DKP1

Metabolisme otot jantung iskemia Kotraktibilitas sel otot jantung bergantung pada suplai O2 dan bahan bakar dari arteri koronaria. bila suplai O2 - jumlah ATP tidak mencukupi, sel otot jantung akan beralih ke metabolisme anaerob. Ketika terjadi sumbatan arteri koronaria pasokan nutrisi & O2 akan terhambat men ebabkan iskemia jika dibiarkan, akan terjadi nekrosis & !ibrosis jika tidak ditangani, akan terjadi in!ark "a#al dari serangan jantung$.

DKP2
% eri dada tipikal "angina$ merupakan gejala kardinal pasien ska. % eri dadaatau rasa tidak n aman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan ska. &eorang dokter harus mampu mengenal n eri dada angina dan mampu membedakan dengan n eri dada lainn a karena gejala ini merupakan petanda a#al dalam pengelolaan pasien ska. &i!at n eri dada ang spesi!ik angina sebagai berikut ' ( lokasi ' substermal, retrostermal, dan prekordial ( si!at n eri ' rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda )erat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. ( penjalaran ke ' leher, lengan kiri, mandibula, gigi, Punggung*interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. ( n eri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat ( !aktor pencetus ' latihan !isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah +akan ( gejala ang men ertai ' mual, muntah, sulit berna!as, keringat dingin, ,an lemas.

Jenis-Jenis Obat Sindroma Koroner Akut: 1. Antiiskemik : a. N !"A!# %itrat dapat men ebabkan -asodilatasi pmbuluh -ena dan arteriol peri!er, dengan e!ek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutruhan oksigen. %itrat juga menambah oksigen suplai dengan -asodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral "Tja , 2../$. Nitrogliserin# gliseriltrinitrat, trinitrit,nitrostat, nitrodermTTS (plester). Trinitrat dari gliserol ini "01/2$,sebagaimana juga nitrat lain a berkhasiat relaksasi otot pembuluh, bronchia, saluran empedu, lambung-usus, dan kemih. )erkhasiat -asodilatasi berdasarkan terbentukn a nitrogenoksida "%O$ dari nitrat di sel-sel pembuluh. %O ini bekerja merelaksasi sel-sel ototn a, sehingga pembuluh, terutama -ena mendilatasi dengan langsung. Akibatn a, Tekanan darah turun dengan pesat dan aliran darah -ena ang kembali ke jantung "preload) berkurang. Penggunaan oksigen jantung menurun dan beban a dikurangi. Arteri koroner juga di perlebar, tetapi tanpa e!ek langsung terhadap miokard. %itrat organik diabsorbsi dengan baik le#at kulit, mukosa sublingual, dan oral. Penggunaan a per oral untuk menangulangi serangan angina akut secara e!ekti!, begitu pula sebagai pro!ilaksis jangka pendek, misaln a langsung sebelum melakukan akti-itas bertenaga atau menghadapi situasi lain ang dapat menginduksi serangan. &ecara intra-ena di gunakan pada dekompensasi tertentu stelah in!ark jantung, jika digoksin dan diuretika kurang memberikan hasil. 2esorpsi n a dari usus baik, tetapi mengalami 3P4 "!irst pass e!!ect$ amat tinggi hingga han a sedikit obat mencapai sirkulasi besar. protein plasma kurang lebih 5.6, #aktu paruh 0-7 menit. ,i dalam hati dan eritrosit, 8at ini cepat di rombak menjadi metabolit kurang akti! dengan hasil akhir gliserol dan co2. &ebalikn a, absorbsi sublingual atau oromukosal cepat sekali karena menghindari !isrt pass e!!ect. 4!ek n a sesudah 2 menit dan bertahan selam 9. menit. Absorbsin a dari kulit "transkutan$ juga baik, maka di gunakan pula dalam bentuk salep dan plester dengan pelepasan teratur "Tja , 2../$.

Toleransi untuk e!ek anginan a dapat terjadi pesat pada penggunaan oral, transkutan dan intra -ena secara kontiniu, serta pada dosis lebih tinggi. :una menghindarkan a, hendakn a diadakan masa bebas nitrat selama kurang lebih 0. jam*hari. Terapi sebain a jangan di hentikan secara mendadak, melainkan berangsur-angsur guna mencegah reaksi penarikan.

