulkan 'asospsme hebat sehingga terjadi infark otak.+ II.2.0. -akt*r Re)#k* 5ecara garis besar faktor resiko stroke dibagi atas faktor resiko yang dapat dimodifikasi "modifiable% dan yang tidak dapat dimodifikasi "nonmodifiable%. Gaktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung "fibrilasi atrium%, diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. 5edangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras>suku, dan faktor genetik. 1. Gaktor risiko yang dapat dimodifikasi4 a. <ipertensi <ipertensi berperan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil.(aik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor risiko terjadinya stroke. -enurut The seventh re(ort o" the )oint ational 'ommittee on (revention*

detection* evaluation* dand treatment o" high blood (ressure "*3 0%, klasifikasi tekanan darah pada orang de!asa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat I, dan hipertensi derajat II. Kla)#f#ka)# TD 3ormal &rahipertensi <ipertensi derajat I <ipertensi derajat II #)t*l#k 3!!"g5 S1+, 1+, 19# 14, 15# T 1H, Dan Atau Atau Atau D#a)t*l#k 3!!"g5 SB, B, B# #, ## T 1,,

P a g e | 36

b. &enyakit jantung &ada penelitian yang telah dilakukan, terbukti bah!a gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. &enyakit jantung tersebut antara lain4 &enyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia <ipertrofi jantung kiri "=eft Aentrikel <ypertrophy% .elainan @.;

c. Diabetes mellitus Diabetes mellitus merupakan faktor risiko untuk terjadinya infark serebri. Diduga diabetes mellitus mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar, dan mulai lebih dini. Infark serebri terjadi +.5 kali lebih banyak pada penderita diabetes mellitus pria dan empat kali lebih banyak pada penderita !anita dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus pada umur dan jenis kelamin yang sama.

d. -erokok -erokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat.<al ini berlaku untuk semua jenis rokok "sigaret, cerutu, atau pipa% dan untuk semua tipe stroke terutama stroke infark dan perdarahan subarachnoid.-erokok mendorong terjadinya aterosklerosis yang selanjutnya mempro'okasi terjadinya thrombosis arteri.

e. Gaktor risiko lainnya, seperti tingginya kadar kolesterol dan asam urat, serta kurang olahraga.

P a g e | 37

+. Gaktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi4 a. 7i!ayat keluarga .elainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah. 7i!ayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia H5 tahun. b. =ain)lain4 usia, jenis kelamin, dan ras>suku.

II.2.1 Et#*l*g# Per%ara"an Intra)ere+ral

P a g e | 38

II.2.7 Pat*f#)#*l*g# tr*ke He!*rag#k &I5 umumnya dijumpai pada lobus serebral, ganglia basalis, thalamus, batang otak "predominan pada pons%, dan serebellum.Adanya perluasan perdarahan kedalam 'entrikel dijumpai pada hematom berukuran besar yang berada dikedalaman. 8ilayah edema parenkim otak, yang seringkali di!arnai oleh sisa degradasi dari hemoglobin, tampak nyata disekeliling hematom.&erdarahan diantara alur robekan substansia alba dengan sifat destruksi yang minimal, meninggalkan adanya intact neural tissue didalam dan disekitar hematom.&ola perdarahan tersebut menimbulkan adanya jaringan neural yang masih dalam kondisi viable dan dapat diselamatkan yang berada tepat disekitar hematom.

P a g e | 39

&enghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam !aktu 15)+, detik dan kerusakan otak yang irre'ersibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. &enyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas "stroke%.-ekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia.&erdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan menambah 3aE>.E)A2&ase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan 3aE dan a+E di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi .E ekstrasel sehingga l) di dalam sel, menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan yang mempercepat kematian sel melalui masuknya 3aE dan a+E. &embengkakan sel, pelepasan mediator 'asokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang)kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan..ematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik "penumbra%.;ejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. &enyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik "hemianestesia% akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah de'iasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect. &enyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.&enyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. &enyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. 5elain itu, akan terjadi kehilangan memori. &enyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. *ika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis "hipokinesia%, kapsula interna "hemiparesis%, dan traktus optikus "hemianopsia% akan terkena. &enyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.

pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat,

P a g e | 40

&I5 paling sering mengenai4 lobus serebral, yang berasal dari pecahnya cabang perforantes kortikal "penetrating cortical branches% dari arteri serebri anterior, media, atau posterior "A%U ganglia basalis, yang berasal dari pecahnya cabang lentikulostriata asenderen "ascending lenticulostriate branches% dari arteri serebri media "(%U thalamus, yang berasal dari pecahnya cabang thalamogenikulata asenden "ascending thalmogeniculate branches% dari arteri serebri posterior " %U pons, yang berasal dari pecahnya cabang paramedian dari arteri basilaris "D%U dan serebellum yang berasal dari pecahnya cabang perforantes dari arteri serebellaris posterior inferior, arteri serebellaris anterior inferior, atau arteri serebellaris superior "@%.

Keru)akan Neur*nal ekun%er 3)e/*n%ar( neur*nal #njur(5 )etela" PI .emunculan hematom menga!ali terjadinya edema dan kerusakan neuronal pada parenkim disekitarnya. airan transudat dengan segera mengumpul pada regio disekitar hematom, dan edema umumnya menetap sampai lima hari, meskipun ada pengamatan lain yang menunjukkan edema dapat berlangsung sampai dua minggu setelah onset stroke. @dema dini yang terjadi disekitar hematom disebabkan oleh adanya pelepasan dan akumulasi protein serum yang memiliki kekuatan osmotik "osmotically acti'e serum proteins% yang berasal dari bekuan darah. 5elanjutnya, secara berturutan, terjadilah edema 'asogenik dan edema sitotoksik oleh karena rusaknya sa!ar darah otak "bloodbrain barrier%, kegagalan sodium (um(, dan berakhir dengan kematian neuron. Adanya jeda !aktu antara kerusakan blood+brain barrier dan timbulnya edema serebral setelah suatu &I5 mengesankan kemungkinan terdapatnya mediator lain "secondary mediators% terhadap terjadinya baik neural in,ur- maupun edema. Ada pendapat bah!a iskemia serebral dapat terjadi sebagai akibat adanya kompresi mekanik

P a g e | 41

terhadap regio disekitar hematom,namun demikian, penelitian mutakhir terhadap binatang dan manusia tidak menyokong pendapat ini.&endapat yang dianut de!asa ini adalah bah!a produk yang berasal dari darah dan plasma merupakan perantara bagi hampir keseluruhan kerusakan sekunder yang ditimbulkan setelah suatu &I5..ematian neuronal yang terjadi pada regio disekitar hematom predominan dalam bentuk nekrotik, dimana bukti mutakhir menunjukkan berlangsungnya (rogrammed cell death "apoptosis% yang ditandai oleh adanya ekspresi nuclear "actor./0 pada inti dari sel neural.

II.2.B. 2ejala Kl#n#) Per%ara"an Intra)ere+ral ;ejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas.5erangan sering kali di siang hari, !aktu berakti'itas dan saat emosi>marah. .esadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma "H5$ terjadi kurang dari setengah jam, +9$ antara 1>+)+ jam, dan 1+$ terjadi setelah 9 jam%.(eberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral "7opper, +,,5% yaitu4

<ipertensi reaktif akut 2ekanan darah tinggi yang jauh melampaui le'el hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.

-untah -untah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral.

3yeri kepala 3yeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 5,$ kasus sakit kepala absen ataupun ringan.

.aku kuduk .aku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.

.ejang .ejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 1,$ kasus perdarahan supratentorial. .ejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

P a g e | 42

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut 5mith "+,,5% dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu4 a. &utaminal Hemorrhages &utamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna. <emiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. &ada perdarahan yang ringan, gejala dia!ali dengan paresis !ajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. &erdarahan putaminal kecil menyebabkan defisit sedang motori dan sensori kontralateral.&erdarahan sedang mula)mula mungkin tampil dengan hemiplegia flaksid, defisit hemisensori, de'iasi konjugasi mata pada sisi perdarahan, hemianopia homonim, dan disfasia bila yang terkena hemisfer dominan. &rogresi menjadi perdarahan masif berakibat stupor dan lalu koma, 'ariasi respirasi, pupil tak berreaksi yang berdilatasi, hilangnya gerak ekstra)okuler, postur motor abnormal, dan respons (abinski bilateral.&ada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak. b. Thalamic Hemorrhages ;ejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. <emiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non)dominan. <emianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara. c. &ontine Hemorrhages .oma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. 5ering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil V (in.(ointV "1 mm%. 2erdapat kelainan refleks gerakan mata horiFontal pada manu'er okulosefalik "doll1s head% ataupun tes kalorik. .ematian juga sering terjadi dalam beberapa jam. d. 'erebellar Hemorrhages &erdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala)gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis AII. 5eiring dengan

P a g e | 43

berjalannya !aktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak. e. 2obar Hemorrhages &erdarahan oksipital khas menyebabkan nyeri berat sekitar mata ipsilateral dan hemianopsia yang jelas.&erdarahan temporal kiri khas dengan nyeri ringan pada atau dekat bagian anterior telinga, disfasia fluent dengan pengertian pendengaran yang buruk namun repetisi relatif baik. &erdarahan frontal menyebabkankelemahan lengan kontralateral berat, kelemahan muka dan tungkai ringan, dannyeri kepala frontal. &erdarahan parietal mulai dengan nyeri kepala temporal anterior serta defisit hemisensori. @'olusi gejala yang lebih cepat, dalam beberapa menit, namun tidak seketika bersama dengan satu dari sindroma tersebut membantu membedakan perdarahan lober dari strok jenis lain. .ebanyakan AAdan tumor memiliki lokasi lobar. ". Intraventricular Hemorrhages &erdarahan intra'entrikuler spontan tidak berkaitan dengan sindroma klinis akut tertentu. 3amun onset mendadak nyeri kepala berat dan kekakuan kuduk me!aspadakan akan kemungkinan pecahnya aneurisma, yang terkadang pecah kesistema 'entrikuler. 5ebagai tambahan, perburukan neurologis progresif setelah onsetgejala non fokal mengarahkan pada hidrosefalus obstruktif akuta akibat darah intra'entrikuler.6mumnya tanda dan gejala perdarahan intra)'entrikuler berhubungan dengan etiologi perdarahan dan &I5 yang terjadi.5ekitar 0B $perdarahan 'entrikuler bersamaan dengan perdarahan subarakhnoid atau parenkhimal. II.2.A. D#agn*)#) Anamanesis dan pemeriksaan fisik, selain itu dengan pemeriksaan 2 scan.5ebelum dikenal adanya 2 scan, pemeriksaan 5G merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemoragik.Adanya darah atau 5G yang ?anthokromik mengindikasikan adanya komunikasi antara hematom dengan rongga 'entrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil.5ecara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah

P a g e | 44

terjadinya herniasi. 5elain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta =@D pada beberapa pasien. omputeriFed tomography " 2% serta kemudian magnetic resonance imaging "-7I% memberikan 'isualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstra'askuler. .omponen protein dari hemoglobin bertanggung ja!ab lebih dari #,$ hiperdensitas gambaran 2 pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung ja!ab atas perubahan sinyal pada -7I. 2 scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut.=esi menjadi hipodens dalam 9 minggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst.&erbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. -7I dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan !aktunya yaitu4 hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik. &enggunaan angiography pada diagnosis dari &I5 menurun setelah adanya 2 dan -7I.&eranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari &I5 non) hipertensif seperti AA-, aneurysm, tumor dll, &I5 multipel, dan juga &I5 pada tempat) tempat atipikal "hemispheric !hite matter, head of caudate nucleus%.8alaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non)in'asif. 6ntuk pengukuran Aolume lesi perdarahan diukur berdasarkan metode A ? ( ? >+ dimana 4 A L diameter terpanjang pada slice perdarahan yang terbesar ( L diameter tegak lurus dari A L tebal potongan dimana lesi perdarahan masih terlihat.

6ntuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis, dapat ditentukan berdasarkan4 1. Anamnesis +. &emeriksaan klinis neurologis 9. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke 4. &emeriksaan dengan menggunakan alat bantu

P a g e | 45

II.2.A.1. Ana!ne)#) =angkah ini tidak sulit, karena jika memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya secara mendadak. (ila sudah ditetapkan penyebabnya adalah stroke, maka langkh berikutnya adalah menentukan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. 2abel. &erbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2ejala :nset atau a!itan 5aat onset &eringatan "!arning% 3yeri kepala .ejang -untah &enurunan kesadaran tr*ke "e!*rag#k -endadak 5edang berakti'itas ) EEE E E EEE tr*ke n*n "e!*rag#k -endadak Istirahat E N ) ) N

II.2.A.2. Pe!er#k)aan Kl#n#) Neur*l*g#) &ada pemeriksaan ini dicari tanda)tanda yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut4

2abel . &erbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda)tanda Tan%a (radikardia @dema papil .aku kuduk 2anda .ernig, (rudFinski tr*ke "e!*rag#k EE "dari a!al% 5ering E E EE tr*ke n*n "e!*rag#k N "hari ke)4% ) ) )

II.2.A.3. Pe!er#k)aan %engan Menggunakan Alat Bantu N*. Pe!er#k)aan tr*ke He!*rag#k tr*ke N*n He!*rag#k

P a g e | 46

Gunduskopi &ungsi lumbal4

&erdarahan retina dan korpus 'itreum

rossing phenomenon 5il'er !ire arteries 3ormal *ernih :klusi

+ 9 4 5

) 2ekanan ) 8arna Arteriografi 2)scan -7I

-eningkat -erah Ada shift

2abel . ;ambaran 2)scan stroke infark dan hemoragik Inter.al antara 9en#) )tr*ke *n)et %an $e!er#k)aan ,T6 )/an S +4 jam @fek masa dengan pendataran girus yang ringan atau penurunan ringan densitas substansia alba dan substansia grisea. +4 4B jam 9 5 hari Didapatkan area hipoden "hitam ringan sampai berat%. 2erlihat batas area hipoden yang menunjukkan adanya cytoto?ic edem dan mungkin didapatkannya efek masa. Infark H 19 hari Daerah hipoden lebih homogeny dengan batas 14 +1 hari yang tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras. Didapatkan fogging effect "daerah infark menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan pemberian kontras didapatkan penyangatan%. O+1 hari Area hipoden lebih mengecil dengan batas yang jelas dan mungkin pelebaran 'entrikel ipsilateral. <emoragik 0 1, hari pertama =esi hiperdens "putih% tak beraturan Te!uan $a%a ,T6)/an

P a g e | 47

dikelilingi oleh area hipodens "edema%. 11 hari + bulan -enjadi hipodens dengan penyangatan di sekelilingnya enhancement% 'entrikel. O+ bulan Daerah isodens "hematoma yang besar dengan defek hipodens%. "peripheral merupakan ring deposisi

hemosiderin dan pembesaran homolateral

2abel . .arakteristik -7I pada 5troke<emoragik dan 5troke Infark T#$e tr*ke InfarkEHe!*rag#k 5troke infark MRI I2NAL ,HARA,TERI TI, T 16'e#g"te% #!age <ipointens "hitam% T 26'e#g"te% #!age <iperintens "putih%

5troke hemoragik, "hari antara onset dan pemeriksaan -7I% 1 9 "akut%, deo?yhemoglobine 9 0 intracellular methemoglobine 0 14 free methemoglobine O+1 "kronis% hemosiderin <iperintens Isointens <iperintens 5angat hipointens Isointens <iperintens <ipointens Isointens

II.2.?. Penatalak)anaan &enatalaksanaan pasien stroke "&@7D:55I, +,,0%4 Penatalak)anaan U!u! tr*ke Akut A. Penatalak)anaan %# Ruang 2a'at Darurat 1. @'aluasi cepat dan diagnosis :leh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, e'aluasi dan diagnosis klinik harus cepat. @'aluasi gejala dan tanda klinik meliputi4 Anamnesis &emeriksaan fisik

P a g e | 48

&emeriksaan neurologik dan skala stroke. 5tudi diagnostik stroke akut meliputi rutin, &2>I37, a&22, dan saturasi oksigen. +. 2erapi 6mum a. 5tabilisasi jalan nafas dan pernafasan &erbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. &ada pasien hipoksia diberi suplai oksigen b. 5tabilisasi hemodinamik (erikan cairan kristaloid atau koloid intra'ena "hindari cairan hipotonik% :ptimalisasi tekanan darah (ila tekanan darah sistolik S 1+,mm<g dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat)obat 'asopressor. &emantauan jantung harus dilakukan selama +4 jam pertama. (ila terdapat <G, konsul ke kardiologi. c. &emeriksaan a!al fisik umum 2ekanan darah &emeriksaan jantung &emeriksaan neurologi umum a!al Derajat kesadaran &emeriksaaan pupil dan okulomotor .eparahan hemiparesis d. &engendalian peninggian 2I. &emantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke -onitor 2I. harus dipasang pada pasien dengan ; 5 S # dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran 5asaran terapi 2I. S +, mm<g @le'asi kepala +,)9,W. <indari penekanan 'ena jugulare <indari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik 2 scan tanpa kontras, .;D, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, @.;, penanda iskemik jantung, darah