,osis pada serangan akut angina pektoris di berikan secara sublingual "di ba#ah lidah$ .,7 0 mg sebagai tablet, spa atau kapsul "harus digigit$, jika perlu dapat di ulang sesudah 9 / menit. )ila e!ek sudah dicapai obat harus di keluarkan dari mulut "Tja , 2../$. Isorbida-dinitrat: isordil, sorbidin, cedocard. ,eri-at-nitrat siklis ini "0175$ sama kerjan a dengan nitrogliserin, tetapi bersi!at long-acting. ,i dinding pembuluh 8at ini di ubah menjadi nitogenoksida "%O$ ang mengakti-asi en8im guanilsiklase dan men ebabkan peningkatan kadar c:+P "c clo-guanilmonophospate$ di sel otot polos dan menimbulkan -asodilatasi. &ecara sublingual kerjan a dalam 9 menit dan bertahan sampai 2 jam, secara spra masing-masing 0 menit dan 0 jam, sedangkan oral masingmasing 2. menit dan 7 jam. 2esorpsin a juga baik, tetapi karena !irst pass e!!ect besar, bioa-aibilitas n a han a kurang lebih 216, protein plasma kurang lebih 9.6, #aktu paruh 9.-5. menit. ,i dalam hati 8at ini di rombak pesat menjadi 2 metabolit akti! ' isorbida-5-monoinitrat dan isorbida -2-minonitrat dalam perbandingan kurang lebih 7'0 dan #aktu paruh masing-masing lebih kurang /,2 dan 2 jam. ndikasi $ada $enderita SKA : Pada pasien penderita Angina tak stabil dalam keadaan akut nitrogliserin atau isorbid dinitrat di berikan secara sublingual atau melalui in!us intra-ena; ang ada di <ndonesia terutama isorbid dinitrat, ang dapat di berikan secara intra-ena dengan dosis 0-7mg per jam. Kekurangan cara ini adalah toleransi ang cepat "27-7= jam setelah pemberian$. >ntuk itu dosis dapat di tinggikan dari #aktu ke #aktu. )ila keluhan sudah terkendali dan pasien bebas angina selama 27 jam, maka pemberian obat dapat di ganti dengan pemberian oral "Trisnohadi, 2..5$

2. %&!A-%'O(K&"# ?at-8at ini ang juga di sebut penghambat adrenoseptor beta "Tja , 2../$. )eta blockers menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menurunkan !rekuensi den ut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas. &uplai oksigen meningkat karena penurunan !rekuensi den ut jantung sehingga per!usi koroner membaik saat diastol. &emua @-bloker harus dihindari oleh penderita sama karena dapat mempro-okasi bronchospasm "kejang cabang tenggorok$ "&ur atna, 2..A$. Si)at )armakologi )eta-blockers dibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis subtipe reseptor ang di hambat, kelarutan dalam lemak, metabolisme, !armakodinamik dan adan a akti-itas simpatomimetik intrinsik.

Balaupun suatu @-bloker diklasi!ikasikan sebagai kardioselekti!, kardio selekti-itas ini relati! dan menghilang jika dosis ditinggikan. &i!at larut lemak menetukan tempat metabolisme "hati$ dan #aktu paruh "memendek$.Penghentian terapi angina dengan @bloker "terutama #aktu paruh pendek$ harus dilakukan secar bertahap untuk mencegah kambuhn a serangan angina. C-bloker ang mempun ai akti-itas simpatomimetik intrinsik ang kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi mungkin sedikit kurang e!ekti! dibandingkan @-bloker tanpa akti-itas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina "&ur atna, 2..A$. Penggunaan klinis @-bloker digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stabil dan in!ark jantung. Penggunaan @-bloker jangka panjang "tanpa akti-itas simpatomimetik intrinsik$ dapat menurunkan mortalitas setelah in!ark jantung "&ur atna, 2..A$. Pada semua pasien angina tidak stabil harus di beri @-bloker kecuali ada kontra indikasi. )erbagai macam @-bloker seperti propanolol,metroprolol,atenolol, telah di teliti pada pasien dengan angina tak stabil, ang menunjukan e!ekti-itas ang sama "Trisnohadi, 2..5$. Pada penderita &T4+< ketika berada di ruang emergensi, jika mor!in tidak berhasil mengurangi n eri dada pemberian @-bloker secara intra-ena mungkin e!ekti!. 2egimen ang biasa diberikan adalah metoprolol /mg setiap 2-/ menit sampai total 9 dosis, dengan s arat, !rekuensi jantung D5. menit, tekanan darh sistolik D0..mmEg, inter-al P2 F.,27 detik dan ronki tidak lebih dari 0.cm dari diag!ragma. 0/menit setelah dosis intra-ena terakhir di lanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis /.mg tiap 5 jam selama 7= jam, dan dilanjutkan 0..mg tiap 02 jam "Al#i, 2..5$. 9. Antagonis Kalsium# )an ak digunakan dalam terapi angina dan memiliki lebih sedikit e!ek samping serius di bandingkan dengan @-bloker. ?at-8at ini memblokir calciumchannels di otot polos arterial dan menimbulkan relaksasi dan -asodilatasi peri!er. Tekanan darah arteri dan !rekuensi jantung menurun, begitu pula dengan pengunaan oksigen pada saat mengeluarkan tenaga. &elain itu, pemasukan darah di perbesar karena -asodilatasi miokard "Tja , 2../$. &en a#a antagonis kalsium terbagi atas dua kelompok besar' dihidropiridin "ni!edipin$ dan nondihidropiridin "-eramil,diltia8em$. ,eri-at dihidropiridin mempun ai e!ek ang lebih kuat terhadap otot polos daripada otot jantung atau sistem konduksi "&ur atna, 2..A$. *armakokinetik

Absorbsi per oral hampir sempurna, tetapi bioa-aibilitasn a berkurang karena metabolisme lintas pertama di dalam hati. 4!ek obat tampak setelah 9.-5. menit pemberian, kecuali pada deri-at ang mempun ai #aktu paruh panjang seperti amlodipin, isredipin, dan !elodipin. Pemberian ulang meningkatkan bioa-aibilitas obat karena en8im metabolisme di hati menjadi jenuh. Pemberian ni!edipin kerja singkat karena mula kerja ang cepat dapat men ebabkan terjadin a penurunan tekanan darah ang berlebihan. Obat-obat ini sebagian besar terikat pada protein plasma "A.6-1=6$ "Tja , 2../$. ndikasi $emberian $ada $asien SKA Pada angina tak stabil antagonis kalsium dapat di gunakan sebagai tambahan, karena e!ek relaksasi terhadap -asospasme pembuluh darah pada angina tak stabil "Tja , 2../$. Pada penderita %&T4+< antagonis kalsium dapat menghilangkan keluhan pada pasien ang sudah mendapat nitrat dan @-bloker; juga berguna pada pasien dengan kontra indikasi @-bloker "Al#i, 2..=$. 7. Antikoagulan +&PA" N#

Farmakodinamik 4!ek antikoagulansia heparin timbul karena ikatan a dengan AT-<<<. AT-<<< ber!ungsi menghambat protease !aktor pembekuan termasuk !aktor <<a "trombin$, Ga dan <Ga, dengan cara membentuk kompleks ang stabil dengan protease !aktor pembekuan. Eeparin ang terikat dengan AT-<<< mempercepat pembentukan kompleks tersebut sampai 0... kali. )ila kompleks AT-<<< protease sudah terbentuk heparin di lepaskan untuk selanjutn a membentuk ikatan baru dengan antitrombin ",e#oto, 2..A$. Ean a sekitar 0*9 molekul heparin ang dapat terikat kuat dengan AT-<<<. Eeparin berat molekul tinggi "/....-9.....$ memiliki a!initas kuat dengan antitrombin dan menghambat dengan n ata pembekuan darah. Eeparin molekul rendah e!ek koagulan a terutama melalui penghambatan !aktor Ga oleh antitrombin, karena umumn a molekuln a tidak cukup panjang untuk mengkatalisis penghambatan trombin. Terhadap lemak darah, heparin bersi!at lipotropik aitu memperlancar trans!er lemak darah ke dalam depot lemak. Aksi penjernihan ini terjadi karena heparin membebaskan en8im-en8im ang menghidrolisis lemak, salah satu diantaran a ialah lipase lipoprotein ke dalam sirkulasi serta menstabilkan akti-itasn a. 4!ek lipotropik ini dapat dihambat oleh protamin ",e#oto, 2..A$.