P a g e | 49

<indari hipertermia *aga normo'olemia :smoterapi atas indikasi4 manitol ,,+5),,5, gr>kg((, selama O+, menit, diulangi setiap 4)H jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg>kg(( IA. Intubasi untuk menjaga normo'entilasi. Drainase 'entrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar e. &engendalian .ejang (ila kejang, berikan diaFepam bolus lambat IA 5)+, mg dan diikuti phenitoin loading dose 15)+, mg>kg bolus dengan kecepatan maksimum 5, mg>menit. &ada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada. f. &engendalian suhu tubuh 5etiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. (eri asetaminophen H5, mg bila suhu lebih dari 9B,5W g. &emeriksaan penunjang @.; =aboratorium4 kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, .;D, analisa urin, A;DA dan elektrolit. (ila curiga &5A lakukan punksi lumbal &emeriksaan radiologi seperti 2 scan dan rontgen dada B. Penatalak)anaan U!u! %# Ruang Ra'at Ina$ 1. airan airan intra'ena diberikan secukupnya untuk resusitasi agar penderita tetap dalam keadaan normo'olemia, jangan beri cairan hipotonik.&enggunaan cairan yang mengandung glukosa dapat menyebabkan hipoglikemia yang berakibat buruk pada otak yang cedera. airan yang dianjurkan untuk resusitasi adalah

P a g e | 50

larutan garam fisiologis atau ringer laktat..adar natrium serum juga harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya edema otak "De *ong, +,,4%.5trategi terbaik adalah mempertahankan 'olume intra'askular normal dan hindari hipoosmolalitas, dengan cairan isotonik.5aline hipertonik bisa digunakan untuk mengatasi hiponatremia yang bisa menyebabkan edema otak. (erikan cairan isotonis seperti ,,#$ salin , mm<g .ebutuhan cairan 9, ml>kg(( (alans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan @lektrolit "sodium, potassium, calcium, magnesium% harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil A;DA <indari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia. +. 3utrisi 3utrisi enteral paling lambat dalam 4B jam. (eri makanan le!at pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. &ada keadaan akut kebutuhan kalori +5)9, kkal>kg>hari 9. &encegahan dan mengatasi komplikasi -obilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut "aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DA2, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur% (erikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensiti'itas kuman. &encegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas. 4. &enatalaksanaan medik yang lain <iperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia. *ika gelisah dapat diberikan benFodiaFepin atau obat anti cemas lainnya. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi (erikan <+ antagonist, apabila ada indikasi A& pertahankan antara 5)1+

P a g e | 51

-obilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil 7ehabilitasi @dukasi keluarga Discharge planning. Penatalak)anaan )tr*ke $er%ara"an #ntra )ere+ral 3PI 5 A. 2erapi -edik pada &I5 Akut 1. 2erapi hemostatik @ptacog alfa "recombinant acti'ated factor AII XrG AIIaY% adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor AII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan. &emberian rG AIIa pada &I5 pada onset 9 jam hasilnya adalah highly) significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 9 jam.

+. 7e'ersal of Anticoagulation &asien &I5 akibat dari pemakaian !arfarin harus secepatnya di berikan fresh froFen plasma atau prothrombic comple? concentrate dan 'itamin .. &rothrombic comple? concentrate suatu konsentrat dari 'itamin . dependent coagulation factor II, AII,II, I, menormalkan I37 lebih cepat dibandingkan GG& dan dengan jumlah 'olume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intra'ena rGAIIa 1,Z>kg) #, Z>kg pada pasien &I5 yang memakai !arfarin dapat menormalkan I37 dalam beberapa menit. &emberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan 'itamin . karena efeknya hanya beberapa jam. &asien &I5 akibat penggunaan unfractioned or lo! moleculer !eight heparindiberikan &rotamine 5ulfat dan pasien dengan trombositopenia atau