Farmakokinetik Eeparin tidak diabsorbsi secara oral, karena itu diberikan secara subkutan atau intra-ena. Pemberian secara subkutan bioa-ailabilitasn a ber-ariasi, mula kerjan a lambat 0-2 jam tetapi masa kerjan a lebih lama. Eeparin cepat di metabolisme terutama di hati. Baktu paruhn a tergantung dosis ang digunakan, suntikan intra-ena 0.., 7.., dan =.. unit*kg)) memperlihatkan masa paruh masing-masing kira-kira 0, 2, dan / jam. Eeparin berat molekul rendah mempun ai #aktu paruh ang lebih panjang daripada heparin standar. +etabolit inakti! dieksresikan melalui urin. Eeparin di eksresikan secara utuh melalui urin han a bila digunakan dosis besar intra-ena. Eeparin tidak melalui placenta dan tidak terdapat dalam airsusu ibu ",e#oto, 2..A$

Peng,ambat *aktor -a#

Penghambat !aktor Ga ang tersedia sekarang adalah !ondaparinuH. Obat ini bekerja dengan menghambat secara selekti! antithrombin-mediated !aktor Ga, menghambat pembentukan trombin tanpa menganggu molekul trombin ang sudah ada. ,iberikan secara subkutan dengan #aktu paruh ang mencapai 0A jam sehingga dapat di berikan sekali sehari. Obat ini di eksresikan le#at ginjal sehingga sebaikn a tidak diberikan pada pasien dengan IIT F9.mJ*menit. Karena tidak menimbulkan trombositopenia dan sangat sedikit menimbulkan pendarahan maka tidak perlu juga pemeriksaan hemostasis ang berulang. Pada penderita angina tidak stabil dan %&T4+< penggunaan !ondaparinuH sudah di uji melalui OA&<&-/ dengan membandingkan bersama enoHaparin. Easil ang di dapat adalah pemberian !ondaparinuH 2,/mg sehari akan menurunkan resiko pendarahan di bandingkan dengan enoHaparin. 3ondaparinuH diberikan selam / hari atau sampai keluar dari pera#atan dan tidak di gunakan sebagai antikoagulan pada pelaksanaan PIJ "&jaharuddin, 2..=$. &edangkan pada penderita &T4+< dapat di berikan !ondaparinuH "serum kreatin F9mg*dl$ dosis a#al 2,/ mg intra-ena di lanjutkan dengan subkutan 2,/mg per hari. ,osis ru#atan di berikan sampai = hari "Al#i, 2..=$. /. Anti Antiagregasi !rombosit ASP " N#

Aspirin menghambat sintesis tromboHan A2 "TGA2$ di dalam trombosit dan protasiklin "P:<2$ di pembuluh darah dengan menghambat secara ire-ersibel en8im siklooksigenase "akan tetapi sikoloogsigenase dapat di bentuk kembali oleh sel endotel$. Penghambatan

en8im siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi en8im tersebut. Aspirin dosis kecil han a dapat menekan pembentukan tromboHan A2, sebagai akibatn a terjadi pengurangan agregasi trombosit. &ebagai antitrombotik dosis e!ekti! aspirin =.-92. mg per hari. ,osis lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas "terutama pendarahan$, juga menjadi kurang e!rekti! karena selain menghambat tromboHan A2 juga menghambat pembentukan protasiklin ",e#oto, 2..A$. Pada in!ark miokard akut aspirin berman!aat untuk mencegah kambuhn a miokard in!ark ang !atal maupun non!atal. ndikasi $ada $asien SKA Pada penderita angina pektoris tak stabil, ban ak sekali studi ang membuktikan bah#a aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi in!ark !atal maupun non !atal dari /06 sampai A26 pada pasien angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin di anjurkan untuk di berikan seumur hidup, dengan dosis ! K'OD P N#

Tiklodipin menghambat agregasi trombosit ang di induksi oleh A,P. <nhibisi maksimal agregasi trombosit baru terlihat setelah =-00 hari terapi, berbeda dari aspirin, tiklodipin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. ,ari uji klinis secara acak di laporkan adan a man!aat dari tiklodipin untuk pencegahan kejadian -askular pada pasien T<A, stroke dan angina pektoris tidak stabil. 2esorpsin a dari usus sekitar =.6, protein plasma kurang lebih 1=6, #aktu paruh n a kurang lebih = jam "setelah 0 dosis$ dan 15jam setelah di gunakan 07 hari. ,osis tiklodipin umumn a 2/.mg 2 kali sehari. Agar mula kerja lebih cepat ada ang mengunakan dosis muat /.. mg. Tiklodipin terutama berman!aat untuk pasien ang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklodipin mempun ai kerja ang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat di harapkan dapat memberikan e!ek aditi! atau sinergistik "Tja , 2../$. K'OP DO."&'#