P a g e | 52

adanya

gangguan

fungsi

platelet

dapat

diberikan

dosis

tunggal

Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya. &ada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 0)14 setelah terjadinya perdarahan. 9. 2indakan :peratif 2indakan (edah pada &I5 berdasarkan @(- 4 2idak dioperasi bila "non)surgical candidate% &asien dengan perdarahan kecil "S1, cm9% atau defisit neurologis minimal &asien dengan ; 5 [4. -eskipun pasien ; 5 [4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life sa'ing. Dioperasi bila "surgical candidate% 4 &asien dengan perdarahan serebelar O9 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi 'entrikel harus secepatnya dibedah. &I5 dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AA atau angioma ca'ernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. &asien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s>d besar yang memburuk. &embedahan untuk menge'akuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas "T 5,% :perasi di lakukan bila terdapat "American ollage 5urgeon, +,,4%4 Aolume hematoma O +5 ml .eadaan pasien memburuk &endorongan garis tengah O 5 mm &enanganan darurat dengan dekompresi dengan trepanasi sederhana "burr hole%. Dilakukan kraniotomi untuk menge'akuasi hematoma. Indikasi operasi di bidang bedah saraf adalah untuk li"e saving dan untuk "ungsional saving. *ika untuk keduanya

P a g e | 53

tujuan tersebut maka operasinya menjadi operasi emergensi. (iasanya keadaan emergensi ini disebabkan oleh lesi desak ruang. Indikasi untuk li"e saving adalah jika lesi desak ruang ber'olume "American ollage 5urgeon, +,,4%4 a. O +5 cc desak ruang supra tentorial b. O 1, cc desak ruang infratentorial c. O 5 cc desak ruang thalamus Indikasi e'akuasi li"e saving adalah efek masa yang signifikan "American ollage 5urgeon, +,,4%4 a. &enurunan klinis b. @fek massa dengan 'olume O +, cc dengan midline shift O 5 mm dengan penurunan klinis yang progresif c. 2ebal hematoma epidural O 1 cm dengan midline shift O 5 mm dengan penurunan klinis yang progresif. *enis)jenis operasi pada stroke hemoragik antara lain4 1. .raniotomi -ayoritas ahli bedah saraf masih memilih kraniotomi untuk e'akuasi hematoma. 5ecara umum, ahli bedah lebih memilih melakukan operasi jika perdarahan intraserebral terletak pada hemisfer nondominan, keadaan pasien memburuk, dan jika bekuan terletak pada lobus dan superfisial karena lebih mudah dan kompresi yang lebih besar mungkin dilakukan dengan resiko yang lebih kecil. (eberapa ahli bedah memilih kraniotomi luas untuk mempermudah dekompresi eksternal jika terdapat udem serebri yang luas.

;ambar. Glap lebar tulang kranium pada <emicraniotomi dan dekompresi operasi untuk infrak area arteri cerebri media

P a g e | 54

+.

@ndoskopi -elalui penelitian Ayer dkk dikatakan bah!a e'akuasi hematoma melalui bantuan endoskopi memberikan hasil lebih baik. pada laporan obser'asi lainnya penggunaan endoskopi dengan tuntunan stereotaktik dan ultrasonografi memberikan hasil memuaskan dengan e'akuasi hematoma lebih sedikit "'olume S 9, ml% namun teknik ini belum banyak diaplikasikan dan 'aliditasnya belum dibuktikan.