,eri-at-piridin ini adalah pro-drug, ang di dalam hati di ubah untuk kurang lebih 0/6 menjadi metabolit thioln a ang akti!. ?at akti! ini setelah diresopsi meningkat dengan pesat dan irre ersibel dengan reseptor trombosit dan menghambat penggumpalan a, ang di induksi oleh adenosindi!os!ate "A,P$. 2esorpsin a minimal /.6, Protein plasman a 1=6. 4ksresi melalui kemih dan tinja "Tja , 2../$. ndikasi $ada $asien SKA

Pada pasien angina tak stabil klopidogrel dianjurkan untuk pasien ang tidak tahan aspirin. Tapi dalam pedoman american college of cardiolog! ("##) dan america heart association ("$") klopidogrel juga diberikan bersama aspirin paling sedikit 0 bulan sampai 1 bulan. ,osis klopidogrel dimulai 9..mg per hari dan selanjutn a A/ mg per hari "Trisnohadi, 2..5$. P&N.+AM%A! .' KOP"O!& N b/ a#

:likoprotein <<b*<<<a merupakan integrin permukaan trombosit, ang merupakan reseptor untuk !ibrinogen dan !aktor -on #illebrand, ang men ebabkan melekatn a trombosit pada permukaan asing dan antar trombosit, sehingga terjadi agregasi trombosit "Tja , 2../$. N!&." ' N#

+erupakan suatu peptida sintetik ang mempun ai a!initas tinggi terhadap reseptor glikoprotein <<b*<<<a. <ntegrilin digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil dan untuk angioplasti koroner. ,osis diberikan secara bolus 09/-0=. >g*kg)) diikuti dengan .,/9,. g*kg))*menit untuk sampai A2 jam. 4!ek samping antara lain pendarahan dan trombositopenia "Tja , 2../$.

0.

!rombolitik / *ibrinolitika S!"&P!OK NAS&#

&treptokinase adalah protein ang di buat dari !iltrat kultur Streptococus %-hemoliticus "0152$. )erda a !ibrinolitis dengan jalan membentuk kompleks dengan plasminogen ang mengubahn a menjadi plasmin. ,igunakan pada gangguan trombo-emboli. Keberatan a adalah resiko pendarahan akibat akti-asi plasminogen berlebihan, sehingga tidak saja gumpalan !ibrin di larutkan, melainkan juga !ibrinogen bebas. ,osis ' secara intra-ena untuk de#asa dianjurkan 0,/ juta <> secara in!us selama 0 jam ",e#oto, 2..=$. 1"OK NAS&#

Adalah en8im ang dihasilkan dari biakan jaringan sel ginjal manusia "0152$. Baktu paruhn a 0.-2.menit. ,igunakan pad trombus -ena dan arteril, juga pada emboli paru. ,osis' in!us permula 2/.....>< dalam larutan %AIJ *glukosa selama 0/ menit, lalu 0..-2/.....><*jam selam =-02 jam "Tja , 2../$.

DKP2

)akteri strepthococus hemolitik-& grup ", )akteri ini dapat men ebabkan pen empitan pembukaan katup "stenosis$ atau tidak dapat menutupn a katup secara sempurna "inkompetensi atau regurgitasi$ atau keduan a dengan men erang bagian endocardium !ibrosa ang merupakan tempat melekatn a katup jantung, sehingga dapat men ebabkan kekakuan dan pembengkakan. ,is!ungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. <nsu!isiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih ban ak untuk menggantikan jumlah darah ang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan -olume kerja jantung.

Adan a klik merupakan tanda a#al bah#a jaringan katup menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. +itral klik dapat berubah menjadi murmur seiring dengan semakin tidak ber!ungsin a bilah-bilah katup. ,engan berkembangn a proses pen akit, bun i murmur menjadi tanda terjadin a regurgitasi mitral "aliran balik darah$.

&tenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanann a agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran ang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium. 2espon miokardium ang khas terhadap peningkatan -olume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertro!i otot. ,ilatasi miokardium dan hipertro!i merupakan mekanisme kompensasi ang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.

DKP3
Iara mengobati K&,' 0. Pencegahan Persiapan kehamilan Pada a#al masa kehamilan terutama 9 bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaikn a ibu tidak mengkonsumsi jamu berbaha a dan obat ang dijual bebas di pasaran.menghindari minuman beralkohol. Perban ak asupan makanan bergi8i terutama ang mengandung protein dan 8at besi juga asam !olat tinggi. Protein bisa didapat dari sumber he#ani, misal' ikan, daging, telur, dan susu maupun tumbuh-tumbuhan sa urma ur segar. Pencegahan anemia dengan makan aneka sa uran ang mengandung

8at besi juga teratur mengkonsumsi tablet 8at besi ang diresepkan dari dokter atau bidan.