9. Aspirasi dengan bantuan 65; <ondo dan =enan melaporkan keberhasilan penggunaan aspirator 65; pada aspirasi stereotaktik perdarahan intracerebral supratentorium, namun prosedur ini masih diobser'asi. 4. 2rombolisis intraca'itas &erdarahan intraserebral dan subarahnoid biasanya dikaitkan dengan adanya malformasi arteri'enous "AA-%. *ika lesi dapat terlihat maka e'akuasi perdarahan harus dilakukan sehingga perdarahan tidak terkontrol dari AA- dapat diatasi. Apabila perdarahan intraserebral di terapi secara konser'atif biasanya ahli bedah saraf memilih menunggu H)B minggu dahulu karena operasi dapat mencetuskan AA- yang terletak pada dinding perdarahan intraserebral. &ilihan penanganan operatif pada AA- antara lain4 pengangkatan endo'askular, eksisi, stereota3ic radiosurger-, dan kombinasi diantaranya. 1% @ksisi langsung AA- semakin berkembang dengan adanya mikroskop operasi sehingga menurunkan resiko kecacatan dan kematian. .omplikasi mayor eksisi langsung seperti kehilangan jaringan otak normal beserta fungsi neurologisnya yang dikenal dengan breakthrough (henomenon. +% &engangkatan endo'askular menggunakan teknik embolisasi dapat dilakukan sebelum ataupun saat berlangsungnya operasi. &enanganan ini berguna untuk lesi yang tidak dapat terjangkau melalui operasi ataupun tambahan pengangkatan pada operasi. .omplikasi yang dapat berkembang yaitu perdarahan,iskemik, dan angionekrosis karena toksisitas materi emboli. 9% 7adioterapi, teknik ini menggunakan energi tinggi ?)ray, gamma, dan proton menginduksi deposisi kolagen subendotelial dan substansi hialin yang menyempitkan lumen pembuluh darah kecil dan mengerutkan AA- dalam beberapa bulan setelah terapi. komplikasi cara ini berupa radionekrosis

P a g e | 55

jaringan otak normal, perdarahan, hidrosefalus, kejang post terapi, kehilangan regulasi temperatur, defisit fungsi kongnitif. II.2.14 K*!$l#ka)# &eningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.&erburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada +4)4B jam pertama. &erdarahan a!al juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 9 jam pertama. &ada pasien yang dalam keadaan !aspada, +5$ akan mengalami penurunan kesadaran dalam +4 jam pertama. .ejang setelah stroke dapat muncul.5elain dari hal)hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. II.2.11 Pr*gn*)#) &rognosis ber'ariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan 'olume perdarahan.5emakin besar 'olume perdarahan maka prognosis semakin buruk.5emakin rendah nilai ; 5 maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi.Adanya darah di dalam 'entrikel meningkatkan angka kematian sebanyak + kali lipat "3assisi, +,,#%. <al ini mungkin diakibatkan oleh obstructive h-droce(halus atau efek massa langsung dari darah 'entrikular pada struktur peri'entrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya.

DA-TAR PU TAKA

;oetF

hristopher ;. 'erebrovascular !iseases.In 4 ;oetF4 2e?tbook of

rd

linical

3eurology,9 ed. &hiladelphia 4 5aunders. +,,0.

Departemen 5araf. &engenalan dan &enatalaksanaan 4asus.kasus

eurologi. @disi

.edua. *akarta4 Departemen 5araf 75&AD ;atot 5oebroto Ditkesad. +,,0.

P a g e | 56

;insberg, =ionel. 2ecture 5eries. +,,0.

otes

eurologi.@disi kedelapan. *akarta4 @rlangga -edical

Adams <& *r, del Poppo ;, Alberts -*, (hatt D=, (rass =, Gurlan A, et al. guidelines "or The $arl- 5anagement Adults With Ischemic #troke6 a 7uideline 8rom The American Heart Association. 'irculation.+,,0 -ay ++U 115 "+,%4 e40B 594

&erhimpunan Dokter 5pesialis 5araf Indonesia. +,,0. ;uideline 5troke +,,0. *akarta4 &@7D:55I.

=istiono, Djoko. =. 5troke <emorhagik. Ilmu (edah 5araf. *akarta 4 &enerbit &2 ;ramedia &ustaka 6tama U 1##B. pg 1B,)+,4

-ardjono -, 5idharta &. -ekanisme ;angguan Aaskular 5usunan 5araf &usat Dalam -ardjono -, 5idharta & eds. 3eurologi .linis Dasar. @disi #. *akarta4 &2 Dian 7akyatU +,,9. hal. +H#)#+

-orgenstern =(. -edical 2herapy of Intracerebral and Intra'entricular <emorrhage In4 2herapy In4 -ohr *&, hoi D8, ;rotta * , 8eir (, 8olf &A eds. 5troke 4th ed. &hiladelphia4 hurchill &athophysiology, Diagnosis, and -anagement. =i'ingstoneU +,,4. p 1,0#)BB

P a g e | 57

LAMPIRAN