+enghindari paparan sinar H atau radiasi dari !oto rontgen berulang pada masa kehamilan, ibu hamil tidak boleh merokok baik secara akti! maupun terkena asap rokok dari suami atau anggota keluarga.

Eindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap 8at-8at racun dari karbondioksida.

Pencegahan in!eksi pada masa kehamilan &egera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti imunisasi ++2 untuk mencegah pen akit morbili "campak$ dan rubella selama hamil. Pola hidup sehat dan cukup olahraga ang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan da a tahan tubuh dan istirahat ang cukup agar tidak mudah terserang pen akit in!eksi sejak hamil muda.

<bu hamil degan !aktor resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu diatas 7. tahun, ada ri#a at pen akit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetic &indrom d#on, pen akit jantung dalam keluarga perlu #aspada dengan !actor resiko meskipun kecil kemungkinann a.

2. Penatalaksanaan K&, )erikan antibiotik sea#al mungkin Kasodilator adalah obat-obatan ang dipakai untuk anak dengan K&, dan gagal jantung, misal' dopamine "intropin$ memiliki e!ek inotropik positi! pada miokard men ebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. &edangkan isoprotenol "isuprel$ memiliki e!ek inotropic positi! pada miokard men ebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Operasi

+oti-asi operasi setelah anak berumur 2-5 tahun, bila keadaan umum anak baik, sebelum ada hipertensi pulmonal operasi dapat dikerjakan pada umur lebih muda.

K&, kecil' biasan a tidak perlu, kadang-kadang menutup spontan K&, sedang' kalau tidak ada gagal jantung dapat ditunggu sampai anak berusia 2-7 tahun dengan )) minimal 0. kg, sekarang operasi dapat dipertimbangkan pada umur ang lebih muda. K&, besar dengan hipertensi pulmonal ang belum menetap, dikerjakan operasi paliati! setelah gagal menangani gagal jantungn a "operasi tidak langsung menutup de!ek, tetapi dengan operasi pengikatan batang a.pulmonalis$ setelah umur 7-5 tahun de!ek belum menutup, dapat dikerjakan koreksi total.

,A3TA2 P>&TAKA

Iecil J.), Jinda A. &#oden' )uku &aku Kepera#atan Pediatri. 4d-9. Lakarta' 4:I, 2..2. Jauralee &her#ood. 3isiologi +anusia. 4disi 5. Lakarta ' 4:I ; 2.00. :u ton A:, Eall L4. )uku Ajar 3isiologi Kedokteran. 4disi 00. Lakarta ' 4:I, 2..A. &nell 2&. Anatomi Klinik untuk +ahasis#a Kedokteran. 4disi 5. Lakarta ' 4:I, 2..5. &ta! Pengajar <lmu Kesehatan Anak. <lmu Kesehatan Anak 2. Lakarta' )agian <lmu Kesehatan 3K><. ,onald I, 3l ar. Kardiologi Anak %adas. :ajah +ada' >ni-ersit Press, 0115.

Andra. &indrom Koroner Akut'Pendekatan <n-asi! ,ini atau Konser-ati!M. +ajalah 3armacia 4disi Agustus 2..5 , Ealaman' /7 &unar a &oerianata, Billiam &anja a. Penatalaksanaan &indrom Koroner Akut dengan 2e-askularisasi %on )edah. Iermin ,unia Kedokteran %o. 079, 2..7 Kasper ,J, 3auci A&, Jongo ,J, )raun#ald 4, Eauser &J, Lameson LJ. EA22<&O%N& P2<%I<PJ4& O3 <%T42%AJ +4,<I<%4. 4d 05. +c:ra# Eill' >&A. &udo o AB, &eti ohadi ), Al#i <, &imadibrata K+, &etiati &. )>K> ALA2 <J+> P4%OAK<T ,AJA+. 4d. /. Lakarta ' <nterna Publishing, 2..1. :ra EE, ,ar#kins K,, +organ L+, &impson <A. Jenture %otes Kardiologi. 4d.7. Lakarta' 4rlangga. Partodiharjo, &ubag o.2..1. Kenali %arkoba ,an +usuhi Pen alahgunaann a. Lakarta' 4rlangga